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汪智文主治醫(yī)師 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院 骨科 病因:距骨為松質(zhì)骨，當(dāng)受傷時因被壓縮而損傷骨內(nèi)血管。距骨表面約有3/5為關(guān)節(jié)軟骨所覆蓋，無肌肉附著，血管進去距骨內(nèi)部位較集中，較易受損。 表現(xiàn): 1.常有外傷史。踝關(guān)節(jié)腫痛，乏力，活動時加重，休息后緩解。 2.踝部輕度腫脹，距骨區(qū)有明顯壓痛。踝關(guān)節(jié)各方向活動均可受限。 檢查: 1.X線片早期無異常，數(shù)月后可見距骨密度增加，常常3倍于正常的骨密度。 2.核素骨顯像可早期發(fā)現(xiàn)距骨處有異常濃聚。 治療: 1.保守治療:避免負重，外傷后延長固定時間。 2.手術(shù)治療:距骨體發(fā)生壞死后誘發(fā)距下關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎，也需要手術(shù)治療。2016年03月20日
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2016年03月16日2174
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孫晉客主任醫(yī)師 山東省文登整骨醫(yī)院 足踝外科 足舟骨缺血性壞死（Khler?。?1908年Khler首先描述本病，因此稱之為Khler病，系足舟骨在X線片上可見扁平、硬化和不規(guī)則性稀疏的一種自愈性疾病。。好發(fā)于3~7歲兒童，男性多于女性（4:1），雙側(cè)發(fā)病者約占1/4~1/3，常被誤診為感染。一、 病因 本病病因與機械外力有關(guān)。Khler等認為，跗舟骨是足骨中最后骨化的跗骨，它構(gòu)成足內(nèi)側(cè)縱弓的頂點，是足部應(yīng)力集中的部位，這表明跗舟骨骨化中心負載很大。若骨化中心出現(xiàn)遲緩，或在其生長最快階段受到外傷或疲勞損傷，擠壓到骨化中心，使進入舟狀骨中心動脈的血供中斷，就會導(dǎo)致足舟骨缺血性壞死?；顧z顯示：舟骨內(nèi)有壞死區(qū)，并同時見到死骨吸收和新骨形成。二、癥狀和體征 主訴足部疼痛和跛行，負重時疼痛加重。檢查是科發(fā)現(xiàn)足背和足內(nèi)側(cè)有腫脹，壓痛，中足活動受限?？捎忻労蠹‰旄街c炎癥性改變。三、影像學(xué)表現(xiàn) X 線顯示舟骨骨質(zhì)致密、硬化、變窄和破壞，外形不規(guī)則，甚至碎裂；舟骨與距骨和楔骨的間隙增寬；可能伴急性骨折；足背見輕度軟組織腫脹。晚期可表現(xiàn)為關(guān)節(jié)退行性改變。數(shù)年后，除舟骨扁平外，外形基本恢復(fù)正常。 CT 和 MRI 不是必須的檢查，除非疼痛持續(xù)或者診斷存在問題。四、治療與預(yù)后 間歇性癥狀在診斷后可持續(xù)數(shù)年。避免跑跳和長時間負重。非甾體類抗炎藥物為主要治療藥物，足縱弓鞋墊支持和肢體制動可以減緩疼痛。極少需要手術(shù)治療，有作者報告采用跗內(nèi)側(cè)動脈植入治療Khler病，據(jù)稱療效滿意。 此病多為自限性，通?？勺杂Ｗ羁?個月內(nèi)修復(fù)，多數(shù)需要1-3年，絕大多數(shù)患者在足部發(fā)育成熟以前舟骨可完全恢復(fù)正常，不留任何畸形或殘疾。舟骨可能在癥狀減輕后發(fā)生畸形。2015年11月28日8447
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孫偉主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 骨科·關(guān)節(jié)外科 酗酒及濫用皮質(zhì)激素可致骨壞死骨壞死常累及中青年，為致殘性疾病。據(jù)最新資料顯示，美國現(xiàn)存骨壞死患者30萬～60萬。我國人口為美國的五倍，且酗酒及濫用皮質(zhì)激素情況嚴重，因此推測我國患者在300萬～500萬之間。對股骨頭壞死自然病程研究發(fā)現(xiàn)，未經(jīng)有效治療，約80％的股骨頭將會在1～3年內(nèi)塌陷。股骨頭一旦塌陷，髖關(guān)節(jié)則不可避免地最終發(fā)展為骨性關(guān)節(jié)炎而嚴重影響髖關(guān)節(jié)功能，不得不行人工關(guān)節(jié)置換。就目前水平，對年輕活躍的患者進行人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的長期療效仍不理想，為此部分患者可能要經(jīng)歷2～3次置換手術(shù)。這將給社會和患者及家庭帶來巨大的經(jīng)濟負擔(dān)和痛苦。所以對此類患者尋求切實有效的預(yù)防、干預(yù)措施和保存股骨頭治療很有必要。臨床所見的骨壞死90％與使用激素和酗酒有關(guān)。但同樣使用激素和酗酒的人群中，有的人卻不會發(fā)生骨壞死。我們調(diào)查的人群中，有人使用了近3萬毫克甲強龍卻沒有發(fā)生骨壞死；而有人僅用了175毫克卻發(fā)生了多關(guān)節(jié)的壞死。有些人終身酗酒沒發(fā)生骨壞死；相反，少數(shù)人僅少量飲酒卻得了骨壞死。血管內(nèi)凝血是骨壞死的罪魁對非創(chuàng)傷性骨壞死的發(fā)病機制，至今仍不十分清楚，近年來國內(nèi)外研究較多的是血管內(nèi)凝血學(xué)說。1974年，美國學(xué)者Jones等在骨壞死的研究中假定：各種潛在疾病激活的血管內(nèi)凝血可能是最終引起骨內(nèi)血栓形成和骨壞死的共同途徑。1992年，Jones正式提出非創(chuàng)傷性骨壞死血管內(nèi)凝血學(xué)說，并在隨后的研究中不斷加以完善。他認為血管內(nèi)凝血這一中間機制，最可能成為骨壞死發(fā)生的最后共同通路。血管內(nèi)凝血使骨內(nèi)纖維蛋白血栓形成和骨髓內(nèi)出血，從而引起非創(chuàng)傷性骨壞死。凝血纖溶異常可能在骨壞死的發(fā)生中起了重要的作用，這種高凝低纖溶的狀態(tài)并非骨壞死的直接病因，且這些因素可以是可逆的或不可逆的，附加的或復(fù)合的，先天遺傳的或后天獲得的，但可通過啟動了血管內(nèi)凝血這一中間機制發(fā)生。骨壞死的發(fā)生是在高脂、高凝、低纖等基礎(chǔ)上，多因素共同作用的復(fù)雜生理病理過程。血栓形成和纖維蛋白溶解是一個復(fù)雜的過程，在整個瀑布鏈式反應(yīng)中任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題都可能激發(fā)最后的血栓形成。發(fā)生骨壞死的患者，往往存在高凝和低纖溶傾向指標異常和基因變異；而另外一些使用大量激素或酗酒但沒有骨壞死的人群，這些指標往往是正常的。因此，通過對需要使用激素或酗酒的人群進行這些指標和基因的檢測，可以預(yù)測骨壞死的發(fā)生。多因子和基因的檢測可防骨壞死我們通過大宗病例的調(diào)查研究顯示，國人骨壞死的發(fā)生與血液中一些高凝和低纖的因子如蛋白C（PC）、活化蛋白C抵抗（APC－R）、纖溶酶原激活物抑制劑（PAI）等以及與之相關(guān)的基因有關(guān)。骨壞死人群的檢測異常發(fā)生率在85％以上，因此通過對這些因子和基因的檢測，可以預(yù)測國人骨壞死的高危人群。在臨床上，腎炎、器官移植及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病的治療過程中，必須使用皮質(zhì)激素以及酗酒的人群中，進行這些因子和基因的普查，篩查高危人群，并對高危人群在使用激素同時應(yīng)用藥物干預(yù)，將會減少骨壞死的發(fā)生。另外，一旦發(fā)生了骨壞死，通過這些檢查可以明確病因，在骨壞死早期尚未出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的塌陷之前，使用抗凝和促纖溶藥物會糾正患者的血液狀態(tài)，從而阻斷甚至逆轉(zhuǎn)病程，避免手術(shù)治療和殘疾的發(fā)生。本文系孫偉醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（www.wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2008年08月13日5173
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