血管為什么會被堵？體內(nèi)的血管也我們平常所見到的其他管道一樣，也有被堵塞的可能。至于被堵塞的原因，就要看管道內(nèi)運送著的是什么東西了。血管中運送的當然是血液，動脈血和靜脈血的區(qū)別，在于氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)、代謝產(chǎn)物的含量不同，也在于它們運行的速度不一樣。血液成分有時候會凝結(jié)成塊，從而堵塞血管；還有一些時候，血管中混入了其它雜質(zhì)（比如動脈硬化斑塊、黏性栓、氣體、脂肪等），也是造成血管堵塞的原因。血管被堵會出現(xiàn)什么后果？一般來說，動脈被堵，會出現(xiàn)缺血現(xiàn)象；而靜脈被堵，則會出現(xiàn)瘀血。不過，如果是肺動脈被堵，則其主要后果就是所謂的“肺栓塞”，造成肺內(nèi)血氣交換障礙，嚴重的會因缺氧而猝死（即突然死亡）。動脈被堵而出現(xiàn)缺血，這個好理解。因為動脈不能向器官組織順利地運送富含氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的動脈血了嘛！器官組織對缺血缺氧常常會以疼痛來作“警示”，比如心臟冠狀動脈缺血會出現(xiàn)心絞痛，下肢缺血會出現(xiàn)患肢的劇烈疼痛，腸系膜動脈堵塞也會出現(xiàn)腹痛。隨著缺血程度的加重，后續(xù)可能引起心肌梗死、肢體冰涼、腸道壞死等嚴重后果，并均可危及生命。靜脈被堵的癥狀往往不如動脈被堵有那么突然而明顯的癥狀，特別是疼痛一般不明顯。下肢靜脈被堵的最常見原因是深靜脈血栓形成，最常見的癥狀可算是下肢腫脹了，這是由于血液回流受阻而瘀積在組織間隙中造成的。如果是門靜脈被堵，胃腸道也會出現(xiàn)瘀血，后續(xù)會形成腹水，也可造成食管胃底靜脈曲張，最后可造成破裂引起危及生命的消化道大出血。開通被堵塞的血管有哪些方法？吃藥打針是首先會被考慮到的，比如抗凝、溶栓有時很有效，但卻并不是都有效，如果只有這一招，可能會貽誤時機，造成嚴重后果。另外一招是用外科手術(shù)把血管切開，將堵塞物取出來。但有多少人在遇到管道被堵時，希望看到砸開墻壁換管子？所以，血管被堵時，目前的共識就是爭取用微創(chuàng)介入的方法，用纖細的介入器材將堵塞血管的“東西”清除，迅速恢復血流。這也如同下水道等管道被堵時，會優(yōu)先想到用“管道疏通器”去清除管道內(nèi)雜物一樣。只不過由于血管細小、脆弱，對器材的要求必須更為精密才行。介入為什么會成為開通血管的主流方法？首先，通過介入血管插管，可以在遠離病變、容易操作的部位簡便實施。插入的細小導管可順著血管走行，進行選擇性血管造影，從而準確直觀地顯示出血管堵塞的部位、范圍和程度，是診斷血管病變的“金標準”，為下一步的治療提供有力的依據(jù)。其次，診斷之后能即刻投入治療，不必“另起爐灶”，即能夠以已經(jīng)插入病變血管局部的細小導管為通路，實施介入治療操作，既方便，又快捷。當然，近年來不斷出現(xiàn)的新的介入器械器材，以及不斷積累的介入診療技術(shù)經(jīng)驗，更是介入成為開通血管主流方法的有力支撐。有哪些具體的介入技術(shù)方法可以開通血管？其一，經(jīng)導管溶栓術(shù)。即通過導管在血栓內(nèi)部注射適量的溶栓藥物，如尿激酶等，一邊注藥一邊推進導管，步步為營，將新鮮的血栓及時有效地溶解掉。這是一種比較簡單、常用的方法，可以單獨應(yīng)用，也常與其他方法聯(lián)合應(yīng)用。其二，血栓抽吸清除術(shù)。這是機械性方法，最簡單的是將導管插入血栓內(nèi)，利用大注射器手動負壓抽吸，可以將比較新鮮的血栓抽吸出來，使堵塞的血管重新恢復通暢。當然，近年來有一些利用流體負壓、旋轉(zhuǎn)切吸原理設(shè)計的專用血栓清除器械，大大提高了血栓清除效率。這種辦法，對不宜溶栓的患者，或不能溶解的其他栓子也有效。其三，血管斑塊旋切術(shù)。這種辦法主要適用于動脈硬化閉塞癥，由于動脈管壁沉積了大量無法藥物溶解、也無法抽吸出來的粥樣斑塊，只能通過機械的辦法開通。類似的辦法還有通過激光或超聲能量來粉碎斑塊，從而開通血管。其四，血管成形術(shù)。主要是指用球囊導管插到已經(jīng)初步開通但仍然明顯狹窄的病變血管部位，然后充盈球囊，使狹窄處被動地擴張，從而恢復血管的腔徑。其五，支架植入術(shù)。這種方法一般只應(yīng)用于血管成形術(shù)之后，為了防止血管塌陷、狹窄和閉塞再次發(fā)生而采取的應(yīng)變措施。此外，還有一些其他方法，如導絲鉆擠、雙向會師、內(nèi)膜下開通、超聲溶栓、導管碎栓術(shù)等，今后一定還會有更多的先進器械和技術(shù)不斷涌現(xiàn)。讓我們拭目以待吧！原文請點擊愛課司瑞公眾號文章：血管被堵怎么辦？別怕！微創(chuàng)介入診療已有多種腔內(nèi)開通手段！

典型的病因就是見于動脈血管操作術(shù)后，其他原因有抗凝治療。雙下肢受累多見，表現(xiàn)為紫癜，壞疽，網(wǎng)狀青斑。此外還有其他系統(tǒng)受累引起急性腎缺血，腸系膜動脈缺血，胰腺炎和卒中/TIA等等。治療是停用抗凝藥，服用他汀藥穩(wěn)定膽固醇斑塊。預后很差。脊髓電刺激植入是保存肢體的一個辦法。

1、什么是鎖骨下動脈？頸根部的一支大動脈干，發(fā)出分支供應(yīng)頭頸、胸壁、上肢等區(qū)域。 2、為什么會發(fā)生鎖骨下動脈閉塞？絕大多數(shù)鎖骨下動脈病變是動脈粥樣硬化造成的，也就是老百姓常說的“血管里長斑塊”了，斑塊越長越大，最后動脈完全堵塞了。其他原因還有各種動脈炎、先天性動脈畸形、外傷以及牽涉到鎖骨下動脈的血管手術(shù)等。 3、鎖骨下動脈閉塞有什么癥狀？1）超過半數(shù)患者沒有癥狀，通過體檢才發(fā)現(xiàn)； 2）鎖骨下動脈盜血綜合征（SSS）：血管堵塞后，本來向腦內(nèi)供血的患側(cè)椎動脈發(fā)生血流逆行，代償向患側(cè)上肢供血，導致腦缺血性發(fā)作。癥狀有眩暈、肢體輕癱、感覺異常、共濟失調(diào)、復視、暈厥等。少見的尚有間歇性跛行、發(fā)音困難、吞咽困難、耳鳴、抽搐、頭痛及精神障礙。少數(shù)患者可出現(xiàn)“傾倒癥”，突然下肢肌力喪失而跌倒的發(fā)作，可沒有意識障礙，并能迅速恢復。 3）上肢缺血癥狀：患肢無力、麻木、發(fā)涼、脈弱或無脈，嚴重者可發(fā)生手指潰瘍。體檢雙上肢血壓數(shù)值差別很大（患側(cè)明顯比對側(cè)血壓低）。 4、鎖骨下動脈閉塞怎么治療？有動脈閉塞引起的腦缺血癥狀或者上肢缺血癥狀需要外科治療，但需要?？漆t(yī)生進行術(shù)前評估。 目前常用的外科治療方法主要有兩大類：經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（ “支架”）和各種解剖外旁路重建術(shù)（“搭橋”）。 經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形支架置入術(shù)（PTA）目前已成為首選，技術(shù)成熟，創(chuàng)傷小，恢復快。 解剖外旁路重建術(shù)：打個比方，主路堵車了，為了通過，在旁邊修條輔路連上。包括頸動脈-鎖骨下動脈、鎖骨下動脈-鎖骨下動脈、腋動脈-腋動脈旁路轉(zhuǎn)流術(shù)等。由于創(chuàng)傷大以及并發(fā)癥相對較高，一般在PTA不適合或者PTA未成功后選擇。 以下是本人近期做的一例鎖骨下動脈閉塞開通手術(shù)：男性，因頭暈去醫(yī)院查B超發(fā)現(xiàn)左側(cè)椎動脈逆向血流，進一步查CTA顯示左側(cè)鎖骨下動脈閉塞。 術(shù)中左側(cè)鎖骨下動脈造影證實動脈完全閉塞。 右側(cè)椎動脈造影顯示左側(cè)椎動脈逆向血流，鎖骨下動脈盜血。 導絲通過閉塞段動脈 球囊擴張后置入支架一枚，動脈完美重建，左側(cè)椎動脈恢復了向腦內(nèi)方向的正向血流。 有相關(guān)問題歡迎在好大夫在線平臺向我咨詢。

人們對于“心?！焙汀澳X?！倍家呀?jīng)很熟悉，都知道如果心臟的血管堵了就是心梗，腦子的血管堵了就是腦梗，后果會很嚴重。然而，“腿?！焙孟駴]聽說過，“腿?！背Ｒ妴幔卸辔ｋU？梗為不通或不暢，腿梗就是指腿的血液循環(huán)障礙，主要指作為血液通路的動脈或靜脈發(fā)生了疾病，包括動脈狹窄或閉塞，靜脈血栓形成以及靜脈曲張。人能行走自如，是自由生活的根本，如果人活動都有困難都伴有痛苦，生活也就沒有了快樂，所以腿健康對每個人都很重要。心梗了會胸痛，腦梗了會肢體活動障礙，腿梗了有什么癥狀呢？其實癥狀也很典型，只是大家平時并不關(guān)注。很多老年人發(fā)現(xiàn)越來越走不動路，腿腳發(fā)涼發(fā)麻，這些都是下肢動脈狹窄或閉塞導致血液灌注不足的典型表現(xiàn)，可很多人會認為，老年人上了年紀走不動路是正常現(xiàn)象，或是去醫(yī)院就診也只關(guān)心是不是骨質(zhì)疏松、腰椎病或是關(guān)節(jié)病。筆者見過多位患者，之前又是理療又是按摩又是天天泡腳，甚至去骨科做了腰椎手術(shù)都不見好轉(zhuǎn)，最后做個超聲或是CT檢查才發(fā)現(xiàn)就是下肢動脈閉塞。老年人不活動，心肺功能和消化功能都不會好，能健步如飛才有生活質(zhì)量才能快樂生活。也會有急性血管堵塞出現(xiàn)，比較少見，是因為心臟或是其它部位形成的血栓突然脫落所致，因為下肢血流中斷，患者突然無法行走，伴有嚴重腿痛，需要立即到醫(yī)院治療，否則會發(fā)生下肢壞死有截肢的可能。當然，不僅下肢動脈狹窄或閉塞后果嚴重，下肢靜脈出問題也會生病。常見的就是下肢靜脈血栓形成和靜脈曲張，都和靜脈的血液循環(huán)障礙有關(guān)。因為出行乘機乘車長時間不活動，或是因為骨折或手術(shù)長期臥床，都容易造成靜脈血流緩慢形成血栓，如果大塊血栓脫落堵塞肺動脈主干是有生命危險的。而靜脈曲張的形成是因為靜脈瓣膜功能障礙造成的靜脈回流不暢所致。只要我們掌握要點，這些疾病的發(fā)現(xiàn)并不難。如果突然只有一側(cè)的腿腫起來，尤其是大腿也開始腫了，就基本可以肯定是這個病，要盡快去醫(yī)院檢查。靜脈曲張就更容易發(fā)現(xiàn)，開始小腿青筋浮現(xiàn)，就是靜脈充盈擴張從表面就能看到，影響美觀，不僅看著不舒服，腿的酸脹感也是接踵而來，久而久之，腿的表面血管隆起呈蚯蚓狀，進而不僅大片出現(xiàn)還會腫脹瘙癢難忍，最后出現(xiàn)組織潰爛。腿梗的危害沒有心梗和腦梗那樣被廣泛認知，導致很多患者沒能得到及時診治，造成不良后果。其實任何疾病都是早發(fā)現(xiàn)早治療的效果最好，錯過最佳的治療時機，不僅增加痛苦和治療費用，更可能出現(xiàn)不得不截肢甚至危及生命的后果。腿梗的治療也是以生活方式干預為基礎(chǔ)，輕癥患者可以藥物治療，重癥患者要進行微創(chuàng)介入治療，把堵塞的血管開通，讓血流恢復通暢，或是把回流出現(xiàn)障礙的靜脈關(guān)閉讓血液只通過功能正常的靜脈回流，這樣直接把下肢血液循環(huán)恢復正常，收到立竿見影的快速療效。微創(chuàng)介入治療的理念就是追求最小創(chuàng)傷、最少痛苦、最大療效。

急性下肢缺血（Acute limb ischemia，ALI）是指發(fā)病2周內(nèi)因動脈血流突然中斷導致的肢體缺血，其致死、致殘率高，是血管外科常見的急癥、重癥。從病因?qū)W上看，ALI主要包括急性動脈栓塞和急性動脈血栓形成。ALI的特征可以歸納為“5P征”，即：疼痛（pain），患肢蒼白（pallor）、無脈（pulselessness）、感覺異常（paresthesia）和運動障礙（paralysis）。ALI傳統(tǒng)的外科治療方法包括動脈切開取栓術(shù)、Fogarty導管取栓術(shù)等，但這些術(shù)式存在創(chuàng)傷大、麻醉風險高、術(shù)后并發(fā)癥多以及取栓不徹底等弊端。近年來，隨著血管介入技術(shù)的發(fā)展，腔內(nèi)治療逐漸成為ALI的首選治療方式，以導管接觸性溶栓術(shù)（Catheter directed thrombolysis ，CDT）為代表的腔內(nèi)治療方法逐漸普及，其具有微創(chuàng)、麻醉風險小、血栓清除徹底的優(yōu)點。但ALI的患者多為合并有基礎(chǔ)疾病的中老年人，其本身為出血高風險人群，CDT過程中長時間大劑量的使用溶栓藥物，無疑增加了患者出血風險。另外，CDT治療時間長，患者需要反復進入手術(shù)室，多次接受透視輻射，這些因素均限制了CDT的臨床應(yīng)用。經(jīng)皮機械血栓清除術(shù)（Percutaneous mechanical thrombectomy，PMT），或稱機械吸栓術(shù)是指通過吸栓導管對栓塞物的機械性粉碎、抽吸達到再通血管的目的。簡單來說，人體動脈就像一條高速公路，動脈血流就像疾馳的車流，而血栓和栓子就相當于高速公路出現(xiàn)的交通事故，造成通路擁堵。PMT就相當于道路清障車，迅速清除血管堵塞物，恢復動脈通暢。相對于CDT，PMT不僅大大縮短了治療時間，而且可以不用或者僅少量使用溶栓藥物，降低了出血并發(fā)癥發(fā)生率。目前常用的PMT裝置主要有美國Boston科學公司的Anjiojet系統(tǒng)和瑞士Straub公司的Rotarex系統(tǒng)。圖1 Anjiojet系統(tǒng)主機Anjiojet系統(tǒng)主要由血栓抽吸主機和一次性抽吸導管兩部分構(gòu)成。工作時先根據(jù)病變部位選擇合適的手術(shù)入路，一般選擇健側(cè)股動脈逆行穿刺，“翻山”到達患肢病變部位。造影明確病變程度和位置后，將導絲通過血栓到達病變遠端，再次造影明確導絲遠端位于血管真腔內(nèi)，然后將20萬U尿激酶溶于250ml生理鹽水中，均勻噴灑于血栓栓塞部位，30分鐘后開始吸栓。首先將抽吸導管頭端置于血栓近端，然后開通血栓抽吸主機，由近及遠推進導管。此時抽吸導管頭端會噴射高壓水流，利用伯努利效應(yīng)，即高速水流產(chǎn)生的負壓將血栓擊碎，并由導管內(nèi)回流液體將血栓抽出體外。為應(yīng)對不同部位的動脈病變，Anjiojet系統(tǒng)配有不同的抽吸導管，治療ALI常用的為Solent導管，適用于直徑≥3.0mm的下肢動脈。需要注意的是，Anjiojet系統(tǒng)使用時間要盡量縮短，一般不超過480秒，因為其工作時會破壞紅細胞，可能造成部分腎小管阻塞，導致一過性腎功能損害，重度腎功能不全的患者不建議使用。如果出現(xiàn)一過性腎功能不全，經(jīng)堿化尿液和水化護腎等治療往往可以緩解。圖2 Rotarex動力系統(tǒng)Rotarex系統(tǒng)包括動力系統(tǒng)、手柄和抽吸導管三部分，工作時也要根據(jù)病變部位選擇合適的手術(shù)入路，一般選擇健側(cè)股動脈逆行穿刺，“翻山”到達患肢病變部位。造影明確病變程度和位置后，將導絲通過血栓到達病變遠端，再次造影明確導絲遠端位于血管真腔內(nèi)。此時將Rotarex抽吸導管頭端置于血栓栓塞近端，開通動力系統(tǒng)，通過導管頭端旋切刀的機械切力將血栓切碎繼而通過抽吸導管運出體外。抽吸導管由近端向遠端緩慢推進（約2mm/s），推進過程中要保持導絲位置固定，如果發(fā)生異響，需立即停止抽吸，將導管取出檢查。Rotarex系統(tǒng)配備了6F和8F兩種口徑的抽吸導管，6F導管適用于直徑3-5mm的股動脈和腘動脈，8F導管適用于腹主動脈和髂動脈病變。Rotarex可能發(fā)生的特殊并發(fā)癥是動脈破裂，為避免這一并發(fā)癥，需要選用合適口徑的抽吸導管，并確保推進過程導絲位置固定。當然，任何治療方式都不能保證十全十美，Anjiojet和Rotarex等PMT裝置都面臨可能發(fā)生遠端動脈栓塞的問題，尤其是用于治療急性下肢動脈栓塞的時候。這要求術(shù)者推進抽吸導管時務(wù)必緩慢進行，在抽吸完成后再次造影，與術(shù)前動脈造影對比，觀察有無遠端動脈栓塞發(fā)生。需要注意的是，PMT術(shù)后可能仍有部分血栓殘留，此時可以聯(lián)合應(yīng)用CDT 2-3天。對于那些靶血管本身有動脈硬化狹窄病變的患者，也可以聯(lián)合應(yīng)用球囊擴張或者支架植入術(shù)，多種術(shù)式取長補短，往往可以事半功倍。

血管外科開藥時常常跟患者說這是抗凝藥，這是抗血小板藥，這個需要溶栓等等，其實很多人不明白這里面有什么區(qū)別，常常有患者問為什么這個藥便宜不用，偏偏給我貴的，或者我看誰誰誰也血栓了，怎么我的藥跟人家的不一樣等等問題。那么今天就來好好解答一下這些問題。有不足的地方歡迎同行指正~(Ⅰ).血栓凝血的過程很復雜，血液暴露于內(nèi)皮下空間引發(fā)兩個過程:血小板的變化，以及內(nèi)皮下組織因子暴露于血漿因子VII，最終導致纖維蛋白的形成。血小板立即在損傷部位形成栓塞;這被稱為原發(fā)性止血。繼發(fā)性止血同時發(fā)生:除第七因子外的其他凝血因子或凝血因子在復雜的級聯(lián)反應(yīng)中形成纖維蛋白鏈，增強血小板的功能。簡單理解為：血管壁受損，血小板打頭陣先堵住，后面放出各種信號（凝血因子）召集友軍來推塔···是來進步一支援，使栓子增大增強，以至于有足夠的強度支撐住損傷的管壁，堵住出血口。因此治療血栓時從這幾個大方向進行，一：不讓血小板聚集（抗血小板治療）。二：不讓信號放出去（針對凝血因子，抗凝治療）。三：血栓太牢固的話就打掉它們的骨架（纖維蛋白原，即溶栓）。血栓，是止血凝血步驟的最終產(chǎn)物。血栓有幾個組成部分:聚集的血小板和形成栓塞的紅細胞，以及交叉連接的纖維蛋白網(wǎng)。正常情況下血栓是防止出血的損傷的一種健康反應(yīng)，但在血栓形成中是有害的，因為血栓阻礙了健康血管的血液流動。血栓可分為四大類：（1）白色血栓：以血小板為主，由血小板和纖維素構(gòu)成，見于血栓的頭。以及心瓣膜血栓。又稱血小板血栓。（2）混合血栓：呈層狀結(jié)構(gòu)，由一層血小板、纖維素和一層纖維素網(wǎng)羅大量紅細胞交替排列構(gòu)成，由血小板小梁和纖維素構(gòu)成的梁常呈鹿角狀，見于血栓的體。（3）紅色血栓：以紅細胞為主，主要見于靜脈內(nèi)，實際上是血液成分的凝固，所見的是纖維素網(wǎng)羅大量紅細胞。（4）透明血栓：因為只有在顯微鏡下才能見到，故又稱微血栓或纖維素性血栓，由纖維素構(gòu)成，常見于彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。發(fā)生于微動脈毛細血管及微靜脈內(nèi)。通常發(fā)生于大動脈的血栓是由于血小板引起的，比如動脈粥樣硬化一類的原因（原因很簡單，大動脈血流速度這么快···紅細胞很難在那凝固成血栓嘛），所以治療時選擇抗血小板藥物比較多。 在血液流動比較慢比較靜止的時候呢，像下肢靜脈功能較差，手術(shù)后臥床沒活動等等情況就比較容易形成紅色血栓，而且這些血栓又比較脆，脫落的時候個頭也比較大，容易導致腦梗，大面積肺栓塞等嚴重的情況。因此為了預防這些疾病的產(chǎn)生，需要抗凝治療。（Ⅱ）治療抗血小板藥物抑制血小板聚集（抗板），而抗凝藥物通過最初血小板聚集后的凝血因子抑制凝血級聯(lián)（抗凝）。已經(jīng)形成了血栓急救治療叫溶栓···（一）抗凝抗凝劑，通常被稱為血液稀釋劑，是阻止或減少血液凝固，延長凝血時間的化學物質(zhì)。它們中的一些自然存在于吸血動物中，如水蛭和蚊子，它們有助于保持叮咬區(qū)域不凝固，使動物獲得一些血液。作為一類藥物，抗凝藥物被用于治療血栓性疾病。口服抗凝劑(OACs)被是以藥丸或片劑的形式服用的藥物。醫(yī)院則多使用各種靜脈抗凝劑劑型。有些抗凝劑用于醫(yī)療設(shè)備，如試管、輸血袋和透析設(shè)備?？鼓幬锱c抗血小板藥物和溶栓藥物通過操縱血液凝固的各種途徑密切相關(guān)。傳統(tǒng)的(華法林、其他香豆素和肝素)被廣泛使用，通常被稱為維生素K抗凝劑/維生素K拮抗劑;自2000年以來，出現(xiàn)了許多新藥劑，統(tǒng)稱為新型口服抗凝劑(NOACs)或直接口服抗凝劑(DOACs)/非維生素K拮抗劑。這些藥物包括直接凝血酶抑制劑(達比加群/dabigatran)和因子Xa抑制劑(利伐沙班/rivaroxaban,阿哌沙班/apixaban和依度沙班/edoxaban)等等（后面會詳細講述），口服抗凝的療效被證明與副作用較小的香豆素類藥物一樣好，甚至可能更好。新型抗凝藥物(NOACs/DOACs)比傳統(tǒng)抗凝藥物更昂貴，可應(yīng)用于治療腎病患者?？鼓幬锓诸恖香豆素(維生素K拮抗劑)這些口服抗凝劑是從香豆素中提取的，香豆素在許多植物中都有。這類的一個突出的成員是華法林(香豆素)，但是其起效慢，抗凝效果的形成至少需要48~72小時。如果需要立即見效，則必須同時給予肝素。這些抗凝藥物用于治療深部靜脈血栓形成(DVT)、肺栓塞(PE)和預防房顫(AF)患者的栓塞，以及機械人工心臟瓣膜。l肝素及其衍生物質(zhì)肝素是一種生物物質(zhì)，通常由豬的腸子制成。它通過激活抗凝血酶III來發(fā)揮作用，這種抗凝血酶III可以阻止凝血酶的生成。肝素可以在體內(nèi)(通過注射)使用，也可以在體外防止血液或血漿凝固在醫(yī)療設(shè)備上。在靜脈穿刺術(shù)中，含有肝素的真空吸血管通常有一個綠色的帽子。l低分子量肝素低分子量肝素是一種經(jīng)過高度處理的產(chǎn)品，因為它不需要對APTT凝固參數(shù)進行監(jiān)測，副作用也更小，所以應(yīng)用的也很廣泛。l合成五糖因子Xa抑制劑這類藥物的代表有磺達肝葵鈉和依達肝素?；沁_肝葵鈉是一種人工合成的戊多糖物質(zhì)，能結(jié)合在抗凝血酶上起作用，它的分子量比低分子量肝素還要更小。l直接口服抗凝劑現(xiàn)在用的最多··所以介紹的篇幅也比較長···在2008年前后出現(xiàn)了直接口服抗凝劑(DOACs)。目前市面上有五種DOACs:達比加群（dabigatran）,利伐沙班（rivaroxaban）,阿哌沙班（apixaban）,依度沙班（edoxaban）和貝曲沙班（betrixaban）。也被稱為“非維生素K拮抗劑”或口服抗凝劑(NOACs)。從2013/Q2到2014/Q4,DOAC的使用增加了兩倍，顯示出這些新藥被醫(yī)療服務(wù)提供者和患者采用的速度有多快。與華法林相比，NOACs起效快，半衰期短;因此，它們能更快、更有效地發(fā)揮作用。與華法林相比，NOAC的使用時對常規(guī)監(jiān)測和劑量調(diào)整要求較低，因為它們具有更好的可預測抗凝活性。在某些情況下，OCT血管造影有可能評估強化抗血栓治療的療效。NOACs和華法林都是相當有效的，但是與warfarin相比，NOACs較少受到飲食和藥物的影響。此外，使用NOACs的患者出血事件的發(fā)生率與服用華法林的患者相比較也是較低的。然而，目前還沒有針對大多數(shù)解救NOACs的對策;但是，NOACs半衰期短，消退時間快，因此解除藥效也不是難題，目前達比加群的一種逆轉(zhuǎn)劑，idarucizumab（目前似乎還沒有對這個藥物合適的翻譯的中文名···），是目前唯一被FDA批準使用的NOAC逆轉(zhuǎn)劑。在使用這些藥物的患者中，NOACs的依從率略高于華法林的依從率，因此盡管有希望NOACs會導致更高的依從率，但對抗凝的依從性普遍較差然而即便考慮進華法林相關(guān)的頻繁血液檢測的費用后，NOACs使用價格仍然比華法林貴很多。（貴也是有貴的道理的···）lXa因子抑制劑利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等藥物直接抑制因子Xa(不像肝素和磺達肝葵鈉，通過抗凝血酶激活)。l直接凝血酶抑制劑另一種抗凝劑是直接凝血酶抑制劑。這類的現(xiàn)有成員包括二價藥物喜療妥定、利吡魯定和雙伐他汀;與一價藥物阿伐他班和達比加坦。（二）抗血小板抗血小板藥物(antiplateletdrug,antiaggregant)是一類減少血小板聚集并抑制血栓形成的藥物。它們在動脈循環(huán)中是有效的，在那里抗凝藥物幾乎不起作用。它們廣泛應(yīng)用于預防血栓性腦血管或心血管疾病的初級和二級預防。 其中一種或多種藥物的抗血小板治療通過干擾血小板活化過程而降低血塊形成的能力?？寡“逅幬锟赡孓D(zhuǎn)或不可逆地抑制參與血小板活化的過程，導致血小板相互粘附的趨勢降低?？寡“逅幬锓诸?.不可逆轉(zhuǎn)的環(huán)氧酶抑制劑阿斯匹林Triflusal(Disgren)Ps:阿司匹林和Triflusal不可逆轉(zhuǎn)地抑制COX酶，導致TXA2血小板生成減少(TXA2：血栓烷---強大的血管收縮劑，降低環(huán)腺苷酸含量，引發(fā)血小板釋放反應(yīng))。2.腺苷二磷酸(ADP)受體抑制劑氯吡格雷普拉格雷替格瑞洛（Ticagrelor）(Brilinta)噻氯匹啶（Ticlopidine）(Ticlid)Ps:氯吡格雷影響依賴adp的IIb/IIIa復合物的活化3.磷酸二酯酶抑制劑西洛地唑(Pletal)4.Protease-activatedreceptor-1(PAR-1)拮抗劑/蛋白酶激活受體-1拮抗劑沃拉帕沙（Vorapaxar）(Zontivity)5.糖蛋白IIB/IIIA抑制劑(僅靜脈注射)阿昔單抗（Abciximab）(ReoPro)替非羅班(Integrilin)欣維寧（Tirofiban）(Aggrastat)ps:糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑阻斷血小板上的纖維蛋白原和vonWillebrand因子受體6.腺苷再攝取抑制劑雙嘧達莫(Persantine)Ps:雙嘧達莫抑制血小板磷酸二酯酶，從而使環(huán)腺苷酸含量增加，并增強PGI2-對TXA2的作用。（TXA2在血栓形成中的角色前面有說到了）7.血栓素抑制劑血栓素合酶抑制劑凝血惡烷受體拮抗劑抗血小板藥物使用動脈血栓的預防和治療動脈血栓的預防和治療對于某些疾病的患者來說是至關(guān)重要的，因為血栓或血栓栓塞的風險可能導致災(zāi)難性的后果，如心臟病發(fā)作、肺栓塞或中風。需要使用抗血小板藥物的患者有:有或沒有房顫的卒中、任何心臟手術(shù)(尤其是假體置換心臟瓣膜)、穩(wěn)定心絞痛、不穩(wěn)定心絞痛、心臟病發(fā)作等冠狀動脈支架、外周血管病/外周動脈疾病、根尖/心室/壁血栓。治療已建立的動脈血栓包括使用抗血小板藥物和溶栓治療。抗血小板藥物改變了血小板在血管損傷部位的激活，而血管損傷對動脈血栓形成至關(guān)重要。（三）溶栓溶栓治療用于心肌梗死、腦梗死，有時用于大量肺栓塞。主要的風險是出血。對于近期出血、高血壓失控、出血性中風、手術(shù)或其他侵入性手術(shù)的患者，溶栓治療有較大的風險。溶栓治療使用溶栓藥物溶解血塊。大多數(shù)藥物以纖維蛋白(血凝塊的主要成分之一)為靶點，因此被稱為纖溶藥物。這些藥物要么來自鏈球菌，要么是最近使用重組生物技術(shù)，利用細胞培養(yǎng)技術(shù)制造（tPA），從而產(chǎn)生重組組織纖溶原激活劑或rtPA。一些纖溶劑有:鏈激酶(Kabikinase)復合纖溶酶鏈激酶/阿尼普酶（Anistreplase）(Eminase)重組組織纖溶原激活劑(rtPA)阿替普酶（Alteplase）(ActivaseorActilyse)瑞提普酶（Reteplase）(Retavase)替那普酶（Tenecteplase）因為溶栓風險較高，臨床治療時對患者的選擇需要十分謹慎，多用于急救的時候~~這里就不再多贅述啦最后重點！每個患者情況都不同，謹遵醫(yī)囑····治血栓··我們是專業(yè)的···圖片及視頻都是來自于網(wǎng)絡(luò)公開資料門診為周一下午2：30-5：30中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院南院區(qū)門診樓

張梅靜 趙運濤校 航天中心醫(yī)院心臟醫(yī)學部 隨著生活水平及健康意識的提升，患者們經(jīng)常會關(guān)心一個問題，檢查結(jié)果提示血管有斑塊，是不是意味著馬上就要面臨心梗、腦血栓的急性事件？其實不然，今天，我們聊一聊血管斑塊和血栓到底有何區(qū)別？ 首先，斑塊主要是動脈血管內(nèi)脂質(zhì)沉積，也就是粥樣硬化性改變，臨床上分為穩(wěn)定斑塊（亦稱“硬斑塊”）和不穩(wěn)定斑塊（亦稱“軟斑塊”）。硬斑塊顧名思義就是比較硬，它主要是鈣化的斑塊，還有扁平的斑塊，它屬于一種穩(wěn)定性的斑塊，不容易脫落，也不太容易破裂，我們形容似“皮厚餡小的餃子”，只是隨著斑塊的增大可能會造成動脈血管管腔的狹窄，狹窄程度越大造成缺血、缺氧的機會就越大。而軟斑塊是由脂質(zhì)、纖維蛋白原和血栓組成，極不穩(wěn)定且容易破裂，就像“皮薄餡大的餃子”，一旦破裂，就會導致急性血栓形成，堵塞血管，形成急性血管閉塞，導致急性心肌梗死或者急性腦梗死等事件的發(fā)生。 那么，血栓又是怎么回事？血管上形成的斑塊，隨時可能在血流沖擊、血壓升高等因素的影響下破裂而暴露在血流中，此時血液中的血小板就會趕來止血而聚積在其周圍，越積越多形成更大的團塊，就形成了血栓。 由此可見，斑塊是發(fā)生于血管上的一種病變，而血栓并不長在血管上，是由于斑塊破裂后形成的“血塊”；二者既有本質(zhì)的區(qū)別，又有密切的聯(lián)系，可以說一個是因，一個是果，對于存在心腦血管疾病高危因素的人群需要共同防治。 參考文獻： 1.劉峰,王炳銀.冠狀動脈易損斑塊的研究進展.中國介入心臟病學雜志.2012;3(20):171-174. 2. Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part I.Circulation,2003, 108(14): 1664-1672. 航天中心醫(yī)院心臟醫(yī)學部是我院重點學科，下轄五個專業(yè)學科：心血管內(nèi)科、心血管外科、心臟監(jiān)護中心(CCU)、心血管介入診療中心和心臟功能室。憑借在心血管領(lǐng)域的專業(yè)成績，于2012年被美國心臟學會授予為“美國心臟學會專業(yè)示范中心”。2017年被中國心血管健康聯(lián)盟授予為“首批中國房顫中心建設(shè)單位”。 學科帶頭人丁春華主任，醫(yī)學博士，博士生導師、主任醫(yī)師、心血管內(nèi)科研究員，是我院從美國舊金山加州大學心臟中心引進的歸國專家，專業(yè)從事心血管疾病的診治，專注于心律失常相關(guān)疾病的診治及研究工作，曾電擊除顫174次成功搶救惡性心律失常伴心衰患者。擔任美國舊金山加州大學客座教授、心律失常專業(yè)國際權(quán)威期刊美國《心律》雜志編委、美國《循環(huán)》、美國《應(yīng)用生理學》等雜志審稿人。美國心律協(xié)會會員、美國華裔心臟協(xié)會會員、北美華人生物醫(yī)藥協(xié)會會員、中國醫(yī)師協(xié)會心律學專業(yè)委員會委員、心電技術(shù)培訓專家委員會委員、中國臨床心電學學會常委、北京心臟學會委員等。 科室現(xiàn)有主任醫(yī)師5人，副主任醫(yī)師11人，主治醫(yī)師7人，研究生導師1人，博士后2人，博士4人，碩士16人，是北京大學的碩士研究生培養(yǎng)點，具備心血管專業(yè)國家藥物臨床試驗資質(zhì)。我部醫(yī)護力量雄厚，分為心律失常組、冠心病介入組、心臟重癥組、藥物治療組、心臟外科組，致力于為病患提供全方位的、專業(yè)的、安全的、高效的心臟醫(yī)學服務(wù)。我部目前有床位74張，其中重癥監(jiān)護床位9張，配備有多項指標監(jiān)測的惠普(HP)監(jiān)護設(shè)備、除顫設(shè)備、臨時起搏裝置、數(shù)字平板血管造影機(DSA)、主動脈內(nèi)球囊反搏泵(IABP)及具有組織斑塊分析功能的血管內(nèi)超聲成像系統(tǒng)(IVUS)以及Carto、Ensite等三維導航標測系統(tǒng)等各種診斷、治療設(shè)備。 　我部心內(nèi)科技術(shù)精湛，開展各種心血管疾病如心律失常、冠心病、高血壓、心力衰竭、高血脂、心肌炎、先天性心臟病等常規(guī)診療，同時常規(guī)開展心律失常、冠心病、心力衰竭、等介入診治技術(shù)。心內(nèi)科在心律失常的射頻消融和起搏器/ICD植入治療、復雜冠狀動脈介入治療、二尖瓣狹窄的球囊擴張術(shù)治療等均處于國內(nèi)領(lǐng)先行列。 我部心血管外科實力雄厚，是中心重要的亞專業(yè)組，醫(yī)療隊伍力量強，全部為博士及碩士研究生學歷，開展的業(yè)務(wù)涵蓋了包括不停跳冠狀動脈搭橋、大血管病介入及全弓置換等開放手術(shù)治療，復雜先天性心臟病、風濕性心臟病等各類心臟外科手術(shù)，復雜重癥心臟術(shù)后切口感染的外科治療，手術(shù)設(shè)備先進，體外循環(huán)技術(shù)優(yōu)良，監(jiān)護水平一流，手術(shù)成功率達國內(nèi)先進水平。每年復雜重癥手術(shù)例數(shù)穩(wěn)定在150例左右，并且手術(shù)并發(fā)癥及死亡率極低，在患者中有良好的口碑。 我部充分發(fā)揮心血管內(nèi)外科的優(yōu)勢，在北京西區(qū)率先成立體外生命支持團隊，開展了體外膜肺氧合（ECMO）技術(shù)，成功救治了多例常規(guī)治療無效的心力衰竭、呼吸衰竭及危重癥病人，受到業(yè)內(nèi)專家的一致好評。 心臟醫(yī)學部歷經(jīng)40余年的發(fā)展壯大，現(xiàn)已成為集臨床、教學、科研為一體的大型綜合科室?？剖以卺t(yī)學科技、管理制度、學術(shù)交流、文化建設(shè)和醫(yī)患和諧上創(chuàng)新，以人為本，為心血管患者創(chuàng)造最好的治療環(huán)境、提供最佳的治療方案。 開展介入手術(shù)： 1. 急性心肌梗死急診介入治療、復雜冠脈介入治療 2. 導管射頻消融、冷凍消融治療：預激綜合征、陣發(fā)性室上性心動過速(室上速) 3. 三維標測和導管射頻消融、冷凍消融治療：房性早搏(房早)、房性心動過速(房速)、心房撲動(房撲)、心房顫動(房顫)、室性早搏(室早)、室性心動過速(室速) 4. 起搏器治療緩慢型心律失常、暈厥 5. 心室再同步化治療心力衰竭 6. 植入性心臟轉(zhuǎn)復除顫器(ICD)治療惡性心律失常 7. 暈厥或頭暈倒、家族、先天性或復雜心電圖的心內(nèi)電生理檢查等 8. 房顫左心耳封堵術(shù) 開展心血管外科手術(shù)： 1. 不停跳冠狀動脈搭橋 2. 風濕性心臟病瓣膜置換及成形手術(shù) 3. 復雜先天性心臟病 4. 大血管病介入 5. 主動脈夾層全弓置換加象鼻支架術(shù) 6. 復雜重癥心臟術(shù)后切口感染 醫(yī)生出診時間表（出診時間以當天掛號為準） 北京市預約掛號：http://www.bjguahao.gov.cn/hp/appoint/132.htm ★ 如網(wǎng)絡(luò)和電話號滿，可嘗試到醫(yī)院自助機或窗口掛號 自助機掛號：門診樓大廳的自助機可掛當天號源及預約掛號 微信預約掛號：搜索公眾號 “航天中心醫(yī)院心臟醫(yī)學部” 關(guān)注即可微信預約掛號 地址：北京市海淀區(qū)玉泉路15號航天中心醫(yī)院康復樓7層 100049 乘車方式：乘坐地鐵1號線在玉泉路站下車，由B2口出站，向北乘坐運通114、941快、專110、612、481、610、389、78、507等公交車（1-2站），在航天部醫(yī)院下車，馬路對面即是。

血栓是什么東西？血栓是在血管內(nèi)由血液成分凝固而形成的小塊，一般由不溶性纖維蛋白、沉積的血小板和網(wǎng)住的紅細胞、白細胞組成。本來，血液在心血管系統(tǒng)內(nèi)流動，由心臟搏動而獲取了動力，循著全身各級動脈分支向全身的器官組織進發(fā)，在毛細血管內(nèi)向器官組織供應(yīng)氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，完畢后再由各級靜脈逐級回流到心臟，從而完成循環(huán)，并周而復始。流動的血液一旦凝固形成血栓后，就會形成固體狀的“絆腳石”，阻擋后續(xù)的血流通過。這樣一來，不單是凝固的這部分血液起不到供氧、供應(yīng)營養(yǎng)物質(zhì)的作用，而且由于阻擋了后續(xù)血液流動，器官組織得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，就會缺血壞死，從而危及人體健康甚至是生命。為什么要連續(xù)談血栓相關(guān)話題？關(guān)注我的朋友可能會發(fā)現(xiàn)，近期我多次談及血栓相關(guān)話題。原因何在？因為，血栓的危害不小，相關(guān)知識很多，一兩千字的短文當然說不完；而且從面向大眾的通俗性考慮，一兩篇短文也無法談透。所以，我想從多個角度多談幾次，方便各位理解并真正有所收獲。提醒各位讀者朋友，千萬別以為血栓性疾病離你很遠，別以為血栓性疾病只累及老人家。告訴你吧，目前我?guī)缀趺刻於荚谂c血栓打交道，遇到的病人，既有老人，也有年輕人，既有男人，也有女人。無論是動脈性血栓，還是靜脈性血栓，都已變成常見多發(fā)病了，沒有人生來就領(lǐng)有“免死金牌”，而年紀大了以后，幾乎每個人都要面對血栓問題。所以，我認為必須學些基本的醫(yī)學常識，避免“諱疾忌醫(yī)”，以免將小的潛在問題演變?yōu)殡y以逆轉(zhuǎn)的巨大傷害！哪些地方會形成血栓？全身的所有地方，只要有血流的地方都有形成血栓的可能。也就是說，心臟、動脈、靜脈及毛細血管內(nèi)均可形成血栓。這也難怪，因為形成血栓是人體正常生理功能之一。舉個例子，要是不小心割傷了手指，或是因為拔牙而形成的創(chuàng)傷出血，如果受到損傷的血管破口處不能形成血栓，那就會一直流血不止并最終導致死亡！正常情況下，體內(nèi)有血栓形成機制，也有纖溶機制（即將凝固的血栓溶解），兩者維持動態(tài)平衡。血管受到損傷后，啟動凝血機制，形成血栓將血管破口堵上；隨后，纖溶系統(tǒng)啟動，將多余的血栓清除以恢復正常的血液流動。一旦這種平衡因為這樣那樣的原因被打亂后，凝血機制不正常發(fā)揮，多余的血栓就會成為致病的因素，引起這樣那樣的問題，有時還會非常危險。血栓到底有哪些危害？血栓會阻擋血液的正常流動，導致相應(yīng)的器官組織缺血缺氧，這是肯定的。部分血栓在形成后可受血流的沖刷而脫落，隨著血流又可堵塞其它血管，從而誘發(fā)新的問題。而這些血栓還可誘發(fā)形成新的血栓，形成惡性循環(huán)，病情就可能越來越糟糕。舉幾個常見的例子：血栓堵塞心臟的冠狀動脈會引起心絞痛、心肌梗死；堵住顱內(nèi)動脈會引起腦梗死，出現(xiàn)中風偏癱等諸多癥狀；堵住腸道血管，就會造成腸壞死、腸穿孔；堵住下肢動脈，會引起肢體的缺血，冰涼發(fā)麻、疼痛壞死，最終可能不得不截肢。靜脈內(nèi)的血栓引起缺血的機會不多，但因為阻擋了血液回流，多引起下肢水腫、腸道淤血水腫、腹水等，然而更嚴重的是，靜脈血栓可隨血流回流到心臟，再隨血流堵塞肺動脈，從而引起“肺栓塞”，嚴重的可能致命（我在有關(guān)“經(jīng)濟艙綜合征”的文章中說過）。如何解決血栓栓塞問題？對于血栓性疾病的治療，也有內(nèi)科藥物、外科手術(shù)及介入微創(chuàng)治療三大方式。藥物治療作為基礎(chǔ)性治療手段，肯定是首先要考慮的方向。主要是應(yīng)用抗凝、抗血小板藥物（靜脈血栓以抗凝為主，動脈血栓以抗血小板為主），在病程的不同階段，結(jié)合應(yīng)用溶栓、血管擴張、改善組織對缺血缺氧耐受的藥物，還可配合中醫(yī)藥內(nèi)服外敷及針灸康復手段。外科手術(shù)方面，有切開取栓及截趾、截肢、壞死腸管切除等方法，有的病例可配合內(nèi)膜剝脫、血管搭橋等術(shù)式。但外科手術(shù)有創(chuàng)傷大的固有缺陷，往往只作為最后手段，在適應(yīng)證選擇方面越來越嚴格。介入治療方面，則是利用導管、導絲、球囊、支架等纖細的介入器材，無須動刀，即可經(jīng)皮穿刺進入血管腔內(nèi)，遠距離實施血栓清除、斑塊旋切、擴張成形等系列操作，創(chuàng)傷輕微，療效確切，已經(jīng)成為目前最受歡迎的積極手段。針對靜脈血栓引起肺栓塞的問題，也可通過植入腔靜脈濾器予以預防，或插管對肺動脈內(nèi)的血栓進行局部清除處理，將患者從瀕死狀態(tài)中解救出來。介入治療血栓是如何進行的？有關(guān)介入治療血栓的具體方法，限于篇幅，在本文中我就不想再啰嗦了。因為，我已經(jīng)寫作并發(fā)表了系列文章，甚至也主編出版過科普著作和規(guī)劃教材，各位可以關(guān)注我，檢索查閱一下，查不到或者還有疑惑的，也可留言給我，我會樂意再進行相應(yīng)的解答。原文請點擊如下鏈接查閱：為什么會形成血栓？血栓危害及其處理方法也該了解了解！

經(jīng)典的骨髓增殖性腫瘤（MPN）主要包括真性紅細胞增多癥（PV）、原發(fā)性血小板增多癥（ET）和骨髓纖維化（PMF）。血栓栓塞是骨髓增殖性腫瘤的重要疾病進展之一，國際研究顯示骨髓增殖性腫瘤患者具有較高的血栓栓塞發(fā)生率，PV、ET、PMF患者血栓發(fā)生率分別為28.6%、20.7%、9.5%；國內(nèi)研究顯示骨髓增殖性腫瘤患者血栓發(fā)生率更高，PV、ET、PMF患者血栓發(fā)生率分別為47.2%、42.1%、28.2%。血栓栓塞相關(guān)致死率占MPN 總死亡率的35%~70%，是影響 MPN 患者無事件生存及總生存的最重要危險因素。面對如此高的血栓發(fā)生率，我們應(yīng)該如何進行血栓的預防呢？一、 了解血栓好發(fā)部位，定期排查MPN患者動脈血栓主要包括腦梗死、心梗、脾梗死等，靜脈血栓主要包括肺栓塞、內(nèi)臟靜脈血栓、下肢深靜脈血栓及腦靜脈竇血栓等，因此，定期復查頭顱CT、胸部CT、腹部CT、心電圖、心肌酶、下肢動靜脈彩超等檢查有助于排除上述血栓栓塞的發(fā)生。二、 了解影響血栓栓塞的危險因素，管理自身危險因素年齡和血栓栓塞史是影響MPN患者血栓栓塞的共同危險因素，因此，既往發(fā)生血栓栓塞患者應(yīng)在醫(yī)生專業(yè)指導下口服抗血小板或抗凝藥物治療，預防血栓栓塞。除此之外，心血管危險因素（高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙）、JAK2V617F高負荷、細胞炎癥因子升高（如CRP）、伴隨基因突變（如ASXL1）等也是影響MPN患者血栓栓塞的危險因素，控制好血壓、血脂、血糖，戒煙，動態(tài)監(jiān)測JAK2V617F負荷、細胞炎癥因子水平，檢測二代測序，監(jiān)測伴隨突變情況等至關(guān)重要，有助于預防血栓栓塞的發(fā)生。三、 規(guī)范化、個體化治療，預防血栓栓塞不同MPN患者治療不同，需根據(jù)不同患者危險分組的不同，選擇適合的治療方案。對于真性紅細胞增多癥患者來說，控制紅細胞壓積HCT≥45%患者血栓發(fā)生率是HCT<45%的3.9倍，因此，不管采用什么治療方法，均應(yīng)控制HCT<45%。研究顯示，應(yīng)用阿司匹林治療可有效降低PV患者血栓栓塞的發(fā)生率。根據(jù)患者年齡及有無血栓栓塞史分為低危組和高危組，NCCN指南推薦低危組應(yīng)用放血及阿司匹林治療，高危組推薦一線應(yīng)用長效干擾素、普通干擾素、羥基脲等降細胞治療，配合放血及阿司匹林治療，控制紅細胞壓積水平，預防疾病進展，并建議3-6個月評估患者治療反應(yīng)及疾病進展情況。四、 定期復查，監(jiān)測血栓栓塞危險因素國際指南推薦MPN患者每3-6個月復查，評估治療反應(yīng)及疾病進展情況，因此，建議MPN患者每3-6個月復查。那么主要復查哪些指標呢？主要根據(jù)影響血栓栓塞的危險因素進行復查，主要包括血常規(guī)（紅細胞壓積）、心血管危險因素相關(guān)指標（血脂、血糖、血壓等）、肝腎功能、影像學檢查（頭顱CT、胸部CT、腹部B超、雙下肢動靜脈彩超等）、骨髓檢查、JAK2V617F負荷、細胞炎癥因子水平、二代測序等。 對于MPN患者來說，預防血栓栓塞，延緩疾病進展是至關(guān)重要的，只有規(guī)律治療、定期復查監(jiān)測相應(yīng)指標，才能避免危險因素誘發(fā)導致病情進展，延長生存時間！

絕大多數(shù)心腦血管病，是血管里面長血栓造成的。 一長血栓，血管就堵住了。要使血管通暢，用藥預防血栓，或把已經(jīng)長出來的血栓化開，就是治療的重要方面。 正常狀態(tài)下，動脈和靜脈內(nèi)的血液流動不停。血液如果在動脈或靜脈內(nèi)凝固成塊，就是血栓。 血栓可以在動脈里面長，也可在靜脈里面長。 動脈內(nèi)血栓形成會導致心肌梗死、腦卒中等。 在急性期，就是剛長血栓的時候，需要溶栓或者做介入把血栓捅開，讓血流恢復。 靜脈內(nèi)血栓形成會導致下肢靜脈血栓或肺栓塞。大面積的肺栓塞也需要溶栓或者做介入。 抗血栓治療的藥物包括抗血小板治療和抗凝治療。 防治動脈血栓的基石是抗血小板，急性期也抗凝。動脈內(nèi)血流速度快，血小板聚集才能形成血栓。 防治靜脈血栓主要靠抗凝。 心血管病人常用的抗血小板治療藥物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，它們的主要作用是預防血小板聚集，從而防止血栓形成。 冠心病人需要長期服用阿司匹林，放了支架或心肌梗死病人通常需要阿司匹林和氯吡格雷或替格瑞洛同時服用1年。 心血管病人目前常用的抗凝治療藥物比如華法林、達比加群、利伐沙班等，主要用于下肢靜脈血栓，以及房顫患者預防腦卒中等。