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李榮俊主治醫(yī)師 中醫(yī)科學院針灸醫(yī)院 骨傷推拿科 各位朋友，大家下午好。 那么今天我們說一下這個閉經(jīng)，這個病閉經(jīng)，對于女性來說是一個比較頑固的疾病。 那么，很多人一般對于年輕的女性，然后很多大夫會認為這種畢竟屬于虛，甚至還有一些一看那個內(nèi)膜比較薄，然后就認為是虛證而采用這個各種補腎要健脾藥補氣血藥，結(jié)果補來補去，患者始終不能來例假，其實這種情況我們要查一查這個患者體內(nèi)是否存在的這個瘀滯導(dǎo)致。 導(dǎo)致這個。 呃，瘀血不除新血不生，從而導(dǎo)致閉經(jīng)，那么我們可以通過查他那個手指的這個大魚際，甚至用手按它這個肚子甚至把她的脈看看有沒有這種實性的表現(xiàn)，如果有這種瘀滯的表現(xiàn)，腹部很硬，然后那個手上青筋暴露，那么這種可能是瘀滯的比較嚴重，我們在治療的時候，應(yīng)該先采用化瘀的方法。2019年05月28日
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謝丹紅主任醫(yī)師 中山大學附屬第五醫(yī)院 內(nèi)分泌科 在內(nèi)分泌臨床工作中，閉經(jīng)患者屢見不鮮。閉經(jīng)與內(nèi)分泌疾病關(guān)系密切。按傳統(tǒng)的分類法閉經(jīng)分原發(fā)性及繼發(fā)性閉經(jīng)。凡年滿18歲女性仍無月經(jīng)來潮者稱原發(fā)性閉經(jīng)，約占5％。目前為國際上廣泛接受的原發(fā)性閉經(jīng)定義為：①已達14歲尚無月經(jīng)來潮，第二性征不發(fā)育者；②已達16歲尚無月經(jīng)來潮，不論其第二性征發(fā)育是否正常者?，F(xiàn)就閉經(jīng)的原因及部位分類簡介如下：1下丘腦一垂體功能異常低促性腺激素性腺功能減退(hypogonadotropichypogonadism)多因下丘腦分泌促性腺激素釋放激素(GnRH)不足或垂體分泌促性腺激素不足而致，主要表現(xiàn)為原發(fā)性閉經(jīng)，第二性征缺如，女性內(nèi)生殖器分化正常但子宮較正常小，部分患者可能伴隨嗅覺減退或喪失。2垂體前葉性閉經(jīng)2.1垂體腺瘤①垂體催乳素腺瘤：是常見的垂體前葉功能性腺瘤，良性，可分泌催乳激素(PRL)，生長速度緩慢。臨床表現(xiàn)為閉經(jīng)、溢乳、不孕、腫瘤壓迫癥狀、低雌激素癥狀和高泌乳素血癥。②促性腺激素腺瘤：為非功能性垂體腺瘤，可分泌卵泡刺激素(FSH)和黃體生成激素(LH)，激活素、抑制素、卵泡抑素的表達均可作為腫瘤標志物。微腺瘤多無臨床癥狀，巨大腺瘤可導(dǎo)致視野缺損、頭痛及垂體功能減退癥。③促甲狀腺素腺瘤：為嗜堿細胞或嫌色細胞瘤，臨床少見。促甲狀腺素腺瘤分泌過多促甲狀腺激素(TSH)，致垂體性甲狀腺功能亢進、閉經(jīng)。應(yīng)行CT及MRI檢查確認是否有垂體腫瘤及腫瘤大小，一經(jīng)確診應(yīng)手術(shù)治療。④生長激素腺瘤：為垂體前葉嗜酸細胞瘤。瘤細胞分泌過多生長激素，可引發(fā)巨人癥并伴有性腺發(fā)育不全和原發(fā)性閉經(jīng)。2.2原發(fā)性垂體功能不足①空蝶鞍綜合征：由Bosch于1951年首次描述，先天性的鞍隔缺陷，蝶鞍發(fā)育不全或不完整，表現(xiàn)為垂體扁平，垂體窩空虛，可無癥狀或并發(fā)由下丘腦功能失調(diào)引起的內(nèi)分泌紊亂，如閉經(jīng)、泌乳和不孕；可有一種或多種垂體激素缺乏，如促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和生長激素(GH)不足，PRL增高。②控制垂體發(fā)育基因的突變：垂體前葉激素分泌細胞的發(fā)育需要一系列控制垂體發(fā)育的基因，PIT一1、PROP一1突變與垂體激素缺乏綜合征相關(guān)，導(dǎo)致GH、PRL、TSH、FSH及LH的缺乏。2.3單一垂體促性腺激素缺乏①單一生長激素缺乏癥：可能為GH基因突變或促性腺激素釋放激素(GnRH)受體基因突變致垂體生長激素缺乏?；颊咔啻浩诤蟮诙哉鞑话l(fā)育，出現(xiàn)原發(fā)性閉經(jīng)、骨齡落后。②單一促性腺激素缺乏癥：可能由于LH、FSH合成障礙或功能異常，或由于垂體自身GnRH受體基因突變，致下丘腦分泌激素在垂體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，垂體前葉分泌的促性腺激素降低，出現(xiàn)性腺功能減退，無第二性征發(fā)育和性幼稚，原發(fā)性閉經(jīng)。3．卵巢性閉經(jīng)3.1先天性性腺發(fā)育不全（Turner綜合征）：由一條x染色體缺失或變異所致，染色體核型主要為45，XO。此外可見多種嵌合型，如45，X0／46，XX；46，XX／47，XXX；45，X0／47，XXX；46，XX／47，XX+21等。表現(xiàn)為性腺不發(fā)育、第二性征缺失、子宮發(fā)育不良；常合并泌尿系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)異常。3.2卵巢抵抗綜合征即卵巢不敏感綜合征，染色體核型為46，XX。可能系卵巢缺乏促性腺激素(Gn)受體或Gn受體變異，或因卵巢局部調(diào)節(jié)因子異常致卵巢對內(nèi)、外源性Gn缺乏有效反應(yīng)。患者表現(xiàn)為原發(fā)性閉經(jīng)，第二性征發(fā)育欠佳或不發(fā)育，生長發(fā)育正常。3.3 酶缺陷①21一羥化酶缺乏：為先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥中最常見類型，腎上腺皮質(zhì)合成類固醇激素過程中缺乏該酶，導(dǎo)致雄激素生成過多。患者外生殖器男性化，卵巢功能受抑制，無第二性征發(fā)育，無月經(jīng)來潮。②17ct一羥化酶缺乏：屬常染色體隱性遺傳病，170r一羥化酶缺乏致孕烯醇酮轉(zhuǎn)化為170r．羥孕烯醇酮障礙及孕酮轉(zhuǎn)化為170r一羥孕酮障礙，雌、孕激素和皮質(zhì)醇均不能合成，臨床表現(xiàn)為性發(fā)育障礙、缺乏第二性征、原發(fā)性閉經(jīng)。3.4雄激素不敏感綜合征：占原發(fā)性閉經(jīng)的6％～10％，性腺為睪丸，可能位于腹股溝或腹腔內(nèi)。染色體核型為46，XY，但雄激素受體基因缺陷導(dǎo)致靶器官對雄激素不反應(yīng)或反應(yīng)不足。睪酮水平在男性范圍，但不發(fā)揮生物學效應(yīng)，睪酮可通過芳香化酶轉(zhuǎn)化為雌激素，所以表型為女性，陰道為盲端，子宮及輸卵管缺如；乳房發(fā)育良好，但乳頭及乳暈外觀常蒼白且不成熟。4.子宮性閉經(jīng)子宮內(nèi)膜無周期性變化。①苗勒管發(fā)育不全綜合征(mayer．rokitans—kuster—hauser syndrome，MRKH)：由苗勒管發(fā)育停滯于不同時期或發(fā)育不同步所致?？杀憩F(xiàn)為先天性無陰道、無子宮、始基子宮或各種類型子宮畸形，常伴泌尿系統(tǒng)發(fā)育異常及骨骼畸形等。卵巢功能正常。占原發(fā)性閉經(jīng)的20％。②子宮內(nèi)膜損傷：子宮內(nèi)膜損傷可因子官內(nèi)膜初潮前被破壞而發(fā)生子官原發(fā)性閉經(jīng)。多見于結(jié)核病變，幼年女性在受到結(jié)核桿菌侵襲時，經(jīng)血運或直接蔓延擴散至盆腔造成盆腔臟器結(jié)核；侵及輸卵管時，子宮內(nèi)膜可受到不同程度破壞。5. 下生殖道性異常又稱隱性閉經(jīng)，由于下生殖道異常導(dǎo)致經(jīng)血無法外流，表現(xiàn)為周期性腹痛。①處女膜閉鎖或陰道橫隔：胚胎發(fā)育過程中泌尿生殖竇上皮增生形成陰道板，妊娠28周后陰道板腔化成孔道與前庭相通；若此段未貫穿則形成處女膜閉鎖，僅部分貫通則形成陰道橫隔。②先天性無陰道：因苗勒管發(fā)育不金或泌尿生殖竇形成陰道板后腔化障礙所致。多伴有先天性無子宮或僅有始基子宮；卵巢功能一般正常。③陰道閉鎖：根據(jù)解剖學特點，可分I型和Ⅱ型，I型為陰道下段閉鎖，陰道上段及官頸、官體發(fā)育正常；11型為陰道完全閉鎖，多合并官頸或官體發(fā)育不良或子宮畸形。④官頸閉鎖：由副中腎管尾端發(fā)育不全或發(fā)育停滯所致。2014年12月06日20351
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曹曉菊主任醫(yī)師 陜西省人民醫(yī)院 中醫(yī)科 患者：病情描述（發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 病情描述（發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 我今年42歲了，平時月經(jīng)在22天左右，很正常。這次超過7天，是否更年期到了？這段時間還經(jīng)常莫名其妙的心焦，晚上還會焦醒，不知怎么回事？ 無 想知道怎么回事陜西省人民醫(yī)院中醫(yī)科曹曉菊： 1.一般40歲以前出現(xiàn)雌激素水平下降引卵巢早衰，患者患病后會出現(xiàn)月經(jīng)紊亂、生殖器官的萎縮、失眠多夢等癥狀;2.你的情況，42歲，也偏早了點，可能有點早更;3.你也不必過于緊張，建議你先用中藥調(diào)理，到醫(yī)院請醫(yī)生給你把把脈，.對癥治療效果較好，不要自己胡亂服藥。建議：點擊此處參考我的文章 《關(guān)注女性“早更”》2011年08月03日16037
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