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盧煥元主任醫(yī)師 湘雅三醫(yī)院 肝脾門脈高壓癥門診 梗阻性黃疸是由于肝外或肝內(nèi)膽管部分或完全機械性梗阻，膽汁排泄受阻，導(dǎo)致膽紅素反流進入血液而引起的黃疸。?異常凝血酶原是在維生素K缺乏或肝細胞癌時，由于凝血酶原前體羧化不完全而產(chǎn)生的一種物質(zhì)。?在梗阻性黃疸患者中，可能會出現(xiàn)異常凝血酶原升高的情況。這主要是因為膽汁排泄受阻影響了維生素K的吸收和利用，從而導(dǎo)致依賴維生素K的凝血因子合成減少，凝血酶原前體羧化異常，使異常凝血酶原水平升高。?對梗阻性黃疸患者檢測異常凝血酶原有助于評估病情和判斷預(yù)后，同時也可以幫助鑒別診斷肝細胞癌等疾病。因為肝細胞癌患者也常出現(xiàn)異常凝血酶原升高。2024年10月31日
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李功權(quán)主任醫(yī)師 鄭大一附院 肝膽胰外科 肝細胞性黃疸，又稱肝性黃疸：是由于各種病因?qū)е赂渭毎軗p，其直接表現(xiàn)為“受損的肝細胞”對膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄功能障礙。具體主要表現(xiàn)在以下方面：1.由于肝細胞功能受損，作為非結(jié)合膽紅素的“加工廠”--肝臟，其攝取膽紅素障礙造成血中非結(jié)合膽紅素升高；同時受損肝細胞處理非結(jié)合膽紅素的能力降低，導(dǎo)致血液中非結(jié)合膽紅素進一步升高；2.肝細胞性黃疸最根本原因在于肝臟出了這樣那樣的問題，其部分表現(xiàn)為肝細胞腫脹、毛細血管阻塞或毛細膽管與肝血竇直接相同，使部分經(jīng)“病肝”殘余功能“加工”后的結(jié)合膽紅素反流入血，造成血液中結(jié)合膽紅素濃度增高。以下是病變機制的大體觀：3.通過腸肝循環(huán)的膽素原由腸道到達“受損肝臟”，此時因肝功能受損傷而不能對到達的膽素原進行再次正常加工—“膽素原的腸肝循環(huán)減弱”，導(dǎo)致這部分膽素原直接經(jīng)損傷的肝臟進入體循環(huán)，并從尿中排出，其表現(xiàn)為尿膽素原和尿膽素升高；但同時由于結(jié)合膽紅素釋放進入膽道的能力減弱，其結(jié)果是尿膽素原和尿膽素的降低。兩種原因相抵，最終檢測尿膽素原和尿膽素表現(xiàn)為不一定高或低。肝細胞性黃疸常見于：肝實質(zhì)性疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性/藥物性肝炎、鉤端螺旋體病、肝腫瘤等。肝細胞性黃疸的主要檢驗指標(biāo)特點：1.血清膽紅素升高，間接膽紅素和直接膽紅素均升高；2.尿中膽紅素陽性，尿膽原和尿膽素升高；3.大便中糞膽原和糞膽素降低；4.肝功能異常；本節(jié)我們大致了解到：1.肝細胞性黃疸是由于各種病因?qū)е赂渭毎軗p，“受損的肝細胞”對膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄功能出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致患者出現(xiàn)黃疸等一系列疾病相關(guān)的表現(xiàn)。2.初步了解肝細胞性黃疸的膽紅素和一些主要檢驗指標(biāo)表現(xiàn)；初步了解了引起肝細胞性黃疸的一些常見病因。下一節(jié)我們會對阻塞性黃疸（肝后性黃疸）進行科普學(xué)習(xí)。和溶血性黃疸和本節(jié)的肝細胞性黃疸相比，阻塞性黃疸癥狀一般更重、病因更多、更復(fù)雜、治療更有難度。此類黃疸多為外科醫(yī)生處理的內(nèi)容。下一節(jié)就阻塞性黃疸進行詳細闡述，敬請期待！！李功權(quán)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院肝膽胰外科主任醫(yī)師，教授，醫(yī)學(xué)博士，碩士研究生導(dǎo)師專業(yè)擅長肝膽胰外科疾病的診斷和外科治療；專注于肝膽胰外科疾病的射頻消融、腹腔鏡等的微創(chuàng)治療。2023年04月28日292
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張蓉副主任醫(yī)師 西安市胸科醫(yī)院 消化內(nèi)科 在大家的常規(guī)體檢中，您是不是會遇見這樣的肝功結(jié)果呢？這種膽紅素偏高是否屬于肝功能不正常？出現(xiàn)黃疸的都是肝炎么？今天消小醫(yī)就給您答疑解惑。膽紅素時肝功能的重要指標(biāo)之一，也是臨床上判斷是否有黃疸及黃疸類型的重要依據(jù)。膽紅素分為總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素，總膽紅素＝直接膽紅素+間接膽紅素。從上面列舉的化驗單來看，總膽紅素51.04μmol/L，直接膽紅素17.88μmol/L。從結(jié)果可以得知，患者的膽紅素升高主要是間接膽紅素(間接膽紅素=總膽紅素-直接膽紅素=51.04-17.88=33.16μmol/L)?；颊吒喂δ芷渌笜?biāo)均正常，血常規(guī)也正常，沒有溶血的表現(xiàn)。所以這可能是一種遺傳性良性黃疸，叫“Gilbert綜合征”，不用治療，對健康和壽命無明顯影響。1901年，法國醫(yī)生奧古斯汀尼古拉.吉爾伯特(AugustinNicolasGilbert)和他的同事首先在一本書中描寫了這種遺傳性良性黃疸，并命名為“Gilbert綜合征”。吉爾伯特醫(yī)生甚至推測法皇拿破侖也患此病，因為南征北戰(zhàn)的拿破侖常反復(fù)出現(xiàn)黃疸。肝臟是人體最重要的生化工廠和最大的廢品處理工廠。肝臟的功能之一是參與膽紅素的代謝。膽紅素就是一種代謝產(chǎn)物，主要由人體衰老的紅細胞產(chǎn)生。紅細胞的壽命是120天，衰老的紅細胞“死亡”后，就變成了間接膽紅素。間接膽紅素隨后即被肝臟“吞食”。肝細胞把“吞食”的間接膽紅素轉(zhuǎn)變?yōu)橹苯幽懠t素，“加工”成膽汁幫助消化，經(jīng)膽管和膽囊從腸道排泄出去。肝細胞轉(zhuǎn)化和加工膽紅素的過程需要許多轉(zhuǎn)運蛋白和酶的參與。如果這些轉(zhuǎn)運蛋白和酶出現(xiàn)異常，就可能導(dǎo)致膽紅素代謝障礙，發(fā)生黃疸。Gilbert綜合征就是一種肝臟內(nèi)參與膽紅素代謝的酶(膽紅素－尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶)遺傳性缺乏而導(dǎo)致的良性疾病。由于這種膽紅素代謝酶的缺乏，肝細胞不能將間接膽紅素轉(zhuǎn)化為直接膽紅素，導(dǎo)致患者血液內(nèi)間接膽紅素升高Gilbert綜合征又稱為體質(zhì)性肝功能不良性黃疸，是一種較常見的遺傳性疾病。全球發(fā)病率大約為5%左右。男性多見，男女發(fā)病比例1.5:1到7:1。以青年期（15～20歲）發(fā)病最多見，由于這種疾病屬于常染色體隱性遺傳，患者有可能無家族史?；颊叱g歇性黃疸外，一般無明顯臨床癥狀，對健康和壽命影響不大，所以被稱為“良性黃疸”或“體質(zhì)性黃疸”?？梢蚓o張、勞累、飲酒、感染、受涼、腹瀉、便秘、饑餓、或合并其他疾病而加重或誘發(fā)。皮膚和鞏膜輕中度黃染是唯一的體征。膽紅素一般不超過正常5倍，但也有文獻報道最高可達103μmol/L，但患者一般無明顯不適反應(yīng)。苯巴比妥可以誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生膽紅素－尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶增加，所以服用苯巴比妥后，黃疸就會消退。在臨床上必須在醫(yī)生的指導(dǎo)下服用苯巴比妥，協(xié)助診斷，稱為“苯巴比妥試驗”。也有醫(yī)生讓病人饑餓或低熱量飲食24小時后檢測膽紅素升高來診斷疾病。對健康無明顯影響，一般無須治療。黃疸加重時應(yīng)注意去除誘因，注意休息、及時補充熱量。但是，肝臟中的這種參與膽紅素代謝的酶也參與一些藥物的代謝。因此，患有Gilbert綜合征的患者對一些藥物的代謝可能減慢，使藥物在肝臟中的毒性增加?；颊咴谟蟹靡恍┚哂懈味拘运幬锿瑫r，應(yīng)注意動態(tài)監(jiān)測肝功能，避免藥物性肝損害的發(fā)生。另外，由于膽紅素代謝障礙，Gilbert綜合征的患者更容易合并發(fā)膽囊炎、膽結(jié)石等疾病。有趣的是，經(jīng)研究證實，膽紅素具有顯著的抗氧化和抗誘變活性，輕度高膽紅素血癥有潛在的保健作用。Gilbert綜合征還有可能給健康帶來好處。有文獻報道，患有Gilbert綜合征的人因為長期膽紅素升高，增強了機體抗氧化能力，降低了心血管疾病、2型糖尿病、一些癌癥的患病率、外周血管疾病、腦血管意外、系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生率。通過以上的介紹，消小醫(yī)希望提高大家對良性高膽紅素血癥認識，Gilbert綜合征患者無需過于憂慮，按時吃飯、多喝水，使用放松技巧或者其他方法管理壓力，保證睡眠質(zhì)量，注意控制酒精攝入，若出現(xiàn)皮膚或鞏膜明顯黃染，及時就醫(yī)即可。2022年11月11日366
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李智主任醫(yī)師 蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院 介入科 眼睛黃皮膚黃小便黃，在診斷學(xué)有一個專業(yè)名詞，叫做黃疸。這是一個古老的癥狀，《皇帝內(nèi)經(jīng)》就有記載?！吧硗疵嫔ⅫS，齒垢黃，爪甲上黃，黃疸也，安臥，小便黃赤，脈小而澀者，不嗜食”。古人可能并不清楚黃疸的機制，但對現(xiàn)象的描述非常精微。第一，最早黃染的是舌系帶（齒垢）和甲床（爪甲）；第二，準(zhǔn)確的說小便不是黃，而是黃褐色（黃赤）；第三，常有疼痛、納差等伴隨癥狀。機制上，黃疸可分為肝細胞性黃疸、溶血性黃疸、梗阻性黃疸3種。前兩種屬于急癥，等不到黃，就會因其他不適而就診。而梗阻性黃疸，其他癥狀不嚴重，有的患者還能熬一熬，到了很明顯才來看。其實，皮膚不太容易黃染的，一旦肉眼可見，往往膽紅素已經(jīng)升高好多倍了。膽汁并不是膽囊分泌的，而是由肝細胞分泌的。肝內(nèi)的毛細膽管海納百川，匯和成左右肝管，再經(jīng)膽總管流入十二指腸，發(fā)揮消化作用，大部分被重新吸收。各種原因?qū)е碌哪懝懿煌?，膽汁正向流動受阻，便是梗阻性黃疸。大便的黃顏色來源于膽汁，當(dāng)膽管不完全梗阻，流入腸道的膽汁減少時，大便呈青石色。一旦膽管完全梗阻，沒有膽汁流入腸道，大便就變成白色。而淤積在肝內(nèi)的膽汁會經(jīng)肝血竇進入血液循環(huán)，造成全身黃染，對肝、腎等臟器都有損傷。一旦發(fā)生感染，危害更大。造成膽管梗阻的原因有良性的也有惡性的。良性的以結(jié)石常見，惡性的包括膽管癌、胰腺癌、肝癌、膽囊癌、肝門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等。緩慢起病，逐漸加重，伴有疼痛、乏力、納差者多位惡性膽管梗阻。一定要重視。惡性膽管梗阻的治療包括兩個方面：第一，重塑結(jié)構(gòu)，給膽汁以去處。第二，治療腫瘤。前者是后者的基礎(chǔ)，因為黃疸不解除，難以耐受針對腫瘤的治療。據(jù)膽管梗阻的部位，可以分為4種類型。把膽管系統(tǒng)看成一棵大樹，肝臟這邊是樹冠，十二指腸這邊是樹根。樹干的梗阻治療起來相對簡單。而樹冠的梗阻，各樹枝間彼此不通，治療較為復(fù)雜。介入醫(yī)學(xué)在該領(lǐng)域有3種策略。第一，經(jīng)皮經(jīng)肝膽道引流，俗稱PTCD，準(zhǔn)確的簡稱應(yīng)為PTBD。C是造影的意思，已無實際意義。就像勘探鉆井一樣，將引流管插入擴張的膽管，讓膽汁流到體外。缺點是帶著管子不方便，有消化營養(yǎng)作用的膽汁不能被吸收（有時鼓勵患者口服膽汁以克服）。優(yōu)點是不容易感染，更換引流管也方便。第二，膽道支架植入術(shù)。像PTCD那樣，經(jīng)肝穿刺膽管，建立通道，采用導(dǎo)管導(dǎo)絲技術(shù)，探過梗阻段，然后植入支架，開通梗阻的膽管。優(yōu)點是不用帶管子，膽汁流向腸道，被吸收利用。缺點是腸道里的細菌逆流而上，導(dǎo)致膽道感染。隨著腫瘤的進展或膽泥的淤積，支架還會梗阻。第三，在支架的基礎(chǔ)上加用碘125粒子，在重塑結(jié)構(gòu)的同時治療腫瘤。一定程度上延長了支架的通暢時間。請參考《碘125粒子：慎用但效果很好》、《碘125放射性粒子植入后該如何防護》。要根據(jù)梗阻的類型、患者的具體情況選擇治療方法。沒有最好的，只有最合適的。實踐中的感受，有些患者做個外引流，再進行些溫和的治療，生存期并不比特別積極治療的短。引流管的護理請參考《帶著引流管照樣登廬山，談膽道外引流的維護》。2022年05月16日554
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 1、飲食有研究顯示，膽紅素水平與體內(nèi)尿素氮、肌酐水平呈正相關(guān)，即尿素氮、肌酐水平越高，膽紅素水平越高。尿素氮是一種人體蛋白質(zhì)代謝的最終產(chǎn)物，尿素氮的生成與人們?nèi)粘ｏ嬍持兴牡鞍踪|(zhì)有關(guān)，而肌酐的來源主要來自魚、肉等。因此，可以說長期食用大魚大肉等高蛋白飲食可能會導(dǎo)致人體內(nèi)膽紅素水平升高。而且，有些人喜歡吃油炸食物。但是油膩油炸等食物會造成膽汁分泌增加，使膽汁儲存量較多，膽汁長期大量儲存容易導(dǎo)致膽汁沉積在膽囊壁上，造成膽囊壁增厚。可能會導(dǎo)致我們出現(xiàn)膽囊結(jié)石，如果膽囊結(jié)石移動到膽總管引起梗阻，或者合并膽總管結(jié)石，從而有可能會引起膽紅素升高。此外，還有很多人喜歡飲酒，大量飲酒容易對我們的肝功能造成損害，如果酒精長期刺激肝功能，很有可能會引起酒精性肝炎。而酒精性肝炎患者的肝臟因酒精的長期刺激，都會存在不同程度的損傷。當(dāng)患者的肝臟受到損傷時，肝臟就無法將間接膽紅素全部轉(zhuǎn)化為直接膽紅素，而未被轉(zhuǎn)化的間接膽紅素可能會逆流到血液，從而有可能造成患者血液中的膽紅素含量偏高。2、肝臟疾病膽紅素偏高容易引起肝病，肝細胞性黃疸較為常見。其主要原因是肝臟疾病導(dǎo)致肝細胞受損，膽紅素的攝入、結(jié)合，以及排泄出現(xiàn)了相應(yīng)的障礙，從而導(dǎo)致膽紅素在血中蓄積而形成黃疸。常見的病因就是乙肝、丙肝、酒精肝、自身免疫性肝病等。而導(dǎo)致肝功能嚴重受損的肝硬化、急性黃疸型肝炎等，需要與梗阻性黃疸，以及血液性黃疸進一步的鑒別。3、黃疸疾病梗阻性黃疸是由于膽道流出道阻塞導(dǎo)致的，這樣就會使膽汁淤積在肝臟內(nèi)，進而出現(xiàn)直接膽紅素的升高。而導(dǎo)致膽道流出道梗阻的原因主要有膽總管結(jié)石梗阻、胰頭部位腫瘤或者膽管的腫瘤等。就拿膽總管結(jié)石來說，膽結(jié)石在發(fā)生及發(fā)展的過程中，堵塞了膽管，造成膽汁不能排出去就會被血液吸收，除了會出現(xiàn)皮膚黃染的表現(xiàn)外，還可能造成急性膽管炎癥的發(fā)生，出現(xiàn)劇烈的上腹疼痛、發(fā)燒等，嚴重的話可能會出現(xiàn)休克。4、溶血當(dāng)總膽紅素與間接膽紅素升高時，可能是存在溶血性黃疸疾病，常見于各種導(dǎo)致紅細胞發(fā)生破壞的血液疾病，如地中海貧血、某些遺傳性血液病或者是輸血等導(dǎo)致的溶血反應(yīng)。當(dāng)發(fā)生這些疾病后，體內(nèi)的紅細胞會被大量破壞，這樣就會增加大量的間接膽紅素，由于間接膽紅素是要經(jīng)過肝臟處理的，所以過多的間接膽紅素不能被肝臟所處理并排放，從而會導(dǎo)致膽紅素升高。5、長期大量服藥不管是什么藥物，如果人體服用過多都會產(chǎn)生一些副作用。因為大部分藥物都是需要通過肝臟來進行代謝的，長期用藥會對肝臟造成比較大的損害，容易導(dǎo)致肝細胞代謝功能障礙，進而引起膽紅素升高。2022年05月03日2342
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付朝杰副主任醫(yī)師 棗莊市婦幼保健院 新生兒科 慢性膽紅素腦病(核黃疸) — CBE以前也稱為核黃疸，1歲以內(nèi)發(fā)生。 一般而言，CBE患兒的認知功能相對正常。CBE的主要神經(jīng)系統(tǒng)特征可反映腦組織典型受累區(qū)域(基底節(jié)和負責(zé)眼動功能和聽覺功能的腦干核團)及小腦、海馬體、腦干的MRI表現(xiàn)。 ●舞蹈手足徐動癥樣腦癱(舞蹈病、投擲癥、震顫和肌張力障礙)。 ●聽神經(jīng)病導(dǎo)致的感音神經(jīng)性聾(BAER異常但OAE正常)。 ●凝視異常，尤其是向上凝視受限。 ●牙釉質(zhì)發(fā)育不良，CBE患者中重度至極重度高膽紅素血癥的一種遠期后遺癥。 大多數(shù)發(fā)生CBE的嬰兒具有部分或所有ABE相關(guān)表現(xiàn)。然而，CBE嬰兒伴較高TB值但沒有或僅有少數(shù)ABE征象的病例已有報道。2021年09月21日941
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吳孝雄副主任醫(yī)師 上海市第七人民醫(yī)院 腫瘤介入科 一、黃疸是什么黃疸是常見的癥狀與體征。黃疸的發(fā)生是由于膽紅素代謝障礙，引起血清的膽紅素濃度升高所致。臨床主要表現(xiàn)為鞏膜、皮膚、尿液被染成黃色，簡稱為“眼睛黃、皮膚黃、尿黃”。由于鞏膜含有較多的彈性硬蛋白，與膽紅素結(jié)合力比較強，因而黃疸患者的鞏膜發(fā)黃要早于皮膚變黃。當(dāng)血清總膽紅素在17.1～34.2μmol/L時，肉眼看不出黃疸，稱為“隱性黃疸”。當(dāng)血清總膽紅素濃度超過34.2μmol/L時，臨床上肉眼可發(fā)現(xiàn)黃疸，稱為“顯性黃疸”。判斷黃疸的類型非常重要，不同類型的原因、表現(xiàn)、化驗和檢查、治療、預(yù)后均不盡相同。根據(jù)教科學(xué)傳統(tǒng)分類，總體上分為溶血性、肝細胞性、梗阻性三種類型。二、溶血性黃疸（1）機理方面溶血性黃疸是由于紅細胞大量破壞（溶血）后，間接膽紅素生成增多，大量間接膽紅素運輸至肝臟，使肝細胞負擔(dān)增加。當(dāng)超過肝臟處理（攝取、結(jié)合）間接膽紅素能力時，則引起血液中間接膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導(dǎo)致貧血，使肝細胞處在缺氧、缺血狀態(tài)下。這樣肝臟（肝細胞）處理間接膽紅素的能力必然降低，導(dǎo)致間接膽紅素在血液中濃度更為增高，因而出現(xiàn)黃疸。（2）病因方面凡能引起溶血的疾病均可產(chǎn)生溶血性黃疸，包括先天性溶血性貧血和后天性獲得性溶血性貧血。先天性包括海洋性貧血（地中海貧血）、遺傳性球形紅細胞增多癥等。后天性包括自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血病、不同血型輸血后溶血及蠶豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。（3）表現(xiàn)方面一般黃疸為輕度，呈淺檸檬色。急性溶血時可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、腰痛，并有不同程度的貧血和血紅蛋白尿（尿呈醬油色或茶色），嚴重者可有急性腎功能衰竭。慢性溶血多為先天性，除伴貧血外，還有脾腫大。（4）診斷方面溶血性黃疸者有貧血、網(wǎng)織紅細胞增多、以間接膽紅素增高為主，尿膽原（+）、尿膽紅素（-）、骨髓中紅系增生明顯等表現(xiàn)，據(jù)此做出診斷。（5）治療方面首先針對溶血性疾病本身進行治療。清除病因（如瘧疾引起紅細胞破壞需根治瘧疾才能糾正）、去除誘因（如G-6-PD缺乏癥患者應(yīng)避免食用蠶豆和使用具有氧化性質(zhì)藥物）、對癥治療（如對自身免疫性溶血性貧血使用腎上腺皮質(zhì)激素、血漿置換，對遺傳性球形紅細胞增多癥、某些類型地中海貧血、藥物治療無效的自身免疫性溶血患者行脾切除等）。其次對癥退黃治療，常用思美泰、中藥等藥物。需要注意的是，如溶血未解除，退黃是困難的，而且效果是暫時的。三、肝細胞性黃疸肝組織（肝細胞）絕對不足可出現(xiàn)肝細胞性黃疸。如果肝內(nèi)生長巨大癌塊，占據(jù)了70%以上肝體積，那么剩余正常肝體積不足30%，則不足以維持正常的膽紅素代謝功能，導(dǎo)致黃疸。如果病人存在乙肝和肝硬化，可能癌塊只占據(jù)50%的肝體積，剩余50%肝臟還是不足以維持正常的膽紅素代謝功能，從而導(dǎo)致黃疸。這種由于肝內(nèi)腫瘤占據(jù)導(dǎo)致剩余肝臟不夠維持生命產(chǎn)生的黃疸，如果黃疸超過了63μmol/L，則不宜進行抗癌治療。一般除了肝移植（必須要有移植指征）外，無較好的治療方法。在大肝癌或多發(fā)肝癌的外科手術(shù)切除前，醫(yī)師可能會讓患者做肝癌的三維CT成像檢查，計算癌塊體積和剩余肝組織體積，從而評估癌塊切除后（癌塊連同周邊肝臟一并切除），剩余肝臟組織的體積能否維持正常的膽紅素代謝。還有一種情況比如肝門部膽管癌，計劃手術(shù)治療，把癌塊和右半肝一并切除，剩余的左半肝不夠用，怎么辦？此時可以先做門靜脈栓塞（Portalveinembolization,PVE）。通過介入的方法栓塞門靜脈右支，這樣促使左半肝增生長大。待半個月長大到可維持人體生命需要的時候，再開刀，切除肝門部癌塊和右半肝。如果肝細胞大量壞死，還存活的肝細胞不足以維持正常的膽紅素代謝功能，產(chǎn)生的黃疸也屬于肝組織（肝細胞）絕對不足導(dǎo)致。重癥黃疸肝炎的病理基礎(chǔ)是肝臟大塊組織壞死，病因主要包括藥物、毒物、病毒、細菌、酒精、放射線、自身免疫等。在化驗檢查方面，直接膽紅素和間接膽紅素同等上升，超聲、CT或磁共振等檢查顯示肝內(nèi)膽管不擴張。治療方面除了護肝利膽退黃等內(nèi)科治療外，還需要針對病因進行治療，必要時可以人工肝替代治療。肝組織（肝細胞）的功能下降可出現(xiàn)肝細胞性黃疸。常見于慢性肝病或急性輕度肝損害，比如慢性肝炎或肝硬化，一些化療等藥物引起的輕度肝損害，導(dǎo)致肝細胞功能下降，代謝膽紅素能力不足，從而出現(xiàn)黃疸。在治療方面，除了常規(guī)的護肝利膽退黃藥物治療后，還需要針對病因進行治療，比如戒酒、抗病毒、抗肝纖維化等。中醫(yī)藥治療肝細胞性黃疸具有獨特優(yōu)勢，聯(lián)合西藥治療效果更好。有人認為中藥（草藥）傷肝，因而不敢使用中草藥。為了消除大家的顧慮，我們潛心研究，創(chuàng)建國內(nèi)外首個肝病草藥庫，從該庫中選擇中藥組方，從未出現(xiàn)過藥物性肝損害。我們的不少癌癥病人長期服用中草藥五年以上，均未出現(xiàn)肝損害，而且還有護肝退黃作用。病人的黃疸可能是多種類型并存。比如大肝癌或多發(fā)肝癌病人伴有乙肝和肝硬化，一方面剩余肝組織不夠用，另一方面又存在乙肝和肝硬化，兩種類型并存。四、梗阻性黃疸梗阻性黃疸又稱阻塞性黃疸，是臨床較常見的病理狀態(tài)，主要由于肝外或肝內(nèi)膽管部分或完全機械性梗阻，膽汁由膽管排入腸道的過程受到阻礙，導(dǎo)致膽汁淤滯、膽紅素反流入血引起的黃疸。在病因方面分為良性和惡性。良性梗阻性黃疸，主要病因有結(jié)石、炎癥、蛔蟲等。由結(jié)石引起的梗阻性黃疸，黃疸程度會隨著結(jié)石情況發(fā)生變化。當(dāng)結(jié)石完全嵌頓引起膽道炎癥水腫導(dǎo)致膽道完全梗阻時，黃疸會隨之加深。當(dāng)結(jié)石松動，炎癥水腫消退時，黃疸會減輕。因結(jié)石引起的膽道梗阻，常常有右上腹疼痛，呈持續(xù)性鈍痛、隱痛、絞痛，結(jié)石嵌頓時疼痛劇烈，難以緩解。結(jié)石引起的梗阻性黃疸并發(fā)感染時，可有發(fā)熱。由膽管炎引起的梗阻性黃疸，常見的膽管炎有急性化膿性膽管炎、硬化性膽管炎，表現(xiàn)為發(fā)熱，體溫常在39℃以上，波動幅度大，24h內(nèi)波動范圍超過2℃。寒戰(zhàn)者多為急性化膿性膽管炎，持續(xù)低熱數(shù)天不退者常是硬化性膽管炎。如果出現(xiàn)急性化膿性膽管炎，需要及時穿刺引流治療，不能耽誤。否則感染加重，發(fā)生感染性休克，危及生命。膽道蛔蟲引起的梗阻性黃疸，主要表現(xiàn)為上腹部絞痛，需要驅(qū)蟲治療，目前該類型黃疸很少見。惡性梗阻性黃疸是由腫瘤引起的梗阻性黃疸。肝癌、膽管癌、胰腺癌、膽囊癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、其他癌癥肝門部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等，壓迫或侵犯膽管，導(dǎo)致膽管完全或部分阻塞，上游膽汁淤積。惡性梗阻性黃疸如果不能手術(shù)，則需要及時退黃治療，因為藥物治療幾乎無效。惡性梗阻性黃疸發(fā)展相當(dāng)迅速，有的病人在家里耽誤后導(dǎo)致黃疸越來越高，等到人吃不消了再來我們醫(yī)院，即使穿刺引流成功，效果也不好。因為較長時間的黃疸導(dǎo)致肝細胞發(fā)生了損害，不容易恢復(fù)。還有少數(shù)病人穿刺引流后黃疸暫時性輕度下降，隨后再次上升，越升越高，最后肝衰竭。我們在治療惡性梗阻性黃疸方面積累了豐富經(jīng)驗，2020年成功做了400多次穿刺引流，穿刺成功率高，并發(fā)癥少。根據(jù)梗阻的部位分為肝外膽管梗阻和肝內(nèi)膽管阻塞。肝外膽管阻塞，如膽總管結(jié)石、膽道蛔蟲病、術(shù)后膽道狹窄、膽管癌及先天性膽道閉鎖等；肝外膽管受壓，如胰頭癌、肝胰壺腹癌、膽總管癌、肝癌以及肝門部或膽總管周圍腫大淋巴結(jié)（癌腫轉(zhuǎn)移）壓迫等。肝內(nèi)膽管阻塞又分為肝內(nèi)阻塞性膽汁淤滯與肝內(nèi)膽汁淤滯。前者常見于肝內(nèi)膽管泥沙樣結(jié)石、原發(fā)性硬化性膽管炎、癌栓（多為肝癌）、華支睪吸蟲病等；后者常見于毛細膽管性病毒性肝炎、藥物膽汁淤積癥等。膽管因多種原因發(fā)生梗阻后，梗阻上部的膽管內(nèi)則有大量膽汁淤積，膽管擴張，壓力升高，膽汁通過破裂的小膽管和毛細膽管流入組織間隙和血竇，引起血內(nèi)膽紅素增多（膽汁酸鹽也進入血液循環(huán)），產(chǎn)生黃疸。梗阻性黃疸除了眼睛黃、皮膚黃和尿黃之外，還常伴有皮膚瘙癢、大便顏色變淺（白色或白陶土樣）。化驗指標(biāo)總膽紅素（TBIL）增高（＞34.2μmol/L），直接膽紅素（CB）明顯升高，直接膽紅素/總膽紅素>50%，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、堿性磷酸酶（ALP）、血清總膽酸（TBA）增高。超聲、CT或磁共振檢查見肝內(nèi)膽管擴張，也有膽管不擴張，則為小膽管或毛細膽管膽汁淤積。在治療方面，如果肝內(nèi)膽管明顯擴張，可以穿刺引流治療，將膽汁引流出來則黃疸減退，同時中藥配合治療，增加膽紅素下降速度。如果肝內(nèi)膽管不擴張，則西醫(yī)內(nèi)科藥物治療，同時配合中醫(yī)藥利膽退黃治療，以疏肝理氣、活血化瘀等為主。五、如何判斷黃疸嚴重程度及類型在肝功能化驗報告單中，膽紅素分為總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素三種，總膽紅素=直接膽紅素+間接膽紅素。當(dāng)患者出現(xiàn)黃疸時，如何根據(jù)肝功能報告單初步判斷黃疸的嚴重程度？主要看總膽紅素這項指標(biāo)。黃疸程度總膽紅素數(shù)值隱形黃疸17.1～34.2μmol/L輕度34.2～171μmol/L中度171～342μmol/L重度＞342μmol/L這種判斷方式只能作為初步判斷，具體還要結(jié)合病因、黃疸類型、轉(zhuǎn)氨酶和其他組織器官等情況綜合判斷疾病嚴重程度。根據(jù)肝功能報告單可以初步判斷黃疸的類型。類型膽紅素升高直接膽紅素與總膽紅素的比值溶血性黃疸間接膽紅素升高為主直接膽紅素/總膽紅素＜0.2梗阻性黃疸直接膽紅素升高為主直接膽紅素/總膽紅素＞0.5肝細胞黃疸直接膽紅素升高，間接膽紅素升高直接膽紅素/總膽紅素＞0.2，但＜0.5根據(jù)尿常規(guī)報告單也可以初步判斷黃疸的類型。尿膽紅素尿膽原提示陰性（-）陽性（+）溶血性黃疸陽性（+）陽性（+）肝細胞性黃疸陽性（+）陰性（-）梗阻性黃疸以上判斷只是初步判斷，病人家屬需要和專業(yè)醫(yī)師一起進行準(zhǔn)確判斷，實施針對性治療。（吳孝雄，上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬第七人民醫(yī)院，腫瘤二科副主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師。畢業(yè)于北京中醫(yī)藥大學(xué)中西醫(yī)結(jié)合七年制本碩連讀專業(yè)，師從腫瘤專家朱世杰教授，獲醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位。擅長肺癌、肝膽癌、胃腸癌等常見腫瘤微創(chuàng)介入、放化療、靶向治療、免疫治療及中醫(yī)藥治療；癌性胸腹水、梗阻性黃疸的穿刺治療。好大夫網(wǎng)上診室https://wuxxdf.haodf.com）2021年09月20日2705
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