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章文文副主任醫(yī)師 南昌大學二附院 血管外科 腸系膜上動脈夾層（SMAD）是引發(fā)急腹癥的一種較少見血管疾病，該病發(fā)生率較低，中青年人群中多見（50歲左右），男性發(fā)病率明顯高于女性。發(fā)病原因較多，常見有高血壓、吸煙、動脈粥樣硬化、暴飲暴食、酗酒、血管壁發(fā)育不全、創(chuàng)傷及醫(yī)源性血管損傷等。SMAD破口大多數(shù)起始于腸系膜上動脈（SMA）前壁凸出部分，距離SMA起始處1.5～3.0cm，該部位異常血流動力學是其發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。該病最危險之處在于夾層破裂或腸管缺血壞死。癥狀大部分患者表現(xiàn)為突發(fā)中上腹疼痛，多為隱痛，少數(shù)可表現(xiàn)為劇痛；有些患者可伴有惡心、嘔吐、腹瀉、血便等。體檢可無陽性體征，僅表現(xiàn)“癥狀與體征分離”的特點，重癥患者可出現(xiàn)腹部反跳痛、肌緊張等腹膜刺激征，提示可能存在腸壞死。也有部分患者可無任何臨床癥狀，體檢中發(fā)現(xiàn)。診斷對于懷疑為SMAD的患者，推薦進行CTA檢查明確診斷。CTA的影像學特征有直接征象和間接征象。（1）直接征象：SMA呈雙腔影，假腔呈“新月形”包繞真腔，假腔內(nèi)血栓形成者“新月形”為低密度影，假腔內(nèi)未形成血栓者，“新月形”與真腔呈等密度影，真假腔之間為內(nèi)膜片，真腔可不同程度的受壓變細，甚至閉塞，部分患者可以觀察到假腔的入口和出口，以上直接征象特異度強，可用于SMAD的診斷。（2）間接征象：腸壁增厚或變薄、腸壁不強化或強化減弱、腸管積氣、腸管擴張、腸壁壞死等，以上間接征象缺乏特異度，不能單獨用于SMAD的診斷。分型腸系膜上動脈夾層分型很多，考慮到臨床實用性和全面性，推薦使用Yun分型，該分型不但簡單實用，而且涵蓋了絕大多數(shù)的ISMAD，能夠有效地指導臨床上治療SMAD。Yun分型示意圖。Ⅰ型：假腔有入口和出口；Ⅱ型：假腔有入口無出口（Ⅱa型假腔無血栓，Ⅱb型假腔內(nèi)血栓形成）；Ⅲ型：腸系膜上動脈（SMA）閉塞。治療保守治療適應證：（1）Ⅰ型，假腔內(nèi)壓力小、破裂風險低，應首選內(nèi)科保守治療；（2）Ⅱa型，且假腔直徑≤2cm，此時假腔破裂風險較小，可首選內(nèi)科保守治療；（3）Ⅱb型，假腔內(nèi)血栓通常會逐漸機化吸收，狹窄的真腔逐漸重塑，應首選內(nèi)科保守治療；（4）Ⅲ型，可首選內(nèi)科保守治療。內(nèi)科保守治療包括：單純觀察、禁食、胃腸減壓、止痛、控制血壓、通便等治療。對于腹痛的患者，應考慮腸缺血的可能，應給予禁食，禁食時間應根據(jù)患者的腹痛情況決定，待腹痛好轉(zhuǎn)后給予流質(zhì)/半流質(zhì)飲食，直至腹痛消失后恢復正常飲食；對于單純表現(xiàn)餐后腹部不適或腹痛的患者，應調(diào)整飲食習慣（少量多餐）和飲食結(jié)構（食用易消化食物），通常情況下腹部癥狀會逐漸好轉(zhuǎn)并消失。對于腹脹明顯者，可予胃腸減壓，改善癥狀。對于中?重度的腹痛患者，應適當止痛，緩解患者的恐懼和焦慮情緒，但需要規(guī)避強效鎮(zhèn)痛對病情的掩蓋。理想的血壓是控制在120/80mmHg以下，以預防夾層撕裂和假腔破裂。對于嚴重腹痛，且白細胞和中性粒細胞增高者，應考慮預防性應用抗生素治療。抗凝或抗血小板治療是否需要仍存在爭議，對于假腔內(nèi)無血栓形成或真腔無嚴重狹窄者，常規(guī)抗凝或抗血小板治療或許并不能使患者獲益；而對于真腔嚴重狹窄者，推薦給予抗凝或抗血小板治療，預防真腔內(nèi)繼發(fā)性血栓形成。約80%的患者內(nèi)科保守治療有效，但仍有少部分患者內(nèi)科保守治療失敗。內(nèi)科保守治療失敗是指在內(nèi)科保守治療過程中，患者的癥狀、體征無緩解，甚至加重，或影像學表現(xiàn)進展（如夾層持續(xù)向遠端撕裂或假腔持續(xù)增大等），甚至出現(xiàn)腸壞死或SMA破裂。內(nèi)科保守治療失敗的患者通常需要積極干預。腔內(nèi)治療適應證：（1）Ⅱa型，且假腔直徑＞2cm，此時假腔破裂風險較大，應首選腔內(nèi)治療；（2）內(nèi)科保守治療失敗，且無腸壞死的患者，應采取腔內(nèi)補救治療；（3）SMA破裂者，尤其是SMA局限性破裂者和緊急情況下需搶救生命者，可以嘗試覆膜支架封閉破裂口或栓塞治療（栓塞SMA主干容易導致急性腸缺血，甚至腸壞死，而單純栓塞假性動脈瘤失敗率較高，所以不推薦常規(guī)使用栓塞治療）。腔內(nèi)治療包括支架、支架聯(lián)合彈簧圈栓塞、栓塞。研究報道約有20%的患者需要進行腔內(nèi)治療，但隨著對該病認識的加深，腔內(nèi)治療的比例呈下降趨勢。支架是最常用的治療方法，中?遠期療效肯定。支架植入的患者術后應嚴格抗血小板治療，可參考冠狀動脈或外周血管疾病支架植入后抗血小板治療方案：“雙抗”治療1~12個月，即阿司匹林100mg/d聯(lián)合氯吡格雷75mg/d。外科手術治療適應證：（1）腸壞死的患者；（2）SMA破裂的患者；（3）不適合腔內(nèi)治療或腔內(nèi)治療失敗的患者。手術方式包括：旁路手術（如胃網(wǎng)膜右動脈轉(zhuǎn)流術）、血管修補術、動脈內(nèi)膜切除術+補片成形術、開窗術等；針對腸壞死的患者，應切除壞死的腸管。隨著腔內(nèi)技術的快速發(fā)展和復合手術室的廣泛應用，單純外科手術率會越來越低。隨訪（1）內(nèi)科保守治療的患者通常在確診后的1個月時進行隨訪，如果內(nèi)科保守治療成功，則應在半年后隨訪1次，之后每年1次，直至SMA完全重塑或連續(xù)隨訪2次ISMAD無變化；一旦內(nèi)科保守治療失敗，即疾病進展，通常情況下應進行干預。（2）腔內(nèi)治療后的患者通常在術后3個月、半年、1年時進行隨訪，之后每年1次，直至SMA完全重塑或連續(xù)隨訪2次ISMAD無變化；考慮到存在支架再狹窄和閉塞的風險，建議支架植入的患者，在SMA完全重塑或連續(xù)隨訪2次ISMAD無變化之后，每3~5年隨訪1次，了解支架的通暢情況。（文章僅供參考,具體診療方案應根據(jù)患者情況進行調(diào)整2024年08月03日
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劉模榮主任醫(yī)師 遵醫(yī)附院 消化內(nèi)科 D啊，雖然這個病她不是abd啊，但是呢，這個病還是有點特殊啊，一個18歲的女孩，吃飯吐了三年，查腸系膜上動脈和腹主動脈夾角有15度。 那沒有減肥就瘦了30斤，吃飯不喝水，吃不下飯啊，18歲嘔吐啊，吃了耳朵就難受，沒有大便怎么辦啊，這個問題啊，有點麻煩啊，有點麻煩啊，什么呢？ 因為如果說照這樣描述下來，腸系膜上動脈和輔助動脈夾角15度，這就是我們的腸細膜上動脈中合征了啊，腸細膜上動脈綜合征了。 啊，那么這個這也是一種什么情況呢？就是那個夾就太小了，把那個十二指腸卡住啊，所以吃了飯以后下不去就容易吐，那這個時候你可能要去醫(yī)院看一看了啊，看看這個配餐，看一看那個十鋇餐能不能是不是堵在十二指腸這個地方啊，還有呢，是有些小女生啊，以前呢，就怕長胖啊，就節(jié)食。 啊，就是通過結(jié)石呢，然后身體就收了啊，身體就收了，就容易出現(xiàn)這種情況啊，出現(xiàn)這種情況。 啊，這種情況呢，先去確定一下是不是腸細胞生動脈綜合征啊，這個最簡單的辦法就是增加體重啊，吃東西以后增加體重，體重長肥了，那個夾交就增大啊，增大他就反而就松了，就是最后就是最簡單的辦法，就說辦法啊，如果實在沒有辦法，那就要做手術啊，就要2022年10月09日42
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謝崇副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-陜西 兒科 腸系膜上動脈綜合征是引起十二指腸梗阻的少見病因，特征是腸系膜上動脈與主動脈之間的間隙變窄導致十二指腸水平部受壓，引起梗阻。腸系膜脂肪墊缺失是引起腸系膜上動脈綜合征的主要原因，一些情況下，Treitz韌帶先天發(fā)育較短，使十二指腸異常的靠向頭側(cè)，也會導致十二指腸水平部受壓。腸系膜上動脈綜合征也可與胡桃夾綜合征并存（腸系膜上動脈與腹主動脈夾角變窄導致左腎靜脈受壓，出現(xiàn)血尿）。部分學者認為腸系膜上動脈綜合征是一種動力性疾病，而不是真正的機械性梗阻，但缺乏病理學及動力學證據(jù)。 在成人患者中，因嚴重疾?。ㄈ鐞盒阅[瘤、癱瘓、吸毒等）導致短期內(nèi)體重明顯下降，可誘發(fā)腸系膜上動脈綜合征。而在兒科人群中，體重增加未跟上身高增加時也可能出現(xiàn)腸系膜上動脈綜合征。 患者可急性起病，也可以慢性起病。輕度梗阻患者可能表現(xiàn)為餐后上腹痛、早飽、脹氣，嚴重的則出現(xiàn)膽汁性嘔吐、無法進食、體重減輕。腸系膜上動脈綜合征應與其他導致十二指腸梗阻的病因相鑒別，機械性梗阻的鑒別病因有腸旋轉(zhuǎn)不良、環(huán)狀胰腺、內(nèi)源或外源性壓迫；非機械性梗阻的鑒別病因有引起十二指腸動力障礙的疾?。ㄌ悄虿 ⒓傩阅c梗阻、血管病、動脈粥樣硬化導致的慢性腸系膜缺血）、功能性消化不良。不同年齡考慮鑒別診斷時應有側(cè)重點，如兒童期則最需要與腸旋轉(zhuǎn)不良相鑒別。 腸系膜上動脈綜合征的診斷依靠上消化道造影、CTA等。上消化道造影可見胃及十二指腸的排空延遲，十二指腸的擴張，十二指腸水平部受壓呈“筆桿征”（圖1）。CTA檢查的影像學診斷標準：腹主動脈與腸系膜上動脈之間的夾角≤25°，腹主動脈與腸系膜上動脈之間距離≤8mm（圖2、3）。 腸系膜上動脈綜合征應首選保守治療，緩解梗阻癥狀并逆轉(zhuǎn)誘發(fā)因素。保守治療的方法有胃腸減壓緩解梗阻癥狀，營養(yǎng)支持使體重增加逆轉(zhuǎn)誘發(fā)因素。有時患者難以進食需經(jīng)鼻空腸管行腸內(nèi)營養(yǎng)。對于病史較短的成人和起病較急的兒童，保守治療成功率較高。而病史較長的成人保守治療成功率較低。應考慮手術治療。 手術方式包括Strong手術、胃空腸吻合術、十二指腸空腸吻合術聯(lián)合或不聯(lián)合切除或切斷十二指腸第4部。Strong手術失敗率較高，但它保持了消化道的正常生理結(jié)構，嬰幼兒及小年齡兒童提倡應用此術氏。大多數(shù)學者普遍認為十二指腸空腸吻合術結(jié)果優(yōu)于Strong手術和胃空腸吻合術。我們也最常使用此術式（圖4），手術效果確切，術后梗阻癥狀明顯緩解（圖5）。2021年09月24日1337
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劉光主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 血管外科 孤立性腸系膜上動脈夾層（isolatedsuperior mesenteric artery dissection，ISMAD）是引發(fā)急腹癥的一種較少見血管疾病。隨著計算機斷層掃描技術改進，該疾病越來越多見于臨床報道，且主要集中于亞洲人群。目前有多種分型方法相繼提出。分型越多，說明該疾病治療上就越難以統(tǒng)一。1ISMAD臨床特點ISMAD發(fā)生率較低，中青年人群中多見。根據(jù)文獻報道，ISMAD在男性中發(fā)病率明顯高于女性。發(fā)病原因較多，常見有高血壓、吸煙、動脈粥樣硬化、暴飲暴食、酗酒、血管壁發(fā)育不全、創(chuàng)傷及醫(yī)源性血管損傷等。ISMAD破口大多數(shù)起始于腸系膜上動脈（SMA）前壁凸出部分，距離SMA起始處1.5～3.0 cm，該部位異常血流動力學是其發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。Wu等通過對38例ISMAD患者和148例非ISMAD患者影像學資料對比分析，提出ISMAD發(fā)生與SMA、腹主動脈之間夾角呈正相關。ISMAD臨床癥狀常表現(xiàn)為突發(fā)腹部劇烈疼痛，伴或不伴嘔吐和腹瀉。部分患者腹痛發(fā)生時間可精確至某一時間點，也有部分患者可無任何臨床癥狀，在無意中發(fā)現(xiàn)。該病最危險之處在于夾層破裂或腸管缺血壞死。2 臨床分型ISMAD治療方案較多，目前尚無統(tǒng)一指南。但結(jié)合影像學表現(xiàn)進行臨床分型，有利于選擇合適的治療方案，指導治療。Sakamoto等率先于2007年根據(jù)ISMAD影像學特點和假腔通暢情況，提出ISMAD分型：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口無出口，呈囊袋狀；Ⅲ型，假腔形成血栓，伴有龕影；Ⅳ型，假腔形成血栓，無龕影（圖1）。但該分型方法存在明顯不足：僅反映假腔情況，未考慮真腔是否存在狹窄或閉塞，也未包括較常見的假性動脈瘤形成。真腔是否通暢，是否有假性動脈瘤形成對于治療方案選擇至關重要。Yun等于2009年提出的ISMAD 分型：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱa型，血流可經(jīng)入口進入假腔，但無出口；Ⅱb型，假腔內(nèi)血栓形成，無血流；Ⅲ型，夾層導致真、假腔均閉塞。該分型未涉及假腔血栓并有潰瘍形成這一類型，而龕影是真腔與假腔之間的直接血流交通，其在主動脈夾層中往往與較差的生存率相關。也有學者指出該分型可能與患者臨床癥狀相關性較小，所以仍不夠全面。Zerbib等2010年提出的ISMAD 分型，根據(jù)假腔血流和真腔通暢情況對Sakamoto分型進行補充：Ⅰ型：假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口無出口，呈囊袋狀；Ⅲ型，假腔形成血栓，伴有龕影；Ⅳ型，假腔形成血栓，無龕影；Ⅴ型，假性動脈瘤形成，SMA遠端狹窄；Ⅵ型，SMA完全（Ⅵa型）或部分（Ⅵb）血栓栓塞（圖3）。然而對Ⅴ型假性動脈瘤形成而言，仍有部分患者無SMA遠端狹窄，可能還需要進一步細分。Li等2014年提出的ISMAD 分型：Ⅰ型：假腔通暢，有入口和出口；Ⅱ型：假腔呈囊袋狀，無出口，再分為3個亞型（Ⅱa真腔通暢，Ⅱb真腔嚴重狹窄，Ⅱc真腔閉塞）；Ⅲ型：假腔血栓形成，并有龕影形成，再分為3個亞型（Ⅲa真腔通暢，Ⅲb真腔嚴重狹窄，Ⅲc真腔閉塞）；Ⅳ型：假腔完全血栓栓塞，無龕影，再分為3個亞型（Ⅳa真腔通暢，Ⅳb真腔狹窄，Ⅳc真腔閉塞）；Ⅴ型：假性動脈瘤形成（圖4）。該分型提出真腔殘余直徑（true lumen residualdiameter，TLRD）的概念，即真腔直徑大小與鄰近正常SMA直徑之比值。其a亞型指TLRD≥30%，b亞型指TLRD＜30%，c亞型指TLRD＝0。該分型比較全面，但臨床上對于Ⅴ型仍有不同的治療方法，這主要取決于假性動脈瘤大小及真腔是否受壓狹窄。Xiong等2015年在Sakamoto分型和Yun分型基礎上提出的ISMAD分型：Ⅰ型，真腔和假腔血流通暢，假腔有入口和出口；Ⅱ型，真腔通暢，假腔呈囊袋狀，無出口；Ⅲ型，真腔通暢，假腔可見龕影，再分為3個亞型（Ⅲa型，入口處潰瘍，順向夾層，Ⅲb型，入口和出口兩處潰瘍，Ⅲc型，入口處潰瘍，逆向夾層）；Ⅳ型，真腔通暢，假腔內(nèi)血栓形成；Ⅴ型，真腔和假腔完全阻塞（圖5）。Luan等根據(jù)夾層長度和起始位置提出的ISMAD分型：A型，夾層位于腸系膜動脈彎曲，并向近端延伸；B型，夾層局限于彎曲部；C型：夾層位于彎曲部，向遠端擴展，但未累及分支動脈；D型，夾層累及遠端分支動脈（圖6）。該分型充分考慮夾層長度和位置，未提及假腔是否有入口和出口、假腔是否有血栓形成、真腔是否通暢等形態(tài)學特征。夾層長度和真腔狹窄程度是臨床癥狀形成的主要因素，需要兩者同時考慮，才能較為全面。Yoo等2018年根據(jù)ISMAD CT表現(xiàn)提出的ISMAD分型：Ⅰ型：假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口無出口；Ⅲ型：假腔完全或部分血栓形成；Ⅳ型：假腔形成血栓，伴有潰瘍狀突起。另外每型均分別增加一亞型，即伴有長段夾層（夾層累及遠端分支）和/或真腔有意義的狹窄（真腔狹窄率＞80%）（圖7）。該分型充分包含假形態(tài)、夾層范圍、真腔是否狹窄，相比另外幾種分型較全面、精確。以上7種分型方法中前5種均根據(jù)SMA夾層影像學特征作出分型，其中Li分型較精確和全面地涵蓋真腔和假腔形態(tài)學特征，但這幾種分型方法未涉及夾層長度和起始位置。Yun等研究報道，ISMAD癥狀嚴重程度與夾層長度正相關。由此出現(xiàn)Luan分型方法，但該分型僅考慮SMA夾層起始部位和長度。Yoo分型既考慮夾層真假腔形態(tài)學特征，也體現(xiàn)夾層長度，相對其它分型方法更加全面。3 治療ISMAD治療旨在限制夾層進一步擴大、避免·假性動脈瘤破裂、維持遠端腸道血供、減輕臨床癥狀。有學者提出，是否采取干預措施（血管腔內(nèi)治療或外科手術）的指征，并非癥狀嚴重程度或真腔狹窄程度，而是SMA夾層影像學分型和側(cè)支血管條件、。目前臨床上對ISMAD的主要治療方法有保守治療、血管腔內(nèi)治療及開放手術治療。3.1保守治療目前較多學者推薦認為，保守治療如降低心率、控制血壓、腸道休息、鎮(zhèn)痛、抗凝、抗血小板治療等，適用于大多數(shù)ISMAD患者。一項納入88例有癥狀ISMAD患者的研究中，對5例患者即刻采取手術干預（3例外科手術，2例植入支架），對83例均給予保守治療，其中80例（96%）癥狀在平均治療3 d后緩解，3例（植入支架1例，外科手術1例，拒絕進一步治療1例）在平均隨訪40 d內(nèi)癥狀改善差；80例平均隨訪190 d，有16例復發(fā)腹部疼痛，其中2例接受部分腸管切除術，14例繼續(xù)保守治療后好轉(zhuǎn)。因此該研究推薦對ISMAD患者保守治療，并作為一線治療方法。然而保守治療中是否行抗凝或抗血小板治療，仍存在爭議。Cho等推薦對無手術治療指征患者行抗凝治療。也有學者報道指出對該病行抗血小板或抗凝治療，與假性動脈瘤破裂引起致命性出血相關。我國學者在總結(jié)分析相關文獻后指出保守治療中采取抗凝治療的有效率為77.2%，未予抗凝治療的有效率為73.7%（P＞0.05）。最近一項研究表明對無腸道缺血壞死征象的ISMAD患者，可不予抗凝治療。我國學者通過對國內(nèi)2014年12月前報道的所有ISMAD病例資料進行歸納總結(jié)，結(jié)果得出保守治療有效率為66.8%，而對Yun分型Ⅰ型或Luan分型B型采取保守治療的有效率可達83.3%。Kim等研究顯示，Yun分型Ⅰ型患者夾層遠端血流不受任何影響，無腸道缺血等癥狀，有時即使有嚴重腹部疼痛仍可自行緩解，故采取保守治療可達到良好效果。3.2血管腔內(nèi)治療早在2000年，Leung等首先報道采用血管腔內(nèi)支架植入術治療ISMAD患者。腔內(nèi)治療創(chuàng)傷小，可作為外科手術的替代治療，對無腸道壞死和假性動脈瘤破裂患者可作為首先方法。血管腔內(nèi)治療策略目前主要包括單純裸支架植入、覆膜支架植入、雙重支架技術、支架輔助彈簧圈栓塞等。單純裸支架植入可重建真腔血流，改善腸道血供，但僅植入裸支架難以降低夾層動脈瘤擴大破裂的風險。有文獻報道采用覆膜支架封閉SMA夾層破口，恢復真腔血流。但覆膜支架需要用直徑較大的輸送系統(tǒng)，且覆膜支架本身及輸送器順應性差，常難以送至理想部位；植入覆膜支架過長、支架移位或操作不慎等均可封閉SMA分支血管，造成急性腸道缺血。蘇浩波等報道3例 ISMAD患者接受雙支架重疊技術治療，獲得較好療效。但雙支架植入手術費用較高。Ozaki等較早報道采用微導管經(jīng)裸支架網(wǎng)孔送入鋼圈填塞假腔，使其內(nèi)血栓形成，從而阻止夾層動脈瘤擴大，取得滿意效果。盧浩浩等報道提出，Yun 分型為Ⅱa型ISMAD患者夾層動脈瘤破裂風險較大，宜選擇介入治療，如假腔較大可采用裸支架結(jié)合彈簧圈填塞。Li等研究報道，對Li分型Ⅱb、Ⅱc、Ⅲb、Ⅲc、Ⅳb、Ⅳc、Ⅴ型患者（真腔狹窄或閉塞、假性動脈瘤形成）推薦血管腔內(nèi)治療，對Ⅴ型、動脈瘤破裂風險較高（假性動脈瘤形成）患者，予支架植入聯(lián)合彈簧圈栓塞治療。Min等回顧性分析14例有癥狀ISMAD患者臨床資料， 提出對懷疑腸道缺血或真腔狹窄＞80%或假性動脈瘤直徑＞2 cm患者，可行血管腔內(nèi)支架植入術。于費杰等報道分析17例ISMAD患者臨床資料后提出，對癥狀反復、夾層動脈瘤直徑＞2 cm、真腔受壓狹窄＞80%的ISMAD患者，可選擇血管腔內(nèi)治療。3.3開放手術治療盡管血管腔內(nèi)治療越來越廣泛，但對于存在明顯腹膜炎、腸壞死或活動性出血以及解剖條件不適合或腔內(nèi)治療失敗的ISMAD患者，應采取開放手術治療。開放手術治療ISMAD相關報道主要集中在20世紀90年代，常用術式包括腹主動脈-SMA旁路轉(zhuǎn)流術、動脈內(nèi)膜切除術＋補片成形術、動脈瘤縮縫術等。然而隨著血管腔內(nèi)技術發(fā)展，開放手術風險越來越明顯，如手術難度高、易失敗，手術創(chuàng)傷大、易感染，血管移植物易再狹窄、側(cè)支血管易被破壞等，且死亡率較高。Luan等通過系統(tǒng)文獻綜述分析提出，我國對于ISMAD患者實際實施的開放手術僅占3.2%，而對于血管腔內(nèi)治療失敗、有明顯腸道缺血壞死征象及假性動脈瘤破裂患者，均需積極采取開放手術治療。4 結(jié)語目前臨床上對ISMAD分型方法尚不統(tǒng)一。現(xiàn)有分型方法中Yoo等提出的分型方法相對較為全面，既涵蓋假腔和真腔通暢情況，又考慮夾層累及范圍。但該分型方法尚未普及，對治療的指導價值仍需長期臨床實踐驗證。對于血流動力學穩(wěn)定患者，如Yun分型Ⅰ型、Luan分型B型、Yoo分型Ⅰ型，常表現(xiàn)為無癥狀，予以保守治療成功率可達83.3%；對于真腔嚴重狹窄、假腔明顯擴大患者，如Yun 分型Ⅱ～Ⅲ型、Yoo分型Ⅱ～Ⅴ型（尤其是ⅢS、ⅣS亞型），常需積極治療，可首選血管腔內(nèi)治療，腔內(nèi)治療失敗則轉(zhuǎn)為開放手術治療。文章來源《介入放射學雜志》，2019,28：701-705，適度編輯。2020年03月28日8735
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左志貴主任醫(yī)師 溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 結(jié)直腸肛門外科 腸系膜靜脈血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT)是一種臨床少見的急腹癥，最早的報道見于十六世紀后半葉，作為一個單獨的病癥直到1935年才得到闡述 。由于其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，如果延誤診斷及治療會導致全小腸壞死，病情非常嚴重，死亡率很高。隨著臨床飲食對腸系膜上靜脈血栓的認識家屬及臨床檢查手段的進步，腸系膜上靜脈血栓的診斷并不困難。一．流行病學腸系膜靜脈血栓形成多發(fā)生于腸系膜上靜脈及其分支內(nèi)。腸系膜下靜脈血栓形成的發(fā)生率僅為5-6%，這是因為大腸經(jīng)腎靜脈、脾靜脈及半奇靜脈與體循環(huán)間存在側(cè)支循環(huán)。MVT的發(fā)病率約占腸系膜血管阻塞疾病的10-25%，約占住院病人的0.01-0.17%。因為不典型的MVT被忽視，還有一些患者直到死后亦未作出診斷。MVT可發(fā)生于任何年齡，文獻中報告最小為出生后4天，最大為89歲，平均47歲，好發(fā)年齡30~60歲，文獻對其好發(fā)性別報告差異很大，一般認為男性略多于女性。二．病因?qū)W腸系膜靜脈血栓形成與血液動力學異常，前凝血狀態(tài)和血管壁損傷有關。根據(jù)其誘因的有無分為兩類，即繼發(fā)性MVT和原發(fā)性MVT。繼發(fā)性MVT有多種誘因，包括血栓性靜脈炎、內(nèi)臟炎性疾病、腹部術后、肝病（肝硬化）、惡性腫瘤、心臟病、充血性脾腫大、口服避孕藥、血液學疾病、便秘、糖尿病、創(chuàng)傷、宮外孕、減壓性疾病，由肝素誘發(fā)的血小板減少癥（HIT）等。找不到誘因的MVT叫做原發(fā)性MVT，估計占MVT患者的25-55%。而許多原發(fā)性MVT過去曾有深靜脈炎或遷延性靜脈炎病史，所以是全身靜脈炎的一個組成部分。許多患者血液中抗凝血酶元Ⅲ缺乏，凝血酶元數(shù)值明顯高于正常。自1980年以來，許多文獻報告原發(fā)性MVT患者血液中因子C和因子S缺乏，以致患者血液處于高凝狀態(tài)，AT-Ⅲ，F(xiàn)C和FS的缺乏可能是遺傳性的。三．臨床表現(xiàn) MVT缺乏特異性臨床表現(xiàn)，主要癥狀有：①腹痛。往往是間斷或持續(xù)性的難以定位的腹部絞痛，與體檢發(fā)現(xiàn)不成比例，且難以用解痙或鎮(zhèn)痛藥緩解。②惡心嘔吐是經(jīng)常伴隨的癥狀。③嘔血或便血，黑便。④發(fā)熱及腹膜炎為中晚期表現(xiàn)，一旦出現(xiàn)，提示有腸壞死的可能。⑤其他癥狀：晚期可出現(xiàn)酸中毒、貧血、休克。查體可有腹脹，肌緊張，腸鳴音活躍，發(fā)生系膜或腸梗塞時可伴腹水征。四．輔助檢查①血液學檢查：血液學檢查往往提示患者高凝狀態(tài)機血栓形成。②腹穿：如果出現(xiàn)腸管壞死則可穿刺出血性液③B超：可見腸系膜靜脈內(nèi)血栓，腸壁增厚等表現(xiàn)，但因腸氣影響對靜脈的觀察，對SMVT診斷價值不大。④胃腸造影：造影劑在小腸通過困難，并可見小腸擴張，有的可見腸壁水腫的征象——“指痕征”。⑤CT檢查：是目前可用于急腹癥診斷的最有價值的工具。敏感性達80%。可證實血栓栓子和小腸的異常節(jié)段，平掃中可見栓子影像輕度增強，腸氣腫癥，系膜和門靜脈氣體。其他特異性發(fā)現(xiàn)包括：腸壁增厚并持續(xù)增強，腸系膜上靜脈擴張，靜脈腔充盈缺損，清晰的靜脈壁并有一密度增強環(huán)，增厚的系膜內(nèi)的側(cè)支血管擴張。⑥血管造影：可得到最直接的證據(jù)，是一種高度敏感的方法。表現(xiàn)為：A造影劑反流入主動脈，腸系膜上動脈痙攣遠端動脈弓不甚清晰，但SMA內(nèi)無血栓；B動脈相延長；C腸壁特征性增厚。五．診斷 MVT多呈亞急性起病，又因其臨床表現(xiàn)不典型，臨床上特異性診斷方法是腸系膜上靜脈造影，與栓塞靜脈伴行的動脈通暢是本病的一大特點。術中如發(fā)現(xiàn)下列情況可診斷為MVT：（1）受累的小腸及系膜為紅色梗塞；（2）大的腸系膜動脈搏動存在及小動脈未閉塞；（3）病變腸系膜靜脈內(nèi)有血栓存在，切開時有血栓自靜脈內(nèi)溢出。腸系膜上血管血栓形成繼發(fā)于肝硬變，新生物或手術損傷，起始于梗阻部位，并向周圍蔓延；而繼發(fā)于高凝狀態(tài)的血栓表現(xiàn)為在小血管開始發(fā)展至大的血管干，當周圍弓形血管和直小血管受累或側(cè)支循環(huán)不足時才發(fā)生腸梗塞。六．治療以手術為主的綜合治療，術前一般治療包括胃腸減壓，補液，糾正脫水，有酸中毒者給予糾正，對貧血休克者應給予輸血抗休克治療，因腸缺血壞死往往出現(xiàn)腸粘膜屏障的破壞，所以需要預防性應用抗生素。1、手術治療早在1895年Elliot報告了首例可能因腸系膜靜脈血栓形成引起的腸梗塞病人行腸切除后康復，目前腸切除術仍是最有效的治療方法。如何確定切除腸段及系膜范圍，目前還沒有理想的方法，有人主張切除范圍距壞死腸管上下各15-30cm，有人用Dopplar超聲來判定小腸的活力，以決定切除范圍；還有人用術中熒光素顯示法來判別小腸活力，發(fā)現(xiàn)比前者更精確。近年來許多作者強調(diào)行第2次手術探查的必要性，文獻報告第2次探查應在術后24-48小時進行為好。Levy等認為以下情況時應做第二次探查：（1）第一次手術時發(fā)現(xiàn)受累的腸段與正常腸段間無明顯界限；（2）廣泛小腸缺血改變，無明顯壞死區(qū)；（3）雖切除病變小腸，但剩余的小腸有可疑區(qū)；（4）確切的腸缺血類型不清，術后造影確定MVT者。此外還可以行腸切除后雙口外置造瘺，以觀察剩余腸段的變化。1953年Fontaine首次成功進行了SMV血栓切除。但單純血栓切除很少成功,因為只移除位于大靜脈干的栓子，而沒有去除缺血腸管的小靜脈梗阻，而且其先決條件仍是早期診斷，在腸管壞死前即行手術干預。2、介入治療在無系膜或腸梗塞時，如MVT的診斷能及早確定，可經(jīng)頸靜脈或經(jīng)皮置管從閉塞血管注入尿激酶4000UI/min，或重組纖溶酶原激活因子（RTPA）0.1mg/min ；近年來有人采用經(jīng)腸系膜上動脈插管灌注尿激酶治療MVT，也取得了成功的經(jīng)驗。介入治療的關鍵在于早期診斷，如果對腸梗塞有任何懷疑或存在循環(huán)不穩(wěn)定，則手術治療仍是最佳選擇。3、術后抗凝治療 1950年Murray 最先使用肝素以改善因腸系膜靜脈血栓形成而行切除的病人的生存?，F(xiàn)在多數(shù)人主張腸切除術后給予抗凝治療，尤其是原發(fā)MVT能降低復發(fā)率及死亡率?？鼓委熢皆缭胶?，有人主張術中一經(jīng)確診，便開始用藥。對有遺傳性疾患，血液長期高凝狀態(tài)者應長期抗凝治療。七．預后 MVT腸切除后復發(fā)率為20~30%，且60%復發(fā)位于吻合口處，用抗凝劑可使復發(fā)率由30%降至14%。有20-60%的病人于腸切除術后出現(xiàn)慢性短腸綜合征的表現(xiàn)。影響MVT患者預后的因素有3個：患者年齡，有無相關疾病及性質(zhì)，系膜及腸梗塞病人手術時間。加深對本病的認識，提高警惕，及時行腸系膜上靜脈造影明確診斷，及時治療是降低死亡率提高治愈率的關鍵。 作者簡介 左志貴（單位：溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院結(jié)直腸肛門外科）左志貴，主任醫(yī)師，外科學博士，碩士研究生導師，溫州醫(yī)科大學附屬第一結(jié)直腸肛門外科副主任。畢業(yè)于第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院獲外科學博士學位，2013年在全國消化內(nèi)鏡中心接受電子結(jié)腸鏡檢查及治療培訓，2014年接受腹腔鏡高級技術培訓，2015-2016年受浙江省政府派遣赴美國Cleveland Clinic研修結(jié)直腸肛門外科，2017年榮獲浙江省醫(yī)師協(xié)會優(yōu)秀青年肛腸醫(yī)師光榮稱號，2019年獲浙江省醫(yī)師年會優(yōu)秀論文獎（全浙江省2名），2020年積極參加新冠抗疫榮獲抗疫衛(wèi)士光榮稱號，2021年被評為建黨百年優(yōu)秀共產(chǎn)黨員，溫州市“551”工程高層次人才。主持浙江省自然、浙江省衛(wèi)健委及溫州市科技局科研項目5項，第一作者及通訊作者發(fā)表論文30余篇，其中SCI論文10篇，中華論文10篇。World Journal of Surgical Oncology、Scientific reports、《醫(yī)學研究雜志》及《溫州醫(yī)科大學學報》特約審稿專家，參編醫(yī)學專著5部。擅長結(jié)直腸癌的微創(chuàng)及聯(lián)合臟器切除等疑難手術，對低位及超低位直腸癌保肛手術有深入研究，在國內(nèi)率先開展經(jīng)括約肌間入路taTME手術對低位及超低位直腸癌行保肛手術，提出了TEM-TAMIS-taTME個性化無障礙保肛理念，實現(xiàn)零距離保肛，在臨床上將單孔腔鏡技術熟練應用于結(jié)直腸外科，使結(jié)直腸癌手術在腫瘤根治基礎上更微創(chuàng)，提高患者生活質(zhì)量。全面熟練應用電子結(jié)腸鏡行息肉切除，異物取出，吻合口狹窄治療，對結(jié)直腸穿孔、腸扭轉(zhuǎn)及腸梗阻等結(jié)直腸外科危急重癥的臨床治療策略有豐富的理論和實踐經(jīng)驗，對急性壞死性筋膜炎、巨結(jié)腸型便秘、炎癥性腸病、直腸陰道瘺、直腸尿道瘺等等結(jié)直腸肛門外科疑難病例的診治具有的比較豐富的臨床經(jīng)驗，對重度痔瘡、肛瘺、直腸脫垂、藏毛囊腫、坐骨結(jié)節(jié)囊腫、化膿性汗腺炎等肛門直腸良性疾病采用微創(chuàng)治療。主要社會任職包括：中國抗癌協(xié)會腫瘤與微生態(tài)專業(yè)委員會委員；中國抗癌協(xié)會康復會胃腸腫瘤分會委員；海峽兩岸醫(yī)藥衛(wèi)生交流協(xié)會消化道外科專業(yè)委員會委員；中國醫(yī)師協(xié)會肛腸醫(yī)師分會造口專業(yè)委員會委員；中國醫(yī)師協(xié)會外科醫(yī)師分會肛腸外科專業(yè)委員會青年委員；中國醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結(jié)合分會肛腸專業(yè)委員會青年委員；中國老年醫(yī)學研究會腫瘤防治分會第一屆委員會第二學術部常務委員；中國NOSES聯(lián)盟浙江分會青委會副理事長；浙江省抗癌協(xié)會腫瘤營養(yǎng)與支持治療專業(yè)委員會青年委員；浙江省醫(yī)師協(xié)會肛腸醫(yī)師分會青年醫(yī)師委員會委員；浙江省中醫(yī)藥學會肛腸專業(yè)委員會青年委員；溫州市中西醫(yī)結(jié)合學會肛腸外科專業(yè)委員會副主任委員；溫州市抗癌協(xié)會大腸癌專業(yè)委員會委員；溫州市醫(yī)學會肛腸外科學專業(yè)委員會委員。2018年02月20日9378
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鐘朝輝主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 疝和腹壁外科 最近某天應邀進行了兩個急診會診，都是肚子痛，但是一個來自產(chǎn)科，一個來自心臟中心，病因卻是同樣的原因。原因是什么呢？39歲的楊女士懷孕5個月，兩天前突然腹痛，婦科排除了先兆流產(chǎn)，請了外科會診。同一天，心臟中心的罹患房顫多年的70歲孔先生也同樣出現(xiàn)腹痛并且明顯加重，也請了外科會診。兩名患者僅僅兩天的時間都出現(xiàn)了感染性休克的癥狀。經(jīng)過會診最后都被確診為“腸中風”— 腸系膜動脈血栓形成，造成部分腸壞死，結(jié)果都接受了急診外科手術，切除了部分小腸。什么是“中風”？所謂“中風”就是指人身上的某個部位的血管出血或堵塞造成的缺血。您知道有多少異類中風嗎？日常生活中，我們常聽說“腦中風”和腦卒中。其實，還有一些“中風類”疾病還鮮為人知，需要提醒人們注意，比如：“子宮中風”、“眼中風”、“耳中風”，還有“腸中風”?！澳c中風”是怎么回事？“腸中風”就是腸系膜動脈阻塞或者血栓形成，也就是說腸子沒有血供了，結(jié)果就會出血壞死?！澳c中風”有哪些癥狀？患者會感到腹部劇烈疼痛，并可伴有惡心、嘔吐、腹瀉。隨著病情的進一步發(fā)展，腹痛逐漸加劇，還可出現(xiàn)寒顫發(fā)熱、嘔血、便血、面色蒼白、血壓下降、神智出現(xiàn)異常等表現(xiàn)。腸中風發(fā)作前有一些征兆，如飯后有飽脹感，上腹不適或隱隱作痛，飽餐后或者大量飲酒癥狀加重。另外，有心臟病史特別是有房顫的患者或心臟手術史病人腹部疼痛，尤其要詢問病史有沒有身體其他部位的中風發(fā)作，如腦中風、下肢中風等，比如上文提到的房顫多年的孔先生。另外，隨著人民生活水平的提高，“二胎政策”的開放、高齡肥胖產(chǎn)婦越來越多，懷孕期間營養(yǎng)過剩，高齡產(chǎn)婦會出現(xiàn)妊高癥、心血管疾病、高血脂、血液黏稠度增高，也增加了“腸中風”的幾率?！澳c中風”后果嚴重嗎？和其他中風的處理相似?！澳c中風”的診治也是貴在及時和早期。而腸中風如果救治不及時，可導致急性腸壞死，腸子全部發(fā)黑，患者呈休克狀態(tài)。腸中風藥物治療基本無效，只能動手術切除壞死的腸子。如本文中的兩例患者不管是中年懷孕的楊女士、還是老年的孔先生都因為腸壞死出現(xiàn)了感染性休克，病情危急，切除了部分腸管。嚴重病例可因全小腸壞死，需要切除全部小腸甚至部分結(jié)腸而繼發(fā)短腸綜合征，需要腸外營養(yǎng)來維持生計。給患者家庭和社會帶來嚴重的負擔?！澳c中風”如何預防？1. 要像預防冠心病、高血壓、糖尿病那樣，控制動脈粥樣硬化，平日做到膳食合理，少吃動物性脂肪，不暴飲暴食，戒煙少酒，控制體重，適度體力活動，情緒開朗，盡可能減少誘因。2. 要加強對腸中風的預防意識，如近期經(jīng)常自覺飯后腹脹、隱痛、不適，服用消化藥無效，且反復發(fā)生，體重呈下降趨勢，應及時到醫(yī)院就診，采取必要措施，控制急性腸缺血發(fā)作。3. 要經(jīng)常檢查血脂成分、血液流變等項目。4. 對于高齡并且患有妊高癥的婦女，尤其要注意膳食合理，避免大量高脂肪的食物攝入，避免高脂血癥造成的血液粘滯度的升高，多活動，避免下肢血栓的形成和脫落。本文系鐘朝輝醫(yī)生授權好大夫在線（www.wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉(zhuǎn)載。2016年01月31日4316
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喬彤主任醫(yī)師 南京鼓樓醫(yī)院 血管外科 腸系膜血管缺血性疾病是各種原因引起腸道急慢性血流灌注不足、回流受阻所致的腸壁缺血性壞死和腸管運動功能障礙綜合征。急性腸系膜血管缺血性疾病是急腹癥中較為少見的兇險重癥，易被誤診。若臨床醫(yī)生缺乏對該病的認識和重視，一旦錯過手術時機，病情進展至廣泛腸壞死，則患者死亡率很高。因此，接診醫(yī)生須爭分奪秒請血管外科醫(yī)生急會診。 病因1. 腸系膜上動脈栓塞。栓子來源可為心源性栓子，如風濕性心臟瓣膜病的左房附壁血栓、心肌梗死后室壁瘤附壁血栓、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的瓣膜贅生物、人工瓣膜置換術后血栓；血管源性栓子，如動脈粥樣硬化附壁血栓或粥樣斑塊；肺膿腫或膿毒血癥的細菌栓子等。2. 腸系膜上動脈血栓形成，大多在動脈硬化性狹窄的基礎上發(fā)生。血液濃縮、低血容量和心排量、心律失常等常為誘因。3. 腸系膜上動脈夾層包括主動脈夾層累及腸系膜上動脈、孤立性腸系膜上動脈夾層形成，可導致真腔狹窄或血栓閉塞，引起腸道缺血或腸系膜上動脈夾層動脈瘤破裂。 4. 腸系膜上靜脈血栓形成可繼發(fā)于腹腔感染、肝硬化門靜脈高壓所致血流淤滯、真性紅細胞增多癥、高凝狀態(tài)、血管損傷等。 癥狀該病臨床表現(xiàn)差別較大。通常血管阻塞發(fā)生過程越急、范圍越廣，表現(xiàn)就越嚴重。動脈阻塞癥狀重于靜脈阻塞。腸系膜上動脈栓塞的首發(fā)癥狀多為突發(fā)腹部持續(xù)性劇烈絞痛，伴有頻繁惡心嘔吐和腹瀉。病變初起時，患者腹軟，壓痛不明顯，腸鳴音存在，與腹痛程度不相稱。隨著腸壞死和腹膜炎進展，患者的腸鳴音消失，出現(xiàn)腹膜刺激征表現(xiàn)；嘔出暗紅色血性液體或出現(xiàn)血便；腹腔穿刺抽出液也為血性。在病程早期，白細胞計數(shù)便可明顯升高，可高達20×109/L以上。劇烈腹痛、器質(zhì)性或并發(fā)心房顫動的心臟病、強烈的胃腸道排空癥狀為急性腸系膜上動脈栓塞的三聯(lián)征表現(xiàn)。腸系膜上動脈血栓形成患者常先有慢性腸系膜上動脈缺血征象，表現(xiàn)較腸系膜上動脈栓塞隱蔽，多有慢性腸道功能不全和動脈硬化病史，其特征性三聯(lián)征表現(xiàn)為餐后腹痛、體重減輕和排便習慣改變。當血栓形成突然引起急性完全性血管阻塞時，則表現(xiàn)與腸系膜上動脈栓塞相似。在腸系膜上動脈夾層患者中，主動脈夾層累及腸系膜上動脈者，常先有主動脈夾層癥狀，如胸背部劇烈疼痛，之后逐漸延伸至腹部，出現(xiàn)腹部癥狀體征，常伴有不易控制的高血壓及其他分支動脈或臟器缺血癥狀。腸系膜上靜脈血栓形成患者的臨床癥狀隱匿，病變發(fā)展較慢，多有腹部不適、便秘或腹瀉等前驅(qū)癥狀。發(fā)病數(shù)日至數(shù)周后，患者可突發(fā)劇烈腹痛、持續(xù)性嘔吐，但嘔血和便血更為多見；腹脹和腹部有壓痛，腸鳴音減弱。 體格檢查及輔助檢查本病特點為嚴重腹痛癥狀與輕微體征不相稱。如血管閉塞范圍廣泛，患者也可較早有休克表現(xiàn)。實驗室檢查 白細胞計數(shù)在病程早期便可明顯升高，可出現(xiàn)血液濃縮和代謝性酸中毒表現(xiàn)。 立位腹部X線平片 腸腔有輕或中度擴大、脹氣。在病變晚期，由于腸腔和腹腔內(nèi)大量積液，腹部密度普遍增高。B超 可判斷腸系膜上動脈、或腸系膜上靜脈管腔內(nèi)是否有血栓，并可顯示栓塞部位。然而，當腸腔高度脹氣時，腸系膜上動靜脈有時很難被顯示。 CTA、磁共振血管成像這兩項無創(chuàng)性檢查圖像清晰直觀，可明確顯示血栓部位及范圍、鑒別主動脈夾層累及腸系膜上動脈或孤立性腸系膜上動脈夾層，有較大的診斷意義，已逐步取代血管造影術。選擇性腸系膜血管造影術 是目前診斷腸系膜血管疾病的最可靠手段。鑒別要點腸系膜上動脈血管缺血性疾病早期無特異性癥狀，其腹痛性質(zhì)、部位及演變等與很多急腹癥相同；實驗室及其他輔助檢查無特異性，如血尿淀粉酶水平可升高至急性胰腺炎水平，立位腹部X線平片有時顯示膈下有游離氣體，被誤認為是上消化道穿孔，其實為腸管壞死穿孔所致。血管造影可提供較為明確的診斷依據(jù)，但操作技術復雜，花費較多。在急診急救時，大多數(shù)患者無法接受此項檢查。其他檢查包括腸系膜上動靜脈彩色超聲多普勒和CTA等，但檢查效果受諸多因素影響，如腸脹氣嚴重、患者配合欠佳等。因此，該病很難在病程早期不經(jīng)手術而確診。如有心臟病史同時伴有劇烈腹痛、早期嘔吐咖啡樣物和便血等癥狀，腹部壓痛及肌緊張等腹部體征較輕時，醫(yī)生應高度懷疑該病早期表現(xiàn)，若無條件行血管造影，可行彩色超聲多普勒和CTA檢查，以盡早診治。治療早期診斷、早期及時治療該病十分關鍵。一經(jīng)確診，須盡早手術，患者預后與之密切相關。若患者已有大量腸壞死，則預后極差，死亡率很高；如能僥幸存活，也常伴有短腸綜合征，生活質(zhì)量很差。對于急性腸系膜上動脈栓塞，醫(yī)生可行動脈取栓術。術者在檢查缺血腸管活性后若發(fā)現(xiàn)已有腸壞死，應行壞死腸管切除術。若急性腸系膜上動脈血栓形成，可行選擇性導管溶栓或手術治療，如腹主動脈-腸系膜上動脈、髂動脈或脾動脈-腸系膜上動脈或回結(jié)腸動脈血管旁路轉(zhuǎn)流術等。如有腸壞死，也應行壞死腸管切除術。主動脈夾層累及腸系膜上動脈者，如出現(xiàn)腸缺血壞死，醫(yī)生在處理主動脈夾層后，應立即行腸系膜上動脈血運重建、壞死腸管切除術。對于孤立性腸系膜上動脈夾層，如出現(xiàn)腸缺血壞死或夾層動脈瘤破裂，須即刻開腹手術。其余患者可接受保守治療，若經(jīng)治后腹痛不緩解、或經(jīng)CTA證實夾層范圍進展者，可行血管腔內(nèi)介入治療。對于解剖條件不適合或血管腔內(nèi)治療失敗者，可通過手術重建腸系膜上動脈。急性腸系膜上靜脈血栓形成、早期未出現(xiàn)腸壞死者，應接受肝素抗凝治療，也可接受尿激酶溶栓，隨后口服華法林抗凝，抗凝過程中監(jiān)測凝血功能。一旦疑有腸壞死，醫(yī)生應及時行手術探查，施行壞死腸管切除術，切除范圍應包括全部有靜脈血栓形成的腸系膜，否則術后靜脈血栓有繼續(xù)發(fā)展的可能；術后繼續(xù)行抗凝治療。在腸切除時，是否應行靜脈切開取栓尚有爭議。靜脈切開取栓治療僅對少數(shù)門靜脈及腸系膜靜脈主干發(fā)生的血栓有效；而腸系膜靜脈血栓大多發(fā)生于腸系膜靜脈分支內(nèi)，取栓治療常無效，也難以成功。有心房顫動病史的腸系膜上動脈栓塞患者極有可能再發(fā)動脈栓塞，甚至危及生命。醫(yī)生須盡量去除心源性或血管源性栓子來源、嚴密監(jiān)視患的生命體征、維護重要臟器功能、積極抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸中毒。2012年11月18日7183
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