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倪曉光主任醫(yī)師 醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院 內(nèi)鏡科 近年來，一個昔日主要與宮頸癌捆綁在一起的病毒——人乳頭瘤病毒（HPV），正以一種新的、令人警惕的姿態(tài)出現(xiàn)在公眾視野中。它越來越多地與一種名為口咽癌的頭頸部惡性腫瘤聯(lián)系在一起，尤其是在西方發(fā)達國家，其發(fā)病率正以前所未有的速度攀升。這不僅改變了我們對口咽癌的傳統(tǒng)認知，也對其預(yù)防、診斷和治療提出了全新的挑戰(zhàn)和機遇。本報告將深入剖析HPV與口咽癌之間的復(fù)雜關(guān)聯(lián)，全面闡述其從基礎(chǔ)概念到臨床實踐的方方面面。??基礎(chǔ)概念：解析HPV與口咽癌要理解二者的關(guān)聯(lián)，首先需要明確各自的定義。人乳頭瘤病毒（HPV）是一種非常常見的無包膜雙鏈DNA病毒，主要感染人體的皮膚和黏膜上皮細胞?。目前已發(fā)現(xiàn)超過百種基因型，根據(jù)其致癌風險，可主要分為兩類：低危型HPV：如HPV6型和11型，通常導(dǎo)致良性病變，如尋常疣和生殖器疣。高危型HPV：主要包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、58等型別。持續(xù)感染高危型HPV是導(dǎo)致多種癌癥的罪魁禍首，其中?HPV16型和18型?最為臭名昭著，與全球約70%的宮頸癌病例相關(guān)。HPV的主要傳播途徑是性接觸，包括陰道、肛門及口交等方式，任何黏膜的直接接觸都可能造成感染?？谘拾∣ropharyngealCancer）是頭頸癌的一種，特指發(fā)生在口腔后部區(qū)域的惡性腫瘤。其常見發(fā)病部位包括：扁桃體舌根（舌頭的后三分之一）軟腭咽喉的側(cè)壁和后壁傳統(tǒng)的口咽癌風險因素主要是長期大量吸煙和飲酒。然而，現(xiàn)在高危型HPV感染，特別是HPV16型，已被確定為口咽癌的獨立且日益重要的致病因素。??致癌機制：病毒如何將細胞推向癌變HPV本身并不直接“攻擊”細胞使其癌變，而是通過其編碼的兩個關(guān)鍵“癌蛋白”——E6和E7，巧妙地劫持并摧毀細胞的正常調(diào)控系統(tǒng)，從而啟動漫長的癌變過程。這一機制的核心在于，病毒需要持續(xù)表達E6和E7蛋白才能維持腫瘤的惡性狀態(tài)。E7蛋白：拆除細胞周期的“剎車”?E7蛋白的首要目標是細胞的“守護者”之一——視網(wǎng)膜母細胞瘤蛋白（pRb）。在正常細胞中，pRb像一個剎車片，通過結(jié)合并抑制轉(zhuǎn)錄因子E2F，阻止細胞隨意進入DNA復(fù)制階段。E7蛋白能與pRb強力結(jié)合，使其功能失效并被降解，從而釋放E2F。被解放的E2F會激活一系列與細胞增殖相關(guān)的基因，強行推動細胞繞過正常的檢查點，進入無休止的分裂狀態(tài)?。一個重要的副產(chǎn)品是，pRb的失活會打破負反饋調(diào)節(jié)，導(dǎo)致另一種抑癌蛋白p16INK4a大量積累。因此，在臨床上，p16蛋白的過度表達被廣泛用作診斷HPV陽性口咽癌的可靠替代生物標志物。E6蛋白：關(guān)閉細胞的“自毀程序”?E6蛋白則瞄準了另一個更為核心的抑癌蛋白——p53，它被譽為“基因組的守護神”。當細胞DNA受損時，p53會被激活，它能暫停細胞周期以進行修復(fù)，或者在損傷無法修復(fù)時啟動細胞凋亡（程序性死亡），以清除潛在的危險細胞。E6蛋白通過招募一種名為E6AP的細胞酶，將p53蛋白標記并送入“垃圾處理廠”（蛋白酶體）進行降解。p53的消失，意味著細胞喪失了應(yīng)對DNA損傷的“自毀”能力，導(dǎo)致基因突變不斷累積，最終走向癌變。此外，E6蛋白還能激活端粒酶，這是一種能維持染色體末端（端粒）長度的酶，使得癌細胞獲得了“永生”的能力，可以無限分裂。??流行病學趨勢：一場正在蔓延的“疫情”在過去幾十年，HPV相關(guān)口咽癌的流行病學特征發(fā)生了巨大變化，呈現(xiàn)出“流行病”的態(tài)勢。發(fā)病率急劇上升：在北美和歐洲等許多國家，由于控煙成效顯著，傳統(tǒng)煙酒相關(guān)的頭頸癌發(fā)病率正在下降，而HPV相關(guān)口咽癌的發(fā)病率卻在急劇上升?。在美國，HPV引起的口咽癌數(shù)量現(xiàn)在已經(jīng)超過了宮頸癌。在中國，臨床上也觀察到了相似的增長趨勢。顯著的性別差異：HPV相關(guān)口咽癌表現(xiàn)出明顯的男性高發(fā)特征，男女比例約為2-3:1。年輕化的發(fā)病年齡：患者的診斷年齡通常比傳統(tǒng)口咽癌患者更年輕，盡管近期有數(shù)據(jù)表明發(fā)病人群有向更高齡男性轉(zhuǎn)移的趨勢，但大多數(shù)病例仍集中在65歲以下。??臨床差異：兩種截然不同的疾病HPV陽性與陰性口咽癌不僅病因不同，它們在臨床上幾乎是兩種完全不同的疾病，這一點對于治療和預(yù)后判斷至關(guān)重要。由于二者在預(yù)后上存在巨大差異，美國癌癥聯(lián)合委員會（AJCC）自第8版分期指南開始，為HPV陽性口咽癌設(shè)立了一套獨立的、更為樂觀的TNM分期系統(tǒng)。??風險因素：誰是高危人群？明確風險因素是預(yù)防的第一步。性行為模式：這是HPV相關(guān)口咽癌的最主要風險因素。病毒主要通過口交傳播。一生中擁有較多的性伴侶，特別是口交伴侶數(shù)量的增加，會顯著提高感染和患癌的風險。一項研究指出，一生中擁有6個或更多口交伴侶的人，患喉癌的風險比其他人高出近10倍?？谇恍l(wèi)生狀況：不良的口腔衛(wèi)生，如牙周病、口腔潰瘍等，會破壞口腔黏膜的完整性，為HPV病毒的入侵和建立持續(xù)感染提供了“可乘之機”。傳統(tǒng)風險因素：雖然HPV陽性患者中煙酒暴露較少，但吸煙和飲酒仍是協(xié)同風險因素，會損害免疫功能，加重黏膜損傷，并可能導(dǎo)致預(yù)后更差?。免疫狀態(tài)：與所有病毒感染一樣，免疫功能低下（如HIV感染者、器官移植者）的人群更難清除HPV，持續(xù)感染的風險更高。???預(yù)防與篩查：構(gòu)筑防線面對日益嚴峻的形勢，構(gòu)建有效的預(yù)防和篩查體系至關(guān)重要。一級預(yù)防（病因預(yù)防）HPV疫苗接種：這是最有效、最根本的預(yù)防措施。研究已證實，HPV疫苗能有效預(yù)防由疫苗所覆蓋型別引起的HPV感染及相關(guān)癌癥。鑒于口咽癌在男性中的高發(fā)態(tài)勢，推行不分性別的疫苗接種策略（男孩女孩都接種）是控制該疾病傳播的關(guān)鍵。健康生活方式：采取安全的性行為（如使用安全套、限制伴侶數(shù)量）、戒煙限酒、保持良好的口腔衛(wèi)生，均能有效降低患癌風險。二級預(yù)防（早期發(fā)現(xiàn)）常規(guī)口腔檢查：目前尚無針對普通人群的口咽癌生化篩查方案。因此，定期的專業(yè)口腔檢查（每年至少一次）是早期發(fā)現(xiàn)可疑病變的最主要手段。新興篩查技術(shù)：基于唾液的“液體活檢”技術(shù)正在研發(fā)中，它有望通過檢測唾液中的病毒DNA或腫瘤標志物來實現(xiàn)無創(chuàng)、便捷的早期篩查，但目前仍處于研究階段。診斷：對于發(fā)現(xiàn)的可疑病變，需通過組織活檢來確診，并進行p16檢測以確定是否為HPV相關(guān)，這直接關(guān)系到后續(xù)的治療決策。??治療影響：精準施治與減毒增效HPV狀態(tài)是指導(dǎo)口咽癌治療的“指南針”。由于HPV陽性腫瘤預(yù)后極佳且對治療敏感，其治療理念已從傳統(tǒng)的“最大耐受劑量”轉(zhuǎn)向“減毒增效”（De-escalation），即在保證高治愈率的前提下，盡可能降低治療強度，以改善患者的長期生活質(zhì)量??；熯x擇的反思：最初，研究者希望用靶向藥西妥昔單抗替代高毒性的順鉑化療，以實現(xiàn)減毒。然而，RTOG1016和De-ESCALaTE等多項大型III期臨床試驗均宣告失敗，結(jié)果顯示西妥昔單抗組的生存率劣于順鉑組。這表明，對于能耐受的患者，含順鉑的同步放化療仍是不可輕易替代的標準方案。微創(chuàng)手術(shù)的崛起：經(jīng)口機器人手術(shù)（TORS）為早期（T1-T2期）HPV陽性口咽癌的治療帶來了革命性變化。TORS創(chuàng)傷小，功能保留好，其最大價值在于實現(xiàn)了基于術(shù)后病理的精準風險分層。根據(jù)著名的E3311試驗，術(shù)后病理為低風險的患者可免于后續(xù)任何治療；中風險患者僅需接受減量的放療。這意味著大量患者可以避免不必要的放化療及其帶來的嚴重毒副作用，是目前最成功的減毒治療模式。??總結(jié)與展望HPV與口咽癌的關(guān)聯(lián)已成為現(xiàn)代腫瘤學領(lǐng)域最引人注目的現(xiàn)象之一。我們必須清晰地認識到：HPV陽性口咽癌是一種獨立的、由病毒驅(qū)動的疾病，其流行病學特征、臨床行為和生物學基礎(chǔ)均與傳統(tǒng)口咽癌截然不同。它正成為一場全球性的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)，尤其是在發(fā)達國家的男性群體中，發(fā)病率迅速攀升。幸運的是，它是一種預(yù)后良好且高度可預(yù)防的癌癥。HPV疫苗是終結(jié)這場“疫情”最有力的武器，推廣不分性別的疫苗接種策略刻不容緩。展望未來，研究的重點將集中在以下幾個方面：優(yōu)化減毒治療：尋找更精準的生物標志物，以篩選出最適合接受降級治療的患者，實現(xiàn)個體化的“減法”治療。探索免疫療法：由于HPV陽性腫瘤具有獨特的免疫微環(huán)境，免疫檢查點抑制劑等新療法在此類患者中的應(yīng)用前景廣闊。開發(fā)有效的篩查工具：推動唾液檢測等無創(chuàng)篩查技術(shù)的臨床轉(zhuǎn)化，以實現(xiàn)對高危人群的早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)。通過加強公眾教育、普及疫苗接種、優(yōu)化篩查手段和推進個體化治療，我們完全有希望有效控制并最終戰(zhàn)勝由HPV帶來的口咽癌挑戰(zhàn)。?08月16日
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劉洪麗主治醫(yī)師 山東大學齊魯醫(yī)院 婦科 很多女性朋友在查體時偶然發(fā)現(xiàn)HPV陽性，以為自己得宮頸癌了，害怕的不行，適當重視是可以的，比如及時就診，但過分擔心害怕就沒有必要了，為什么呢？首先我們要知道，HPV感染啊，并不是什么大病，絕大多數(shù)都可以自行消退，只有極少數(shù)持續(xù)不轉(zhuǎn)陰的才會發(fā)展到癌。大家可以點亮小紅心，聽我接著講，第一，人啊，吃五谷雜糧哪有不生病的呢？HPV是濕毒入侵的產(chǎn)物，并不是什么可怕的東西，80%的女性一生之中都會感染HPV，只有少數(shù)高危型HPV持續(xù)感染才有癌變的可能。所以啊，早查出來是件好事兒啊，比那些已經(jīng)嚴重到宮頸癌才查出來的好太多了吧。第二，查出來HPV感染其實是身體給自己在通風報信呢，說明我們免疫力低了，這個時候要反問一下自己，是不是私生活不潔了？有沒有經(jīng)常熬夜修仙呢？或者平時不愛運動嗎？這是身體在給我們發(fā)信號，提醒大家要規(guī)律作息，保持良好的生活習慣，你知道了嗎？07月21日56
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劉洪麗主治醫(yī)師 山東大學齊魯醫(yī)院 婦科 醫(yī)生，我查你發(fā)現(xiàn)HV陽性，是不是要得宮頸癌了呢？第一次發(fā)現(xiàn)嗎？弟弟平時有沒有同房出血或不規(guī)則陰道流血呀？沒有啊，之前查過HPV嗎？有事兒嗎？你次都去查過他就沒事嗎？那一般不至于得宮頸癌啊。實際上HPV感染很常見，大約80%的女性一生之中都會感染，就像感冒一樣普遍，而且大部分HPV感染啊，都能被自身的免疫系統(tǒng)清除，只有少數(shù)高危型HPV持續(xù)感染的才可能得宮頸癌，也就是說啊，HPV感染不等于宮頸癌啊啊，那他感染多久才會得宮頸癌呢？嗯，一般認為呢，從HPV感染發(fā)展到宮頸癌啊，需要長達10年左右的時間，甚至更久，這期間會有長時間的宮頸癌前病變階段，定期的宮頸癌篩查可以解除這部分病人，并且通過治療可以阻斷癌變的進展。07月21日22
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劉洪麗主治醫(yī)師 山東大學齊魯醫(yī)院 婦科 HPV感染時間長了可能會致病，尤其是高危型HPV，持續(xù)感染可能會導(dǎo)致宮頸癌前病變，甚至宮頸癌，這也是大家最擔心的情況。那么感染了HPV后一般多久才會好呢？如果感染的是低危型，一般6個月左右能轉(zhuǎn)陰，但如果感染的是高危型，那么可能需要1~2年才能轉(zhuǎn)陰。有些女性衛(wèi)生習慣不好，免疫力低下，轉(zhuǎn)移很慢，需要2年以上，甚至可能持續(xù)多年一直不轉(zhuǎn)移。在這里，呂醫(yī)生要提醒大家，如果你感染了高危型HPV，尤其是持續(xù)時間長，總是不轉(zhuǎn)移，一定要及時就診，規(guī)范診療。07月21日20
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劉海元主任醫(yī)師 北京協(xié)和醫(yī)院 婦科 3分鐘講清楚HPV報告怎么看？最近有很多粉絲拿著HPV檢測的化驗單來看，我們就用這個視頻來教給大家如何看HPV感染的化驗單。那么HPV檢測的這種病毒叫做人乳頭流行病毒，這種病毒在自然界當中是分布很廣泛的，我們在報告當中經(jīng)?？吹降腍PV后面加那一個數(shù)字其實就是它的亞型，那么怎么去看這個HPV檢測的化驗單？首先我們要看報告，如果是括號里邊是一個減號，那說明它是陰性的，如果是一個括號里邊是個加號，那就說明它是陽性的了。那么第二個就是看它是高危型的還是低微型的，通常的報告當中，它會分別的報告HPV低危型的幾個亞型，比如說我們常見的61啊，42啊，43 44啊等等很多低危型占大多數(shù)，所以它是只是報告幾個常見的低危型亞型，HPV低危型感染其實并不可怕，因為它多數(shù)只是導(dǎo)致生殖系統(tǒng)的尖銳濕疣，在這種情況下可以去找皮膚科醫(yī)生去看看，做相應(yīng)的治療就可以了。那么高危型亞型其實是導(dǎo)致癌前蹭變和宮炎。 材最重要的一個致病的病毒，我們需要看常見的16、18這兩個亞型，這兩個亞型往往會單獨報告，一旦發(fā)現(xiàn)他們陽性了，就要立即去預(yù)約做陰道鏡活檢，因為這兩個亞型導(dǎo)致高級別的宮頸癌前蹭變的風險是比較高的，要做陰道鏡活檢06月25日53
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霍曉梅主任醫(yī)師 天鎮(zhèn)縣人民醫(yī)院 婦產(chǎn)科 有的女性朋友潔身自好，但感染了HpV，不明白為什么。也有的懷疑配偶不忠，從而引發(fā)家庭矛盾。那到底是怎么感染的HPV呢？1；主要是通過性接觸傳播，包括性生活接觸以及密切的皮膚接觸。2；間接接觸；比如說手接觸了HPv污染過的物品之后，在上廁所或者是洗澡時，有可能將病毒帶入生殖器，或者是外生殖器直接接觸到被Hpv污染的浴巾、內(nèi)衣等，則有可能被污染，但這個概率很小。3；母嬰垂直傳播。孕媽媽的HPV病毒可以通過產(chǎn)道、羊水傳給嬰兒，但是不用太擔心，寶寶感染之后，大部分在2年之內(nèi)可以自行清除？06月13日47
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倪曉光主任醫(yī)師 醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院 內(nèi)鏡科 一、HPV是什么？它怎么和頭頸癌扯上關(guān)系？HPV是個大家族：?想象一下，HPV是一個龐大的病毒家族，有超過200個成員。它們特別喜歡我們身體溫暖潮濕的皮膚和粘膜部位，比如生殖器、肛門、口腔、咽喉。成員分好壞：?這個家族里，大部分成員比較“溫和”，可能引起皮膚疣（比如尋常疣、扁平疣）或者生殖器疣（尖銳濕疣），這些屬于低危型HPV。但有那么十幾種成員（主要是HPV16型，其次是18型等）比較“兇險”，我們叫它們高危型HPV。正是這些高危型HPV，被發(fā)現(xiàn)與幾種癌癥密切相關(guān)，包括宮頸癌、肛門癌、陰莖癌、陰道癌、外陰癌，以及我們今天重點談的——一部分口咽癌（主要是扁桃體和舌根部位的癌癥）。二、HPV怎么跑到咽喉里？又是怎么“搞破壞”的？傳播途徑：?HPV主要通過密切的皮膚粘膜接觸傳播。對于咽喉部位，最主要的方式就是口交（口腔與生殖器/肛門的接觸）。當然，深吻也可能傳播，但風險相對較低。感染很常見：?這里有個非常重要的數(shù)據(jù)：研究估計，大約80%的成年人，在其一生中的某個時刻會感染至少一種類型的HPV。?對于口腔HPV感染，雖然不是所有人都查過，但研究顯示，大約有7-8%?的普通成年人（非癌癥患者）口腔中可以檢測到HPV，年輕人可能比例稍高一些。所以，有過口交經(jīng)歷而感染HPV，在人群中并不罕見，它更像是一種常見的“經(jīng)歷”。感染≠得?。?絕大多數(shù)時候（超過90%?。?，我們的免疫系統(tǒng)非常強大，能夠在1-2年內(nèi)識別并清除掉這些HPV病毒，就像清除一次普通感冒病毒一樣。感染可能悄無聲息地發(fā)生，又悄無聲息地消失。極少數(shù)情況下“搞破壞”：?只有在極少數(shù)情況下（通常需要多年甚至十幾年），高危型HPV（主要是HPV16型）才能在口腔/咽喉部某些細胞里“定居”下來，沒有被清除掉，我們稱為“持續(xù)感染”?！敖俪止S”致癌：?這些頑固的高危HPV病毒，它們會把自己的“壞指令”（病毒DNA）整合到我們?nèi)梭w細胞的“指揮中心”（細胞核DNA）里。這就好比病毒“劫持”了細胞的正常生產(chǎn)工廠。它們會持續(xù)生產(chǎn)兩種關(guān)鍵的病毒蛋白（E6和E7），這兩種蛋白就像“破壞分子”：E6蛋白：?會“關(guān)掉”我們細胞內(nèi)重要的“質(zhì)檢員”（p53蛋白）。p53本來是負責檢查細胞DNA有沒有損壞，如果有嚴重損壞就命令細胞“停工檢修”甚至“自我銷毀”（凋亡），防止壞細胞亂長。質(zhì)檢員被關(guān)掉了，壞細胞就能逃過檢查。E7蛋白：?會“破壞”細胞的“剎車系統(tǒng)”（Rb蛋白等）。細胞生長分裂本來是有嚴格控制的，就像開車有油門也有剎車。E7蛋白破壞了剎車，細胞就開始不受控制地瘋長、分裂。結(jié)果：?在“質(zhì)檢員下崗”和“剎車失靈”的雙重打擊下，這些被病毒感染的細胞就更容易積累更多的基因錯誤，最終可能走向癌變。這個過程非常漫長，通常需要10年、20年甚至更久。三、關(guān)鍵問題：風險到底有多大？——用數(shù)字說話這是大家最關(guān)心的問題。我們來用一些關(guān)鍵的流行病學數(shù)據(jù)，讓大家有個清晰的概念：HPV相關(guān)口咽癌在上升，但絕對發(fā)病率仍然相對較低：確實，在過去的二三十年里，歐美國家由HPV引起的口咽癌（主要是扁桃體癌、舌根癌）發(fā)病率顯著上升，尤其在50歲以下的、不吸煙不喝酒的男性中。這和大家性行為方式的改變（如口交更普遍）有關(guān)。但是，請注意“上升”不等于“普遍”或“高發(fā)”！?我們來比較一下：在像美國這樣的高發(fā)國家，每年每10萬人中，大約有12.8個男性會被診斷出HPV相關(guān)的口咽癌（女性約為3.1/10萬）。作為對比，中國男性最常見的癌癥——肺癌，發(fā)病率遠高于此（比如某些地區(qū)可達50-60/10萬甚至更高）。女性高發(fā)的乳腺癌、甲狀腺癌發(fā)病率也遠高于HPV相關(guān)口咽癌。在中國，雖然缺乏全國性的精確HPV相關(guān)口咽癌發(fā)病率數(shù)據(jù)，但普遍認為目前其發(fā)病率顯著低于歐美國家。它是頭頸癌中的一部分，但并非主流?？谇籋PV感染率vs.癌癥發(fā)病率：巨大的差距！如前所述，大約7-8%的普通成年人口腔中可以檢測到HPV（高危型比例更低一些）。年輕人（18-33歲）可能略高，一些研究顯示可能在10%-15%左右波動。然而，最終發(fā)展成口咽癌的比例是多少呢？對于口腔感染了高危型HPV（主要是HPV16）的人來說，絕大多數(shù)（超過90%，甚至95%以上）并不會發(fā)展為癌癥！有研究模型估算，一個感染了口腔HPV16型的男性，其一生中因此患上口咽癌的風險，大約在0.7%左右（小于1%）。?女性則更低。換句話說，即使不幸感染了最危險的高危型HPV16，超過99%的人也不會因此得口咽癌。?這個風險比例，遠低于大家可能在網(wǎng)上看到的那些嚇人描述。風險因素疊加會顯著增加風險：雖然HPV是主要“元兇”，但吸煙和酗酒是強大的“幫兇”！如果一個人既感染高危HPV，又長期大量吸煙喝酒，那么他/她患口咽癌的風險會比單純HPV感染或單純吸煙喝酒的人高出許多倍。煙草和酒精會嚴重損害口腔咽喉粘膜，降低局部免疫力，讓HPV更容易“扎根”作亂，并加速癌變過程。所以，對于擔心HPV風險的朋友，戒煙和限制飲酒是你們當下就能做的、最有效的降低風險的措施之一！四、給焦慮的朋友們的建議理解“常見感染”與“罕見癌變”：?請牢牢記?。嚎谇籋PV感染相對常見，但發(fā)展成癌癥極其罕見（<1%）。感染是起點，癌癥是終點，中間隔著免疫系統(tǒng)清除、多年持續(xù)感染、細胞累積突變等漫長的多重“關(guān)卡”。絕大多數(shù)人根本走不到終點。關(guān)注身體信號，而非盲目恐慌：?與其為過去可能發(fā)生的感染焦慮不已，不如關(guān)注當下的身體感受。如果出現(xiàn)持續(xù)超過2周的喉嚨痛、吞咽困難、喉嚨異物感、頸部無痛性腫塊、耳朵痛、聲音嘶啞、口腔潰瘍長期不愈等癥狀，請及時就醫(yī)檢查。?這些癥狀絕大多數(shù)不是癌癥，但需要醫(yī)生專業(yè)判斷。沒有癥狀的過度恐慌毫無必要，反而損害身心健康。積極預(yù)防，掌控未來：HPV疫苗：?這是最有效的預(yù)防手段！目前上市的HPV疫苗（二價、四價、九價）都能預(yù)防最主要的致癌型別HPV16/18。即使有過性生活，甚至感染過某種HPV，接種疫苗仍然能預(yù)防其他未感染過的型別，提供保護。?建議符合條件的年輕男女積極接種。安全性行為：?使用安全套可以降低（但不能完全消除）HPV通過性接觸傳播的風險。戒煙限酒：?再次強調(diào)，這對降低頭頸癌風險至關(guān)重要！良好口腔衛(wèi)生與免疫力：?保持口腔健康，均衡飲食，規(guī)律作息，適度運動，維持良好免疫力，有助于清除病毒。篩查的意義：?目前沒有像宮頸癌篩查（宮頸涂片/HPV檢測）那樣被廣泛推薦、用于普通人群的HPV相關(guān)口咽癌篩查方法。研究正在探索，但目前主要依靠醫(yī)生對癥狀的警惕和檢查。所以，關(guān)注癥狀并及時就醫(yī)是關(guān)鍵?？偨Y(jié)一下：HPV通過口交感染口腔/咽喉很常見（約7-8%成年人），尤其是年輕人。絕大多數(shù)（>90%）口腔HPV感染會被免疫系統(tǒng)在1-2年內(nèi)清除，不會造成任何問題。只有極少數(shù)高危型HPV（主要是16型）持續(xù)感染多年（10年以上），才可能（注意是“可能”）導(dǎo)致口咽癌（扁桃體、舌根）。即使感染了最危險的高危HPV16型，發(fā)展成口咽癌的終生風險也低于1%（超過99%的人不會得）。?這個風險遠低于網(wǎng)上渲染的恐慌程度。吸煙酗酒會極大增加HPV致癌的風險！?戒煙限酒是重要防護措施。HPV疫苗是最有效的預(yù)防武器，建議接種。關(guān)注持續(xù)存在的癥狀（喉嚨不適>2周、頸部腫塊等），及時就醫(yī)，而非為無謂的“可能性”焦慮。朋友們，焦慮本身對健康的危害，可能比那個微乎其微的患癌風險還要大。?了解科學事實，采取積極預(yù)防措施（疫苗、戒煙酒、安全性行為），關(guān)注身體信號，把寶貴的精力投入到充滿活力的生活和工作中去，這才是對自己健康負責的態(tài)度。希望這些信息能幫助大家更理性地看待HPV與頭頸癌的關(guān)系，放下不必要的恐慌，擁抱健康生活。?06月06日374
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劉東光主任醫(yī)師 濟寧市第一人民醫(yī)院 婦科 首先應(yīng)清楚，人乳頭瘤病毒（HPV）是一個含有200多個亞型的大家族。按照其致癌性分類，分為高危型和低危型兩類。其中，高危型致癌性強，目前確認至少有14個亞型，HPV16亞型致癌性最強（約占宮頸癌的50-60%），其次是HPV18亞型（約占宮頸癌的10-15%），其它亞型（31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68、73、82）排第三位。低危型極少致癌，主要是引起良性病變（如疣），如HPV6、11亞型導(dǎo)致90%的生稙器疣和咽喉部乳頭瘤；其它低危型有40、42、43、44、54、61、70、72、81亞型。按照感染部位分類，分為粘膜型和皮膚型兩類。高危粘膜型HPV主要有16、18、31、33等亞型，低危粘膜型HPV主要有6、11、42等亞型。皮膚型HPV主要有1、2、3、4、7、10、27、28、29、57等，引起皮膚尋常疣和扁平疣。其次，不同的HPV亞型生存條件不同，傳播方式不同，離體后生存時間也不相同，其傳染性也受環(huán)境條件（受體溫度、濕度、表面類型等因素）影響。可查相關(guān)臨床研究結(jié)果不多，多數(shù)是實驗室研究結(jié)果。一般來說，HPV在體外干燥環(huán)境中，存活時間很短，通常為數(shù)小時至數(shù)天。適宜的環(huán)境下（如濕潤、室溫），可以存活1周。有臨床研究，在潮濕毛巾上可以存活24-72小時。但是，并不等同于還有傳染性，或致病性。多數(shù)學者認為，HPV離體后24-48小時內(nèi)，其傳染性顯著降低，超過72小時后感染風險極低。盡管理論上來說，在其存活期內(nèi)有感染的可能性，但實際上通過污染物（如公用毛巾等）間接傳染的極為罕見。因為傳染條件中，傳染“窗口期”是個必備條件，即，除了適宜的溫度濕度外，還要具備兩個條件，一是HPV具有完整的感染能力，二是受感染者粘膜或皮膚損傷，為HPV創(chuàng)造繼續(xù)生存的環(huán)境。可見，即使是直接傳播（性接觸傳播），也不是一接觸就能夠被傳染的，也是有條件的。第三，間接傳染（非性接觸傳播）的途徑有哪些呢？1.母嬰傳播，主要是分娩過程中，新生兒在經(jīng)過產(chǎn)道時，被產(chǎn)道內(nèi)HPV感染（主要是粘膜型HPV感染），其發(fā)生率約為0.05%。2.污染物間接傳播，公共環(huán)境（如浴室、泳池）、公共衛(wèi)生用品（如毛巾、剃刀）等，理論上來說，有傳播可能，但缺乏明確的流行病學證據(jù)。3.醫(yī)源性傳播，如被污染的非一次性醫(yī)療器械，可能會導(dǎo)致醫(yī)源性傳播。而日常的消毒足以達到阻斷傳播的目的。4.自我傳播，感染者（如疣患者）自己用手接觸了自身病變部位，再接觸自身其它部位，達到傳染的目的。5.皮膚與皮膚接觸傳播（如擁抱、親吻），主要是導(dǎo)致尋常疣的HPV2、4亞型。6.生稙器-手-手-生稙器的間接性傳播風險極低（低于1%），但理論上存在可能性。第四，影響傳播的因素有哪些呢？1.HPV的活性，即毒力，或傳染性。2.具有活性HPV的數(shù)量，數(shù)量越多傳播力越強。3.受感染者是不是易感人群，即，其免疫力弱。4.受感染者有沒有粘膜或皮膚損傷。5.接觸方式，HPV傳播路徑及其環(huán)境是不是適宜其存活。第五，積極預(yù)防，定時檢查，避免恐慌。了解了上述HPV相關(guān)的信息，就清楚了，理論上雖然存在間接性傳播的可能性，但可能性很小，遠低于性傳播的概率。因此，無需過分擔憂！另外，女性一生中感染HPV的機會相當多，約為90%，而絕大多數(shù)都會自我清除。有研究認為，90%的受感染者在2年內(nèi)被自身免疫系統(tǒng)清除。另有研究認為，若HPV16、18亞型持續(xù)感染超過1年者，可能會導(dǎo)致癌前病變。因此，定時檢查，早期發(fā)現(xiàn)，早期干預(yù)，就不至于發(fā)展為癌。05月05日225
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