-
賈衛(wèi)濱主任醫(yī)師 臨清市人民醫(yī)院 心內科 肺栓塞是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，易引起誤診和漏診，救治不及時病死率可達20%～43.6%。此病大多數首先來源于廣大基層醫(yī)院，我們曾發(fā)表過多項調查研究。對此，就基層醫(yī)生如何識別肺栓塞作一介紹。1.基礎疾病與誘因下肢深靜脈血栓形成發(fā)生肺栓塞的幾率高達23.4%～44.7%，故可以認為它是發(fā)生肺栓塞的主要高危因素。其他危險因素有：創(chuàng)傷及外科術后，長期臥床，各類器質性心臟病，充血性心力衰竭，惡性腫瘤，口服避孕藥，肥胖，慢性阻塞性肺疾病，高血壓，慢性心房纖顫 ，妊娠及分娩，糖尿病，等。2.易誤診疾病及誤診原因我們對國內肺栓塞誤診文獻曾作過匯總調查，我國肺栓塞誤診前五位的疾病依次為：冠心?。?6.8%）、肺炎（12.9%）、心力衰竭（8.5%）、胸膜炎（6.8 %）及肺部感染（3.5%），誤診疾病多達70余種，患者涉及內、外、婦、兒等科。分析誤診原因如下：⑴肺栓塞臨床表現及輔助檢查的多樣性、對診斷缺乏特異性是易造成誤診客觀存在的因素。⑵首診醫(yī)師詢問病史及查體不細致，診斷過于草率，診斷思路局限。如活動時氣喘就想到心力衰竭，胸痛、心悸、心電圖胸前導聯T波倒置、心肌酶升高就診斷為冠心病、心內膜下心肌梗死，發(fā)熱、白細胞升高、肺部X線有陰影僅想到肺炎等等。⑶對輔助檢查重視不足，并對輔助檢查中的異常結果不能聯想到肺栓塞的診斷。3，臨床表現由于肺栓塞缺乏特異的臨床表現，容易誤診、漏診。臨床癥狀主要以呼吸困難、胸痛、咳嗽、心悸為主，其他癥狀尚有咯血、焦慮、恐懼、出汗、暈厥等，體征主要表現為呼吸加快、肺動脈瓣第二心音亢進、心率加快、心前區(qū)雜音，尚可見到紫紺、下肢水腫、發(fā)熱、肝腫大、肺羅音、低血壓、頸靜脈怒張以及胸膜摩擦音等。在癥狀中特別要認真詢問和辨別患者“胸憋悶”的主訴是呼吸困難還是心絞痛，暈厥是心源性的還是肺源性的，胸痛是胸膜痛還是心絞痛。需特別指出的是，臨床有典型肺梗死三聯征(呼吸困難、胸痛及咯血)的患者不足1/3，多數僅有一兩個癥狀，以原因不明的勞力性呼吸困難最為常見。還要注意患者是否存在反映右心室負荷加重的表現，如頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等。下肢深靜脈血栓形成伴患肢淺靜脈擴張、腫脹時，患側大腿或小腿周徑較對側大1cm，即有診斷意義。外科術后數日至十幾日為肺栓塞高發(fā)時間窗，因局部組織的損傷、手術創(chuàng)傷的修復，需凝血功能增強，術后長期臥床下肢肌肉泵功能作用消失，血流緩慢，均可繼發(fā)血栓形成。故當出現突然胸痛、氣急或胸悶，繼而又出現呼吸困難、發(fā)紺、頸靜脈怒張、血壓及血氧分壓急劇下降、休克，應立即想到大塊肺栓塞的可能。妊娠期至分娩后2周，為高凝狀態(tài)，易發(fā)生肺栓塞?；加新孕呐K病（如先天性心臟病及感染性心內膜炎等）的兒童易發(fā)生肺栓塞，但體征不多，早期易于忽略，故要做仔細觀察及查體。4.輔助檢查由于常規(guī)輔助檢查對于基層醫(yī)院診斷肺栓塞關系密切，結合病因及癥狀，有助于基層醫(yī)院對肺栓塞做出疑似或初步診斷。（1）肺栓塞的心電圖表現多樣而復雜，據文獻報道其表現可達30余種，以竇性心動過速發(fā)生率最高，可達為55.4%，特異性不高。其典型表現SⅠQⅢTⅢ為25.9%～37.1%，在臨床上呈現的多是，SⅠ 、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的一種或幾種表現，多伴有動態(tài)改變。但更常見的是常常不被發(fā)現的右心室勞損的征象，如V1～V4導聯T波倒置、新出現的不完全性或完全性右束支傳導阻滯，連同SⅠQⅢTⅢ及各組合表現是提示肺栓塞存在的有意義心電圖指標，應列為診斷肺栓塞的重點心電圖參考指標。雖然心電圖改變在肺栓塞中是常見的表現，但單獨的心電圖對于病情的診斷或排除并無充分的敏感性與特異性。故心電圖診斷肺栓塞的價值在于密切結合臨床。（2）胸部X線可見到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細，肺透亮度增加，栓塞部位肺血減少（Westermark征），未受累部分呈現紋理相應增多（肺血分布不勻）。我們的調查結果顯示，以肺紋理增重（46.4%）及肺部陰影（36.1%）多見，但不是肺栓塞的特征性改變。結合文獻應把區(qū)域性肺野血管稀疏、肺動脈段突出、右下肺動脈增寬、膈肌抬高、肺不張等X線指標列為診斷肺栓塞的較重要參考指標。（3）心臟超聲心動圖是基層醫(yī)院診斷肺栓塞的重要手段，資料顯示66.7%的患者超聲提示有肺動脈高壓。對于左、右肺動脈主干內較大血栓，超聲心動圖可直接顯示（6.8%），對于右心附壁血栓亦可顯示。國內外肺栓塞診治指南中均特別強調超聲心動圖對診斷肺栓塞的使用價值，它是劃分次大面積肺栓塞的依據。故應把肺動脈內血栓、肺動脈高壓、右心室擴張等右心負荷加重表現列為心臟超聲診斷肺栓塞的主要參考指標。（4）化驗室檢查：血白細胞計數、血清酶均可升高，動脈血氧分壓及動脈血二氧化碳分壓下降，資料顯示陽性率均在50%以上，故應重點參考。我們的調查結果還顯示血清ALT、AST、LDH、CPK、GGT、ALP水平升高，CK-MB升高少見。若CK-MB升高應考慮有急性心肌梗死的可能，25.4%的患者D－二聚體不高，有文獻報道大面積、次大面積肺栓塞組 D－二聚體明顯高于非大面積組（P2010年07月01日
4653
1
1
-
陳群清主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院 胸外科 肺栓塞（pulmonary embolism，PE)是指栓子進入并堵塞肺動脈或其分支，阻斷組織血液供應所引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合征[1]。常見的栓子是血栓，其他如新生物細胞、脂肪、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒。PE的血栓主要來自深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），PE 是DVT最常見也是最重要的并發(fā)癥。國外肺栓塞的發(fā)病率和高，美國每年發(fā)病約60萬人，1/3死亡。我國尚無確切的流行病學的資料。阜外醫(yī)院900例心肺血管病的尸檢中，肺段以上大血栓堵塞者為100例（11%），占風心病的29%，心肌病的26%，肺心病的19%。安貞醫(yī)院資料顯示近年來PE病人明顯增多（圖1）[2]。PE病死率為19.2%，其中未治療者為77.8%，治療者為7.0%。血栓栓塞性肺動脈高壓病人的2、3、5、10年生存率分別為95.8%、91.6%、71.3%、46.2%[3]。病因和發(fā)病機制1、血栓形成：肺栓塞通常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子一般來源于下肢和盆腔的深靜脈，通過循環(huán)到肺動脈引起栓塞。很少來源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯、血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。創(chuàng)傷、長期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔手術、肥胖、糖尿病等，容易誘發(fā)靜脈血栓形成，由于血栓在早期松脆，故在血栓形成的最初數天發(fā)生肺栓塞的危險性最高。 2、心臟?。簽槲覈嗡ㄈ淖畛Ｒ娫颍?0%，合并有房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者發(fā)病率較高。右心腔血栓多見，感染性栓子主要來自三尖瓣，偶可來自二尖瓣。3、腫瘤：約占35%，為第二位的原因，而國外為6%。其中肺癌、消化系腫瘤、絨癌、白血病較常見，1/3為瘤栓，2/3為血栓。由于腫瘤患者的血液中可能存在凝血激酶及其他能激活凝血系統的物質如組蛋白、組織蛋白酶、蛋白水解酶等。4、妊娠和分娩：肺栓塞在孕婦數倍于年齡配對的非孕婦，產后和剖宮產術后的發(fā)生率最高。妊娠時腹腔內壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學特性，加重靜脈血栓形成。此外伴隨凝血因子和血小板增加，血漿原-血漿素蛋白溶解系統活性降低。而羊水栓塞也是分娩期的嚴重并發(fā)癥。5、其他：如長骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞等。病理生理變化 大多數急性肺栓塞可累及多支肺動脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞在右或左肺動脈主干或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機化差時，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24h后栓子表面即逐漸為內皮細胞被覆，2～3周后牢固粘貼于血管壁。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝聚物及溶栓過程，都可以產生新的栓子進一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺栓塞由受累血管大小、阻塞范圍、支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區(qū)同氣適當與否決定。肺栓塞的組織學特征為肺泡內出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現炎癥，原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時，極少產生空洞。栓塞區(qū)肺表面活性物質喪失可導致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。病人若能生存，栓塞區(qū)最終形成瘢痕。 PE主要影響心肺功能及血管內皮功能，影響程度取決于既往是否患有心肺血管擊斃功能和肺動脈堵塞的范圍和速度。PE發(fā)生后，肺血管內皮受損，釋放出大量收縮性物質；血栓形成時，新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管內移動時，血小板活化脫顆粒，釋放出大量血管活性物質，導致了廣泛的肺小動脈收縮，反射性引起交感神經釋放兒茶酚胺，在肺血管處形成第一個惡性環(huán)路。體循環(huán)中內皮素濃度顯著升高，在冠狀動脈局部內皮素量也冥想增多，導致冠狀動脈痙攣，造成冠狀動脈灌流不足、心肌缺血，在心臟冠脈處形成第二個惡性環(huán)路。以上幾個方面改變常同時存在、相互作用，如不能及時治療，則可形成致死性惡性環(huán)路。 PE引起肺通氣/灌注（V/Q）失調，嚴重者致肺內分流顯著增加、右房壓升高、卵圓孔開放。面積較大時引起反射性支氣管痙攣；5-羥色胺、血栓素A2、組胺等化學介質可使血管通透性改變；當肺毛細血管血流嚴重減少或終止24h后，肺泡表面活性物質減少，出現肺不張；肺泡上皮通透性增加，大量炎癥介質釋放，引起局部甚至彌漫性肺水腫、肺出血，肺泡細胞功能及肺通氣-彌散功能進一步下降[4]。臨床特點 肺栓塞的癥狀可從無到突然死亡。常見的癥狀為呼吸困難和胸痛，發(fā)生率均達80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致，突然發(fā)生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩部或腹部放射。如有胸骨后疼痛，酷似心肌梗塞。慢性肺栓塞可有咯血。其它癥狀為焦慮、可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆，是由于大面積PE導致腦供血不足引起，是慢性肺栓塞肺動脈高壓最早的癥狀之一。呼吸困難、胸痛、咯血是臨床典型肺梗塞的三聯征，可有1/3患者出現[3]。 常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環(huán)系統體征有心動過速，P2亢進及休克或及慢性肺心病相應表現。約40%患者有低至中度發(fā)熱，少數早期有高熱。輔助檢查 D-Dimer（血漿D-二聚體）是交聯纖維蛋白特異是降解產物，有很高的陰性預測價值，用ELISA法測定＜500ug/L可排除急性PE，對PE的敏感性為100%，特異性為26%，陰性預測值100%。 肺血管床堵塞15%～20%可出現氧分壓下降，但PaO2正常并不能排除PE，肺泡-動脈血氧分壓差（P（A-a）O2）、PaCO2比PaO2有更高的敏感性。 心電圖改變是竇性心動過速，T波倒置和ST段下降。典型者是SⅠQⅢTⅢ型，即Ⅰ導聯S波變深（＞1.5mm），Ⅲ導聯出現深的Q波和T波倒置；V1～4T波倒置，出現類似“冠狀T”改變。應仔細對比發(fā)病前后的ECG逼供內進行動態(tài)觀察，對疑似PE患者應做18導聯ECG檢查。 胸部X線檢查顯示區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細，部分肺野透過度增強、Westermark征。慢性肺血栓栓塞病人可見肺動脈段凸出、主肺動脈擴張、右肺下動脈橫徑增寬（＞15mm），擴張的肺動脈前端急劇變細，稱為Kunckle征，右心室長擴大。 經胸或經食管二維超聲心動圖檢查能直接或間接提示PE的存在，對懷疑PE者應注意右心系統的檢查。超聲心動圖（UCG）簡便、快速沒有反射性、不需要造影劑、可緊急床旁操作，而且在一定程度上還可作為危險分級、療效觀察、判斷預后的手段[5]。 V/Q掃描肺灌注現像表現為肺葉、肺段或多發(fā)亞肺段放射性分布稀疏或缺損，而通氣顯像正常或者接近正常。雖然V/Q肺掃描正常者中仍有4%～5%為亞臨床PE，但仍是目前診斷PE最有價值的無創(chuàng)性方法之一。 螺旋CT是較新、較好的PE診斷方法，可以直接顯示肺血管4～5級分支，在確定或排除PE的敏感性為87%，特異性為95%。螺旋CT增強肺掃描可判斷病變的范圍、程度及病程的長短，為臨床選擇正確的治療方法提供依據。PE的直接征象包括 “軌道征”和偏心性充盈缺損。“軌道征”是管徑正?；蛟鰧挼姆蝿用}管腔完全被血栓閉塞，或非閉塞的腔內充盈缺損位于血管中央，是急性PE的直接征象；慢性PE的直接征象又包括肺動脈管腔內類塊樣組織偏心性和觸壁性充盈缺損，在肺動脈灌注低的區(qū)域可見側支血管或血管網存在，并與并行的氣管比較管徑變細＞50%，且內膜表面不規(guī)則。PE的間接征象包括局限性的肺血管紋理分布不均或稀疏，肺動脈增寬，肺梗死和少至中等量的胸腔積液。但仍其局限性，對段以下的肺血管容易出現假陽性，且螺旋CT肺動脈造影更多地從診斷轉移到了介入治療上。磁共振血管造影（MRA）可清楚顯示肺動脈7～8級分支，是具有發(fā)展前途的無創(chuàng)檢查方法之一。肺動脈造影是診斷PE的“金標準”，有最終診斷價值，但隨著其它診斷方法的出現，其應用正在逐漸減少，更多地是在其它方法無法確診或需行介入治療時。PE的診斷策略臨床懷疑PE（癥狀、體征）心電圖、X線胸片、血氣異常D-Dimer：＞500ug/L ；＜500ug/L ，除外急性PEV/Q肺掃描或螺旋CT或MRA ①下肢靜脈檢查：—評價深靜脈②超聲心動：陽性，不能確定，陰性 ，排除PE肺動脈造影：陽性，確診PE治療1、一般治療：包括絕對臥床、吸氧、抗炎、止痛、糾正休克和心力衰竭等。2、溶栓治療：對于葉或多肺段栓塞、臨床癥狀重、血液動力學明顯異常者應首選溶栓治療[7]，主要針對2周內的新鮮血栓栓塞。溶栓治療的絕對禁忌證包括活動性內出血、自發(fā)性內出血、2個月內顱內出血、顱及脊柱術后；相對禁忌證包括10天內大手術、2個月內缺血性卒中、10天內胃腸道出血、15天內嚴重外傷、控制不好的重度高血壓、近期心肺復蘇、血小板＜100×109/L、妊娠、細菌性心內膜炎和糖尿病出血性視網膜病變等[2]。常用的溶栓藥物有①尿激酶（UK）：是國內最常用的，100～150萬IU 1/2～2h內滴完；②鏈激酶（SK）：100～150萬IU 1h內滴完（同時用Dex2.5～5mg預防發(fā)熱寒戰(zhàn)）；③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg 2h滴完；④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）：先推注20mg，繼而60mg1h滴完；⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶復合物（APSAC）：一次推注30mg。使用UK和SK溶栓時需停用肝素。溶栓后常規(guī)應用抗凝治療，多采用肝素和華法林。每隔4h測定APTT，當小于正?；A值的2倍時開始應用肝素。肝素負荷量2000～3000IU/h，繼以750～1000 IU/h或15～20IU·kg-1·h-1維持，并根據APTT調整劑量。肝素應用24～48h后加用華法林，兩者重疊使用至INR在2～3之間時停用肝素。一般肝素用7～10天，華法林用至少3～6月。3、介入治療：其適應證包括：急性大面積PE伴進展性低血壓、嚴重呼吸困難、休克、暈厥、心臟驟停，以及溶栓禁忌者、剖胸禁忌者、伴有極易脫落的下腔或下肢靜脈血栓[8]常用的介入術有：①導管內溶栓術：肺動脈內小劑量用藥，可減少出血并發(fā)癥；②導絲引導下導管血栓搗碎術：可用豬尾導管、Hydrolyser導管，前者簡便但效果差，后者效果良好；③局部機械消散術：應用特制的機械性血栓切除裝置，可將血栓塊粉碎至13um的微粒，特別適用于致命性PE、嚴重低血壓者、有溶栓禁忌證者，最適于中心型栓子，對新鮮血栓效果好；④腔靜脈濾器植入術（IVC）；⑤導管碎栓與局部溶栓聯合應用；⑥其它如球囊血管成形術、電解取栓術、負壓吸引取栓術等。4、手術治療：主要是肺動脈血栓摘除術：用于伴有休克的大面積PE、收縮壓＜100mmHg、中心靜脈壓增高、腎功能衰竭、內科治療失敗或不適宜內科治療者。對于慢性PE，可導致栓塞性肺動脈高壓，常采用肺動脈血栓內膜剝脫術（pulmonary thromboendarter cetomy，PTE）指證是：①靜息肺血管阻力＞30kPa·L-1·s-1；②肺動脈造影確定為外科手術可及的較大的肺動脈血栓；③心功能Ⅱ～Ⅲ級；④無肝、腎、腦等禁忌。PTE可改善血流動力學狀態(tài)，防治肺動脈高壓和血栓剝離后肺再灌注損傷引起的肺水腫及術后再栓塞的預防是手術成功的關鍵[9]，術后抗凝治療為華法林6個月。參考文獻1. 白春學。陳灝珠主編，實用內科學，第10版，肺栓塞，人民衛(wèi)生出版社，北京，1471～1474.2. 程顯聲，何建國。肺栓塞：肺栓塞的流行病學。中國循環(huán)雜志，1998,13:65～66.3. 程顯聲.肺動脈栓塞診斷和治療進展。中國醫(yī)藥導刊，2001,3:5～8.4. 溫紹君,張維君,房芳.肺栓塞的病理生理.中華心血管病雜志，2001年,29:259～260.5. 尤士杰,楊躍進,柳志紅,等.超聲心動圖在判斷急性肺栓塞溶栓療效中的價值.中華內科雜志,2000,39:627.6. 馬涵英,房芳, 張維君,等.肺動脈血栓栓塞研究現狀.中華胸心血管外科雜志, 2001,17:193～197.7. 張維君,李志忠, 溫紹君,等.肺動脈栓塞54例臨床分析.中華胸心血管外科雜志, 1998,14:148～151.8. 張維君, 溫紹君,馬涵英.肺栓塞的介入治療.中華心血管病雜志,2001,29:268～269.吳永波,吳清玉,郭少先,等.肺動脈血栓內膜剝脫術的圍手術期處理.中國循環(huán)雜志,2000,15:300～3012009年06月02日8198
0
0
肺栓塞相關科普號
徐瑩瑩醫(yī)生的科普號
徐瑩瑩 副主任醫(yī)師
南昌大學第二附屬醫(yī)院
心內科
9粉絲1609閱讀
石昭泉醫(yī)生的科普號
石昭泉 主任醫(yī)師
海軍軍醫(yī)大學第二附屬醫(yī)院
呼吸與危重癥醫(yī)學科
127粉絲6.8萬閱讀
劉鴻程醫(yī)生的科普號
劉鴻程 主任醫(yī)師
上海市肺科醫(yī)院
胸外科
1971粉絲6萬閱讀