以前人們都說如果男性得肺癌，基本都是鱗癌，如果女性得肺癌，基本都是腺癌。在我剛畢業(yè)的時候，確實有這樣的規(guī)律，因為肺鱗癌和吸煙關系更大一些，而男性吸煙率要比女性高，所以男性得了肺癌，肺鱗癌多見一些。但隨著近年來肺磨玻璃結節(jié)發(fā)現(xiàn)的越來越多，我們會發(fā)現(xiàn)磨玻璃結節(jié)型肺癌的病理類型和性別以及吸煙的關系，越來越不密切了。有一位60多歲的男士體檢的時候，發(fā)現(xiàn)了肺部有一個結節(jié)，他的女兒帶著片子過來找我看。可以看到這位患者的肺結節(jié)是一個磨玻璃性質的，里邊還有一些空泡，直徑一厘米左右，位于右肺上葉尖段，看起來像是一個典型的早期肺癌。我建議手術把這個結節(jié)切掉，在我這里住院做手術之前，他女兒就問了我這樣的問題，說父親這個如果是肺癌的話，是不是肺鱗癌??？我說這種肺磨玻璃結節(jié)如果是惡性的話，基本也都是肺腺癌，肺鱗癌非常少見。這位患者手術后的病理果然如預料的那樣，是一個浸潤性的肺腺癌。由此，我們可以知道，對于肺磨玻璃結節(jié)來說，即便是男性患者，基本上也都是肺腺癌，而肺鱗癌或者其他類型的肺癌是非常少見的。

對于肺鱗癌的化療方案，通常采用鉑類藥物和其他輔助藥物的組合方案。以下是一些常見的肺鱗癌化療方案：順鉑-紫杉醇方案：順鉑與紫杉醇的聯(lián)合使用是常見的肺鱗癌化療方案之一。順鉑是一種鉑類化療藥物，紫杉醇是一種微管抑制劑。這種組合方案可以在晚期或轉移性肺鱗癌患者中使用。順鉑-依托泊苷方案：順鉑與依托泊苷的聯(lián)合使用也是肺鱗癌的常見化療方案之一。依托泊苷是一種抗代謝藥物，可用于晚期或轉移性肺鱗癌的治療。順鉑-吉西他濱方案：順鉑與吉西他濱的聯(lián)合使用也被用于肺鱗癌的化療。化療劑量的計算通常是根據(jù)患者的身體表面積（BodySurfaceArea,BSA）以及肌酐水平進行。BSA是根據(jù)身高和體重等因素計算得出的一個數(shù)值?；焺┝康挠嬎阃ǔＷ裱囟ǖ姆桨负凸?，如體表面積法（BodySurfaceAreamethod）或卡克羅夫特公式（Calvertformula）。

肺鱗癌晚期出現(xiàn)以下幾種情況是較為危險的，但并不僅僅局限于三個征兆。1.出血，在大咯血情況下，可以在短時間內導致患者出現(xiàn)出血性休克死亡的。2.加重的胸悶呼吸困難，肺癌本身可以導致患者出現(xiàn)胸悶呼吸困難，晚期癥狀加重，并導致患者出現(xiàn)呼吸功能衰竭。3.出現(xiàn)意識不清、昏迷，這種情況主要是由于缺血、缺氧所導致的神經系統(tǒng)異常。肺鱗癌晚期可能會出現(xiàn)不同的并發(fā)癥，需要注意加強護理，出現(xiàn)異常應及時到醫(yī)院進行就診和治療。肺癌的高發(fā)的人群,也就是我們的發(fā)病機制,迄今未完全明確，但有證據(jù)表明肺癌的發(fā)生與吸煙、空氣污染、職業(yè)致癌因子、飲食、遺傳等因素有關，五類好發(fā)人群1、有肺癌家族史的人群。因為肺癌有遺傳易感性2、重度吸煙的人群。吸煙年數(shù)越長，肺癌發(fā)生率就會增高。3、經常生悶氣的人群也容易患肺癌。4、長期被動吸煙會導致肺癌發(fā)生率升高。5、中老年人群是最常發(fā)生肺癌的人群，主要是因為機體的免疫功能降低所致。我是徐濤,腫瘤科中醫(yī)，如果有你也有關于肺癌的問題，評論區(qū)給我留言，讓我來幫你解決！?

1、需要確定組織標本是“小標本”還是“手術標本”：如果是手術標本診斷的鱗癌，一般不推薦做基因檢測，因為目前治療相關驅動基因主要還是發(fā)生在肺腺癌；2、如果是小標本——穿刺標本或內鏡下取的標本，這部分組織一般并不能反映整體腫瘤組織的狀態(tài)，尤其是對于混合性腫瘤組織來說，鱗癌的診斷不一定完全正確。同時，臨床實踐也告訴我們，有部分鱗癌患者基因檢測能發(fā)現(xiàn)驅動基因陽性，療效也比較好。因此，“小標本”診斷肺鱗癌可考慮進行基因檢測；3、不論是大標本還是小標本，都建議做一個PDL1檢測（其他基因檢測可以不做），這個結果可以預示免疫治療療效和去化療單獨免疫治療的依據(jù)。

患者男，65歲。2019年行胃癌手術，術后未行治療。2022-10PET/CT：1、胃MT術后，術區(qū)吻合口輕度FDG代謝增高，傾向術后炎性病變；2,右肺上葉軟組織腫塊FDG代謝異常增高，縱隔數(shù)枚腫大淋巴結FDG代謝異常增高，傾向右肺惡性病變伴淋巴結轉移，右肺上葉癌性淋巴管炎可能；余雙肺多發(fā)軟組織結節(jié)灶FDG代謝未見明顯異常，轉移待排；2022-11右肺上葉活檢：病理示：右肺上葉考慮鱗狀細胞癌。2022-11-18行信迪利單抗200mg+白蛋白紫杉醇400mg+卡鉑500mg，q3w化療4程，2023-03-17復查胸腹盆腔CT（平掃.增強）(2023-03-17):右肺上葉占位，考慮MT，周圍伴阻塞性炎癥，縱隔及兩肺門區(qū)腫大淋巴結、療效：腫瘤進展。2023-03-18、2023-04-25、2023-05-20改予吉西他濱1.6D1、D8+順鉑30mgD1-3，q3w。療效：穩(wěn)定。2023-07-13改予吉西他濱1.6D1、D8+順鉑30mgD1-3，q3w+安羅替尼8mg,約一周后患者出現(xiàn)發(fā)熱，胸悶氣喘，復查CT（7-20）:腫瘤壞死空洞化。予哌拉西林鈉他唑巴坦鈉抗感染+奧硝唑抗感染治療癥狀緩解。

不管在我國還是世界范圍內，肺鱗癌仍然是癌癥相關死亡的主要原因。????肺鱗癌（LSCC），是非小細胞肺癌（NSCLC）中的一個亞型，約占20-30%，僅次于肺腺癌。從歷史上看，NSCLC的治療方法是統(tǒng)一的，過去肺鱗癌和肺腺癌的治療方式沒有區(qū)別，然而近20年來，由于靶向藥物的出現(xiàn)及迭代升級，肺腺癌的治療效果越來越好，腺癌患者的生存期不斷延長。????一、肺鱗癌的基本情況?????1.肺鱗癌起源于氣道粘膜上皮；?????2.中央型多；?????3.周圍型約占1/3；?????4.男性比例高，與吸煙密切相關；?????5.年齡一般>50歲；?????6.發(fā)病率約占肺癌的30%。???????目前肺鱗狀細胞癌分為：角化性鱗狀細胞癌（高、中、低分化），非角化性鱗狀細胞癌及基底樣型鱗狀細胞癌（差分化SCC）。????二、需要做腫瘤的分子檢測嗎??????通常來說是不需要的。肺鱗癌我們并不常規(guī)推薦分子檢測。這是因為可以被藥物特定靶向攻擊的分子標記物（靶點）在肺鱗癌中是十分罕見的。肺鱗癌雖然與肺腺癌同屬于非小細胞肺癌（NSCLC），但與肺腺癌不同，肺鱗癌患者并未能從靶向治療中獲益。????但是當患者無吸煙史而患有鱗癌，在這種特殊情況下，腫瘤額外的分子檢測也許會有幫助。????肺鱗癌以多驅動突變?yōu)樘卣?，其中?個主要途徑（包括FGFR1擴增、PI3K通路突變和G1/S檢查點突變（如CDKN2A突變））中發(fā)現(xiàn)的潛在可用藥靶點變異發(fā)生率就高達60%，但在臨床上針對這些靶點的治療基本都失敗了。????LungMap聯(lián)盟正在探索其他的肺鱗癌治療方法，但迄今為止，只有免疫療法發(fā)展得比較好。在FDA批準幾款免疫檢查點抑制劑作為NSCLC的二線治療方案后，過去幾年見證了肺鱗癌患者治療的快速轉變，十多年來肺鱗癌患者的總體生存率首次得到顯著改善，隨著在一線治療中加入免疫檢查點抑制劑，無論作為單一療法還是和化療聯(lián)用，肺鱗癌患者的治療取得了進一步的發(fā)展。????三、肺鱗癌基因檢測和治療研究進展：????治療進展2021年8月5日，《Cell》在線發(fā)表了迄今為止最全面的肺鱗癌分子圖譜，并提供了對肺鱗癌生物學具有潛在治療意義的深入闡述。研究人員使用了全基因組測序，全外顯子組測序，RNA測序，miRNA測序，液相色譜串聯(lián)質譜，基于陣列的甲基化分析和其他方法對108例未經治療的原發(fā)性肺鱗癌腫瘤組織樣本和對應的99例癌旁正常組織樣本進行基因組合蛋白組學分析，結果發(fā)現(xiàn)：????1、NSD3基因是肺鱗癌的關鍵驅動因素，并將其指定為潛在的治療靶點；????2、部分肺鱗癌患者Np63低表達但生存素高表達，可能從靶向生存素的抑制劑中獲益；????3、肺鱗癌患者中Rb磷酸化可以作為CDK4/6抑制劑治療臨床試驗的生物標志物；????4、SOX2過表達型（通常被認為“不可成藥”靶點）肺鱗癌中，LSD1和EZH2可作為治療靶點。

昨天晚上，有一位朋友給我留言，他問我今天體檢鱗狀細胞癌抗原數(shù)值是7.7，現(xiàn)有6mm的肺磨玻璃結節(jié)，是肺鱗癌么？鱗狀細胞癌抗原正常數(shù)值一般在1.5以下，當然，每家醫(yī)院正常值范圍也會有些差異，從這位網友留言中，7.7應該是比正常數(shù)值高。6mm肺磨玻璃結節(jié)如果持續(xù)存在，有些是有惡性的可能性。這位朋友升高的鱗狀細胞癌抗原和肺磨玻璃結節(jié)是否有關，我覺得不一定。肺磨玻璃結節(jié)即使是惡性的，也是肺腺癌概率最高，肺鱗癌或者其他類型的肺癌發(fā)生概率很低。