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2022年11月19日
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李軍友副主任醫(yī)師 蘭州大學第二醫(yī)院 皮膚科 一、概述 感染性休克是由于嚴重感染所引發(fā)的急性循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為在感染存在的同時出現(xiàn)意識障礙、低血壓、末梢組織灌注不足和尿量減少。其血流動力學特征為高心排出量和低外周阻力。炎癥反應在其發(fā)生發(fā)展中起重要作用。本病起病急，發(fā)展迅速，易誘發(fā)多臟器功能衰竭，病死率高達30%～70%。 二、診斷 1．存在感染的臨床表現(xiàn)、實驗室證據(jù)或影像學證據(jù)。 2．成人收縮壓（SBP）＜90mmHg，平均動脈壓（MAP）＜70mmHg，或SBP下降＞40mmHg。 3．組織低灌注判斷 （1）高乳酸血癥：血清乳酸水平＞2mmol/L。 （2）毛細血管再充盈時間延長、皮膚花斑或瘀斑。 4．器官功能障礙的診斷 （1）低氧血癥［氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）＜300mmHg］。 （2）急性少尿（即使給予足夠的液體復蘇，尿量仍＜0.5ml/（kg·h），且至少持續(xù)2小時以上。 （3）血肌酐＞44.2μmol/L。 （4）凝血功能異常（INR＞1.5或APTT＞60s）。 （5）腸鳴音消失。 （6）高膽紅素血癥（Tbil＞70μmol/L）。 三、治療 （一）治療原則 1．首先快速評估并穩(wěn)定患者的生命體征，1小時內(nèi)經(jīng)驗性使用抗菌藥物，并對患者病理生理學狀態(tài)分析、器官功能障礙評估。 2．感染性休克的治療包括初始治療、抗微生物治療、組織器官功能支持及原發(fā)病治療等。 （二）初始治療 1．轉(zhuǎn)入搶救室或重癥監(jiān)護病房（ICU）。 2．平臥或休克體位，吸氧，迅速建立2條靜脈補液通道，同時留取血樣本，并進行相關(guān)實驗室檢查。 3．監(jiān)護體溫、脈搏、呼吸、血壓、血氧飽和度，評估意識狀態(tài)。 4．建立中心靜脈導管，測中心靜脈壓。 5．建立經(jīng)橈動脈有創(chuàng)血壓監(jiān)測。 （三）液體復蘇 1．快速補液。0.9%氯化鈉注射液20ml/kg，1小時內(nèi)輸注。 2．1小時內(nèi)達到目標：①MAP≥60mmHg；②血乳酸降低10%以上；③觀察患者心率、血壓、脈搏、尿量及組織灌注情況，以及有無氣促和肺底啰音變化。 3．6小時達到目標：①繼續(xù)液體復蘇，0.9%氯化鈉注射液40～60ml/kg，即2000～3000ml；②MBP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/（kg·h），CVP 8～12mmHg，乳酸水平降低50%以上。 4．感染性休克液體復蘇的終點：①心率、血壓恢復正常；②脈搏正常；③肢體回暖；④尿量＞1ml/（kg·h）；⑤意識狀態(tài)恢復。 （四）抗微生物治療 1．選擇能覆蓋革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌和厭氧菌的強效抗生素。 2．治療性應用抗生素：如亞胺培南/西司他丁1.0g靜脈滴注q8h，在入院1小時內(nèi)應用。以后根據(jù)微生物學及藥敏選擇抗生素。 （五）組織器官功能支持 1．糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 動脈血pH＜7.20時給予5%碳酸氫鈉250ml，靜脈輸注。 2．糾正低氧血癥 保持呼吸道通暢，給予鼻導管、面罩或高流量氧療，經(jīng)以上處理30分鐘動脈PaO2＜60mmHg時可采用無創(chuàng)機械通氣。不能耐受封閉面罩；意識不清；呼吸道分泌物較多；低氧不能糾正時采用氣管插管呼吸機支持。 3．血管活性藥物 去甲腎上腺素，以0.02?g/（kg·min）起經(jīng)中心靜脈持續(xù)泵入，調(diào)節(jié)劑量使MBP＞65mmHg。 4．急性腎損傷 經(jīng)足夠液體復蘇，持續(xù)2小時尿量＜0.5ml/（kg·h），或血肌酐上升到基礎(chǔ)值1.5倍時行床旁血液濾過治療。 5．預防應激性潰瘍： 質(zhì)子泵抑制劑，泮托拉唑40mg靜脈注射2次/日。 （六）原發(fā)病治療 切開或穿刺引流、切除病灶。 四、規(guī)范化溝通 1．本病概述 由于嚴重感染所引發(fā)的急性循環(huán)衰竭。通常合并有其他器官和臟器功能不全或衰竭。本病進展迅速，預后差。病死率高達50%～70%。 2．患者診斷 根據(jù)存在感染的證據(jù)，結(jié)合臨床中急性循環(huán)衰竭的表現(xiàn)做出診斷。要說明目前患者處于感染性休克的早期還是晚期？是否合并其他臟器衰竭？引起休克的原發(fā)病灶是什么？如肺炎、腹腔感染、四肢軟組織感染、嚴重創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等。 3．患者實施的方案 本病的治療方法一是原發(fā)病的治療如手術(shù)清創(chuàng)、截肢、剖腹探查、抗生素應用等；其二是器官支持治療，如呼吸機、血管活性藥、床旁血濾等。根據(jù)具體情況采取不同原發(fā)病的治療措施，但要講明該項措施的效果和局限性以及可能產(chǎn)生的不良后果。同時積極地采取對癥支持治療，糾正水電解質(zhì)平衡紊亂、糾正血凝紊亂。床旁血濾是非常有用的治療方法，可以清除體內(nèi)毒素，保護腎臟功能等，但花費較高，可能引起血凝紊亂。講明治療過程中存在很多不確定性，可能發(fā)生的并發(fā)癥和病情進展以及要使用的方法。醫(yī)療操作、藥物使用、病情交流等醫(yī)學文書需要家屬簽字，都是出于醫(yī)療的需要，尤其爭取時間，請積極配合。病情發(fā)展的不確定性很多，可能突然發(fā)生呼吸衰竭需要呼吸機，急性腎衰需要血濾，心臟驟停需要心肺復蘇，應激性潰瘍出血，腦出血或腦梗死等。入住ICU限制探視；整體搶救費用很高；預后不確定。 4．轉(zhuǎn)歸 病情進展快，經(jīng)常超過預期判斷，費用高，預后差。但仍有部分患者經(jīng)積極救治獲得成功。 5．出院后隨訪和注意事項 患者穩(wěn)定后，可以轉(zhuǎn)到相應科室繼續(xù)原發(fā)病的治療。如出現(xiàn)發(fā)熱、呼吸困難、意識障礙、少尿等可與我科聯(lián)系會商病情。并告知患者家屬，相關(guān)病情及后續(xù)治療措施已經(jīng)與要轉(zhuǎn)入科室醫(yī)生進行交接與溝通。 五、護理與康復 1．病情觀察 （1）生命體征： 體溫、脈搏、血壓、呼吸、脈氧飽和度。 （2）器官和組織灌注情況： 意識狀態(tài)、尿量、毛細血管再充盈時間、皮膚花斑或瘀斑及肢端溫度。 （3）原發(fā)病灶： 傷口情況，引流是否通暢。 2．搶救措施 吸氧，監(jiān)護，休克體位，迅速建立兩條靜脈補液通道，同時留取血樣本，并進行相關(guān)實驗室檢查；進行血氣分析。條件允許時，進行動脈有創(chuàng)血壓監(jiān)測。 3．用藥護理 （1）抗生素的使用： 系關(guān)鍵性治療，1小時內(nèi)使用抗生素，盡量縮短藥房取藥時間、建立液路時間，作為搶救藥品對待。 （2）液體復蘇： 快速靜脈補液，0.9%氯化鈉注射液20ml/kg，約1000ml，30分鐘內(nèi)輸注。6小時內(nèi)補液0.9%氯化鈉注射液40～60ml/kg，即2000～3000ml。 （3）血管活性藥： 去甲腎上腺素，以0.02μg/（kg·min）起經(jīng)中心靜脈持續(xù)泵入，可調(diào)節(jié)劑量，保證MBP＞65mmHg。暫時無中心靜脈液路時，注意觀察，防止外滲。 （4）預防應激性潰瘍： 預防性應用質(zhì)子泵抑制劑，泮托拉唑40mg靜脈注射2次/日。 4．體位護理 血流動力學不穩(wěn)定時，平臥位或休克體位，頭、軀干抬高20°～30°，足抬高15°～20°。盡量減少搬動和翻身，以免引起血壓波動；血流動力學穩(wěn)定后，無禁忌者給予低斜坡臥位或半臥位，加強翻身拍背。 5．飲食護理 血流動力學不穩(wěn)定時，禁食水，胃腸減壓，觀察胃內(nèi)容物的顏色、性狀，及早發(fā)現(xiàn)應激性潰瘍；血流動力學穩(wěn)定后，及早開展腸內(nèi)營養(yǎng)，可經(jīng)鼻飼管泵入；恢復期患者，給予高熱量、高維生素、高蛋白飲食。 6．呼吸道及氧療護理 保持呼吸道通暢，可給予鼻導管、文氏面罩或高流量氧療，低氧仍不改善可機械通氣。定時霧化吸入，促進排痰；病情允許時，加強拍背，促進痰液引流排出。 7．安全及并發(fā)癥護理 注意保暖，但要防止燙傷；應用氣墊床，病情允許時翻身拍背，防止壓瘡。 8．感染控制 有創(chuàng)面的傷口，定時換藥，促進傷口愈合；肺部感染者，加強翻身拍背，促進痰液排出；做好口腔護理，減少呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生；嚴格感控要求，避免交叉感染。 9．健康指導 （1）疾病預防： 老年人抵抗力低下，避免受涼感冒；發(fā)現(xiàn)發(fā)熱、食欲不振及時就醫(yī)。 （2）康復鍛煉： 在空氣新鮮、安靜的環(huán)境步行、慢跑。 （3）心理指導： 引導患者予以積極的心態(tài)對待疾病，緩解焦慮、緊張的情緒。 （4）出院指導： 囑按時服藥，定期復診。如發(fā)熱、呼吸困難、傷口感染，及時就診，并帶好疾病相關(guān)資料。 10．家庭護理 （1）復查時間： 遵醫(yī)囑按時復查，注意攜帶出院小結(jié)。 （2）飲食指導： 出院后應制訂高熱量、高維生素、高蛋白的飲食計劃。避免進食產(chǎn)氣食物，如汽水、啤酒、豆類、馬鈴薯等。避免易引起便秘的食物，如油煎食物、干果、堅果等。 （3）休息指導： 合理休息，視病情安排適當?shù)幕顒?，以不感到疲勞、不加重癥狀為宜。 （4）運動指導： 制訂并執(zhí)行步行、慢跑等個體化鍛煉。 （5）疾病知識指導： 據(jù)氣候變化及時增減衣物，避免受涼感冒。有發(fā)熱情況及時就診，尤其老年人更應注意咳嗽、發(fā)熱、食欲不振要引起重視。有傷口應及時到正規(guī)醫(yī)院規(guī)范處理，防止感染擴散。 （6）用藥指導： 口服藥物的用法及用量要遵醫(yī)囑使用。 （7）隨診： 如出現(xiàn)新癥狀或原有癥狀加重，及時攜帶原有病歷資料門診就診。2020年06月19日6919
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萬有棟醫(yī)師 青島大學附屬醫(yī)院 急救醫(yī)學中心 之前介紹了休克液體復蘇，如何避免液體超負荷。但在臨床實際工作中經(jīng)常出現(xiàn)這些情況：感染性休克或嚴重感染患者給予積極液體復蘇后，患者身上就腫起來了，尤其以身體低垂和遠端水腫為主，比如四肢，腰臀低垂部。血管活性藥物減量至停用過程中，往往需要液體正平衡，此時為肺水腫高危階段，當多巴胺或去甲腎上腺素停用時，往往是患者水腫達峰時，下一步為反向液體復蘇——也就是脫水治療，但一部分患者可自發(fā)性利尿，這部分患者占一小部分，屬于“不用操心型”，但大部分患者無法實現(xiàn)自發(fā)性液體負平衡，需要給予血漿或白蛋白配合利尿劑進行脫水治療，但一部分患者仍無法實現(xiàn)負平衡，如果進行極端情況處理，如大劑量利尿或CRRT強制脫水，會出現(xiàn)什么情況呢？最常見就是血壓難以維持，出現(xiàn)低血容量性休克。那背后的原因是什么呢，這就引出了我們的主題：感染、液體超負荷、組織水腫、低血管阻力，如何理清一團亂麻并破局？首先介紹下基本概念：血管阻力和血管通透性、血壓的關(guān)系。什么是血壓？血壓是指血液在血管內(nèi)流動時作用于單位面積血管壁的側(cè)壓力，通常所說的血壓是指體循環(huán)的動脈血壓。影響動脈血壓的因素主要有五個方面：①每搏輸出量；②外周阻力；③心率；④主動脈和大動脈管壁的彈性；⑤循環(huán)血量與血管容量血管阻力即血液在血管系統(tǒng)中流動時所受到的總的阻力，大部分發(fā)生在小動脈，特別是微動脈。正常血壓的維持在一定程度上取決于外周血管小動脈和微動脈對血流產(chǎn)生的阻力，即外周阻力。物質(zhì)透過毛細血管壁的能力稱毛細血管通透性。嚴重感染/感染性休克（sepsis/septic shock）時血流動力學發(fā)生了什么變化呢？感染性休克可以說是嚴重感染的極端嚴重情況，我們以感染性休克來說明。感染性休克的分類屬于分布性休克，其實筆者認為分布性休克改名再分布性休克更合適，因為分布性休克發(fā)生的原因為本身患者無無明顯失血失液，而出現(xiàn)低血壓（當然現(xiàn)實中因為高熱、攝入不足等原因往往合并存在液體不足的情況），低血壓的原因為血液的重新分布造成的低血壓，啟動因素為血管阻力下降造成的低血壓，也就是說維持血壓的5大因素（①每搏輸出量；②外周阻力；③心率；④主動脈和大動脈管壁的彈性；⑤循環(huán)血量與血管容量）中第二條出現(xiàn)了問題，誘因就是感染誘發(fā)的阻力血管收縮舒張功能障礙，造成外周阻力下降，容量血管變非容量血管。那機體會做什么來提高血壓，以保證合理的組織灌注和血流的合理再分布呢？①每搏輸出量：心臟會提高每次跳動的射血量，也就是提高每搏輸出量；②外周阻力：機體會釋放兒茶酚胺扭轉(zhuǎn)炎癥造成的阻力下降；③心率：會增快以提高心輸出量，畢竟心輸出量=每搏輸出量X心率④主動脈和大動脈管壁的彈性，可能會下降⑤循環(huán)血量與血管容量：四肢濕冷、尿量減少以保證大循環(huán)穩(wěn)定。以上所有措施無法代償后就會失代償性低血壓，也就是進展到了臨床死亡率40%~70%的感染性休克階段。進入感染性休克階段如何治療來幫助機體恢復呢，第一是抗感染藥物以糾正感染性休克的元兇—殺滅微生物以停止微生物釋放的毒素造成的血管阻力下降（也就是血管的收縮舒張功能障礙），第二是補充足血容量以暫時糾正低血壓帶來的危害。說是暫時糾正意思就是如果感染遲遲不得到控制，血流動力學往往難以糾正。感染是洪水，液體就是堤壩，水越來越大，堤越建越高，大壩沖垮后危害越大。這句話可以換過來說，也就是遲遲無法糾正低血壓往往代表感染沒有得到有效控制（心功能無改變的前提下），液體肯定是正平衡，也就是說一個患者如果遲遲沒有實現(xiàn)負平衡（不論自發(fā)或者利尿）往往代表感染沒有得到有效控制，此時結(jié)合血常規(guī)、PCT等指標可以綜合判斷感染控制情況，在判斷感染是否進展方面，液體負平衡價值遠大于血常規(guī)、CRP等常規(guī)指標。嚴重感染時還有一個非常嚴重的改變是血管通透性的改變，也就是不能透過血管的也會透過進入到組織間隙，能透過的更加容易進入組織間隙，最嚴重的情況也就是所謂的毛細血管滲漏綜合征。那當前期液體復蘇時，大量的液體進入血管，血管靜水壓滲透壓提高，水會更加容易進入組織間隙，造成容量血管容量反而不足，此時持續(xù)輸注液體會維持血壓，但也會造成組織水腫，組織水腫的危害在之前一篇已經(jīng)分析過。所以正確的做法是盡快控制感染，改善血管通透性，合理輸注液體，一旦感染糾正的開始，就是液體負平衡的開始。當組織水腫期間各個臟器是如何改變的，如何自發(fā)調(diào)整的會在下一篇介紹。2019年07月25日1915
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王衛(wèi)國主任醫(yī)師 蘇州科技城醫(yī)院 泌尿外科 一定義膿毒癥（sepsis）3.0的定義為，機體對感染的反應失調(diào)而導致危及生命的器官功能障礙。這個定義正式確立于2016年。所以尿源性膿毒癥可定義為機體對來源于泌尿系感染的反應失調(diào)而危及生命的器官功能障礙。而我們手中的2014版《中國泌尿外科疾病診療指南》中關(guān)于尿膿毒癥的論述當然落后于2016，所以還定義為：當尿路感染出現(xiàn)臨床感染癥狀并且伴有SIRS即可診斷為尿膿毒癥。這個定義的缺點是敏感性太高，特異性差，比如召J導致尿道炎，又遇到警察檢查，嚇跑幾百米，當心慌氣促時又遇到個醫(yī)生，有可能被診斷為尿源性膿毒癥了。既然是危及生命的器官功能障礙，當然是嚴重的了，約5%的膿毒癥為尿源性膿毒癥，其死亡率約20%。膿毒性休克（septic shock）是指膿毒癥合并出現(xiàn)嚴重的循環(huán)障礙和細胞代謝紊亂。顯而易見，膿毒性休克患者的病情更重，死亡風險更高。膿毒性休克的臨床表現(xiàn)為持續(xù)性低血壓，在充分容量復蘇后仍需血管收縮藥以維持平均動脈壓≥65 mmHg，血清乳酸濃度>2 mmol/L。若照此診斷標準，膿毒性休克患者的病死率>40%。二膿毒癥臨床診斷標準膿毒癥相關(guān)的序貫器官衰竭評分(SOFA)(表1)對ICU疑似感染患者住院死亡率的預測效能與邏輯器官功能障礙系統(tǒng)評分（LODSS）相當。然而，SOFA計算繁復，且需血液化驗檢查，難于快速使用。研究者通過多元回歸分析，發(fā)現(xiàn)呼吸頻率≥22次/min、Glasgow昏迷評分≤13分及收縮壓≤100 mmHg，這三項危險因素對膿毒癥發(fā)生的預測價值較高，由此提出了床旁快速SOFA（qSOFA）的概念。膿毒癥和膿毒性休克的臨床診斷見圖1。對于感染乃至疑似感染的患者，當qSOFA（呼吸頻率≥22次/min、意識狀態(tài)改變及收縮壓≤100 mmHg，每項各計1分）≥2分時，應進一步評估患者是否有器官功能障礙。此時，若患者SOFA評分變化程度≥2分，表示存在器官功能障礙。例如，若患者在感染前無急慢性器官功能障礙病史，可假定其SOFA基礎(chǔ)水平為0分；當患者此時SOFA≥2分時，可診斷為膿毒癥。圖1膿毒癥和膿毒性休克的臨床診斷流程圖三治療膿毒癥的治療主要還是三大塊：1液體復蘇及支持治療，2細菌培養(yǎng)及抗菌藥物的應用，3去除病因。一般來說，前兩項更適合長篇大論，但這里不作論述，大家自去查找資料。而第3項，《2014中國泌尿外科疾病診斷治療指南》指出：尿膿毒癥癥狀緩解后，應用合適的方法完全去除合并因素。膿毒癥3.0標準的感染源控制部分中，提出：任何感染源控制的干預措施，需要與藥物以及其他邏輯措施一起盡早實施。在尿源性膿毒癥中，泌尿系感染基本都符合復雜性泌尿系感染。比如梗阻，常見為結(jié)石，也可有尿路狹窄、腫瘤等，多為上尿路。去除感染源的手術(shù)主要是引流，如逆行置DJ管或腎造瘺。在上尿路感染源引流的手術(shù)中，置DJ管與腎造瘺，如果成功，臨床價值大致相等。這兩個指南基本指出上明確的方向，但又有不同，但都表現(xiàn)出了大道至簡的臉譜，何況還有膿毒癥與膿毒性休克兩種呢，臨床中我們?nèi)绾伟盐帐中g(shù)時機呢。是等緩解后還是盡早？如果等緩解，很多患者其實等不到緩解就一命歸西了；或者如果理解緩解？休克后低血壓用血管活性藥物維持算不算緩解？而盡早，在患者生命不穩(wěn)的時候做手術(shù)，這個手術(shù)風險是極大的，特別是在中國這種醫(yī)療環(huán)境中，如果患者術(shù)中術(shù)后死于DIC出血或心肺功能衰竭等，萬一家屬不理解出現(xiàn)醫(yī)療糾結(jié)可是大事。四手術(shù)時機選擇：1尿源性膿毒癥，評估為尿源性膿毒癥，在尚未到膿毒性休克標準時，在補液與抗菌藥物應用的情況下，與患者及代理人充分溝通，應積極手術(shù)引流感染灶。如果患者正發(fā)高熱，可以給予降溫措施后手術(shù)。原則應在6h內(nèi)手術(shù)。具體到有血糖高、服用阿司匹林抗凝藥等，一般不構(gòu)成絕對手術(shù)禁忌癥，但有這些情況時要手術(shù)要慎重，應針對性做好應對措施。2膿毒性休克，低血壓狀態(tài)。在液體復蘇與抗菌藥物應用的情況下，應用血管活性藥物改善血壓，使之達到平均壓≧65mmHg。推薦深靜脈置管，應用去甲腎上腺素升壓。一般在6h內(nèi)病情較為穩(wěn)定時，在血管活性藥物維持血壓的情況下，盡快手術(shù)。3氧合指數(shù)低，需要呼吸支持的情況。這時情況更為嚴重。原則上不推薦長途搬運患者，手工捏皮球法呼吸支持，效果難以保證，在嚴重ARDS的情況下，手術(shù)捏皮球呼吸支持不能保證患者安全。如果便攜呼吸機，在呼吸機合適參數(shù)下，如果能達到滿意的血氧飽和度，則仍可手術(shù)，一般在6~12h內(nèi)病情較為穩(wěn)定時，盡快手術(shù)。如果醫(yī)院具備如此條件，應認為已失去手術(shù)時機，列為手術(shù)禁忌癥。4血小板減低，一般來說，血小板在50×（103/ul）以上時，不影響侵入性的手術(shù)，而當血小板在20×（103/ul）以下時，患者有出血傾向，這時一般能見到點或片狀皮下瘀斑。但并不是絕對手術(shù)禁忌，手術(shù)前后應輸注治療劑量的血小板。5其它影響手術(shù)的因素如高血糖，在血糖大于25mmol/l時，可給予短效胰島素皮下注射或靜滴，將血糖控制于一個可接受的水平。服用抗凝藥物等，常見的抗小板藥物，目前研究證明并不顯著增加術(shù)后術(shù)后的出血，不列為絕對手術(shù)禁忌癥，手術(shù)慎重。術(shù)后必要時補充血小板。五上尿路引流方式的選擇尿源性膿毒癥多繼發(fā)于上尿路復雜性尿路感染，如輸尿管梗阻合并腎積水感染，主要的引流方式為：1逆行輸尿管內(nèi)置DJ管術(shù)，2經(jīng)皮腎造瘺術(shù)。如果手術(shù)成功，這兩種手術(shù)方式對上尿路積水感染同等有效。什么情況下做出二者的選擇呢？1逆行輸尿管內(nèi)置DJ管術(shù)膀胱鏡下或輸尿管下患側(cè)輸尿管內(nèi)置DJ管，①選擇輸尿管內(nèi)膿苔或泥沙樣結(jié)石并輸尿管狹窄者；②結(jié)石梗阻，結(jié)石≦1cm，如果置DJ管受阻，可幾分鐘內(nèi)迅速將結(jié)石擊碎者；③其它，如輸尿管受壓或迂曲可迅速置DJ管的情況。2經(jīng)皮腎造瘺術(shù)經(jīng)皮腎造瘺術(shù)，①腎積液較重，輸尿管梗阻時間長者；②輸尿管或腎盂出口結(jié)石>1cm，預測置DJ管困難，或DJ管將可能受壓引流不暢者；③其它，如輸尿管受壓或迂曲不能迅速置DJ管者，或置DJ管失敗者。六關(guān)于術(shù)中取石問題尿源性膿毒癥及膿毒性休克的手術(shù)是保命手術(shù)，不以取石為目的，但如果結(jié)石較大而脆弱，可幾分鐘內(nèi)擊碎并取石，可一并取石。輸尿管中下段小結(jié)石擊碎后一般可自行排出。經(jīng)皮腎造瘺術(shù)可取出UPJ及部分輸尿管上段結(jié)石，碎石取石過程注意灌注壓力及引流通暢。術(shù)中能同時保留腎造瘺管及DJ管，是術(shù)后引流效果更好。筆者未見到迅速取石術(shù)導致病情惡化證據(jù)。圖2這是做完手術(shù)了？病好重??！不，是準備去手術(shù)！2018年06月08日2851
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黃洋主任醫(yī)師 濰坊市中醫(yī)院 心血管外科 感染性休克（Septic shock）也稱敗血癥性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人體引起的一種微循環(huán)障礙狀態(tài)，致組織缺氧、代謝紊亂、細胞損害甚至多器官功能衰竭。老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術(shù)后患者尤易發(fā)生。休克的治療應是綜合性的，應積極治療原發(fā)疾病，同時針對休克的病理生理給予補充血容量，糾正酸中毒，調(diào)整血管舒縮功能，消除紅細胞凝集，防止微循環(huán)淤滯以及維護重要臟器的功能等。 一、原發(fā)病的治療 應積極迅速控制感染?？咕厥褂迷瓌t是：選用強有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感、劑量要大、聯(lián)合用藥（一般兩種以上抗生素同時使用）、靜脈定時滴注。為減輕中毒癥狀，在有效抗菌治療下，短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。腎功能受損者慎用氨基糖甙類抗生素。在使用強有力抗菌的同時，應及時處理化膿病灶。近來國外提出革蘭氏陰性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和組織中的敏感菌被殺死，釋放出大量的內(nèi)毒素循環(huán)于血流，加劇了患者的臨床表現(xiàn)，從而提出了選擇投藥時機的重要性。二、抗休克治療1．補充血容量 感染性休克時由于缺氧及毒素的影響，致使病人血管床容量加大及毛細血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（據(jù)估計休克時毛細血管的總?cè)莘e較正常大2～4倍）。補充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。（1）膠體液 低分子右旋糖酐（分子量2～4萬）的主要作用是：①能防止紅細胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血漿膠體滲透壓，拮抗血漿外滲，從而達到擴充血容量的目的；③稀釋血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的發(fā)生；其分子量小，易從腎臟排泄，且腎小管不重吸收，具有一定的滲透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量為500～1500ml，有出血傾向和心、腎功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足時，可適量使用血漿、白蛋白或全血（有DIC時輸血應審慎）。（2）晶體液 平衡鹽液、生理鹽水的應用，可提高功能性細胞外液量，保證一定容量的循環(huán)量。擴容的原則是：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護心功并兼。血容量已補足的依據(jù)為：①組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端瘟暖，紫紺消失；②收縮壓＜11.97kpa(90mmHg)，脈壓＞3.99kpa(30mmHg)；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回降，血液濃縮現(xiàn)象消失。 2．糾正酸中毒 休克時都有酸中毒，合并高熱時更嚴重。糾正酸中毒可以增強心肌收縮力，改善微循環(huán)的郁滯（酸血癥有促凝作用）。但在糾酸的同時必須改善微循環(huán)的灌注，否則代謝產(chǎn)物不能被運走，無法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氫鈉，用量為輕度休克400ml/d，重癥休克600～900ml/d，可根據(jù)血液pH值的變化來加以調(diào)整用量。三羥甲基氨基甲烷（THAM）易透入細胞內(nèi)，有利于細胞內(nèi)酸中毒的糾正，具有不含鈉離子和滲透性利尿等作用，適用于需限鈉的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。 3．防治微循環(huán)淤滯 （1）血管活性藥物的應用 ①多巴胺：是去甲腎上腺素的前身。對心臟的作用是興奮β受體，增加心肌收縮力，使心排血量增加；對血管的興奮作用主要是直接興奮血管的α受體，使血管收縮，但作用弱。小劑量對外周血管有輕度收縮作用，但對內(nèi)臟血管有擴張作用。大劑量（20μg/kg/分）則主要興奮α受體，使全身小血管收縮。多巴胺增加心排血量的效果比去甲腎上腺素強，比異丙基腎上腺素弱，而升高血壓的效果比異丙基腎上腺素強，比去甲腎上腺素弱。偶見多巴胺引起心律紊亂。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液內(nèi)，滴速每分鐘2～5μg/kg，在心、腎功能不全的休克患者，多巴胺的強心作用減弱而加速心率作用增強，故應慎用。 ②阿拉明（間羥胺）：它可替代神經(jīng)末稍貯存的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放起作用，因而是間接興奮α與β受體。阿拉明與去甲腎上腺素相比較，阿拉明的血管收縮作用弱，但作用慢而持久，維持血壓平穩(wěn)。常用劑量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中靜滴。 ③去甲腎上腺素：對α受體作用較β受體作用強，前者使血管收縮，后者加強心肌收縮力。去甲腎上腺素雖然使血壓升高，但縮血管作用強，使重要臟器血流灌注減少，不利于糾正休克，故目前很少用來升壓。 ④異丙基腎上腺素：是一種純粹的β受體興奮劑。β受體興奮時可增加心率及增加心肌收縮力，同時可擴張血管，解除微循環(huán)的收縮狀態(tài)。本藥通過增加心率和減低外周阻力的機制使心排出量增加，該藥可引起心律失常。常用劑量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中靜滴。 ⑤酚妥拉明、苯芐胺：屬α腎上腺素能受體阻滯劑，使微循環(huán)擴張，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但維持時間短。苯芐胺作用時間長，擴張微血管改善微循環(huán)灌注，對增加腎血液量有一定作用。苯芐胺常用劑量0.5～1mg/kg體重于200ml液體內(nèi)靜滴。 （2）抗膽堿能藥物的應用 有良好的解除血管痙攣作用，并有興奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣以及提高竇性心律等作用。在休克時654－2用量可以很大，病人耐受量也較大，副作用小，比阿托品易于掌握。大劑量阿托可致煩躁不安，東莨菪堿可抑制大腦皮層而引起嗜睡。常用劑量阿托品1～2mg，654－2 10～20mg，每隔15～20分鐘靜脈注射。東莨菪堿0.01～0.03mg/kg，每30分鐘靜推一次。 （3）防止血小板和紅細胞的凝集 ①低分子右旋糖酐（用法、劑量同前）。 ②阿司匹林和潘生丁 阿司匹林可抑制體內(nèi)前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很強的血小板凝集作用，且能使血管收縮，也能延長凝血酶原時間。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，劑量為150～200mg/d，分次肌注或靜滴。 ③丹參 可解除紅細胞的聚集，改善微循環(huán)防止血流淤滯。劑量為8～12ml/d加入低分子右旋糖酐內(nèi)靜滴。 三、維護重要臟器的功能 1．心功能不全的防治 重癥休克和休克后期常并發(fā)心功能不全，其發(fā)生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、細菌毒素、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子等的作用。出現(xiàn)心功能不全征象時，應嚴格控制輸液速度和量。除給予強心劑外，可給多巴胺等血管活性藥物，以防血壓下降。同時給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂以及輸注能量合劑糾正細胞代謝的失衡狀態(tài)。鈉洛酮（Naloxone）是抗休克的理想藥物，它可使心搏出量增加，血壓上升，并有穩(wěn)定溶酶體膜、降低心肌抑制因子的作用。 2．肺功能的維護與防治 肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克者常并發(fā)肺功能衰竭，同時腦缺氧、腦水腫等亦可導致呼吸衰竭。因而凡休克患者必須立即用鼻導管或面罩給氧，保持呼吸道的通暢，及時清除呼吸道的分泌物，必要時可做氣管切開。如有明確的休克肺發(fā)生，應行間歇正壓呼吸或給予呼氣末正壓呼吸可獲一定療效。 3．腎功能的維護 休克患者出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等腎功能不全的表現(xiàn)，其發(fā)生原因主要是由于有效循環(huán)血容量降低、腎血流量不足所致。腎損的嚴重程度與休克發(fā)生嚴重程度、持續(xù)時間、搶救措施密切相關(guān)。積極采取抗休克綜合措施，維持足夠的有效循環(huán)量，是保護腎功的關(guān)鍵。 4．腦水腫的防治 腦組織需要約20%總基礎(chǔ)氧耗量，且對低氧非常敏感，易致肺水腫的發(fā)生。臨床上可出現(xiàn)意識改變、一過性抽搐和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝。處理上應及時采取頭部降溫、使用甘露醇、速尿與大劑量的地塞米松（20～40mg）以防腦水腫的發(fā)生發(fā)展。 5．DIC的治療 DIC為感染性休克的嚴重并發(fā)癥，是難治性休克重要的死亡原因。DIC的診斷一旦確立后，應在去除病灶的基礎(chǔ)上積極抗休克、改善微循環(huán)以及迅速有效地控制感染并及早給予肝素治療。肝素劑量為0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小時靜滴1次，使凝血時間延長至正常2-3倍。根據(jù)休克逆轉(zhuǎn)程度及DIC控制與否來決定用藥時間。如凝血時間過于延長或出血加重者可用等量的魚精蛋白對抗。同時可使用潘生丁、丹參注射液及抑肽酶來作為輔助治療。 四、腎上腺皮質(zhì)激素的應用 感染休克中激素的應用意見尚不一致。但動物實驗提示早期應用激素可預防感染性休克的發(fā)生。腎上腺皮質(zhì)激素的主要作用是：①結(jié)合內(nèi)毒素，減輕毒素對機體的損害。②穩(wěn)定溶酶體的作用。溶酶體正常時在細胞漿內(nèi)，休克時缺氧細胞內(nèi)pH降低，溶酶體膜破裂，釋放大量蛋白質(zhì)溶解酶，引起細胞破壞。激素可以穩(wěn)定溶酶體膜，防止酶的釋出。③大劑量激素有解除血管痙攣，能改善微循環(huán)。④增加心搏出量。⑤恢復網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細胞的功能。⑥穩(wěn)定補體系統(tǒng)，抑制中性粒細胞的活化。⑦保護肝臟線粒體的正常氧化磷化過程和肝臟酶系統(tǒng)的功能。關(guān)于激素的使用劑量及時間國內(nèi)外有所差異。國外超向大劑量短療程法。國內(nèi)采用中等劑量（如氫化可的松每日5～10mg/kg），一般用藥1～2天，休克情況好轉(zhuǎn)后迅速撤停。 （五）其它 根據(jù)生物活性物質(zhì)、細胞因子的作用機理，目前已試用抗類脂A單克隆抗體（鼠Eλ）（λHAIA）及抗－TNF單抗，在治療感染性休克中均收到一定效果，但需進一步深入研究。2011年12月29日10277
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