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楊濤副主任醫(yī)師 安徽省立醫(yī)院 神經(jīng)外科 腦膠質(zhì)瘤是原發(fā)于腦組織的腫瘤，一般也不向身體其他部位轉(zhuǎn)移。病因：至今不清楚。與遺傳、外傷、放射性輻射等有一定關系，但不確定。因此也無特殊預防方法。危害：由于腫瘤生長或侵犯正常神經(jīng)血管組織導致?頭痛，癲癇，肢體癱瘓麻木，視力下降，精神異常，記憶力下降，惡心嘔吐，顱內(nèi)出血，昏迷死亡等。分級：臨床病理分級共分四級（WHO分級，即世界衛(wèi)生組織分級），與預后密切相關。1級（I級）：為少見類型，常見的有毛細胞型星形細胞瘤，胚胎發(fā)育不良性神經(jīng)上皮瘤，室管膜下巨細胞型星形細胞瘤，室管膜下瘤等。預后良好，如果能夠全切，可以治愈不復發(fā)。2級（Ⅱ級）：主要包括星形細胞瘤（星形細胞膠質(zhì)瘤），少突細胞膠質(zhì)瘤，少突-星形細胞膠質(zhì)瘤，室管膜瘤，粘液型毛細胞星形細胞瘤。平均存活期約5年，術后5年左右時候好復發(fā)。3級（Ⅲ級）：間變型星形細胞瘤（星形細胞膠質(zhì)瘤），間變型少突細胞膠質(zhì)瘤，間變型少突-星形細胞膠質(zhì)瘤，間變型室管膜瘤。平均存活期約3年，術后3年左右時候好復發(fā)。4級（Ⅳ級）：膠質(zhì)母細胞瘤（又稱多形性膠質(zhì)母細胞瘤，膠母，GBM）,膠質(zhì)肉瘤平均存活期14個月，此時好復發(fā)。低級別膠質(zhì)瘤：包括1級與2級膠質(zhì)瘤高級別膠質(zhì)瘤：包括3級與4級膠質(zhì)瘤診斷：頭顱CT?以及頭顱磁共振平掃+增強是正確診斷膠質(zhì)瘤的必要檢查與最基本檢查!為鑒別診斷必要時加做磁共振波譜成像（MRS），彌散成像，水抑制成像（Flair）等檢查腦電圖，經(jīng)顱多普勒超聲不能正確診斷膠質(zhì)瘤！治療：主要是手術直接切除腫瘤，術后放化療輔助。（打個比方：手術相當于直接鋤草，放化療相當于鋤草后打除草劑。）手術是最基本的治療，目的是1.最大程度切除腫瘤。在保護神經(jīng)功能的情況下，盡可能切除腫瘤，延緩腫瘤復發(fā)。2.明確病理。獲得腫瘤分類及分級，指導后續(xù)放化療治療。對于無法直接切除的腦深部腫瘤可以定向活檢，明確腫瘤性質(zhì)后放化療治療。放療一般在術后3-4周進行。膠質(zhì)瘤術后必須接受普通放療，不是單純的伽馬刀放療（如果局部殘留可以全腦普通放療+殘留腫瘤局部伽馬刀）。1級膠質(zhì)瘤完全切除后有徹底治愈的希望。完全切除后不需要放化療，但需要定期復查磁共振等監(jiān)測是否復發(fā)。不完全切除的需要放療輔助。2-4級膠質(zhì)瘤經(jīng)過手術全切除（影像顯示），并放化療等治療后，幾乎無一例外遲早都要復發(fā)。2級膠質(zhì)瘤全切后是否需要放化療，目前有爭議。2級膠質(zhì)瘤未能全切的術后應該放療，是否化療有爭議，但目前傾向于化療。3級與4級膠質(zhì)瘤無論是否全切，術后都需要放化療治療，放化療雖有一定副作用，但利大于弊。其他治療如抗血管生成的靶向治療，免疫治療目前效果不確定。中醫(yī)治療：目前無確切肯定的效果。決定預后的關鍵因素是1.腫瘤病理分類與分級:?少突細胞膠質(zhì)瘤與星形細胞膠質(zhì)瘤都是2級膠質(zhì)瘤，但少突細胞膠質(zhì)瘤一般預后好于星形細胞膠質(zhì)瘤。級別越高，預后越差；2.腫瘤生長部位與切除的徹底程度：切除越徹底，復發(fā)越晚。但由于要保護正常的神經(jīng)功能，經(jīng)常難以完全切除。如腫瘤位于管理肢體活動的腦中央運動區(qū)，基底節(jié)區(qū)、腦干部位、丘腦等預后差3.術后是否接受了正確的放化療：術后正確的放化療可以延緩復發(fā)。術后復查無論哪一個級別的膠質(zhì)瘤都應該在醫(yī)生指導下術后定期復查（一般開始為每3-6月復查一次，以后每年1次）。所有膠質(zhì)瘤復查的基本檢查是頭顱磁共振平掃+增強。不是單純的CT檢查！2級的膠質(zhì)瘤復查時應該還需做磁共振的水抑制成像（Flair）檢查。少突膠質(zhì)瘤需加做頭顱CT檢查。術后復發(fā)還是放化療壞死不能確定時需加做磁共振波譜成像（MRS）,磁共振灌注成像（PWI），PET-CT等鑒別。術后復發(fā)的處理原則依然是能夠手術的話，盡可能切除，術后根據(jù)病理分類與分級決定是否行放化療治療?；熞话銦o禁忌。如果是2年內(nèi)曾經(jīng)接受過正規(guī)放療，不能再次接受放療，因為可導致嚴重的放療副作用。膠質(zhì)瘤手術難度問題膠質(zhì)瘤手術除特殊部位（如腦干，丘腦）外，大多數(shù)屬于半球手術，在神經(jīng)外科手術當中，不屬于高難手術，因此省級三甲醫(yī)院的主治醫(yī)師一般都可勝任。而對于特殊部位的膠質(zhì)瘤，就是最高明的神經(jīng)外科醫(yī)師，由于腫瘤位置特殊，也難以全切腫瘤，手術主要是取得病理診斷，后續(xù)治療主要依靠放化療。下面是一例典型的顳葉膠質(zhì)母細胞瘤手術前和術后一周左右的磁共振增強圖片對比。即使腫瘤全切，仍然需進一步放療及化療治療。?2024年09月15日
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林藝副主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 神經(jīng)外科 靶向治療腦膠質(zhì)瘤的新希望大家好，今天談一下腦膠質(zhì)瘤的靶向治療。腦膠質(zhì)瘤是一種常見的神經(jīng)腫瘤，因其復雜性和高起急性，一直是醫(yī)學界研究的熱點。 隨著對腦膠質(zhì)瘤的分子機制的深入研究，靶向治療作為一種新型的療法受到了廣泛的關注。靶向治療的核心思想是通過特定的藥物。 干預腫瘤細胞異常的信號傳導路徑，從而抑制腫瘤的生長和擴散。與傳統(tǒng)的放療和化療相比，靶向治療具有選擇性強、副作用小的優(yōu)點，更加符合現(xiàn)代醫(yī)學追求的精準和個體化治療的目標。在腦膠質(zhì)瘤的治療過程中，靶向治療通常是結(jié)合手術、放療和化療等綜合手段進行的。 首先手術通過切除腫瘤的主要的部分能夠獲得病理，然后在放療和化療的基礎上，針對腫瘤細胞特定的基因或者蛋白施加靶向藥物，這種多管齊下的方法能夠更有效的控制腫瘤的發(fā)展。嚴。 家中的靶向藥物很繁多。包括針對特定基因和特定。 蛋白的一些抑制劑，他們通過阻斷腫瘤細胞的生長信號，從根本上削弱其增殖和擴散能力。靶向治療為腦膠質(zhì)瘤患者帶來了新的希望。 我們需要進一步研究和探索。 不斷提升治療的精準性和有效性。 使更多患者能夠從中獲益。同時，大家在日常生活中也要注意健康的管理，注意2024年09月12日117
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林藝副主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 神經(jīng)外科 靶向治療腦膠質(zhì)瘤的新希望大家好，今天談一下腦膠質(zhì)瘤的靶向治療。腦膠質(zhì)瘤是一種常見的神經(jīng)腫瘤，因其復雜性和高起急性，一直是醫(yī)學界研究的熱點。 隨著對腦膠質(zhì)瘤的分子機制的深入研究，靶向治療作為一種新型的療法受到了廣泛的關注。靶向治療的核心思想是通過特定的藥物。 干預腫瘤細胞異常的信號傳導路徑，從而抑制腫瘤的生長和擴散。與傳統(tǒng)的放療和化療相比，靶向治療具有選擇性強、副作用小的優(yōu)點，更加符合現(xiàn)代醫(yī)學追求的精準和個體化治療的目標。在腦膠質(zhì)瘤的治療過程中，靶向治療通常是結(jié)合手術、放療和化療等綜合手段進行的。 首先手術通過切除腫瘤的主要的部分能夠獲得病理，然后在放療和化療的基礎上，針對腫瘤細胞特定的基因或者蛋白施加靶向藥物，這種多管齊下的方法能夠更有效的控制腫瘤的發(fā)展。嚴。 家中的靶向藥物很繁多。包括針對特定基因和特定。 蛋白的一些抑制劑，他們通過阻斷腫瘤細胞的生長信號，從根本上削弱其增殖和擴散能力。靶向治療為腦膠質(zhì)瘤患者帶來了新的希望。 我們需要進一步研究和探索。 不斷提升治療的精準性和有效性。 使更多患者能夠從中獲益。同時，大家在日常生活中也要注意健康的管理，注意2024年09月07日111
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曾輝主任醫(yī)師 武漢市第六醫(yī)院 腫瘤科 1例（男/43歲）復發(fā)性膠質(zhì)瘤挽救性同步放化療-TOMO放療1例（男/12歲）復發(fā)性丘腦彌漫性膠質(zhì)瘤再程放療（MR與CTsim融合）TOMO挽救放療1例（女/43歲）復發(fā)性膠質(zhì)瘤（2次手術2次陀螺刀/最近放療23年12月）三程放療-TOMO挽救放療替尼泊苷（VM-26/teniposide）注射液/邦萊?-說明書復發(fā)膠質(zhì)瘤的再程放療-大分割放療-挽救性放療-TOMO放療王某某，男，43歲（出生時間：1981-08-05）一周期化療后，復查預示進展：建議放療（2024-11-06）2024年09月05日114
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楊麗姝副主任醫(yī)師 哈醫(yī)大一院 腫瘤科 縮寫：rGBM：復發(fā)膠質(zhì)母細胞瘤HSRT：低分割立體定向放射治療VEGF：血管內(nèi)皮生長因子PFS：疾病無進展生存時間OS：總生存時間REGOMA瑞戈非尼與洛莫司汀治療復發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤的比較背景：膠質(zhì)母細胞瘤是血管生成最豐富的腫瘤之一，表達VEGF和其他促血管生成的細胞因子，這些細胞因子刺激內(nèi)皮細胞增殖、遷移和存活。貝伐單抗是一種阻斷VEGF-A配體與VEGF受體（VEGFR）結(jié)合的抗體。瑞戈非尼是幾種激酶的口服抑制劑，這些激酶涉及腫瘤血管生成（VEGFR1-3和TIE2）、腫瘤發(fā)生（KIT、RET、RAF1和BRAF基因）、腫瘤微環(huán)境（血小板衍生生長因子受體[PDGFR]和成纖維細胞生長因子受體[FGFR]）和腫瘤免疫（集落刺激因子1受體）。貝伐單抗是一種阻斷VEGF-A配體與VEGF受體（VEGFR）結(jié)合的抗體，用于治療復發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤，能夠使PFS得以延長，但OS無獲益。?????方法：REGOMA是一項隨機、多中心、開放標簽的2期試驗，在意大利的10個中心進行。復發(fā)GBM，隨機分配（1:1）接受瑞戈非尼160mg每天一次連續(xù)3周，休息一周。或洛莫司汀110mg/m2，每6周一次，直到疾病進展、死亡、不可接受的毒性或撤回同意。????????結(jié)果：mOS：瑞戈非尼組7.4個月vs洛莫司汀組5.6個月（p=0.0009）。1年OS率：瑞戈非尼組38.9%vs洛莫司汀組15.0%。mPFS瑞戈非尼組2.0個月vs洛莫司汀組1.9個月（p=0.65）毒性：瑞戈非尼相關的最常見的3級或4級不良事件是手足皮膚反應、脂肪酶增加和血膽紅素增加（59名患者中各有6名[10%]）。洛莫司汀最常見的3級或4級不良事件是血小板計數(shù)下降（60名患者中有8名[13%]）、淋巴細胞計數(shù)下降（8名[13]]）和中性粒細胞減少癥（7名[12%]）。沒有死亡與藥物有關。????圖1?????結(jié)論：REGOMA顯示瑞戈非尼對復發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤的總體生存益處令人鼓舞。討論：1盡管在膠質(zhì)母細胞瘤中使用抗血管生成藥物有很強的理論基礎，但之前評估貝伐單抗、西地尼布cediranib（一種VEGFR酪氨酸激酶抑制劑）和恩扎妥林enzastaurin（一種口服絲氨酸/蘇氨酸激酶抑制劑）的3期試驗都沒有顯示復發(fā)性膠質(zhì)母細胞癌患者的OS有改善。2兩組患者中瑞戈非尼組的病人平均年齡更?。s小4歲），MGMT啟動子甲基化比例略高，基線皮質(zhì)類固醇應用更少，診斷至首次復發(fā)的中位時間更長。3這個研究的OS和PFS似乎比同類研究短，作者用腫瘤異質(zhì)性和病人選擇的原因進行解釋似乎不太有說服力。???????????????REGOMA-OSS一項大型意大利多中心前瞻性觀察性研究，評估瑞戈非尼治療復發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤患者的療效和安全性?????背景：在隨機II期REGOMA試驗中，瑞戈非尼在復發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤患者中顯示出有希望的活性。研究者進行了一項大型、多中心、前瞻性、觀察性研究，以在現(xiàn)實世界中證實REGOMA數(shù)據(jù)。???方法：190名復發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤患者，瑞戈非尼160mg每天一次連續(xù)3周，休息一周。?????結(jié)果：mOS：7.9個月。1年OS率：32.2%mPFS：2.6個月。6月PFS率：13.4%瑞戈非尼應用周期中位數(shù)為3。毒性：22.6%的患者報告了3-4級藥物相關不良事件。36%的患者因AE而需要減少劑量。沒有死亡被視為治療相關AE。??????圖2結(jié)論：這項大型的、真實世界的觀察性研究顯示，與REGOMA研究相比，復發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤患者的OS相似，瑞戈非尼的耐受性更好。中位OS也與REGOMA相似，并與其他先前研究一致。需要對瑞戈非尼療效的分子預測因素進行研究，以提供更個性化的治療。討論：2019年REGOMA研究發(fā)表后，臨床醫(yī)師就期待三期研究的結(jié)果，但是這個REGOMA-OSS并不是3期對照研究，這種觀察性研究會提升指南證據(jù)等級嗎？似乎不太可能。?????安羅替尼低分割立體定向放射治療首次復發(fā)的膠質(zhì)母細胞瘤的安全性和有效性：初步報告?????背景：GBM治療主要的失效模式是局部復發(fā)，優(yōu)化局部控制以提高生存率至關重要。安羅替尼是一種新型酪氨酸激酶抑制劑，靶向血管內(nèi)皮生長因子受體（VEGFR）1/2/3、血小板源性生長因子受體（PDGFRA）、成纖維細胞生長因子受體（FGFR）1/2/3/4、c-Kit和Ret。立體定向放射的先進之處在于可以給予腫瘤更高劑量，同時限制對正常結(jié)構(gòu)的毒性。射波刀（CyberKnife）是一種非共面放射外科系統(tǒng)，允許高度適形的圖像引導放射治療，并對中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤顯示出有希望的腫瘤控制效果。方法：對rGBM患者進行回顧性分析。HSRT處方劑量為25.0Gy/5F。在HSRT期間，安羅替尼的處方為每天12mg。輔助安羅替尼每3周給藥d1-14。???結(jié)果：5名患者入選，客觀有效率（ORR）為100%。3名（60%）患者部分緩解（PR），2名（40%）患者的完全緩解（CR）（圖3）。一年和兩年的OS率分別為100%和80%，PFS率分別為60%和40%.圖3毒性：在周期8和周期10中，兩名患者出現(xiàn)2級手足綜合征。這兩名患者停用安羅替尼一周。皮膚科治療后癥狀得到緩解，并繼續(xù)用藥。無需進行與HSRT和安羅替尼急性或延遲毒性相關的手術或住院治療。結(jié)論：挽救性HSRT聯(lián)合安洛替尼對rGBM顯示出良好的療效和可接受的毒性。一項前瞻性II期研究（NCT04197492）正在進行中，以進一步研究該方案。?????安羅替尼聯(lián)合STUPP方案治療新診斷的膠質(zhì)母細胞瘤患者的療效和安全性：一項多中心、單臂、II期試驗???????方法：33名患者，STUPP基礎上，TMZ同期放化療期間口服安羅替尼（8mg/d第1-14，每3個星期一次，共2個周期），然后最長8個周期輔助治療，然后維持在8mg/d。不允許減少安洛替尼的劑量，但允許最大延遲2w從毒性中恢復。結(jié)果：mPFS：10.9個月6個月PFS率：97.0%12個月PFS率：為48.5%。(圖4A)mOS：17.4個月，6個月、12個月和18個月的OS發(fā)生率分別為100%、81.8%和48.5%（圖4B）。MGMT啟動子甲基化患者的mPFS未達到，明顯長于非甲基化MGTT啟動子患者的10.1個月，P=0.04）。有和沒有MGMT啟動子甲基化的患者的中位OS沒有檢測到顯著差異。Ki-67≤30%的患者和Ki-67＞30%的患者的mPFS，mOS沒有顯著差異毒性：最常見不良事件包括同時放化療期間的高甘油三酯血癥[58%（n=19）]、低白蛋白血癥[46%（n=15）]和高膽固醇血癥[46%[n=15）），以及輔助治療期間的白細胞減少[73%（n=24）]、高甘油三酯血癥[67%（n=22）]和中性粒細胞減少[52%（n=17）]。5名患者因不良事件停止治療。討論：二次分析顯示HEG1和RP1L1變體都是PFS的獨立生物標志物，后者與OS顯著相關。HEG1在血管生成中起著關鍵作用，血管生成與腫瘤進展有關。HEG1缺陷可能導致血管形成不足，導致接受安羅替尼治療的血管化程度較低的GBM患者的生存結(jié)果較差。RP1L1是光感受器纖毛的一種成分，通過與hedgehog、Wnt和PDGF信號相關而參與癌癥，并在調(diào)節(jié)神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細胞的命運中起關鍵作用。HEG1和RP1L1改變對GBM抗血管生成治療的反應的影響和潛在的預測價值應該是必然研究的重點。???結(jié)論：安羅替尼聯(lián)合STUPP方案對膠質(zhì)母細胞瘤具有良好的抗腫瘤活性和可控的毒性。HEG1和RP1L1(其表達與血管生成相關基因顯著相關，包括PDGFRA)的改變可能是對安洛替尼反應的新的預測性生物標志物。一項隨機對照研究（NCT04959500）正在進行中，其中包括更大的樣本量。圖4????????原文：1.?LombardiG,DeSalvoGL,BrandesAA,EoliM,RudàR,FaediM,LolliI,PaceA,DanieleB,PasqualettiF,RizzatoS,BelluL,PambukuA,FarinaM,MagniG,IndraccoloS,GardimanMP,SoffiettiR,ZagonelV.Regorafenibcomparedwithlomustineinpatientswithrelapsedglioblastoma(REGOMA):amulticentre,open-label,randomised,controlled,phase2trial.LancetOncol.2019Jan;20(1):110-119.doi:10.1016/S1470-2045(18)30675-2.Epub2018Dec3.PMID:30522967.2.?CacceseM,DesideriI,VillaniV,SimonelliM,BuglioneM,ChiesaS,FranceschiE,GavianiP,StasiI,CasertaC,BrugnaraS,LolliI,BennicelliE,BiniP,CuccuAS,ScocciantiS,PadovanM,GoriS,BonettiA,GiordanoP,PellerinoA,GregucciF,RivaN,CinieriS,InternòV,SantoniM,PerniceG,DealisC,StievanoL,PaiarF,MagniG,DeSalvoGL,ZagonelV,LombardiG.REGOMA-OSS:alarge,Italian,multicenter,prospective,observationalstudyevaluatingtheefficacyandsafetyofregorafenibinpatientswithrecurrentglioblastoma.ESMOOpen.2024Apr;9(4):102943.doi:10.1016/j.esmoop.2024.102943.Epub2024Mar15.PMID:38492275;PMCID:PMC10959650.3.GuanY,LiJ,GongX,ZhuH,LiC,MeiG,LiuX,PanL,DaiJ,WangY,WangE,LiuY,WangX.SafetyandEfficacyofHypofractionatedStereotacticRadiotherapywithAnlotinibTargetedTherapyforGlioblastomaattheFirstRecurrence:APreliminaryReport.BrainSci.2022Apr2;12(4):471.doi:10.3390/brainsci12040471.PMID:35448002;PMCID:PMC9032064.4.LaiS,LiP,LiuX,LiuG,XieT,ZhangX,WangX,HuangJ,TangY,LiuZ,ShenG,LiC,LuF,WangL,JiangF,SunC,ChenY,ChenM.EfficacyandsafetyofanlotinibcombinedwiththeSTUPPregimeninpatientswithnewlydiagnosedglioblastoma:amulticenter,single-arm,phaseIItrial.CancerBiolMed.2024Mar4;21(5):433–44.doi:10.20892/j.issn.2095-3941.2023.0373.PMID:38445445;PMCID:PMC11131046.??2024年08月24日659
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楊麗姝副主任醫(yī)師 哈醫(yī)大一院 腫瘤科 ——替莫唑胺輔助治療1p/19q非共缺失間變性神經(jīng)膠質(zhì)瘤（CATNON；EORTC研究26053-22054）：一項隨機、開放標簽的3期研究的第二次中期分析?????縮寫：TMZ替莫唑胺mOS中位生存期mPFS中位疾病無進展時間?????●組織學3級星形細胞瘤mOS:TMZ同期治療為66.9個月vs無TMZ同期治療為60.4個月p=0.76。TMZ輔助治療為82.3個月vs無TMZ輔助治療為46.9個月p＜0.0001。5年OS率：TMZ同期治療為52.7%vs無TMZ同期治療為50.2%，p=0.46（圖1A）TMZ輔助治療為58.5%vs無TMZ輔助治療為44.3%個月p＜0.0001。（圖1B）???●亞組mOS:IDH1和IDH2野生型組織學3級星形細胞瘤為19.9個月vs?IDH1或IDH2突變型為98.4個月，p<0.0001。?????▼IDH1和IDH2野生型，放療同期或輔助替莫唑胺均未提高總生存率（圖2）??????????▼IDH1或IDH2突變型，放療同期TMZ較未同期未觀察到生存獲益；放療輔助TMZ較未輔助提高了總生存。（圖3）mOS:僅放療組68.2個月vs放療加TMZ組114.4個月，p<0.0001。mPFS：僅放療組34.2個月vs放療加TMZ組34.2個月，p<0.0001。5年OS率：放療加TMZ輔助組：有TMZ同期治療82.8%vs無TMZ同期治療為80.5%，p=0.46。放療加TMZ同期組：有TMZ輔助治療為82.8%vs無TMZ輔助治療為64.8%,p=0.050。???僅放療組68.2個月vs放療加TMZ組114.4個月，p<0.0001。?結(jié)論：關于新診斷的無1p/19q共缺失間變性星形細胞瘤的CATNON試驗的初步報告顯示，添加12個周期的輔助TMZ能帶來生存獲益。在二次中期分析中，研究者發(fā)現(xiàn)：在IDH1和IDH2野生型中同期或輔助使用TMZ未帶來生存獲益。放療同期每日給藥TMZ沒帶來任何生存獲益。僅在具有IDH1或IDH2突變腫瘤的患者中輔助TMZ才能取得生存獲益。???總之，CATNON試驗表明，替莫唑胺的益處主要來源于輔助治療階段，且僅限于IDH1或IDH2突變間變性星形細胞瘤患者。?????原文（并非逐字逐句翻譯，而是根據(jù)我自己的理解刪繁就簡，提煉了臨床最需要的內(nèi)容）vandenBentMJ,TesileanuCMS,WickW,SansonM,BrandesAA,ClementPM,ErridgeS,VogelbaumMA,NowakAK,BaurainJF,MasonWP,WheelerH,ChinotOL,GillS,GriffinM,RogersL,TaalW,RudàR,WellerM,McBainC,ReijneveldJ,EntingRH,CaparrottiF,LesimpleT,ClentonS,GijtenbeekA,LimE,HerrlingerU,HauP,DhermainF,deHeerI,AldapeK,JenkinsRB,DubbinkHJ,KrosJM,WesselingP,NuyensS,GolfinopoulosV,GorliaT,FrenchP,BaumertBG.Adjuvantandconcurrenttemozolomidefor1p/19qnon-co-deletedanaplasticglioma(CATNON;EORTCstudy26053-22054):secondinterimanalysisofarandomised,open-label,phase3study.LancetOncol.2021Jun;22(6):813-823.doi:10.1016/S1470-2045(21)00090-5.Epub2021May14.PMID:34000245;PMCID:PMC8191233.???2024年08月24日92
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楊麗姝副主任醫(yī)師 哈醫(yī)大一院 腫瘤科 對于復發(fā)性GBM患者，再照射已成為一種有效而安全的治療方案。使用相似的生物等效劑量，不同的放射技術可獲得相似的生存結(jié)果。根據(jù)腫瘤的大小和位置，在遵守推薦的腦累積劑量限制的前提下，謹慎選擇適當?shù)姆派浼夹g，治療的毒性風險相對較低。縮寫：BED：BiologicalEffectiveDose生物效應劑量EQD2：EquivalentDosein2Gy/f相當于常規(guī)2Gy分次放射的"等效生物劑量"，2Gy分次放射等效劑量DIPG：diffuseintrinsicpontinegliomas彌漫性橋腦內(nèi)生性膠質(zhì)瘤GKRS：GammaKniferadiosurgery）伽馬刀放射外科MGMT：O6?-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT?O6?-甲基鳥嘌呤-DNA-甲基轉(zhuǎn)移酶RN：radionecrosis放射性壞死SE：symptomaticoedema癥狀性水腫GBM：glioblastoma，膠質(zhì)母細胞（注：2021年5版WHOCNS腫瘤分類重新定義了GBM，較之前涵蓋的病理類型少了，所以這里的GBM應該包括5版分類的GBM和5版分類中的星形細胞瘤IV級）TMZ：Temozolomide替莫唑胺mOS：中位生存期mPFS:?中位無進展生存期PET:?PositronEmissionTomography正電子發(fā)射斷層掃描SPECT:Single-PhotonEmissionComputedTomography單光子計算機發(fā)射斷層掃描。SRS:stereotacticradiosurgery立體定向放射外科SRT:stereotacticradiotherapy立體定向放射治療??????????GBM標準初始治療包括：◆最大限度的安全手術切除◆術后TMZ同期輔助放化療+TMZ輔助化療◆電場治療（無論有無都是1A級推薦，本文涉及的研究均未考慮到電場治療的因素）中位生存時間為14.6個月，2年生存率為26.5%，約90%將在2年內(nèi)局部復發(fā)。復發(fā)性GBM患者，沒有標準治療，治療方案包括：◆再次手術：mOS為6-17個月。全切除或次全切除（切除范圍?>?80%）與可以獲得較長的生存期相關。必須仔細評估：腫瘤位置（是否在功能區(qū)）、腫瘤大小、患者體能狀態(tài)，從而盡量減少術后并發(fā)癥的發(fā)生?！粼俪谭暖煛羧硭幬镏委煟簃OS為6-12個月抗血管生成劑貝伐單抗：2009年美國FDA批準貝伐單抗作為復發(fā)性GBM患者的標準挽救治療，直到現(xiàn)在。烷化劑替莫唑胺/洛莫司?。簹W盟則推薦洛莫司汀為二線化療藥物，他們的研究認為洛莫司汀加或者不加貝伐單抗治療，mOS相似，都約為9個月?！糇罴阎С种委??????????隨著放療技術的不斷進步，越來越多的復發(fā)性GBM患者選擇再程放療。使用立體定向放射外科（SRS）或立體定向放射治療（SRT），mOS可達6-12個月，神經(jīng)毒性發(fā)生率為5%-20%。關于再程放療的療效和毒性，仍有一些問題需要進一步探討。●成像及靶區(qū)勾畫●如何選擇合適的患者●放射技術●劑量分割●腦組織對于再程照射的耐受性●放射壞死的風險????????????????????成像及靶區(qū)勾畫????????????????????準確描繪靶體積和危險器官（OAR）是GBM再照射的關鍵問題。?解剖成像對比增強T1加權(quán)和T2加權(quán)序列的磁共振成像（MRI）。常規(guī)應用，與CT相比，能更準確地分辨腫瘤和腦解剖結(jié)構(gòu)。?半生物成像擴散加權(quán)（DWI）MRI和表觀擴散系數(shù)（ADC）：通過顯示高細胞密度區(qū)域間接揭示腫瘤活性。?生物成像放射性標記氨基酸的正電子發(fā)射斷層治療（PET）/CT成像。與腫瘤細胞活性相關，能更準確地反映放療后復發(fā)的位置。（11）C-甲硫氨酸（MET）-PET：（123）I-α-甲基-酪氨酸（IMT）與基于傳統(tǒng)MRI影響的治療計劃相比，使用MET-PET/CT來定義GTV顯著提高了生存率。圖1：44名3-4級接受了分割立體定向放射治療（SFRT：30Gy/6f）復發(fā)腦膠質(zhì)瘤患者的Kaplan-Meier生存曲線。36名（82%）其計劃基于PET（SPECT）/CT/MRI融合圖像（虛線），8名（18%）僅基于CT/MRI融合圖像（實線）。PET組平均和中位OS分別為14個月和9個月；僅CT組分別為6個月和5個月，p0.031。PMID:16168843圖2：55歲男性復發(fā)性多形性膠質(zhì)母細胞瘤（GBM），在低分割立體定向放射治療前后。（A）放療前，T1加權(quán)磁共振成像顯示左顳葉有兩個增強病變（長箭頭和短箭頭）。（B）11C甲硫氨酸正電子發(fā)射斷層掃描（MET-PET）顯示了短箭頭區(qū)域的MET高攝取，該區(qū)域被定義為GTV（紅線）。（C）放療后5個月，長箭頭病變處沒有腫瘤復發(fā)。短箭頭處增強的病變增大。（D）但短箭頭處病變MET攝取減少，表明照射區(qū)域發(fā)生壞死。患者沒有神經(jīng)功能缺陷或生活質(zhì)量問題。KPS為90%。PMID:25123357????有研究支持使用生物成像作為復發(fā)性GBM靶區(qū)勾畫依據(jù)，但基于PET的治療計劃對生存率的影響仍需要進一步研究。?靶區(qū)定義腫瘤總體積（GTV）：通常定義為MRI對比增強T1加權(quán)序列上的可見病變。臨床靶體積（CTV）：包括潛在的腫瘤浸潤區(qū)域，在GTV上外擴0–5mm邊緣生成。計劃靶體積（PTV）：根據(jù)放療技術、機構(gòu)實踐，CTV基礎上外擴3-5毫米生成，用以彌補治療計劃和交付中的誤差。SRS通常不在GTV外擴生成CTV，目的是降低毒性風險。SRT在低分割和常規(guī)分割時通常使用GTV外5mm的裕度定義CTV（見下文）。在一些研究中，CTV定義為GTV加上病變周圍的FLAIR異異常信號。????????????????????放射治療技術????????????????????????局灶性復發(fā)病灶的再程放療，腫瘤定位、靶劑量覆蓋和劑量傳送的高度精確性至關重要。在這種情況下，經(jīng)常使用立體定向技術，因為它們能夠在靶體積的邊緣實現(xiàn)陡峭的劑量下降，從而降低對周圍敏感腦結(jié)構(gòu)的受照劑量。目前的?立體定向技術包括伽瑪?shù)禛ammaKnife（ElektaInstrumentsAB，Stockholm，Sweden）射波刀CyberKnife（Accuray，Sunnyvale，CA，USA）諾麗刀Novalis（NTx）（BrainLABAG，F(xiàn)eldkirchen，Germany）質(zhì)子治療，有兩種主要的照射技術，主動掃描或鉛筆束掃描和被動散射質(zhì)子治療。?定位????接受伽瑪?shù)禨RS治療的患者被放置在具有亞毫米靶精度的剛性立體定向框架中。而接受射波刀SRS治療的患者通常使用熱塑性口罩固定。現(xiàn)代圖像引導放射治療（IGRT）技術，如正交x射線（ExacTrac?x射線6D系統(tǒng)）或錐形束CT（CBCT），可以實現(xiàn)患者亞毫米級的定位精度。沒有比較研究表明哪種技術在腦腫瘤患者的局部控制和治療相關毒性方面更有優(yōu)勢。????????????????????腦組織對再程照射的耐受性????????????????????正常腦組織的劑量耐受性是再照射時的限制因素。在評估再程放療后放射性壞死的風險時，應考慮幾個因素，包括?累積劑量?分割方式?治療體積?聯(lián)合化療?放療間隔?累積劑量兩個療程的累積放射劑量?EQD2?96.2Gy，為2–12%；>?137Gy，最高可達17%?。?不同分割方式放射性腦壞死的估計風險：常規(guī)分割累積EQD2：20Gy時，再治療反應者才會有更廣泛的組織損傷，包括灰質(zhì)梗死。PMID:37624529????56只恒河猴接受兩次頸脊髓和上胸脊髓放射治療，每次2.2Gy。所有猴子的初始療程劑量為44Gy。再程劑量為57.2Gy（間隔1-2年），或66Gy（間隔2-3年）。研究終點為脊髓輕癱，主要表現(xiàn)為下肢無力和平衡下降，發(fā)生在再次放療后2.5年內(nèi)，輔以脊髓組織學檢查。45只猴子完成了所需的觀察期（再照射后2-2.5年，總共3-5.5年），其中只有4只出現(xiàn)了脊髓輕癱，顯示出顯微鏡觀察到的白質(zhì)壞死和血管損傷，無癥狀動物的脊髓大多未見明顯損傷。在5%的發(fā)病率水平下初始放療后1年、2年和3年后的恢復估計值分別為33.6Gy（76%）、37.6Gy（85%）和44.6Gy（101%）。作者建議使用第一個療程后隱性損傷的估計恢復率，6個月至少25%，1年約為50%，2年約為60%，3年約為65-70%。圖片來自網(wǎng)絡，如有侵權(quán)聯(lián)系刪除????在應用定量實驗數(shù)據(jù)時應謹慎，因為這些實驗的隨訪時間限制在再次放療后2-2.5年，而人類脊髓病病例偶爾會在潛伏期較長后發(fā)生。兩只動物在再次放療前出現(xiàn)髓內(nèi)腫瘤。PMID:11429229????盡管大多數(shù)數(shù)據(jù)都涉及脊髓耐受性，但腦輻射毒性的發(fā)病機制及其潛在的恢復被認為與脊髓相似，因為它們的α/β比率都較低。常規(guī)分割：1.8-2Gy/f，全脊髓54Gy和61Gy時，脊髓病的風險分別為<1%和<10%。立體定向放射治療：，最大脊髓劑量限制為13Gy/1F或20Gy/3F時，脊髓病<1%。放療誘導的亞臨床損傷的在放療后約6個月開始出現(xiàn)明顯的部分修復，之后的2年這種修復會繼續(xù)增加。PMID:20171517????????????????????生存結(jié)果和毒性????????????????????????????????SRS????????????中位劑量：15-18Gy治療體積：4-10mlmOS：7.5-13個月(自SRS再照射之日起)mPFS：4.4-6個月(自SRS再照射之日起)OS率：6個月70%；12個月34%PFS率：6個月40%；12個月16%以上為系統(tǒng)回顧和Meta分析的結(jié)果。PMID:33602305?MGMT啟動子甲基化????42例經(jīng)組織病理學診斷為復發(fā)性IV級腫瘤的患者接受GKRS治療。所有患者均接受了標準的多模式一線治療。從診斷到GKRS的平均時間為17.0個月。中位靶體積為5.1cm3。中位邊緣劑量為10Gy，中位中心劑量為20Gy。初次GKRS后mPFS為4.4個月。放射性進展主要發(fā)生在GKRS照射區(qū)域以外。首次GKRS后的mOS為9.6個月。診斷后的mOS為25.6個月，無MGMT啟動子甲基化的患者16.0個月，MGMT啟動基因甲基化患者33.4個月，存活時間顯著延長。PMID:27721311GKS的中位腫瘤體積為7.0cm3，中位邊緣劑量為16Gy。GKS后mPFS在MGMT甲基化組為8.9個月，非甲基化組4.6個月。GKS后mOS在MGMT甲基化組為14.0個月，在非甲基化組則為9.0個月。PMID:28536992?系統(tǒng)治療可能進一步改善生存：替莫唑胺mOS：單獨SRS，7個月SRS+TMA，12個月6個月PFS率：單獨SRS，18%SRS+TMA，66.7%PMID:21984132貝伐珠單抗：mPFS：單獨SRS，2.1個月SRS+貝伐珠單抗，5.2個月12個月PFS率：單獨SRS，22%SRS+貝伐珠單抗，50%PMID:21489708。mPFS：單獨SRS，5.2個月SRS+貝伐珠單抗，9.3個月mOS：單獨SRS，13.3個月SRS+貝伐珠單抗，31個月1年RN(放射性腦壞死)/SE（癥狀性腦水腫）發(fā)生率：單獨SRS，54.1%SRS+貝伐珠單抗，23.9%在多變量模型中，BEV的缺失仍然是RN/SE的唯一風險因素。PMID:31252301?????自2009年被美國食品和藥物管理局批準用于治療復發(fā)性GBM患者以來，抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）-一種人源化單克隆抗體貝伐單抗與SRS聯(lián)合使用的療效已在多項研究中進行了評估。?放射性壞死癥狀性放射壞死風險：在0~24.4%之間相關因素：放射劑量、治療體積風險預測因子：累積EQD2。當中位腫瘤體積=10ml累積EQD2≈120Gy，放射性壞死風險<10%；累積EQD2>132Gy，放射性壞死風險達到24%。初始放療EQD2=60Gy，則SRS再程放療劑量可達15–16Gy（EQD2?=?63.7–72Gy）。此時具有可接受的放射性壞死風險，尤其對于小體積復發(fā)腫瘤而言。在一項對復發(fā)性高級別膠質(zhì)瘤再放療治療技術的系統(tǒng)回顧中，分析了共計3302名患者的70項研究結(jié)果，對于中位治療體積為10.1ml、中位劑量為15Gy的患者，SRS后腦壞死發(fā)生率為8%。PMID:31386038體積：與<20mm的腫瘤相比，21-40mm的腫瘤發(fā)生3-5級神經(jīng)毒性的可能性高出7.3至16倍。與3-5級神經(jīng)毒性顯著相關的其他變量是腫瘤劑量和Karnofsky表現(xiàn)狀態(tài)。PMID:10802351時間：SRS后6個月、12個月、18個月和24個月，放射性壞死的精算發(fā)生率分別為5%、8%、9%和11%。PMID:10802351????????????低分割SRT????????????2.5–3.5Gy/F5Gy或以上/FGTV至CTV的使用裕度高達5毫米。????由于SRT更精準的定位劑量輸送，對于復發(fā)的腫瘤，在過去的20年中已經(jīng)取代傳統(tǒng)的RT?？倓┝?0–45Gy/2.5–4.0Gy，mOS,7.5-12.5個月。總劑量25-35Gy/5–7Gy，mOS,7.3-12.5個月?？倓┝?5Gy/3.5Gy，mOS,10-11個月。總劑量37.5Gy/2.5Gy+替莫唑胺,mOS,9.7個月，mPFS,5個月?？倓┝?0Gy/5Gy，mOS,11個月；+替莫唑胺，mOS,6個月。總劑量30Gy/6Gy，mOS,12.5個月；mPFS,7.4個月。1年OS率54%，6個月OS率65%?？倓┝?5Gy/5Gy，+貝伐單抗，mOS,11個月，1年OS率30%，mPFS,6個月；+福替莫司汀mOS,8.3個月，1年OS5%，mPFS,4個月。PMID:33602305SRT+同期貝伐單抗/單用貝伐單抗mOS：10.1個月比9.7個月6個月mPFS率：54%比29%。5%患者出現(xiàn)急性毒性，無延遲性3級或以上毒性PMID:36260832體積?>?40毫升累積EQD2劑量?>?120Gy的復發(fā)性腫瘤中才觀察到放射性壞死。SRT聯(lián)合全身治療后不增加放射性壞死風險，聯(lián)合貝伐單抗治療的患者的風險還會降低。PMID:33602305????????????常規(guī)分割SRT????????????總劑量36Gy/2Gy，mOS,6.7-11.5個月，mPFS,2.5-5個月。累積EQD2?=?96Gy，放射壞死風險為0.8%-6.8%（低），100ml或更高的中位靶體積，GTV→CTV時外擴10mm時仍然安全。PMID:33602305????????????????????再放療的預后因素和評分?????????????????????GBM患者再次放療后，與臨床結(jié)果相關的預后因素再放療時的年齡Karnofsky表現(xiàn)狀態(tài)（KPS）腫瘤分級（III級與IV級神經(jīng)膠質(zhì)瘤）?仍有爭議的預后因素腫瘤體積再放療前手術第一個療程的時間間隔（大多數(shù)作者建議兩個放射療程之間的最小間隔為6個月）同時進行全身治療MGMT啟動子甲基化??????????總結(jié)?復發(fā)體積位于初始RT場的80-90%等劑量線內(nèi)，則將放射治療歸類為再程放療。?間隔時間大于6月。?SRS的腫瘤范圍通常由對比后T1加權(quán)MR成像中可見的病灶來定義；而使用PET-CT進行腫瘤定義可確保更好地覆蓋腫瘤。?系統(tǒng)分析（3302名患者的70項研究）：初始治療：60Gy/30次外照射放療。在調(diào)整年齡、再照射生物等效劑量（EQD2）、初次和重復放療間隔以及治療量后，OS與放療技術之間存在顯著相關性（P<.0001）。mOS：SRS后12.2個月，F(xiàn)SRT后10.1個月，常規(guī)分割后8.9個月。放射性壞死率：SRS后為6.1%，F(xiàn)SRT后的為7.1%，常規(guī)分割后為1.1%。PMID:31386038?關于全身治療。與單純放療相比，替莫唑胺可使OS和PFS延長，但通常僅限于MGMT甲基化腫瘤。一些研究顯示SRS和分次SRT的基礎上加用貝伐單抗可明顯延長患者的生存期，而另一些研究未能證明貝伐單抗具有生存優(yōu)勢。未接受治療、僅接受放射治療（SRS、分段RT或近距離放射治療）、全身治療或放射和全身治療的患者的中位生存時間分別為4.8、8.2、10.6和12.2個月。PMID:29102648?再程照射是治療復發(fā)性GBM的一種有效而安全的方法。對于經(jīng)過適當選擇的患者，SRS和SRT（低分次或傳統(tǒng)分次治療方案）都是可行的治療方案，mOS在6到12個月之間，毒性相對較低。?5-15毫升的小靶區(qū)應采用SRS或高劑量分次SRT，而對于大腫瘤，尤其是位于重要結(jié)構(gòu)附近的腫瘤，應首選使用1.8-2.5Gy分次的分次SRT。再治療與不良輻射影響的風險有關?2024年08月24日313
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高翔主任醫(yī)師 寧波大學附屬第一醫(yī)院 神經(jīng)外科 膠質(zhì)瘤作為一種腦部的惡性腫瘤，絕大多數(shù)患者都會復發(fā)。對于復發(fā)的膠質(zhì)瘤目前有以下幾種方法。第一種，再手術切除；適合于第一次手術為二級膠質(zhì)瘤的患者，或者是位置比較表淺的三級患者，這樣的話還是可以考慮再手術。對第一次手術時已經(jīng)是3、4級或者位置比較深，容易造成功能障礙的患者，目前也不是很主張手術治療。除了切除手術之外，現(xiàn)在還有一些新的方法來治療膠質(zhì)的復發(fā)。第一，電場治療，電場治療也是近五年來應用的技術。它本身就是利用電產(chǎn)生的磁場來干擾腫瘤細胞分裂，從而起到延緩腫瘤生長的目的。第二，換用其他的化療藥物，一些傳統(tǒng)的藥物如斯莫斯汀，對一些患患者也有效果。第三就是粒子植入，我們可以將一些放射性的粒子植入復發(fā)的腫瘤，通過粒子來殺滅腫瘤，對部分患者也能起到比較好的療效。2024年08月15日260
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李賓副主任醫(yī)師 上海新華醫(yī)院 神經(jīng)外科 腦膠質(zhì)瘤是腦內(nèi)最常見的惡性腫瘤，對患者的生命構(gòu)成極大的威脅。盡管醫(yī)學技術在不斷進步，膠質(zhì)瘤的預后仍然不容樂觀。然而，通過積極的治療手段，特別是手術切除和放化療的聯(lián)合應用，許多患者能夠延長生存時間，并在一定程度上提高生活質(zhì)量。在各種治療手段中，手術切除被廣泛認為是膠質(zhì)瘤治療最重要的手段。手術切除的主要目標是最大限度地切除腫瘤，從而減輕顱內(nèi)壓、緩解癥狀并為后續(xù)治療打下良好的基礎。由于膠質(zhì)瘤的侵襲性生長模式，腫瘤細胞通常擴散到周圍正常腦組織中，完全切除腫瘤在很多情況下比較。然而，即使是部分切除也能顯著降低腫瘤負荷，延長患者的生存期。同時由于腦膠質(zhì)瘤的生長會壓迫周圍的腦組織，導致一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、癲癇發(fā)作、認知障礙等。通過手術切除腫瘤，可以減輕這些癥狀，改善患者的生活質(zhì)量。更為重要的是，手術對于膠質(zhì)瘤患者的預后至關重要。普遍認為，手術切除的范圍或多少，是膠質(zhì)瘤預后的獨立因素。手術切除的腫瘤體積越大，患者的生存期通常越長。對于那些能夠切除90%以上腫瘤的患者，其生存預后顯著優(yōu)于僅部分切除或未切除腫瘤的患者。因此，手術切除被視為延長患者生存期的關鍵手段之一。同時，相對于患者的年齡、膠質(zhì)瘤病理級別、分子類型等內(nèi)在或者與生俱來的不可改變的因素，以及放化療相對固定、成熟的方案，手術切除成了目前唯一人為可控的因素！通過提高手術效果，在保證安全的情況下，最大限度地切除腫瘤成為膠質(zhì)瘤治療最重要的因素。盡管手術切除在膠質(zhì)瘤治療中具有重要意義，但手術本身也面臨諸多挑戰(zhàn)。腫瘤通常位于大腦的重要功能區(qū)，手術切除必須在盡可能多地切除腫瘤的同時，最大限度地保護患者的神經(jīng)功能。腦膠質(zhì)瘤的手術切除需要極高的技術水平和豐富的經(jīng)驗。外科醫(yī)生必須精確地確定腫瘤的邊界，同時避免損傷周圍的正常腦組織，尤其是在腫瘤位于大腦功能關鍵區(qū)域的時候。隨著醫(yī)療技術的進步，現(xiàn)代神經(jīng)外科手術利用術中成像、神經(jīng)導航系統(tǒng)和術中電生理監(jiān)測等先進的技術手段幫助醫(yī)生更精準地定位和切除腫瘤，同時減少對正常腦組織的損傷。術后盡早進行放化療是膠質(zhì)瘤綜合治療的重要組成部分，術后放化療能夠顯著延長患者的無進展生存期（PFS）和總體生存期（OS）。隨著醫(yī)學科技的不斷進步，腦膠質(zhì)瘤的手術治療也在不斷發(fā)展。未來，手術切除的精確度和安全性將進一步提高。手術切除作為膠質(zhì)瘤治療的基石，在延長患者生存期和提高生活質(zhì)量方面發(fā)揮著關鍵作用。盡管手術不能單獨治愈膠質(zhì)瘤，但在綜合治療方案中，手術仍然是不可或缺的一部分。通過不斷進步的技術和多學科團隊的合作，手術切除在未來膠質(zhì)瘤治療中將繼續(xù)發(fā)揮重要作用，為患者帶來更多希望和更好的預后。這個患者，已經(jīng)73歲了，腦內(nèi)巨大的高度惡性膠質(zhì)瘤母細胞瘤，最大直徑8cm。高齡、體積巨大，但還是進行了手術，手術很順利，第二天就下地行走了，住院7天，完全康復出院。術后磁共振顯示，手術完整切除腫瘤，效果很滿意。這對患者的生存預后有極大的幫助。這個患者，腦內(nèi)重要的部位巨大惡性膠質(zhì)瘤，當?shù)蒯t(yī)院說手術治療的價值不大，因為這個部位這么的腫瘤，手術很可能切不干凈，很容易就復發(fā)了。但家屬和患者最終還是選擇了手術治療。至今3年多，沒有復發(fā)，人情況一切良好。說明手術還是最有價值的治療手段。總之，我們不能決定膠質(zhì)瘤的病理特征和生長大小，但我們能夠決定最大限度地切除腫瘤。因此膠質(zhì)瘤患者，千萬不能由于懼怕手術或者過分強調(diào)藥物和放射治療，而拒絕手術，從而嚴重影響患者的生存預后。得了膠質(zhì)瘤，要想保證預后，選擇手術，選擇好的醫(yī)生得到最佳的切除，就是選擇了生的機會。2024年08月14日136
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