我們在靜脈滴注藥物的時候經(jīng)常碰到少許空氣從皮條進入血管的情況，很多朋友會被嚇得魂不附體，認為空氣進入體內(nèi)會導致身體產(chǎn)生病變甚至導致死亡，其實少量空氣是不會引起不適的，因為我們的血液本身就可以溶解空氣，尤其是氧氣，少量的氧氣進入血液基本上會“一秒消失”，而空氣中的氮氣成分也會被快速流動的血液沖散，形成微小的氣泡，在血管內(nèi)行進的過程中也會被溶解吸收，但如果是大量的空氣就要當心了，可能會導致嚴重后果。這里有一個真實病例。前兩天一個患者家屬在網(wǎng)上電話咨詢我，她的家人，一個男性患者，34歲，自己給自己靜脈里注射了300ml空氣，當場暈厥，所幸送醫(yī)及時，后面搶救回來了，但患者肺部留下了損傷，雙肺呈現(xiàn)出間質(zhì)性改變，看上去形似感染，但我覺得是雙肺血管被微小空氣氣泡堵塞后的表現(xiàn)，心臟做了心電圖檢查發(fā)現(xiàn)有心肌梗死的征象，我認為和空氣不一定有相關性，有可能是身體受到嚴重損傷打擊后的表現(xiàn)，是一種心肌應急反應。那么一次性大量注射空氣為什么會導致昏厥引起死亡呢？這個患者為什么幸運地活了下來，少量注射會不會威脅生命。大量空氣是如何導致人死亡的呢？短時間大量注射空氣會在血管里形成一長段空氣栓子，這個栓子會和血液截然分開，血液無法和其混合，也就沒有辦法溶解吸收空氣，這一長段空氣會被血液推著向心臟流動，先流到右心房接著流入右心室，最后聚集成一個大的空氣氣泡，這個空泡占據(jù)心臟導致血液無法進入肺去攝取氧氣，左心也逐漸接收不到肺里回流回來的血液，整個血液循環(huán)就中斷了，由于血液流速很快，空氣從注射到體內(nèi)到流進心臟只需要幾秒鐘的時間，所以注射空氣產(chǎn)生癥狀幾乎是立竿見影，瞬間導致大腦供血不足而昏厥。多少空氣會導致死亡每個醫(yī)學生都會進行動物實驗，其中處死兔子的方法就是從耳靜脈注射空氣，一般50ml空氣注射進去基本立即斃命，人體沒有人做過實驗，所以并不太清楚，之前有說100ml，但很難說，因為注射的手法速度各個人不一樣，所以不能確定，也不想確定。注射空氣會造成哪些危害上面說過，空氣損傷主要是因為物理阻礙血液流動引起的，由于我們身體的外周靜脈到中心靜脈到心臟這個路是越走越寬的，所以在心臟之前都不會阻斷空氣流通，但從心臟進入肺血管都會越來越細，所以從靜脈進入人體的空氣一般阻塞在右心室或者肺內(nèi)血管，最主要的是導致肺栓塞，這個會引起肺壞死，小的栓塞一般不要緊，大氣泡栓塞就會導致血液流動受阻，心臟功能由于阻力增加而功能下降導致急性衰竭。所以治療都是面向這兩方面的。

D-二聚體是反映血栓形成與溶栓活性最重要的實驗室指標（不同試劑正常值范圍不同，通常＜0.5mg/L）。那么，D-二聚體升高的原因都有哪些？一、靜脈血栓栓塞靜脈血栓栓塞（VTE），包括深靜脈血栓（DVT）和肺栓塞（PE）。2018年《肺血栓栓塞癥診治與預防指南》推薦：臨床評估低度可能患者，如D-二聚體檢測陰性，可基本除外急性PE；對于血流動力學不穩(wěn)定的PE疑診患者，D-二聚體意義不大，可直接進行CT肺動脈造影（CTPA）或超聲心動圖檢查。但放射性限制常讓醫(yī)生在選擇時萌生顧慮，2019年來自麥克馬斯特大學的研究者創(chuàng)造了一個新方法，使D-二聚體的診斷特異性大大提高。該方法利用C-PTP將癥狀、心率、制動、病史、惡性腫瘤狀態(tài)等賦以不同評分，累加判斷PE風險。與既往排除標準不同（低危且D-二聚體＜0.5mg/L），該研究認為，低?；颊逥-二聚體＜1mg/L、中?；颊逥-二聚體＜0.5mg/L可作為排除PE的標準。此外，對于＞50歲的疑似PE患者，推薦增高D-二聚體診斷閾值（年齡0.01mg/L），以提高疾病鑒別有效性。二、主動脈夾層2017年《主動脈夾層診斷與治療規(guī)范中國專家共識》指出，D-二聚體快速升高擬診為主動脈夾層（AD）可能性增大。發(fā)病24小時內(nèi)，當D-二聚體達0.5mg/L時，其診斷急性主動脈夾層（AAD）的敏感性為100%，特異性為67%，故可作為AAD診斷的排除指標。三、心梗在急性心梗（AMI）患者中可以觀察到D-二聚體的升高，且使用尿激酶溶栓后D-二聚體的濃度較前下降，因此，冠心病患者伴有升高的D-二聚體可能預示著更高的AMI風險。但其不是一個獨立的預測因子，在AMI診斷中的敏感性與特異性尚不滿意，與AMI預后也存在矛盾，暫不能指導治療。四、溶栓治療在溶栓治療后，D-二聚體短期內(nèi)明顯上升，而后逐漸下降，提示治療有效；D-二聚體持續(xù)上升或下降緩慢，提示存在新發(fā)血栓，溶栓藥物用量不足；D-二聚體變化不大，則可能為陳舊機化的血栓。急性心梗、腦梗溶栓后，D-二聚體峰值常出現(xiàn)在1～6小時，24小時降至溶栓前水平；DVT溶栓治療時，D-二聚體峰值常出現(xiàn)在24小時或以后。五、彌漫性血管內(nèi)凝血彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），特征是微循環(huán)內(nèi)發(fā)生廣泛的纖維蛋白沉積和血小板聚集，導致彌漫性微血栓形成和繼發(fā)性纖溶狀態(tài)。在DIC早期，D-二聚體即有升高，隨病程發(fā)展可持續(xù)升高10倍甚至100倍以上。因此，D-二聚體可作為DIC早期診斷和病程監(jiān)測的主要指標，正常則除外DIC。此外，纖溶標記物纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）與D-二聚體合用的敏感性、特異性與診斷效率可分別達到91%、94%與95%，故兩者在國際血栓與止血協(xié)會的DIC診斷標準中，作為高價值指標計分項。六、惡性腫瘤腫瘤可引起D-二聚體濃度升高，并可作為分期、預后等判斷標準。姜烜星等對150例晚期結直腸癌患者及150例健康體檢者進行了D-二聚體檢測，比較發(fā)現(xiàn)化療前患者D-二聚體水平明顯高于健康體檢者，化療有效者化療后D-二聚體較化療前明顯降低，化療無效者化療后D-二聚體較化療前明顯升高。研究結果于2019年發(fā)表在《中國肛腸病雜志》，顯示化療前后D-二聚體水平變化可作為初步預測晚期結直腸癌患者預后的指標。推測腫瘤患者中高凝血狀態(tài)，與組織因子依賴的外源性途徑以及非組織因子相關的腫瘤促凝作用有關。如急性早幼粒白血病，腫瘤細胞破壞后釋放大量嗜天青顆粒，消耗凝血因子，促進纖溶，導致彌漫性血管內(nèi)凝血，D-二聚體異常升高，臨床表現(xiàn)出大范圍、難以糾正的出血，死亡率非常高。七、腎功能不全腎功能異常患者多伴有D-二聚體水平的升高，且隨eGFR的下降，升高明顯：估算腎小球濾過率（eGFR）30～60mL/min，有很高比例伴有D-二聚體升高；eGFR15～30mL/min，基本均存在D-二聚體異常；eGFR＜15mL/min，纖維蛋白降解減少，D-二聚體代謝半衰期延長，水平升高顯著。八、肝病D-二聚體的濃度可作為一個判斷肝臟受損程度的標志：肝功不全時，由于凝血因子合成不足，導致出血和啟動凝血-纖溶的正反饋過程，D-二聚體繼發(fā)升高；肝衰時，解毒作用下降，炎性因子和病原可損傷血管內(nèi)皮激活凝血，同時纖溶酶原激活物能力下降，也造成纖溶亢進和D-二聚體明顯升高；肝癌時，通過分泌促凝因子，導致纖溶亢進和D-二聚體升高。九、妊娠在妊娠期各個階段，均可存在靜脈血瘀滯、高凝狀態(tài)、血管壁損傷等與血栓形成有關的病理因素；生理改變則可導致靜脈內(nèi)血容量增加、靜脈血管擴張，在妊娠3個月后更為明顯。此時很難使用D-二聚體來判斷血栓形成，更多強調(diào)的是超聲等影像學檢查。此外，某些疾病，也會引起D-二聚體增高。妊高征：相較于正常孕婦，妊高征患者D-二聚體升高更為明顯，原因可能是妊高征存在血管內(nèi)皮細胞損傷、胎盤缺血等變化，激活了繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)。先兆子癇：先兆子癇患者D-二聚體可達正常孕婦的4倍，尤以妊娠Ⅲ期變化最為明顯，分娩后D-二聚體不降反升，至4～6周才恢復正常。主要病理改變?yōu)槟罨c纖溶增強，導致微血管血栓與D-二聚體增高。問：掌握了D-二聚體升高的意義之后，臨床遇到D-二聚體升高，我們該如何分析？目前臨床D-二聚體檢測常用于急性靜脈血栓栓塞癥、主動脈夾層及DIC等的診療。1.排除診斷根據(jù)上文，若D-二聚體陰性，可基本排除急性肺栓塞、主動脈夾層及DIC等疾病。2.結合臨床及其他檢測結果若D-二聚體陽性，則需要結合臨床癥狀及其他輔助檢查綜合分析。1）靜脈血栓栓塞D-二聚體檢測僅適用于急性VTE患者，癥狀超過10天，D-二聚體可逐漸回落。對于血栓時間較長、下肢肌間靜脈血栓、遠端PE患者，D-二聚體可不升高，評估時須結合血栓形成的危險因素、發(fā)病時長、臨床癥狀以及其他輔助檢查。2）主動脈夾層對于AD臨床評估可能性大的患者來說，D-二聚體敏感性反而下降。因此，對于疑診AD患者，影像學檢查必不可少。同樣根據(jù)2017共識，推薦全主動脈CTA作為首選確診手段，因碘過敏、嚴重腎損、妊娠、甲亢不能行全主動脈CTA時，可行MRI明確診斷。3）DIC根據(jù)2017年DIC診斷中國專家共識，D-二聚體升高不能直接診斷為DIC，還需要利用積分系統(tǒng)（CDSS），進行原發(fā)病、臨床表現(xiàn)、實驗室指標（血小板計數(shù)、凝血酶原及部分活化凝血活酶時間、纖維蛋白原）的動態(tài)評分。4）妊娠通常孕晚期D-二聚體在5mg/L以內(nèi)可被視為無明顯異常，做好出凝血監(jiān)測即可；如果D-二聚體大于5mg/L，且確定無出血風險，為預防深靜脈血栓，可給予低分子肝素鈉或鈣治療。3.不能解釋的D-二聚體升高對于不能解釋的D-二聚體水平明顯升高，即使不存在臨床表現(xiàn)，也應考慮VTE可能；在排除血栓性疾病和肝腎疾病后，應高度懷疑惡性腫瘤可能。

1、什么是肺栓塞？肺栓塞，就是指肺血管被血栓堵塞了。肺的功能是呼吸，當肺血管堵塞后，肺功能就會受到限制，那么就會出現(xiàn)呼吸困難，甚至發(fā)生猝死。2、如何確診肺栓塞？肺栓塞的時候，也會表現(xiàn)為胸痛，或者胸悶憋氣、呼吸困難、乏力、大汗淋漓。血壓下降、心率加快、血氧飽和度降低。這時候需要進行心電圖檢查，肺栓塞的心電圖表現(xiàn)為：I導聯(lián)S波，III導聯(lián)Q波＋T波。同時需要通過增強CT來確診！3、如何搶救肺栓塞？當確診肺栓塞后，需要根據(jù)肺栓塞的危險程度，選擇溶栓治療，或抗凝治療。4、如何預防肺栓塞？對于沒有別的疾病的人，預防其實就是要活動，因為久坐不運動，血液循環(huán)減慢，就容易發(fā)生血栓，尤其是肺栓塞。長期臥床的患者，主要翻身拍背，輔助活動；有明確血栓的人，需要正規(guī)治療，預防血栓脫落。

肺栓塞（PE）是靜脈血栓栓塞癥（VTE）的一種，具有高誤診率和高病死率。對于肺栓塞，無論是否給予溶栓治療，在沒有禁忌證的情況下均應常規(guī)給予抗凝。在特殊人群如肝腎功能不全、孕婦、哺乳期婦女、兒童、癌癥等患者中，因為特殊的自身條件，藥物的藥效學、藥代動力學等可能發(fā)生改變，抗凝藥物的選擇更應慎重考慮。如何選擇呢？我們一起來學習一下。1、腎功能不全合并肺栓塞腎功能不全患者的患者在抗凝治療的過程中，出血風險也較高，抗凝藥物擇要充分考慮的藥物的安全性和有效性。普通肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH）需要皮下注射或靜脈注射，一般用于肺栓塞的初始抗凝。普通肝素主要經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞系統(tǒng)清除和降解。普通肝素半衰期短，甚至在嚴重腎功能不全患者中，停藥后其抗凝效果也能在1～4h內(nèi)快速消除。同時，普通肝素可以使用魚精蛋白快速拮抗?；谝陨蟽?yōu)點，腎功能不全可使用普通肝素。低分子肝素（LMWH）主要通過腎臟排泄，隨著腎功能下降，LMWH排泄減弱，可能在體內(nèi)蓄積。LMWH需根據(jù)腎功能水平調(diào)整劑量和用藥間隔，嚴重腎功能不全患者禁止使用。華法林幾乎完全通過肝臟代謝清除，不依賴腎臟，其代謝產(chǎn)物僅有微弱的抗凝作用。因此，華法林適用于幾乎所有的腎功能不全患者，尤其是終末期腎病者長期服用抗凝藥物的首選。應用華法林抗凝過程中，應注意密切監(jiān)測INR（國際標準化比值）。新型口服抗凝藥（NOAC）利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班、達比加群等需根據(jù)腎臟清除不同而進行劑量調(diào)整（圖1）。由于缺乏強力證據(jù)，不推薦嚴重腎功能不全患者使用，但是在輕中度腎功能不全患者中應用的循證證據(jù)充分，是這些患者優(yōu)選的抗凝藥物。圖1腎功能不全患者NOAC的劑量調(diào)整表1根據(jù)腎功能水平和抗凝階段選擇抗凝藥物注:“+”表明可應用，具體用量需參照說明書和指南共識特別注意：透析患者中利伐沙班的有效性和安全性，還缺少大樣本隨機對照臨床試驗研究證據(jù)。高劑量利伐沙班（15mg及20mg）會導致透析患者出血風險增加，利伐沙班10mg，1次/天，可能是透析患者較為合適的劑量。2、肝功能不全合并肺栓塞肝功能不全患者的抗凝治療可根據(jù)Child-Pugh評分來進行調(diào)整藥物劑量和種類調(diào)整，具體劑量調(diào)整情況如下表：NOACs在輕度肝損傷時（Child-PughA級）無需調(diào)整劑量，重度肝損傷時（Child-PughC級）全部禁用，中度肝損傷時（Child-PughB級），禁用利伐沙班，其他藥物謹慎使用?？诜鼓帒勒照f明書使用,并注意監(jiān)測肝功能和凝血指標。表2肝功能不全患者口服抗凝藥物的選擇3、妊娠期肺栓塞由于靜脈血流停滯、內(nèi)皮細胞損傷、高凝狀態(tài)等妊娠特點，妊娠期和產(chǎn)褥期為靜脈血栓栓塞性疾病（VTE）的危險因素[3]。在妊娠期，抗凝藥物的選擇不僅僅需要考慮治療效果，還要考慮藥物對胎兒的安全性，以及在圍分娩期適時停止抗凝劑的使用，以防止不必要的出血。LMWH和UFH均不能通過胎盤，都為妊娠期B類藥物。華法林為妊娠期D類藥物，禁止使用。華法林可以穿過胎盤，對胎兒產(chǎn)生不良影響。如果在6～12周應用，會導致華法林相關的畸形，包括鼻骨發(fā)育不良等。孕晚期還會引起其他一些并發(fā)癥，例如引起胎兒出血導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的異常等。NOAC為妊娠期C類藥物，能夠通過胎盤，不建議使用。目前尚缺乏足夠的數(shù)據(jù)來評估其對孕婦、胎兒的安全性，其與先天畸形的關系很大程度上仍屬未知。圖2妊娠期急性肺栓塞的用藥[4]4、哺乳期肺栓塞哺乳期應根據(jù)藥物性質(zhì)選擇安全的抗凝藥物。根據(jù)目前的研究結果，低分子肝素、普通肝素和華法林在哺乳期使用對新生兒是安全的。低分子肝素和普通肝素藥物分子量高，一般不易進入母乳，即使進入母乳的肝素，原則上不經(jīng)胃腸道吸收。華法林藥蛋白結合率高達99%，不經(jīng)過乳汁代謝，乳汁分泌量極少，嬰兒攝入量也很小。NOACs通過乳汁分泌，可在乳汁中檢測到相應的含量，目前尚無對哺乳期嬰兒影響的臨床數(shù)據(jù)，因此禁用于哺乳期婦女。若必須使用應停止哺乳。?圖3產(chǎn)后急性肺栓塞的用藥[4]5、兒童肺栓塞雖然兒童從生理角度來看處于相對低凝狀態(tài)，其肺栓塞發(fā)生率遠低于成人，但近些年來呈現(xiàn)明顯上升趨勢。由于兒童抗凝治療相關的循證醫(yī)學證據(jù)較少，目前國內(nèi)無指南可借鑒，國外指南中很多的推薦意見主要來自成人的循證醫(yī)學證據(jù)以及臨床實踐經(jīng)驗。從現(xiàn)有的治療指南來看，推薦藥物包括：普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）、華法林。目前新型口服抗凝藥兒童抗凝研發(fā)已取得很大成就，臨床試驗有些已經(jīng)完成，有些正在進行。歐洲藥品管理局（EMA）、日本厚生勞動省已批準利伐沙班用于兒童靜脈栓塞性疾病的治療和預防。6、癌癥患者合并肺栓塞惡性腫瘤是引發(fā)肺栓塞最重要的危險因素，合并癌癥的患者肺栓塞復發(fā)風險顯著增高，大出血及早期抗凝藥停藥率高。2018年中國《肺血栓栓塞癥診治與預防指南》建議：活動期惡性腫瘤合并肺栓塞，建議給予LMWH抗凝治療至少3-6個月。在抗凝治療3個月后，若出血風險不高，推薦延長抗凝時間，甚至終生抗凝。美國國立綜合癌癥網(wǎng)絡（NCCN）腫瘤相關VTE指南（2020）推薦:非胃部或胃食管腫瘤患者首選：利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班胃部或胃食管腫瘤患者首選：LMWH如以上治療不適用或無法獲得藥物，可選用達比加群、華法林、磺達肝素鈉等。

心電圖是肺栓塞最基本的篩查手段之一，肺栓塞的心電圖表現(xiàn)多樣且呈動態(tài)改變，有文獻報道，急性肺栓塞的ECG改變多達30幾種。一、急性肺栓塞心電圖改變的主要機制急性肺栓塞所致心電圖改變的機制主要可分為以下3個方面：1.肺動脈栓塞，使肺血管床減少，肺動脈壓升高，右心負荷增加。心電圖表現(xiàn)右房、右室負荷增大或肥大表現(xiàn)。2.右心室壓力升高，主動脈與右心室壓力差降低，冠狀動脈灌注下降。心電圖改變ST-T改變。3.體內(nèi)神經(jīng)-激素激活，大量縮血管物質(zhì)釋放，導致冠脈痙攣和心律失常。心電圖表現(xiàn)心律失常。二、急性肺栓塞常見的心電圖改變急性肺栓塞的心電圖改變主要有以下幾種：1.肺性P波肺性P波較少見，約2～30%，可能提示大塊栓塞。2.SIQIIITIII改變最典型的急性肺栓塞的ECG表現(xiàn)。約有15～30%的患者可出現(xiàn)此種典型ECG改變，發(fā)生機制為急性右室擴張使心臟發(fā)生順鐘向轉(zhuǎn)位所致。特點：1）SIQIIITIII出現(xiàn)的形式：急性肺栓塞時SIQIIITIII并不都同時出現(xiàn)而常表現(xiàn)為SI、SIQIII、QIIITIII、QIII、TIII及SIQIIITIII中的一種或幾種表現(xiàn)：①I導聯(lián)新出現(xiàn)S波，由寬、淺變窄、深。73%的急性肺栓塞患者I、aVL、S波深度＞1.5mm；②III導聯(lián)新出現(xiàn)Q波，aVF亦可見Q波，常呈QR、qR型，Q一般達不到病理Q波標準。Q不會出現(xiàn)于II導聯(lián)；③TIII新出現(xiàn)的倒置，如與V1同時出現(xiàn)意義更大；④常有電軸輕度右偏。2）SIQIIITIII出現(xiàn)的時間：SIQIIITIII出現(xiàn)較早但晚于胸導T波改變而早于右束支阻滯，其特征表現(xiàn)常呈一過性，持續(xù)時間較短，常在發(fā)病后14天內(nèi)消失。3.完全或不完全RBBB多見于大塊肺栓塞，如肺動脈主干栓塞。特點：1）出現(xiàn)時間：晚于SIQIIITIII。2）發(fā)生率：據(jù)報告肺動脈主干栓塞時新出現(xiàn)RBBB可達80%，高于SIQIIITIII。3）意義：發(fā)生時提示肺動脈主干栓塞或廣泛多支血管栓塞，病情嚴重，可在溶栓后血流動力學參數(shù)恢復正常后消失。4.aVR導聯(lián)R波增高特點：1）aVR導聯(lián)R波振幅增高。2）出現(xiàn)的頻率：小樣本分析其高達90%。3）臨床意義：aVR導聯(lián)R波振幅增高所受的干擾因素較少，其增高提示肺動脈壓力增高，與肺動脈壓力成正比，同時aVR導聯(lián)R波隨肺動脈壓力的變化呈迅速的動態(tài)變化。其在急性肺栓塞中有較高的敏感性與特異性。5.Sv5加深、rv1增寬6.胸前導聯(lián)T波倒置這是急性肺栓塞后較早出現(xiàn)且發(fā)生頻率最高的一種ECG改變。特點：1）發(fā)生的導聯(lián)：V1～V4最常見，III常并存。2）時間：多在急性肺栓塞后1～2h內(nèi)開始出現(xiàn)，24小時內(nèi)最多見，并有動態(tài)變化。隨病情好轉(zhuǎn)先出現(xiàn)倒置加深后漸淺至恢復正常。3）形態(tài)：T波尖銳對稱性倒置深度可達1.7mv。4）導聯(lián)出現(xiàn)的順序：依次為Tv1-Tv2-Tv3-Tv4。當溶栓或其他治療使病情好轉(zhuǎn)時，恢復順序為Tv4-Tv3-Tv2-Tv1；溶栓后T波倒置在1～7天達高峰（可能機制為心肌的復記憶），11～49天逐漸恢復正常。7.ST段改變特點：1）出現(xiàn)的導聯(lián)：ST改變多見于II、III、aVF及V1～V4導聯(lián)（亦可見于V4R～V6R）。2）形態(tài)改變：ST段壓低相對多見，多為輕度壓低，可作為心肌缺血及預后較差的指標。ST段抬高亦可見到。但抬高的幅度較少超過0.1mV，多與SIQIIITIII并存。8.心律失常竇性心動過速、房性心律失常非常常見。1）竇性心動過速：最常見的心律失常，頻率通常在100～125次/分。2）房性心律失常：房性早搏、頻速型房顫、心房撲動也較常見。多為一過性。隨病情好轉(zhuǎn)消失。除此之外，還可見其他心電圖改變：如V1導聯(lián)呈QR或Qr型、右胸導聯(lián)V4R～V6R呈QS或Qr型等。三、急性肺栓塞心電圖的鑒別1.急性下壁心肌梗死鑒別急性PE時，II導聯(lián)上不會出現(xiàn)異常Q波，而下壁AMI時則往往出現(xiàn)。aVR為rS波時，支持下壁AMI；aVR上為qR或QR波，多為急性PE。2.左后分支阻滯鑒別PE與左后分支阻滯均可出現(xiàn)SIQIIITIII。但①前者多有臨床癥狀及心動過速，而后者多無臨床癥狀，心率在正常范圍；②前者右胸導聯(lián)多有明顯改變，后者多無明顯改變；③前者電軸右偏位于+90°～+100°，而后者電軸可在100°以右。四、急性肺栓塞溶栓有效的心電圖改變?nèi)芩ê笮碾妶D出現(xiàn)下列改變認為溶栓有效：①aVR導聯(lián)R波振幅迅速下降；②SI變淺、QIII減小或消失、TIII倒置變淺；③RBBB消失。

一、一般治療1、嚴密監(jiān)護，監(jiān)測患者的呼吸、心率、血壓、心電圖及血氣的變化。2、臥床休息，保持大便通暢，避免用力，以免深靜脈血栓脫落。二、藥物治療（一）抗凝早期抗凝治療是降低住院死亡率及預防靜脈血栓栓塞癥復發(fā)的關鍵。急性肺栓塞的抗栓治療包括抗凝、溶栓、經(jīng)皮導管介入治療及外科血栓清除術，目的是恢復閉塞肺動脈的血流，挽救生命，或預防潛在致命性栓塞再發(fā)。根據(jù)《肺血栓栓塞癥診治與預防指南》，一旦明確急性PTE，宜盡早啟動抗凝治療。1.抗凝適應證（1）所有明確診斷為急性肺栓塞（亞段肺栓塞除外），且無抗凝禁忌者，立即開始抗凝治療。（2）對高度或中度急性肺栓塞臨床可能性者，在等待診斷結果的同時給予抗凝治療。（3）亞段肺栓塞，且無下肢近端深靜脈血栓（DVT）者，伴靜脈血栓栓塞癥（VTE）再發(fā)低風險者，建議臨床觀察；對亞段肺栓塞伴VTE再發(fā)高風險者，建議抗凝治療。2.禁忌癥：如活動性出血、凝血功能障礙、未予控制的嚴重高血壓等。3.抗凝藥物目前臨床常用的抗凝藥包括胃腸外抗凝藥（普通肝素、低分子量肝素LMWH、磺達肝癸鈉）、傳統(tǒng)口服抗凝藥維生素K拮抗劑（VKA）、新型的直接口服抗凝藥（DOAC，如：利伐沙班、阿哌沙班）及其他抗凝藥物（如阿加曲班、比伐盧定等）。（1）對高危肺栓塞患者，推薦立即靜脈給予普通肝素抗凝。（2）對大多數(shù)中低危肺栓塞患者，推薦LMWH或磺達肝癸鈉抗凝。（3）對大多數(shù)中低危肺栓塞患者，可以采用達比加群（150mg每天兩次，對80歲以上或使用維拉帕米者，劑量110mg每天兩次），替代VKA治療，聯(lián)合胃腸外抗凝。（4）對大多數(shù)中低危肺栓塞患者，可以采用利伐沙班（15mg每天兩次，持續(xù)治療3周后改為20mg每天一次），替代胃腸外抗凝序貫VKA治療。（5）對有嚴重腎功能不全的肺栓塞患者，不推薦DOAC。（6）對肺栓塞不合并惡性腫瘤，且適合DOAC者，長期（3個月）抗凝可以使用達比加群、利伐沙班。（7）對肺栓塞合并惡性腫瘤者，可以采用LMWH作為長期抗凝藥。4.抗凝藥用法在初始抗凝治療中，LMWH、磺達肝癸鈉抗凝的效果優(yōu)于普通肝素，發(fā)生大出血、肝素誘導血小板減少癥（HIT）的風險較低。普通肝素具有半衰期短、可迅速被魚精蛋白中和的優(yōu)點，推薦用于擬行直接再灌注及嚴重腎功能不全（肌酐清除率＜30ml/min），或重度肥胖患者。（1）普通肝素急性高危PTE患者（休克或低血壓合并影像學右心功能不全伴或不伴心臟生物標志物升高），首選普通肝素進行初始抗凝治療，以便于及時轉(zhuǎn)換到溶栓治療。肝素鈉和低分子肝素鈉抗凝療效并無顯著差異，靜脈應用肝素鈉比低分子肝素鈉能更快地發(fā)揮抗凝作用，故對于急性大面積肺栓塞，希望盡快扭轉(zhuǎn)病情者，或用于起始負荷劑量時，應首選肝素鈉。肝素鈉的半衰期較短，抗凝易于監(jiān)測，且魚精蛋白可以快速逆轉(zhuǎn)其作用，因此對于需要進行再灌注治療、有嚴重腎功能損害（肌酐清除率＜30ml/min）、嚴重肥胖的患者，推薦應用肝素鈉。由于肝素鈉在肝臟中被肝素鈉酶所代謝，而低分子肝素由腎清除，所以對于嚴重腎衰竭患者肝素優(yōu)于低分子肝素鈉。特別是肌酐清除率低于30ml/min的患者，建議應用肝素鈉。首先給予負荷劑量2000~5000IU或80IU/kg普通肝素靜脈注射，繼之以18IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注。在初始24小時內(nèi)需每4~6小時測定一次活化的部分凝血酶原時間（APTT），根據(jù)APTT調(diào)整普通肝素的劑量，每次調(diào)整劑量后3小時再測定一次APTT，使其盡快達到并維持在正常值的1.5~2.5倍。治療達到穩(wěn)定水平后，改為每天測定一次APTT。應用普通肝素可能引起HIT，在使用第3~5天必須復查血小板數(shù)量。如果需要較長時間使用普通肝素，要在第7~10天、第14天復查血小板計數(shù)。普通肝素使用2周后，較少出現(xiàn)HIT。注意事項：肝素應用期間，應注意監(jiān)測血小板，以防出現(xiàn)肝素誘導的血小板減少癥；若出現(xiàn)血小板迅速或持續(xù)降低達50%以上，或血小板計數(shù)小于100×109/L和（或）出現(xiàn)動、靜脈血栓的征象，應停用肝素。一般在停用肝素鈉后10日內(nèi)血小板開始逐漸恢復。由于華法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素類藥物需至少重疊應用5天?？鼓委煹闹饕l(fā)癥是出血，臨床應用中需要注意監(jiān)測。目前，尚無評價接受抗凝治療的VTE患者出血風險評分體系。基于現(xiàn)有證據(jù)，出血危險因素主要有：(1)高齡(尤其＞70歲)；(2)既往胃腸道出血史；(3)既往出血性或缺血性卒中史；(4)慢性腎臟疾病或肝臟疾病；(5)聯(lián)用抗血小板治療；(6)其他嚴重急性或慢性疾??；(7)抗凝治療管理不善；(8)未嚴格監(jiān)測凝血功能。特別注意肝素的用量需根據(jù)活化部分凝血活酶時間（APTT）調(diào)整劑量（詳見下表）。一般調(diào)節(jié)劑量使APTT在注射后的6-8h達到目標值50-75s，維持水平的APTT應為正常對照值的1.5-2.0倍。表：靜脈泵入UFH時APTT的監(jiān)測與藥物調(diào)整（2）LMWH低分子肝素鈉引起血小板減少低于肝素鈉，其引起血小板減少存在一定的量效關系，即隨著分子量的降低，低分子肝素鈉對血小板的影響減小。當分子量小于3000時，幾乎不引起血小板減少。LMWH按體重給藥，無需監(jiān)測，在孕期應定期監(jiān)測Xa因子活性。不同種類的LMWH劑量不同（詳見表2）。低分子量肝素的給藥劑量不用像肝素一樣需根據(jù)APTT調(diào)整劑量，相對肝素較方便。表：LWMH和磺達肝癸鈉的使用特別提示：妊娠合并PTE者，初始抗凝首選皮下注射低分子量肝素（LMWH），并根據(jù)體重調(diào)節(jié)劑量。分娩12h前停用LMWH。妊娠期間不建議使用華法林，該藥在妊娠期間可能會導致胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常，妊娠早期有致畸風險，妊娠晚期可導致胎兒或新生兒出血以及胎盤早剝。因華法林不經(jīng)過乳汁代謝，產(chǎn)后可給予LMWH重疊華法林治療，INR達標后（2.0-2.5），停用LMWH。妊娠合并急性PTE，抗凝療程至少3個月。（3）磺達肝癸鈉體重不到50kg者，磺達肝癸鈉抗5mg每天一次；體重50~100kg者，7.5mg每天一次；體重超過100kg者，10mg每天一次。（4）VKA華法林的初始劑量為1~3mg，一些患者如老年、肝功能受損、慢性心衰及高出血風險者，初始劑量還可以適當減低。應盡早給予口服抗凝藥，最好與胃腸外抗凝藥同日，通常需重疊治療5天以上；當INR達到目標范圍（2.0~2.5）并維持2天以上，可停用普通肝素、LMWH或磺達肝癸鈉。INR達標之后可以每1-2周檢測1次INR，推薦INR維持在2.0-2.5，穩(wěn)定后可每4-12周檢測1次。對于口服華法林的患者，如果INR在4.5-10.0，無出血征象，應將藥物減量，不建議常規(guī)應用維生素K。如果INR＞10，無出血征象，除將藥物暫停使用外，可以口服維生素K；一旦發(fā)生出血事件，應立即停用華法林，并根據(jù)出血的嚴重程度，給予維生素K治療，5-10mg/次，建議靜脈應用。除維生素K外，聯(lián)合凝血酶原復合物濃縮物或新鮮冰凍血漿均可起到快速逆轉(zhuǎn)抗凝的作用。華法林起效時間緩慢，需與初始靜脈抗凝劑重疊一定的時間后方可單獨使用，對于華法林起始劑量及重疊時間，我國與其他國家的指南共識有細微差別：（5）DOAC對大多數(shù)中低危肺栓塞患者，可以考慮達比加群或利伐沙班作為替代方案。其中利伐沙班不需要提前肝素化，可立即使用，或在胃腸外抗凝治療1~2天后開始使用，但需在前3周增加劑量。在使用達比加群作為替代方案時，需提前使用胃腸外抗凝藥。對于出現(xiàn)血小板減少伴血栓形成的患者，推薦應用非肝素類抗凝藥，如阿加曲班和比伐盧定。病情穩(wěn)定后（如血小板計數(shù)恢復至150×109/L以上），可轉(zhuǎn)為華法林或利伐沙班。該類藥主要包括直接Xa因子抑制劑與直接IIa因子抑制劑。直接Xa因子抑制劑的代表藥物是利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等。直接凝血酶抑制劑的代表藥物是達比加群酯。由于目前國內(nèi)尚缺乏DOACs特異性拮抗劑，因此患者一旦發(fā)生出血事件，應立即停藥，可考慮給予凝血酶原復合物、新鮮冰凍血漿等。不同藥物用法詳見下表。表：直接口服抗凝藥物的特點及其在肺血栓栓塞癥中的用法用法5.抗凝療程（1）對有明顯誘發(fā)因素（如手術、創(chuàng)傷、制動、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療等）的急性肺栓塞患者，建議抗凝治療3個月，優(yōu)于短程抗凝（3個月以內(nèi)）、長程抗凝（如6、12、24個月）、延長抗凝（無預期抗凝終點）。（2）對無明顯誘因的首發(fā)肺栓塞，伴低-中出血風險者，推薦延長抗凝治療（無預期抗凝終點）；伴高出血風險者，推薦3個月抗凝治療。（3）對無明顯誘因的復發(fā)肺栓塞，伴低出血風險者，推薦延長抗凝治療（無預期抗凝終點）；伴中度出血風險者，推薦延長抗凝治療（無預期抗凝終點）；伴高出血風險者，推薦3個月抗凝治療。（4）對肺栓塞伴惡性腫瘤者，推薦延長抗凝治療（無預期抗凝終點）。肺栓塞的抗凝治療總結如下：⒈急性期抗凝（1）中危和高危PE患者的抗凝治療（2）低危PE患者的抗凝治療⒉慢性期抗凝對于所有PE患者，推薦治療性抗凝≥3個月。長期抗凝治療方案和抗凝持續(xù)時間，如下表所示。（二）溶栓中高危肺栓塞患者是否需要溶栓治療一直存在爭議。肺栓塞患者先給予抗凝治療，并密切觀察病情變化，一旦出現(xiàn)臨床惡化，且無溶栓禁忌，建議給予溶栓治療。在患者出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定或休克之前，早期發(fā)現(xiàn)和逆轉(zhuǎn)右室功能障礙對治療至關重要，溶栓可以迅速改善右室功能和肺灌注，但增加出血風險。溶栓治療可迅速溶解血栓，恢復肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復發(fā)率。歐美多項隨機臨床試驗證實，溶栓治療能夠快速改善肺血液動力學指標，提高患者早期生存率。國內(nèi)一項大樣本回顧性研究證實，尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)溶栓聯(lián)合抗凝治療急性肺栓塞，總有效率達96.6％，顯效率為42.7％，病死率為3.4％，療效明顯優(yōu)于對癥治療組和單純抗凝治療組。另外，國內(nèi)外也有大量臨床試驗高度肯定了第2代溶栓劑重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物(r-PA)靜脈溶栓治療急性肺栓塞的方法。常見溶栓藥物有哪些？有何區(qū)別？溶栓藥物按研究進展先后以及藥物特點，可劃分為三代產(chǎn)品，見下表：溶栓藥物特點歸納為下表：?rt-PA為何被推薦？⑴第一代溶栓藥中尿激酶更為常用，價格便宜，但因不具纖維蛋白選擇性，影響全身纖溶系統(tǒng)，易出血，且血栓再通率較差；而鏈激酶具有抗原性，可產(chǎn)生變態(tài)反應。現(xiàn)已有大量循證依據(jù)顯示，在治療急性肺栓塞/PTE方面，阿替普酶較第一代溶栓藥有著較高的治愈率、較低的死亡率及出血率。⑵第三代溶栓藥瑞替普酶目前廣泛用于急性心肌梗死的治療，但其治療急性肺栓塞的報道在國內(nèi)較為少見。實際上瑞替普酶、替奈普酶等三代溶栓藥物在中國沒有被批準用于PTE。⑶第二代溶栓藥rt-PA是目前應用最為廣泛的溶栓藥物，是運用基因重組技術制備的重組組織型纖溶酶原激活劑，臨床優(yōu)勢在于：①特異性溶栓，不但可快速顯著增加纖溶酶原活性，使已經(jīng)與纖維蛋白結合的纖溶酶原激活，發(fā)揮溶栓效應，且具有極高血栓蛋白親和力，對處于血液循環(huán)中的纖溶酶原，rt-PA則沒有酶原的激活效應，避免了出血的發(fā)生。②無抗原性，可重復使用。③溶栓作用強而快，能及時有效地緩解患者血管堵塞程度，能夠降低右心室負荷與肺動脈壓力，使得血流動力學恢復平穩(wěn)。臨床常用溶栓藥物及用法：我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶和rt-PA阿替普酶以及r-PA。我國“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝治療多中心臨床試驗”采用20000IU/kg/2h尿激酶靜脈滴注，總有效率為86.1％，無大出血發(fā)生，安全、有效、簡便易行。本共識建議急性肺栓塞尿激酶的用法為20000IU/kg/2h靜脈滴注。目前我國大多數(shù)醫(yī)院采用的方案是rt-PA50～100mg持續(xù)靜脈滴注，無需負荷量。本共識推薦50～100mg持續(xù)靜脈滴注2h，體重＜65kg的患者總劑量不超過1.5mg／kg。1.肺栓塞溶栓治療的最佳時間窗既往主張溶栓治療在肺栓塞發(fā)生后5天之內(nèi)進行，現(xiàn)認為，溶栓治療可將溶栓時間延長到肺栓塞癥狀發(fā)生后14天之內(nèi)進行。但是，24小時內(nèi)溶栓治療時：86%的肺栓塞病人，其肺血管灌注可平均增加16%；如肺栓塞發(fā)生6天后，溶栓治療僅能使69%的病人肺血管灌注平均改善8%?？傊?，肺栓塞的溶栓治療應在診斷明確后，越早進行效果越好。2.溶栓適應證（1）對高危肺栓塞者，推薦溶栓治療。（2）對沒有休克或低血壓的肺栓塞者，不推薦常規(guī)全身溶栓治療。（3）對中高危的急性肺栓塞患者嚴密監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)血流動力學失代償，及時行再灌注治療。（4）對中高危、有血流動力學障礙臨床征象的肺栓塞患者，推薦溶栓治療。3.溶栓禁忌證（1）絕對禁忌證①出血性卒中；②3~6個月缺血性卒中；③已知的結構性腦血管病（如動靜脈畸形）或顱內(nèi)惡性腫瘤；④近3周內(nèi)重大外傷、手術或頭部外傷；⑤疑似主動脈夾層；⑥1個月內(nèi)消化道出血；⑦已知的高出血風險。（2）相對禁忌證①年齡≥75歲；②6個月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）；③應用口服抗凝藥；④妊娠或分娩后1周；⑤不能壓迫止血部位的血管穿刺；⑥近期曾行心肺復蘇；⑦難以控制的高血壓（收縮壓超180mmHg或舒張壓超110mmHg）；⑧嚴重肝功能不全；⑨感染性心內(nèi)膜炎；⑩活動性潰瘍。對危及生命的高危急性肺栓塞患者，大多數(shù)禁忌證應視為相對禁忌證。4.溶栓方案我國常用的溶栓藥物有尿激酶、阿替普酶（rt-PA）、瑞替普酶（r-PA）。目前我國醫(yī)院多采用rt-PA，標準劑量100mg，在2小時內(nèi)靜脈滴注。部分研究表明，與標準劑量rt-PA相比，低劑量的有效性和安全性更好，尤其是體重低于65kg、右心功能障礙者獲益更多。對于rt-PA劑量，共識推薦50~100mg持續(xù)靜脈滴注2小時；體重低于65kg者，總劑量不超過1.5mg/kg。常用溶栓藥物：1）鏈激酶(SK)系由β－溶血性鏈球菌所產(chǎn)生，半衰期＜30分鐘，可促使體內(nèi)及血栓內(nèi)的纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚缘睦w維蛋白溶酶，后者具有很強的纖維蛋白水解活力，從而達到溶解血栓的效果。由于人體常受鏈球菌感染，故體內(nèi)常有鏈激酶的抗體存在，首次使用必須輸入高劑量的鏈激酶以中和抗體。常規(guī)治療方法：25萬單位鏈激酶溶于100ml生理鹽水或50%葡萄糖溶液中，30分鐘左右靜脈滴注完，以后保持每小時10萬單位水平，連續(xù)滴注24小時。為預防過敏反應，在用本藥前半小時先肌內(nèi)注射非那根25mg及靜脈內(nèi)注入氟美松5mg。如近2～3個月內(nèi)有鏈球菌感染者，鏈激酶可能無效，應及時改為尿激酶。2）尿激酶(UK)該藥無抗原性及藥物毒性反應。常用方法：首次靜脈內(nèi)輸入尿激酶25萬U(4000～4400U/kg)30分鐘連續(xù)滴注完，接著每小時給予4000U/kg，連續(xù)滴注12～24小時。3）重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑，即rt－PA劑量：100mg靜滴，時間大于2小時。rt－PA為第二代選擇性溶血栓制劑，優(yōu)點：不會耗盡纖維蛋白原，不會出現(xiàn)全身溶解狀態(tài)、安全、無過敏。24小時后82%的病例血塊溶解，結果優(yōu)于尿激酶，并發(fā)癥也明顯下降。體重不足65公斤的患者，給藥總劑量不應超過1.5毫克/公斤體重。最常用的給藥方法為：配置好的1mg/ml溶液應通過靜脈給藥。由于配置的溶液會出現(xiàn)渾濁，因此配制的溶液可用滅菌生理鹽水(0.9%)進一步稀釋，最小濃度為0.2mg/ml。因為可能引起配置溶液渾濁程度增加，不建議繼續(xù)使用滅面注射用水或用碳水化合物注射液如葡萄糖對配制的溶液作進一步稀釋。本品不能與其它藥物混合，既不能用于同一輸液瓶也不能用同一輸液液管道(肝素亦不可以)。另外，《肺血栓栓塞癥診治與預防指南（2018）》：推薦的阿替普酶使用方法：阿替普酶(rt-PA）50mg持續(xù)靜脈滴注2h。rt-PA可能對血栓有更快的溶解作用，低劑量溶栓（50mgrt-PA）與FDA推薦劑量（100mgrt-PA）相比療效相似，而安全性更好。在溶栓藥物輸入完畢后，檢查APTT(活化部分凝血活酶時間)或ACT(活化凝血時間，激活全血凝固時間)，待其降至正常對照值1.5～2倍時，繼續(xù)給予肝素抗凝。肝素劑量應根據(jù)APTT值調(diào)整，需維持APTT值在50-70秒(參考值的1.5-2.5倍)。對于高危肺栓塞+血小板重度減少，溶栓后咯血、嘔吐、皮下出血發(fā)生率高，APTT下降后給予了普通肝素的抗凝治療，將APTT控制在高于基礎值10s左右，將APTT調(diào)到相對低的水平，不僅可以避免出血的發(fā)生，又可防止血栓的再形成。另外，普通肝素的半衰期短，一旦發(fā)生出血，立即停藥其作用可快速消失，且可使用魚精蛋白進行拮抗，特殊情況下，選擇普通肝素更靠譜。5.注意事項：溶栓治療的主要并發(fā)癥是出血。最嚴重的是顱內(nèi)出血，發(fā)生率約1%~2%，發(fā)生者近半數(shù)死亡。應注意監(jiān)測臨床表現(xiàn)。三、手術治療1、急性肺栓塞取栓術（1）適應人群：對于急性大塊肺動脈栓塞導致血流動力學嚴重不穩(wěn)定甚至休克狀態(tài)，或有溶栓治療禁忌證的患者可考慮急性肺栓塞取栓術。（2）手術方式：手術正中開胸，切開肺動脈干探查，或根據(jù)術前影像學檢查血栓定位，切開相應的肺動脈，用鑷子或吸引器取出栓子。（3）手術風險：急性肺栓塞取栓術的圍術期死亡率較高，一般在50%左右，手術死亡的原因包括腦死亡、心力衰竭、再次肺栓塞等。手術的預后與術前患者的循環(huán)狀態(tài)有關。手術存活的患者，多數(shù)可恢復正常的活動能力。術后，應維持口服抗凝藥治療3個月，以防其復發(fā)。2、外科血栓清除術（1）適應人群：有溶栓禁忌或溶栓失敗伴血液動力學不穩(wěn)定的患者，可行外科血栓清除術。（2）手術方式：多學科干預并實施個體化血栓清除術。（3）手術風險：可使圍手術期的死亡率降低至6%或更低。3、經(jīng)皮導管介入術對于出血風險高且有溶栓禁忌證的患者介入治療成為了最佳治療方案。經(jīng)皮導管介入治療通過導管介入的方法清除肺動脈中的血栓，改善患者的右心功能，提高患者的存活率，比抗凝和溶栓更加直接有效，且對全身各組織器官影響較小。介入治療肺栓塞介入治療的方法包括：經(jīng)皮導管直接溶栓（CDT）、超聲輔助溶栓（USAT）、導管血栓搗碎術、血栓抽吸術、肺動脈球囊擴張術以及腔靜脈濾器置入術等，現(xiàn)簡要介紹如下：（1）經(jīng)皮導管直接溶栓急性中高危PTE患者可能因出血風險高、有靜脈溶栓禁忌證而不能進行靜脈溶栓治療。近年來，隨著經(jīng)皮導管介入溶栓技術的深入開展，可以將小劑量溶栓藥物精準送到局部，快速溶解血栓，解除肺血管阻塞，從而減少出血事件發(fā)生，因此比靜脈溶栓更為有效和安全。急性PTE患者的溶栓治療，靜脈溶栓相比CDT具有局部藥物濃度高、全身暴露低、溶栓藥物劑量少和出血并發(fā)癥發(fā)生率低的明顯優(yōu)勢，適用于因嚴重出血風險而溶栓禁忌，或者經(jīng)溶栓及積極內(nèi)科治療無效者，且其操作簡便，療效顯著。（2）導管血栓搗碎術導管血栓搗碎術指通過導絲將造影導管送至肺動脈血栓所在處，將大塊血栓搗碎，從而改善肺循環(huán)。其相對于溶栓治療有一定的優(yōu)勢，可快速清除血栓，降低出血的風險。導管血栓搗碎術的適應證為手術、創(chuàng)傷或卒中后出現(xiàn)急性PTE，而不能耐受溶栓治療的高?；颊摺Ｘi尾導管特殊的頭部設計，可在快速旋轉(zhuǎn)時將肺動脈中血栓打碎，使栓塞于近端肺動脈的血栓碎解、下行，解除或減輕肺動脈近端梗阻，疏通肺動脈主干。碎解的血栓也易于進一步溶解，能改善肺循環(huán)梗阻以及通氣／血流比例失調(diào)，降低肺動脈壓力，減輕右心負荷。肺葉動脈的截面積總和為主干動脈截面積的2倍，這一解剖結構能避免碎解的血栓引起遠端栓塞而加重病情。導管血栓搗碎術適用于急性PTE有溶栓禁忌證的患者，其能迅速降低血栓負荷，改善右心功能，且本中心導管血栓搗碎術后的患者住院期間未出現(xiàn)過嚴重出血并發(fā)癥，具有較高的有效性和安全性。（3）血栓抽吸術血栓抽吸術常用的儀器包括AngioJet導管、AspirexS導管、Flowtriever系統(tǒng)和Indigo血栓切除系統(tǒng)等。這些裝置主要通過導絲將造影導管送到肺動脈血栓所在處，在碎解血栓的同時，負壓抽吸血栓或通過噴灑溶栓藥物后再抽吸血栓，從而達到改善肺循環(huán)的目的。急性PTE患者的栓塞血栓往往為新鮮血栓，相對容易被吸出。對于肺動脈主要分支或主干栓塞的病例，導管能相對輕易地進入目標區(qū)域，救治急性PTE患者更加快捷、準確、有效。血栓抽吸術的優(yōu)勢在于可以明顯減少靜脈溶栓藥物的劑量和使用時間，從而能夠降低出血風險，具有更廣泛的適用范圍。然而由于不同患者栓塞部位不同，可能存在多發(fā)或位于肺動脈遠端的栓塞，導致經(jīng)導管抽吸血栓不一定成功。血栓抽吸術必須具備各種特殊器械，治療費用相對較高。目前接受此類診治的病例相對有限，經(jīng)導管抽吸是否較機械碎栓及經(jīng)導管溶栓治療更加有效仍然有待證實。（4）肺動脈球囊擴張術肺動脈球囊擴張術是指通過球囊擴張擠壓血栓使血栓碎裂，利于進一步吸栓和溶栓，同時使用球囊擴張血管，讓閉塞的血管能夠重新開放的技術。當導絲碎栓困難時，可選用外周球囊導管，球囊加壓后通過擠壓作用使血栓碎解。目前認為肺動脈球囊擴張術多適用于急性PTE后出現(xiàn)的嚴重慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，因其可擴張肺血管，恢復阻塞的肺循環(huán)血流，對血流動力學及患者癥狀都有持久的改善。一般來說用于治療慢性血栓栓塞性肺動脈高壓時，球囊擴張需要分次、逐步進行，擴張后患者活動耐量有顯著提升。對于有溶栓禁忌或?qū)Ч芩樗ɡщy的急性PTE患者，可采用肺動脈球囊擴張術。術后患者血流動力學可得到改善，且安全性較高，但考慮到球囊擴張后血栓貼壁對患者預后的不良影響及其手術費用較高，該技術更多應用于慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的治療。（5）腔靜脈濾器腔靜脈濾器的目的是通過機械方法阻止靜脈血栓進入肺循環(huán)。置入濾器的適應證包括VTE和有抗凝絕對禁忌證的患者，充分抗凝后仍復發(fā)的PTE，以及VTE高?；颊叩某跫夘A防。腔靜脈濾器置入術，目前技術非常成熟，手術成功率和安全性均較高。手術風險：介入治療的成功率為87%，相關并發(fā)癥發(fā)生率約為2%，包括右心功能惡化導致的死亡、遠端栓塞、肺動脈穿孔并肺出血等。

這個問題很復雜。我們常說的肺血栓栓塞癥，是臨床上最常見的一類肺栓塞，栓子是血栓。血液在血管里面按道理講是不應該形成血栓的。但在某些特殊情況下，包括血液淤滯，血管壁破損，血液中的凝血因子被意外激活（高凝狀態(tài)），就會在血管內(nèi)形成血栓。比如患者手術，血管壁破壞，凝血系統(tǒng)被激活，臥床休息，導致血流緩慢，容易形成下肢血栓及肺栓塞。其他因素包括腫瘤，風濕性疾病，下肢靜脈曲張，服用避孕藥，妊娠，手術，外傷，遺傳因素等都會增加罹患肺栓塞的風險。

對急性肺動脈栓塞（PE）的嚴重程度進行初始危險分層以評估PE的早期死亡風險。根據(jù)患者當前的臨床狀態(tài)可以分為高危PE和非高危PE。此分層方法對診斷和治療策略都具有非常重要意義，由此決定下一步診療策略。（1）伴休克或低血壓的可疑PE屬可疑高危PE，隨時危及生命，首選CT肺動脈造影明確診斷。如患者和醫(yī)院條件所限無法行CT肺動脈造影，首選床旁超聲心動圖檢查，以發(fā)現(xiàn)急性肺高壓和右心室功能障礙的證據(jù)。（2）不伴休克或低血壓的可疑PE屬非高危PE，首先進行臨床可能性評估，在此基礎上決定下一步診斷策略。高危PE患者，一旦確診，迅速啟動再灌注治療。非高?；颊?，根據(jù)其臨床癥狀可分為中危和低危患者。超聲心動圖或CT血管造影證實右心室功能障礙，同時伴有心肌損傷生物標志物肌鈣蛋白升高者為中高危，對這類患者應進行嚴密監(jiān)測，以早期發(fā)現(xiàn)血液動力學失代償，一旦出現(xiàn)即啟動補救性再灌注治療。右心室功能和/或心臟標志物正常者為中低危。治療方面：1.直接口服抗凝藥物（DOACs）在肺栓塞（PTE）治療和預防中的循證醫(yī)學證據(jù)和相關推薦意見一旦確診急性PTE，如果沒有抗凝禁忌，推薦盡早啟動抗凝治療【1C】急性PTE，初始抗凝推薦選用LMWH、UFH、磺達肝癸鈉、負荷量的利伐沙班或阿哌沙班【2B】急性PTE，若選擇華法林長期抗凝，推薦在應用胃腸外抗凝藥物24h內(nèi)重疊華法林，調(diào)節(jié)INR目標值為2.0～3.0,達標后停用胃腸外抗凝【1B】急性PTE，若選用利伐沙班或阿哌沙班，在使用初始期需給予負荷量；若選擇達比加群或者依度沙班，應先給予胃腸外抗凝藥物至少5d【1B】2.明確推薦半量溶栓方案低劑量溶栓(50mgrt-PA)與FDA推薦劑量(100mgrt-PA)相比療效相似，而安全性更好，因此推薦半量溶栓方案。急性高危肺栓塞，如無溶栓禁忌，推薦溶栓治療【1B】。急性非高危PTE患者，不推薦常規(guī)溶栓治療【1C】。急性PTE應用溶栓藥物，建議rt-PA50mg、尿激酶2萬U/Kg或重組鏈激酶150萬U，2h持續(xù)靜脈滴注【2B】。需要注意：1、溶栓時間窗：癥狀發(fā)作的四十八小時內(nèi)溶栓效果最佳，但在癥狀持續(xù)六到十四天內(nèi)仍有效。2、溶栓人群：主要用于高危肺栓塞患者，對于中?；颊撸魺o禁忌癥可以進行溶栓。3、溶栓藥物：重組組織型纖溶酶原激活劑，尿激酶，鏈激酶（鏈激酶具有抗原性，用藥前應肌內(nèi)注射苯海拉明或地塞米松，防止變態(tài)反應，且六個月內(nèi)不宜再次注射）。4、溶栓后抗凝：溶栓用藥結束后應立即使用肝素。5、溶栓絕對禁忌證：活動性出血、近期出血性卒中；6個月內(nèi)缺血性卒中；中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤；近3周內(nèi)重大外傷、手術或者頭部損傷等。6、溶栓相對禁忌證：6個月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)作；口服抗凝藥應用；妊娠，或分娩后1周；近期曾行心肺復蘇等。付圣靈教授胸外科專家門診：同濟醫(yī)院漢口院區(qū)，門診（11號樓，進醫(yī)院大門右轉(zhuǎn)即到）五樓，周二下午，周五上午