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喻東山主任醫(yī)師 馬鞍山市精神病醫(yī)院 精神科 一．遺傳⒈家族精神分裂癥的價(jià)值：如果精神分裂癥病人有家族遺傳性，則家族中精神分裂癥病人的預(yù)后對(duì)該病人預(yù)后多少有提示作用，家族中病人預(yù)后好的，該病人預(yù)后傾向好，家族中病人預(yù)后差的，該病人預(yù)后也傾向差；家族病人的癥狀與該病人癥狀也有一定相似性；家族病人用某藥療效好，該病人用某藥療效也傾向好，這對(duì)治療選擇有參考作用。南京腦科醫(yī)院精神大科喻東山如果只聽(tīng)說(shuō)祖輩中有精神病，人早已死了，具體情節(jié)不知道，那就沒(méi)什么價(jià)值。⒉父親：父親的年齡較大，則出生的孩子精神分裂癥危險(xiǎn)性較高，這可能與父親年齡大了后的精子老化有關(guān)系。⒊母親：母親在懷孕期和分娩前后，如有應(yīng)激、感染、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病和其他內(nèi)科疾病，這些因素影響了胎兒的發(fā)育，則出生的孩子精神分裂癥危險(xiǎn)性高?？墒?，有這些危險(xiǎn)因素的子女多數(shù)并未發(fā)生精神分裂癥，說(shuō)明它們只是易感因素，不是必然因素。⒋胎兒缺氧：胎兒在子宮中或出生時(shí)有缺氧并發(fā)癥，則出生的孩子精神分裂癥危險(xiǎn)性高。暮冬/早春（每年2～3月份）出生的孩子與發(fā)生精神分裂癥相關(guān)聯(lián)，因?yàn)檫@期間正值天冷，產(chǎn)婦交感神經(jīng)興奮，血管收縮，胎兒易發(fā)生缺氧。但天冷不是唯一因素，12～1月份天氣不是更冷么？為什么不與精神分裂癥的發(fā)生相關(guān)聯(lián)呢？二．線粒體假說(shuō)?線粒體將每個(gè)葡萄糖分子轉(zhuǎn)化成34個(gè)ATP，其中有氧代謝（電子傳遞鏈）轉(zhuǎn)化成32個(gè)ATP，糖酵解轉(zhuǎn)化成2個(gè)ATP。線粒體將一個(gè)電子傳送給氧氣（O2），形成活性氧；活性氧與一氧化氮（NO）又形成活性氮。活性氧和活性氮能氧化脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA，導(dǎo)致神經(jīng)元中毒、變性和死亡。活性氧和活性氮的增加損害了線粒體的有氧代謝，線粒體只能通過(guò)糖酵解供能，因此ATP產(chǎn)生減少，導(dǎo)致乳酸中毒。有氧代謝是通過(guò)電子傳遞進(jìn)行的，損害了有氧代謝，電子傳遞能力降低，電子就會(huì)漏出來(lái)，形成更多的活性氧和活性氮，如此惡性循環(huán)【6001】。㈡證據(jù)精神分裂癥的線粒體功能不足，有以下幾個(gè)證據(jù)：1.?????????乳酸升高：線粒體將每個(gè)葡萄糖分子轉(zhuǎn)化成34個(gè)ATP，其中有氧代謝（電子傳遞鏈）轉(zhuǎn)化成32個(gè)ATP，糖酵解轉(zhuǎn)化成2個(gè)ATP。當(dāng)有氧代謝受阻時(shí)，糖酵解代謝才突出，當(dāng)糖酵解代謝突出時(shí)，乳酸就升高。精神分裂癥的腦脊液乳酸濃度比對(duì)照組高23%【1】。?2.?????????編碼線粒體復(fù)合物Ⅰ蛋白的基因突變與增加精神分裂癥危險(xiǎn)性相關(guān)聯(lián)【2】。?3.?????????尸檢中，用電子顯微鏡檢查紋狀體突觸前膜和扣帶皮質(zhì)前部，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥比對(duì)照者這兩處的線粒體密度和數(shù)量減少【2】。4.?????????代謝綜合征：精神分裂癥即使排除了抗精神病藥的服用，也有一部分病人患有代謝綜合征【1】。⒌輕度腦萎縮：線粒體的有氧代謝受阻，可引起長(zhǎng)期過(guò)氧化損害，導(dǎo)致輕度腦萎縮【1】。㈢假說(shuō)有假說(shuō)指出，精神分裂癥是因?yàn)榫€粒體DNA錯(cuò)誤的轉(zhuǎn)錄增殖，導(dǎo)致氧化應(yīng)激，氧化應(yīng)激導(dǎo)致線粒體DNA增殖減退，線粒體減少，導(dǎo)致神經(jīng)功能減退，具體包括：1.?線粒體裂解減少：導(dǎo)致神經(jīng)元燃燒率減退，表現(xiàn)陰性癥狀【1】。2.?長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)減退：導(dǎo)致精神分裂癥的記憶減退，學(xué)習(xí)能力下降【1】。3.?線粒體運(yùn)動(dòng)減退：線粒體運(yùn)送不到突觸前膜，突觸前膜的囊泡數(shù)量就減少，神經(jīng)遞質(zhì)釋放就減少，神經(jīng)傳導(dǎo)就減退，思維和情感表達(dá)就減退，表現(xiàn)思維散漫、思維破裂）和（情感平淡、情感淡漠）【1】。4.?線粒體自噬能力減退：加上線粒體熔合減少，導(dǎo)致線粒體功能亢進(jìn)，引起不適當(dāng)?shù)呐d奮行為（例如，吃著晚飯唱歌，被足療時(shí)唱歌）、不自主運(yùn)動(dòng)【1】。㈣．多巴胺抑制線粒體多巴胺能直接抑制線粒體復(fù)合物Ⅰ，多巴胺代謝物產(chǎn)生的活性氧也損害線粒體復(fù)合物Ⅰ。多巴胺抑制線粒體復(fù)合物Ⅰ的效應(yīng)能為多巴胺回收抑制劑可卡因所阻斷，提示這種抑制是在多巴胺神經(jīng)元突觸前膜內(nèi)進(jìn)行的，轉(zhuǎn)而降低了突觸前膜內(nèi)的ATP可用性，突觸前膜內(nèi)多巴胺難以進(jìn)一步合成和釋放【2】。這就可以解釋，精神分裂癥最初是中腦邊緣通路多巴胺能亢進(jìn)，引起妄想、幻覺(jué)，到了慢性期，妄想、幻覺(jué)為什么會(huì)逐漸消退。?參考文獻(xiàn)1.ChanST，McCarthyMJ，VawterMP.Psychiatricdrugsimpactmitochondrialfunctioninbrainandothertissues.SchizophreniaResearch,?2019ElsevierB.V.Allrightsreserved2.WhitehurstT，HowesO.Theroleofmitochondriainthepathophysiologyofschizophrenia:Acriticalreviewoftheevidencefocusingonmitochondrialcomplexone.NeuroscienceandBiobehavioralReviews,2022:132:449–464.2024年06月23日
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李曉巖主任醫(yī)師 河北省榮軍醫(yī)院 精神科 大家好，今天呢，給大家聊一聊精神疾病的病因是什么？有很多患者和家屬就診時(shí)往往經(jīng)常會(huì)詢問(wèn)到這個(gè)問(wèn)題，到底我們的病人是因?yàn)槭裁吹昧诉@個(gè)疾?。科鋵?shí)可以明確地告訴大家，目前來(lái)說(shuō)，國(guó)際上對(duì)精神疾病的病因不是十分清楚，但歸納起來(lái)主要是三大類，第一大類是生物學(xué)因素，主要指的是患者的。 遺傳因素，大腦結(jié)構(gòu)的異常，神經(jīng)遞質(zhì)的異常等等幾個(gè)方面，第二大因素主要是患者的心理因素，他的心理的抵抗能力，心理素質(zhì)啊等等這些方面，第三大因素指的是社會(huì)學(xué)因素，也就是患者個(gè)體所處的環(huán)境以及它周圍環(huán)境的變化和許多對(duì)患者。 有壓力、刺激等等各種不利的事件，這是社會(huì)學(xué)因素，目前來(lái)說(shuō)基本上是歸結(jié)到這三大類。2023年05月06日36
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喻東山主任醫(yī)師 馬鞍山市精神病醫(yī)院 精神科 問(wèn)：有醫(yī)生觀點(diǎn)認(rèn)為，頻繁想自殺是多巴胺增多了，而不是抑郁了，需要抗多巴胺的藥，有道理嗎？答：不支持這種觀點(diǎn)，多巴胺增多引起期待性快感增加，與躁狂關(guān)系密切，快樂(lè)地快飄到云中去了，怎么能與自殺扯到一起？相反，多巴胺阻斷劑（例如典型抗精神病藥：氯丙嗪、氟哌啶醇）加重抑郁，抑郁促進(jìn)自殺；不典型抗精神病藥盡管也阻斷多巴胺受體，但它又通過(guò)阻斷5羥色胺2A受體，引起多巴胺脫抑制性釋放，來(lái)抗抑郁，間接緩解自殺。抑郁想死，煩躁增加自殺勇氣，不給病人靜下來(lái)想一想的機(jī)會(huì)，推著病人馬山就干，故抑郁+煩躁促進(jìn)自殺。碳酸鋰能麻木抑郁，衰減煩躁，是抗抑郁癥（不論雙相還是單相）自殺的首選藥物。不典型抗抑郁藥中的利培酮通過(guò)抗多巴胺抗煩躁，也能衰減自殺沖動(dòng)性，通過(guò)阻斷5羥色胺2A受體，引起多巴胺脫抑制性釋放，這一點(diǎn)在利培酮只占弱勢(shì)，故利培酮對(duì)抑郁不大管用，故不如碳酸鋰抗自殺效果好。而典型抗精神病藥氟哌啶醇單純地抗多巴胺，抗煩躁，但加重抑郁，對(duì)于自殺的危害就大了。這樣分析下來(lái)，抗自殺由強(qiáng)到弱依次是碳酸鋰、利培酮、氟哌啶醇。單純的抗多巴胺藥不是抗自殺的主力軍。另外，多巴胺增多引起妄想幻覺(jué)，與精神分裂癥關(guān)系密切。少數(shù)（而不是多數(shù)）情況下，幻覺(jué)、妄想促進(jìn)自殺（例如，命令性幻聽(tīng)讓病人自殺，被害妄想讓病人感到無(wú)路可走而自殺），這時(shí)，氯氮平是抗精神分裂癥自殺的首選藥物。而氯氮平的抗多巴胺能也很弱，依然說(shuō)明單純的抗多巴胺藥不是抗自殺的主力軍。2023年04月10日647
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陳大春主任醫(yī)師 北京回龍觀醫(yī)院 精神科 精神疾病不一定都會(huì)遺傳。因?yàn)榫窦膊〉姆N類很多，有些精神疾病與遺傳的關(guān)系不大，往往與腦部疾病或與軀體疾病有關(guān)，例如腦血栓、腦腫瘤、嚴(yán)重感染、中毒等等。即使目前認(rèn)為與遺傳有關(guān)的精神疾病，遺傳因素只起一定作用。以精神分裂癥為例，其家族成員患精神疾病的機(jī)會(huì)可能要比一般人群高，而且親緣關(guān)系越近，發(fā)病率越高。遺傳因素在精神分裂癥的發(fā)病中起重要作用。在患者的一級(jí)親屬中，指的是患者的父母、子女以及兄弟姐妹，同患本病的危險(xiǎn)率約為4％～l4％，約是一般人群的10倍。若雙親均患精神分裂癥，其患病危險(xiǎn)率可高達(dá)40％。在患者的二級(jí)親屬中，指的是患者的叔、伯、姑、舅、姨、祖父母、外祖父母，患病危險(xiǎn)率約高于一般人口的3倍?；加芯窦膊〉娜思捌渥优Y(jié)婚生子要慎重，家長(zhǎng)要仔細(xì)了解孩子的性格基礎(chǔ)，密切關(guān)注孩子，及時(shí)調(diào)整孩子的性格傾向，因?yàn)檫@樣的孩子在生下來(lái)時(shí)往往就伴有內(nèi)向、敏感多疑、孤僻離群等心理特點(diǎn)。減少孩子發(fā)病的精神、心理等誘因的刺激，同樣可以擁有一個(gè)健康快樂(lè)的孩子。2022年09月01日511
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2022年06月13日898
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張慶彬副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-廣東 心理咨詢科 關(guān)于精神分裂癥，您了解多少？ 精神分裂癥是一組病因未明的慢性疾病 ，多在青壯年緩慢或亞急性起病，臨床上往往表現(xiàn)為癥狀各異的綜合征，涉及感知覺(jué)、思維、情感和行為等多方面的障礙以及精神活動(dòng)的不協(xié)調(diào)?；颊咭话阋庾R(shí)清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)認(rèn)知功能的損害。病程一般遷延，呈反復(fù)發(fā)作、加重或惡化，部分患者最終出現(xiàn)精神衰退和精神殘疾，但有的患者經(jīng)過(guò)藥物治療與心理治療后可保持痊愈或基本痊愈狀態(tài)。 一、精神分裂癥研究歷史 古埃及Ebers的文獻(xiàn)中可能提到過(guò)精神分裂癥。古希臘和古羅馬的文獻(xiàn)中記載了其它類型的精神疾病，但沒(méi)有滿足精神分裂癥診斷標(biāo)準(zhǔn)的記錄。中世紀(jì)阿拉伯醫(yī)學(xué)或心理學(xué)文獻(xiàn)中記載有類似精神分裂癥的一些奇異的信念和行為，Avicenna在他的《醫(yī)典》（The Canon of Medicine）中將這種癥狀稱作Junun Mufrit（嚴(yán)重精神失常），以區(qū)別于其它癥狀，如躁狂癥、狂犬病、躁狂抑郁癥。15世紀(jì)伊斯蘭的通用醫(yī)學(xué)教科書中也沒(méi)有類似精神分裂癥的記錄。精神分裂癥在當(dāng)代屬于常見(jiàn)精神疾病之一，那么它可能是在歷史文獻(xiàn)中和抑郁癥或者躁狂癥等相關(guān)癥狀混淆了。 19世紀(jì)中葉以來(lái)，歐洲精神病學(xué)家將本病不同癥狀分別看成獨(dú)立的疾病。如法國(guó)Morel（1857）建議，將無(wú)外界原因而在青年發(fā)生的精神衰退病例稱之為早發(fā)性癡呆。德國(guó) Kahlbaum（1874）描寫了一種具有特殊精神障礙并伴有全身肌肉緊張的精神病，稱之為緊張癥。Hecker（1871）則將發(fā)生于青春期而具有荒謬、愚蠢行為的病例，稱之為青春癡呆，并指出多見(jiàn)于青年人，常以衰退為轉(zhuǎn)歸。1896年，德國(guó)克雷丕林在長(zhǎng)期臨床觀察研究的基礎(chǔ)上，認(rèn)為上述不同描述并非獨(dú)立的疾病，而是同一疾病的不同類型。這一疾病多發(fā)生在青年，最后發(fā)展成衰退，故合并上述類型命名為早發(fā)性癡呆，首次作為疾病單元來(lái)描述。 20世紀(jì)瑞士精神病學(xué)家布魯勒（E.Bleuler，1911）對(duì)本病進(jìn)行了細(xì)致的臨床學(xué)研究，指出情感、聯(lián)想和意志障礙是本病的原發(fā)性癥狀，而中心問(wèn)題是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的結(jié)局并非皆以衰退告終，因此建議命名為精神分裂癥。E.布魯勒的精神分裂癥概念作為一組病，故其含意比克雷丕林的早發(fā)性癡呆較為廣泛。 由于本病的病程經(jīng)過(guò)和轉(zhuǎn)歸的不同，以后有的學(xué)者建議將精神分裂癥分為過(guò)程性精神分裂癥和精神分裂癥樣反應(yīng)，又有分核心型和周圍型的。至于疾病的本質(zhì)，從克雷丕林首先作為疾病單元提出以來(lái)，由于病因沒(méi)有解決，精神分裂癥究竟是一個(gè)疾病單元還是具有相同癥狀特點(diǎn)的一組疾病，是一個(gè)長(zhǎng)期以來(lái)有爭(zhēng)論的問(wèn)題，有待于遺傳、生化、腦結(jié)構(gòu)形態(tài)、臨床和長(zhǎng)期的追蹤觀察研究來(lái)進(jìn)一步闡明。 二、精神分裂癥病因：尚未明，近百年來(lái)的研究結(jié)果也僅發(fā)現(xiàn)一些可能的致病因素。 （一）生物學(xué)因素： 1．遺傳 遺傳因素是精神分裂癥最可能的一種素質(zhì)因素。國(guó)內(nèi)家系調(diào)查資料表明：精神分裂癥患者親屬中的患病率比一般居民高6.2倍，血緣關(guān)系愈近，患病率也愈高。雙生子研究表明：遺傳信息幾乎相同的單卵雙生子的同病率遠(yuǎn)較遺傳信息不完全相同的雙卵雙生子為高，綜合近年來(lái)11項(xiàng)研究資料：?jiǎn)温央p生子同病率（56.7%），是雙卵雙生子同病率（12.7%）的4.5倍，是一般人口患難與共病率的35-60倍。說(shuō)明遺傳因素在本病發(fā)生中具有重要作用，寄養(yǎng)子研究也證明遺傳因素是本癥發(fā)病的主要因素，而環(huán)境因素的重要性較小。以往的研究證明疾病并不按類型進(jìn)行遺傳，目前認(rèn)為多基因遺傳方式的可能性最大，也有人認(rèn)為是常染色體單基因遺傳或多源性遺傳。Shields發(fā)現(xiàn)病情愈輕，病因愈復(fù)雜，愈屬多源性遺傳。高發(fā)家系的前瞻性研究與分子遺傳的研究相結(jié)合，可能闡明一些問(wèn)題。國(guó)內(nèi)有報(bào)道用人類原癌基因Ha-ras-1為探針，對(duì)精神病患者基因組進(jìn)行限止性片段長(zhǎng)度多態(tài)性的分析，結(jié)果提示11號(hào)染色體上可能存在著精神分裂癥與雙相情感性精神病有關(guān)的DNA序列。 2．性格特征：約40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即內(nèi)向型性格。 3．其它：精神分裂癥發(fā)病與年齡有一定關(guān)系，多發(fā)生于青壯年，約1/2患者于20～30歲發(fā)病。發(fā)病年齡與臨床類型有關(guān)，偏執(zhí)型發(fā)病較晚，有資料提示偏執(zhí)型平均發(fā)病年齡為35歲，其它型為23歲。 80年代國(guó)內(nèi)12地區(qū)調(diào)查資料：女性總患病率（7.07%。）與時(shí)點(diǎn)患病率（5.91%。）明顯高于男性（4.33%。與3.68%。）。 Kretschmer在描述性格與精神分裂癥關(guān)系時(shí)指出：61%患者為瘦長(zhǎng)型和運(yùn)動(dòng)家型，12.8%為肥胖型，11.3%發(fā)育不良型。 在軀體疾病或分娩之后發(fā)生精神分裂癥是很常見(jiàn)的現(xiàn)象，可能是心理性生理性應(yīng)激的非特異性影響。部分患者在腦外傷后或感染性疾病后發(fā)??；有報(bào)告在精神分裂癥患者的腦脊液中發(fā)現(xiàn)病毒性物質(zhì)；月經(jīng)期內(nèi)病情加重等軀體因素都可能是誘發(fā)因素，但在精神分裂癥發(fā)病機(jī)理中的價(jià)值有待進(jìn)一步證實(shí)。 （二）心理社會(huì)因素： 1．環(huán)境因素 ①家庭中父母的性格，言行、舉止和教育方式（如放縱、溺愛(ài)、過(guò)嚴(yán)）等都會(huì)影響子女的心身健康或?qū)е聜€(gè)性偏離常態(tài)。②家庭成員間的關(guān)系及其精神交流的紊亂。③生活不安定、居住擁擠、職業(yè)不固定、人際關(guān)系不良、噪音干擾、環(huán)境污染等均對(duì)發(fā)病有一定作用。農(nóng)村精神分裂癥發(fā)病率明顯低于城市。 2．心理因素 一般認(rèn)為生活事件可發(fā)誘發(fā)精神分裂癥。諸如失學(xué)、失戀、學(xué)習(xí)緊張、家庭糾紛、夫妻不和、意處事故等均對(duì)發(fā)病有一定影響，但這些事件的性質(zhì)均無(wú)特殊性。因此，心理因素也僅屬誘發(fā)因素。 三、精神分裂癥的發(fā)病機(jī)理 （一）生化代謝障礙 很早以前，人們就懷疑精神病是起因于毒性物質(zhì)，并進(jìn)行了廣泛的研究，伴隨著精神藥理學(xué)的發(fā)展，使精神分裂癥的生化發(fā)病機(jī)理的研究取得了很大進(jìn)展，比較有意義的有以下幾種假說(shuō)。 1．多巴胺假說(shuō) 近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙，又能使正常人產(chǎn)生一種類精神分裂癥的臨床表現(xiàn)；各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環(huán)腺甘酶，阻滯突觸后多巴胺受體，藥物的這種作用與其臨床效價(jià)一致；精神分裂癥的尾狀核、殼核及伏隔核內(nèi)有多巴胺受體密度增多；提出精神分裂癥的發(fā)生與腦內(nèi)某些部位內(nèi)多巴受能活動(dòng)過(guò)度有關(guān)。但是，這種假說(shuō)的直接證據(jù)尚不足，還存在著缺陷，部分患者的藥物療效不佳，因此不能都用多巴假說(shuō)來(lái)解釋。 后來(lái)，精神分裂癥多巴胺假說(shuō)受到挑戰(zhàn)。 經(jīng)典的精神分裂癥多巴胺假說(shuō)（DA假說(shuō)） 這種假說(shuō)認(rèn)為精神分裂癥與中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺功能亢進(jìn)有關(guān)。這一觀點(diǎn)已持續(xù)多年,主要依據(jù)有:①苯丙胺和其他多巴胺釋放藥能使正常人產(chǎn)生類似精神分裂癥的癥狀,而苯丙胺的藥理作用主要是抑制DA的再攝取,從而使突觸部位的DA含量增高,功能亢進(jìn),由此可見(jiàn),精神分裂癥的發(fā)生可能與DA功能亢進(jìn)有關(guān)。②不同化學(xué)類型的神經(jīng)阻滯劑均能抑制體外DA所致的腺苷酸環(huán)化酶的激活,并能取代高度親和力的配體與DA受體結(jié)合。有數(shù)個(gè)研究資料發(fā)現(xiàn)血漿HVA水平與癥狀呈正相關(guān),精神癥狀較重者,血漿HVA水平亦高(Pickar,1986)。 但在近些年,在眾多的實(shí)踐觀察及研究中,DA功能亢進(jìn)假說(shuō)尚不能對(duì)精神分裂癥的精神病理學(xué)作出令人滿意的解釋。不少觀察及研究提出了與DA功能亢進(jìn)假說(shuō)完全相反的觀點(diǎn):①以情感平淡、病前適應(yīng)差、分裂人格、預(yù)后不良為特征的精神分裂癥,其腦脊液中DA主要代謝產(chǎn)物HVA水平偏低,且腦內(nèi)DA受體正?；虻拖?。腦脊液中HVA作為反映中樞DA代謝率的重要指標(biāo)是被關(guān)注的一個(gè)方面。Browers(1974)研究發(fā)現(xiàn)有些精神分裂癥腦脊液中HVA下降,這種下降的程度與疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān),而且預(yù)后也較差。不久POST進(jìn)行了動(dòng)態(tài)觀察,他們研究了從急性轉(zhuǎn)為慢性精神分裂癥過(guò)程中腦脊液中HVA的變化呈下降形式,處于緩慢期HVA也最低,特別是一些慢性精神分裂癥患者HVA明顯降低,這些結(jié)果與傳統(tǒng)的DA功能亢進(jìn)假說(shuō)相悖。Bowers(1991)對(duì)這類精神病人進(jìn)行了高HVA和低HVA分組,結(jié)果提示HVA濃度高的病人主要臨床特征是與早期療效有關(guān),高HVA受試者表現(xiàn)出更好的預(yù)后,低HVA組的女性病人精神運(yùn)動(dòng)遲滯明顯,而低HVA組的男性明顯地表現(xiàn)出有長(zhǎng)期依賴精神病藥物的可能。②以DA功能低下為病理生化特征的巴金森病患者的精神癥狀或多巴胺受體阻滯劑導(dǎo)致的藥源性巴金森綜合征患者的精神癥狀與陰性癥狀相似。③可使陽(yáng)性癥狀復(fù)發(fā)或加重的苯丙胺、左旋多巴則可使陰性癥狀,特別是情感交流障礙、情感平淡明顯改善。④動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)破壞腦內(nèi)兒茶酚胺系統(tǒng)或用DA自身受體激動(dòng)劑3-丙基羥苯哌啶(3＆mdash PPP)可成功地模擬“ 精神分裂癥” 陰性癥狀。⑤可以降低DA代謝的膽囊收縮素(CCK)在以陰性癥狀為多表現(xiàn)的Ⅱ型分裂癥患者顳葉內(nèi)濃度明顯高于以陽(yáng)性癥狀為表現(xiàn)的Ⅰ型精神分裂癥。[NextPage] DA受體的研究是另一條途徑 Bowers(1974)和Crovo(1976)曾提出精神分裂癥中樞DA功能的亢進(jìn),可能并非是由于其代謝增加,而是由于DA受體的敏感性增加。以后研究發(fā)現(xiàn)D2 受體數(shù)目增加和患者生前陽(yáng)性癥狀的評(píng)分呈正相關(guān)(r=0.70),而陰性癥狀則否。 （1）.多巴胺受體:隨著分子生物學(xué)技術(shù)的應(yīng)用,人們對(duì)DA受體亞型的認(rèn)識(shí)有了進(jìn)一步深化,目前已有5種DA受體亞型(D1 ～D5 )被克隆和排序,D1 和D5 屬D1 類受體,D2 、D3 、D4 屬D2類體,D3 和D4 受體是目前研究的焦點(diǎn)。 有研究發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者D1 受體比正常人低43%,而D2 受體比正常人高56%,這說(shuō)明D1 受體的降低和D2 受體的增加都可能參與了精神分裂癥精神病理現(xiàn)象的形成,特別是D1 受體和D2 受體之間的相互平衡與精神分裂癥類型有關(guān)。動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)D1 和D2 受體對(duì)動(dòng)物的動(dòng)作和行為都有影響。作為人類,一般認(rèn)為中腦＆mdash ＆mdash ＆mdash 邊緣與中腦系統(tǒng)皮質(zhì)DA系統(tǒng)D1 受體活動(dòng)亢進(jìn)可能與陰性癥狀有關(guān),而此處D2 受體活動(dòng)亢進(jìn)則與陽(yáng)性癥狀有關(guān)。D3 受體較多分布于基底節(jié)腹側(cè)靠近邊緣系統(tǒng),這一部位被認(rèn)為與思維功能關(guān)系密切。一種高度選擇性D3 拮抗劑U99194A被證實(shí)在體內(nèi)外都具有多巴胺能特性的行為激活作用,但并未增加DA的釋放,故可能作用于突觸后膜。據(jù)此認(rèn)為D3 與D2 相反,具有抑制行為作用。試驗(yàn)證明選擇性D3 激動(dòng)劑不增加DA釋放,且具有抑制行為作用。研究者們推測(cè)精神分裂癥的陰性和陽(yáng)性癥狀分別與D3 介導(dǎo)的DA能不足有關(guān)。See-man采用放射受體結(jié)分析法研究發(fā)現(xiàn),生前未用過(guò)抗精神病藥物的精神分裂癥患者尸體腦殼組織中D4 受體密度是正常人的6倍,而D2 、D3 受體密度僅比正常人高10%。Seeman(1992)采用PET技術(shù),研究未服用過(guò)抗精神病藥物的精神分裂患者,發(fā)現(xiàn)其腦內(nèi)D4 受體密度增高,但也有幾項(xiàng)研究未發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者尸體腦殼組織D4 受體密度增高。大多數(shù)研究支持精神分裂癥患者腦內(nèi)D4 受體密度增高的結(jié)論。 （2）.多巴胺受體的敏感性:有研究認(rèn)為多巴胺受體超敏感是精神分裂癥的基本病因,這類病人表現(xiàn)為陽(yáng)性癥狀,所以抗精神病藥物對(duì)之有效。另一方面,受體超敏感時(shí)HVA并不增加,也的確有不少研究發(fā)現(xiàn)精神分裂癥與HVA增加無(wú)緣。 （3）.多巴胺受體數(shù)量和密度:Crow在劃分精神分裂癥時(shí)即認(rèn)為Ⅰ型精神分裂癥有多巴胺受體的增加,而Ⅱ型精神分裂癥則有多巴胺受體的正常或減少。他們發(fā)現(xiàn),Ⅰ型精神分裂癥病人死后腦內(nèi)殼核中與H -螺環(huán)哌丁苯結(jié)合的多巴胺D2 受體數(shù)量明顯增加,而Ⅱ型精神分裂癥腦內(nèi)多巴胺D2 受體明顯降低,這些病人生前未服用抗精神病藥物。 2．甲基轉(zhuǎn)移假說(shuō) 擬精神病藥物南美仙人掌毒堿是兒茶酚胺的3-甲基化產(chǎn)物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受試者產(chǎn)生類精神分裂癥的癥狀。推測(cè)精神分裂癥的發(fā)生可能與多巴胺或五羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)的過(guò)義甲基化，造成體內(nèi)甲基化毒性產(chǎn)物畜積有關(guān)。 3．其它 近年來(lái)發(fā)現(xiàn)慢性精神分裂癥患者的血小板內(nèi)單胺氧化酶（MAO）活性降低，先證者及其未發(fā)病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，認(rèn)為酶活性改變是個(gè)體遺傳易傷性的標(biāo)志。提出五羥色胺（5-HT）傳遞障礙假說(shuō)者發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者腦液內(nèi)五羥吲哚醋酸（5-HIAA）含量低，血內(nèi)5-HT的合成與降解力降低，提示發(fā)癥可能與患者腦內(nèi)5-HT能活性降低有關(guān)。有人認(rèn)為精神分裂癥發(fā)生可能與腦內(nèi)多馬胺系統(tǒng)（活性過(guò)強(qiáng)）與5-HT系統(tǒng)（活性過(guò)低）之間的不平衡有關(guān)。——利培酮 （二）高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)癥理生理學(xué)假說(shuō) 巴甫洛夫?qū)W派認(rèn)為精神分裂癥癥狀是產(chǎn)生于大腦皮質(zhì)慢性催眠狀態(tài)的基礎(chǔ)上的，不同部位、范圍、程度的抑制過(guò)程可導(dǎo)致不同的精神癥狀，當(dāng)抑制過(guò)程波及皮質(zhì)下情感反射弧時(shí)，則出現(xiàn)情感淡漠和遲鈍。并用大腦皮質(zhì)的病理隋性興奮灶與負(fù)誘導(dǎo)來(lái)妄想的堅(jiān)信不疑和缺乏批判力。 （三）免疫學(xué)假說(shuō) 認(rèn)為精神分裂癥是某種異?？乖a(chǎn)生免疫反應(yīng)。Heath根據(jù)他的研究發(fā)現(xiàn)提出精神分裂癥是由抗體引起腦的特殊部位損害所致，但Heath的發(fā)現(xiàn)尚未被其他研究所證實(shí)。另外一些研究發(fā)現(xiàn)患者血清與腦液內(nèi)不抗體，異常淋巴細(xì)胞受免疫球蛋白含量異常，認(rèn)為精神分裂癥是異常的免疫反應(yīng)的結(jié)果。但目前尚不能肯定這些變化的特異性。 （四）心理學(xué)發(fā)病機(jī)理 心理動(dòng)力學(xué)理論認(rèn)為精神分裂癥是“力必多”（Libido）退縮到依附于自我的地步，使外界變得毫無(wú)意義，也不會(huì)產(chǎn)生移情.M.klein認(rèn)為精神分裂癥的病源在幼兒期，在此期內(nèi)往往把自我與母親的化身裂成“完全好的與完全壞的”兩個(gè)部分，如不能順利渡過(guò)此期，以后有可能罹患精神分裂癥。心理生理學(xué)假說(shuō)認(rèn)為：除素質(zhì)一應(yīng)激作用外精神分裂癥患者在感知和認(rèn)知方面存在有特異的缺陷。相當(dāng)一部分患者屬于“過(guò)度警覺(jué)”（Overarousal），特別是較為退縮的慢性病例中這種表現(xiàn)更多。Kraepelin和Bleuler都認(rèn)為精神分裂癥狀大都可追溯到注意與感知能力減弱。 （五）大腦兩半球功能不平衡學(xué)說(shuō) 是在近20年神經(jīng)心理學(xué)發(fā)展基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一種新的病因?qū)W說(shuō)，其內(nèi)容有以下幾種說(shuō)法： ① 精神分裂癥的思維障礙是左半球功能失調(diào)的結(jié)果。 ②由于右半球功能減弱，左半球功能過(guò)分活躍所致。 ③胼胝體功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢進(jìn)，信息傳遞過(guò)多，以致左半球活動(dòng)過(guò)度。 ④精神分裂癥可分成相當(dāng)于妄想型表現(xiàn)的左半球過(guò)分優(yōu)勢(shì)綜合征和相當(dāng)于非妄想型表現(xiàn)的左半球功能減退綜合征兩種。2022年01月25日1464
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張慶彬副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-廣東 心理咨詢科 科學(xué)家進(jìn)一步揭示——了解精神分裂癥病因 來(lái)源：醫(yī)脈通 由卡迪夫大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)國(guó)際科學(xué)家小組為精神分裂癥的病因提供了目前為止最有力的證據(jù)。相關(guān)研究發(fā)表于《神經(jīng)元》雜志。 研究人員發(fā)現(xiàn)，一個(gè)微妙的化學(xué)平衡被打破與該疾病地發(fā)生有密切關(guān)系：疾病相關(guān)的突變破壞了一組可影響興奮性與抑制性信號(hào)的特定基因，該平衡在健康腦發(fā)育與功能性中有重要作用。 該重大發(fā)現(xiàn)是基于卡迪夫大學(xué)2014年發(fā)表于《自然》雜志的另兩項(xiàng)重要研究。主要作者神經(jīng)精神病遺傳和基因組學(xué)MRC中心的Andrew Pocklington 博士稱：“我們終于開(kāi)始明白精神分裂癥患者中到底出現(xiàn)了什么問(wèn)題?！? “精神分裂癥的生物學(xué)基礎(chǔ)十分復(fù)雜，而我們的研究為深入了解其起源又邁進(jìn)了重要的一步。我們希望利用現(xiàn)有對(duì)精神分裂癥的認(rèn)識(shí)建立對(duì)該疾病的相干模型，來(lái)幫助我們排除部分信息。” 醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)神經(jīng)科學(xué)與精神衛(wèi)生董事會(huì)主席Hugh Perry教授指出：“該研究是基于我們對(duì)精神分裂癥遺傳因素的認(rèn)識(shí)——一個(gè)組合的基因缺陷可破壞腦內(nèi)的化學(xué)平衡。” “英國(guó)科學(xué)家正在研究一系列精神健康問(wèn)題的遺傳基礎(chǔ)，其中就包括精神分裂癥。該研究為我們未來(lái)預(yù)測(cè)個(gè)體發(fā)生精神分裂癥的風(fēng)險(xiǎn)提供新思路，為靶向個(gè)性化基因組成的治療奠定基礎(chǔ)?！? 一個(gè)健康的大腦能夠正常行使功能，是由于可興奮及抑制神經(jīng)細(xì)胞活動(dòng)的化學(xué)信號(hào)間能夠保持精密的平衡。精神疾病領(lǐng)域的科研人員前期曾假設(shè)：該平衡被打破可導(dǎo)致精神分裂癥。 卡迪夫大學(xué)的該研究團(tuán)隊(duì)2011年曾首次發(fā)現(xiàn)精神分裂癥中的突變可干擾興奮性信號(hào)，2015年該團(tuán)隊(duì)再次針對(duì)抑制性信號(hào)被破壞可導(dǎo)致精神分裂癥提供有力的遺傳證據(jù)。 卡迪夫大學(xué)的該研究團(tuán)隊(duì)2011年曾首次發(fā)現(xiàn)精神分裂癥中的突變可干擾興奮性信號(hào) 科研人員對(duì)11,355名精神分裂癥患者與16,416名健康對(duì)照的遺傳數(shù)據(jù)進(jìn)行比較分析。研究人員主要尋找拷貝數(shù)變異(CNVs)型突變(拷貝數(shù)變異：大量DNA片段被刪除或復(fù)制)。 研究人員將在精神分裂癥患者群中發(fā)現(xiàn)的CNVs與未患精神病的對(duì)照人群比較，研究人員發(fā)現(xiàn)患者中的突變或破壞了可影響特定方面腦功能的基因。 CNVs導(dǎo)致疾病的作用或也涉及其他神經(jīng)發(fā)育疾病中，如智力殘疾、自閉癥譜系障礙及ADHD。 相關(guān)鏈接：精神分裂癥的早期異常表現(xiàn) 精神分裂癥是心理疾病比較常見(jiàn)的一種，具體表現(xiàn)為患者變得敏感多疑、孤獨(dú)不愛(ài)說(shuō)話、哭笑無(wú)常、精神萎靡、失眠多夢(mèng)等多種癥狀。許多人對(duì)精神分裂并不是很了解，對(duì)于輕微的表現(xiàn)容易忽略。 案例分析 農(nóng)村小伙子志剛，通過(guò)自己兩次努力終于考到省城某高校。大學(xué)的生活很美好，每個(gè)人都喜氣洋洋的，同鄉(xiāng)會(huì)、生口會(huì)等很足忙碌，但同學(xué)們發(fā)現(xiàn)志剛與眾不同，于什么事情都獨(dú)來(lái)獨(dú)往，悶悶不樂(lè)，總將一些無(wú)關(guān)的小事與自己聯(lián)系起來(lái)，認(rèn)為別人故意整自己、嘲弄自己。開(kāi)始時(shí)，同學(xué)們認(rèn)為志剛性格內(nèi)向、孤僻，未加在意，過(guò)了幾個(gè)月剛常與自己關(guān)系好的人說(shuō)一些不可理解的話，如：經(jīng)常有人監(jiān)視自己，別人都合伙要害自己，同時(shí)學(xué)習(xí)成績(jī)下降，夜里失眠，出現(xiàn)一些古怪的言語(yǔ)和行為，做思想工作又未能說(shuō)明，遂由老師陪同來(lái)看心理醫(yī)生。 分析：志剛已存在精神分裂癥的早期癥狀，突出一點(diǎn)是被害妄想及被跟蹤的病態(tài)體驗(yàn)，已經(jīng)是不能單純通過(guò)心理咨詢可以解決的，需要住院系統(tǒng)治療，才能保證康復(fù)。假如志剛的疾病在剛?cè)氪髮W(xué)開(kāi)始時(shí)能及時(shí)治療給予心理咨詢，或許是可以完全避免的，那么早期心理障礙有哪些信號(hào)呢? 1、無(wú)緣無(wú)故地?fù)?dān)心會(huì)發(fā)生不幸的事。 2、悶悶不樂(lè)、不愿見(jiàn)人、對(duì)周圍事件興趣下降。 3、動(dòng)作古怪、哭笑無(wú)常、睡眠改變。 4、感到自己的一言一行均被別人知道，過(guò)分擔(dān)心別人知道自己的隱私。 5、莫名其妙的情緒高昂、興奮或抑郁心境。 6、毫無(wú)根據(jù)地認(rèn)為愛(ài)人對(duì)自己不忠、有外遇。 7、無(wú)故認(rèn)為有人要害自己或家人。 精神分裂癥是一組病因未明的慢性疾病 ，多在青壯年緩慢或亞急性起病，臨床上往往表現(xiàn)為癥狀各異的綜合征，涉及感知覺(jué)、思維、情感和行為等多方面的障礙以及精神活動(dòng)的不協(xié)調(diào)。患者一般意識(shí)清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)認(rèn)知功能的損害。病程一般遷延，呈反復(fù)發(fā)作、加重或惡化，部分患者最終出現(xiàn)衰退和精神殘疾，但有的患者經(jīng)過(guò)藥物治療與心理治療后可保持痊愈或基本痊愈狀態(tài)。 生活中如果發(fā)現(xiàn)自己或身邊的人出現(xiàn)以上表現(xiàn)，那么需警惕精神分裂來(lái)襲，早日尋求專業(yè)心理醫(yī)生的幫助，及早干預(yù)，以利于病情的治療。 平度市人民醫(yī)院心理健康門診 心理咨詢范圍： 抑郁: ——情緒低落，苦悶，悲傷，無(wú)趣、無(wú)望、無(wú)助…… 焦慮：——郁悶，心神不寧，坐臥不安，來(lái)回踱步。 強(qiáng)迫：——反復(fù)多次想一件事或反復(fù)、重復(fù)做一個(gè)動(dòng)作或行為，為此而痛苦，難以自控。 恐懼：——因內(nèi)心懼怕而采取回避行為。 失眠：——睡不著，睡不好，多夢(mèng)，易醒，早醒，徹夜無(wú)眠。 暴食——飲食無(wú)規(guī)律，貪食 ，多食或不食。 煩躁——煩悶急躁，心中煩熱不安，急躁易怒，手足動(dòng)作或行為舉止躁動(dòng)不寧。 抑郁癥在線咨詢 抑郁癥電話咨詢 抑郁癥QQ咨詢 抑郁癥心理門診 【張慶彬主任臨床咨詢范圍】 1、抑郁癥、雙相情感障礙、精神分裂癥等。 2、焦慮癥、恐懼癥、社交恐懼癥、強(qiáng)迫癥、疑病癥、軀體形式障礙、創(chuàng)傷后應(yīng)急障礙等。 3、戀愛(ài)、婚姻、家庭、各種情感問(wèn)題。 4、升學(xué)、職場(chǎng)、各種壓力問(wèn)題。 平度市人民醫(yī)院 心理健康門診 張慶彬主任2022年01月01日817
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譚善勇副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-廣東 精神科 精神分裂癥（Schizophrenia）是醫(yī)學(xué)界最為復(fù)雜、神秘同時(shí)也是致殘率最高的疾?。ň窦膊。┲?。自1911年瑞士精神病學(xué)家布洛伊勒將此命名為“精神分裂癥”以來(lái)，人類對(duì)其的 研究就從未停止過(guò)，然而直到今天，精神分裂癥致病因素仍未明確，即便目前已經(jīng)研制出多種抗精神病藥物，但也都無(wú)法根治該病。 而且，精神分裂癥不僅困擾著醫(yī)生學(xué)者們，也同樣困擾著普通大眾。人們會(huì)忍不住通過(guò)它的命名而望文生義：精神分裂是不是“分裂成多個(gè)人格”？是不是“瘋掉了”？“會(huì)不會(huì)六親不認(rèn)”、“會(huì)不會(huì)暴力傷人”？這種衍生出的恐慌，正是源于人們對(duì)“精神分裂癥”五個(gè)字背后醫(yī)學(xué)概念的模糊。下面我們將站在醫(yī)學(xué)專業(yè)角度，試圖為讀者們揭開(kāi)精神分裂癥面紗的一角，討論下 "什么是精神分裂癥"以及"對(duì)精神分裂癥的常見(jiàn)誤解"，希望大家讀完后能對(duì)這些"和自己不一樣的人"多點(diǎn)了解，少點(diǎn)偏見(jiàn)?！笆裁词蔷穹至寻Y” 精神分裂癥的癥狀多樣，但主要分為陽(yáng)性癥狀（如幻覺(jué)、妄想、情感不協(xié)調(diào)）和陰性癥狀（如情感淡漠、思維貧乏）兩大癥狀群。精神分裂癥確診并不需要表現(xiàn)出所有癥狀，而幻聽(tīng)、妄想、情感不協(xié)調(diào)和缺乏自知力是跨越所有文化或語(yǔ)言的常見(jiàn)癥狀，且這些癥狀必須對(duì)個(gè)體的功能造成顯著破壞。 精神分裂癥具有家族遺傳性。精神分裂患者的兄弟姐妹和子女的終生患病風(fēng)險(xiǎn)為4% ~ 14%, 比普通人群患病風(fēng)險(xiǎn)高出約10倍。但截至目前，研究者們還沒(méi)能找到具體的致病基因，比較廣為接受的遺傳模式是“多基因微效遺傳”。雖然抗精神病藥物不能根治精神分裂癥，但是能有效控制住患者的（精神分裂癥）陽(yáng)性癥狀，尤其是在疾病早期，及時(shí)用藥物干預(yù)，能夠顯著提升患者及其家人的生活質(zhì)量?！皩?duì)精神分裂癥的常見(jiàn)誤解 ” “定義誤解”：精神分裂癥既不是矛盾心理（對(duì)某個(gè)問(wèn)題有兩種思想或兩種觀點(diǎn)），也并非“分裂人格”、“多重人格”或“分離性身份障礙”?！熬穹至寻Y”和“精分”在日常會(huì)話、文學(xué)電影、新聞媒體中經(jīng)常被濫用。不同情況下它們有著不同的含義：有時(shí)指一種心態(tài)、有時(shí)指一種人格或是精神疾病。例如，一個(gè)無(wú)法下定決心，或者對(duì)某事愛(ài)恨交織的人，可能被錯(cuò)誤地稱為“精分”（其實(shí)“矛盾”才是更合適的術(shù)語(yǔ)）。 另外，將精神分裂癥患者當(dāng)成具有“分裂”的個(gè)性或多重人格是最常見(jiàn)的誤解。比如“我、我自己和艾琳《Me, Myself, and Irene》”一片中，主角被診斷為“伴不自知自戀暴怒的晚期妄想性精神分裂癥”，而她似乎更像是分離性身份障礙（以前稱為多重人格）。在另一部影片《美麗心靈》中盡管對(duì)疾病的描述相對(duì)專業(yè)完善，但在引導(dǎo)主角完成各種“任務(wù)”時(shí)也還是過(guò)分夸大了幻視和幻聽(tīng)的作用。 “病因誤解”：曾有一段時(shí)間，許多心理工作者和研究人員都認(rèn)為，是母親的人格特質(zhì)導(dǎo)致孩子的精神分裂癥，既而這些母親被研究者標(biāo)記為“精神分裂癥源性”，以表明她們是導(dǎo)致精神分裂癥的源頭。這一理論基本原理是一種觀念而非事實(shí)，該觀念認(rèn)為精神分裂癥患者的母親往往過(guò)度保護(hù)、充滿敵意、無(wú)法理解孩子的感受。事實(shí)上，這一論述沒(méi)有考慮到母親的態(tài)度也有可能是孩子患上精神分裂癥的結(jié)果，而非原因。至于為什么許多心理工作者會(huì)接受“精神分裂癥源性母親”的理論，我們不得而知，但研究表明：母親（或父親）撫養(yǎng)孩子的方式并不會(huì)影響精神分裂癥的發(fā)病率。 “智商誤解”：還有不少人會(huì)認(rèn)為“精神分裂癥”是智商太高、思慮太多甚至進(jìn)化太快的副產(chǎn)品，所謂“天才在左瘋子在右”。但實(shí)際上，在標(biāo)準(zhǔn)智力測(cè)驗(yàn)中，精神分裂癥患者的表現(xiàn)比健康受試者差，患者平均智商（IQ）比正常人低5至10分。我們?cè)诖颂帍?qiáng)調(diào)“平均”，是因?yàn)樵S多精神分裂癥患者的智商都正常，甚至智商很高（可以想想《美麗心靈》中的John Nash）。但精神分裂癥患者的平均智商是較低的，這可能是由于大腦結(jié)構(gòu)和功能異常導(dǎo)致了執(zhí)行任務(wù)能力的下降?！霸绨l(fā)現(xiàn)，早治療” 精神分裂癥病情首次發(fā)作的患者，一般稱之為首發(fā)患者。國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)首發(fā)患者對(duì)治療反應(yīng)良好，藥物療效敏感。對(duì)于首發(fā)病友要早發(fā)現(xiàn)，早治療，積極按照治療周期，接受長(zhǎng)期規(guī)律的藥物治療，爭(zhēng)取最好的臨床緩解和最優(yōu)的疾病結(jié)局。精神分裂癥是一種精神障礙，如果有這方面的心理困擾可以聯(lián)系我們中心，進(jìn)行專業(yè)的評(píng)估診療服務(wù)。廣州康正心理睡眠醫(yī)學(xué)中心始終為您及家人的身心健康保駕護(hù)航。2021年09月23日2401
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陳大春主任醫(yī)師 北京回龍觀醫(yī)院 精神科 精神分裂癥是一種十分常見(jiàn)的重性精神障礙。受傳統(tǒng)思維的影響人們往往認(rèn)為精神病患者都是“瘋子”，其實(shí)精神分裂癥并不是一種不治之癥，只是它的癥狀比較復(fù)雜，易反復(fù)發(fā)作。人為什么會(huì)得精神分裂癥？什么樣的人群會(huì)易患精神分裂癥？ 任何人從理論上講，對(duì)精神分裂癥沒(méi)有免疫力。下列因素可能與精神分裂癥的發(fā)病有密切關(guān)系。 首先，遺傳因素。從臨床上大量的案例和病例可以發(fā)現(xiàn)，遺傳因素在精神分裂癥的發(fā)病過(guò)程中起了非常關(guān)鍵性的作用。比如直系親屬，像父母、兄弟姐妹，他們同病率會(huì)很高。父母一方得病，其孩子得病的風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)15%，雙方均得病，子女得病風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)40%。明顯高于普通人群患病率。也就是說(shuō)，直系親屬患者有這樣病的人更容易患精神分裂癥。 第二，性格因素也是患病的一個(gè)原因，性格不良，比如所謂的分裂性人格，偏執(zhí)性人格，這些人比較敏感、多疑、固執(zhí)、內(nèi)向等等，具有上述心理特征的人也是易患病人群。 第三，家庭環(huán)境因素，一些孩子生長(zhǎng)在不良家庭環(huán)境中，從小受到了家庭成員的虐待，特別是受到和性有關(guān)的虐待；還有家庭破裂，父母關(guān)系，暴力等也是非常高危險(xiǎn)因素。 第四，環(huán)境壓力。比如說(shuō)，他的家庭非常不幸，經(jīng)濟(jì)條件比較差，生活在社會(huì)的底層，受到的精神壓力大；或者成人以后，面對(duì)工作、家庭、社會(huì)的心理壓力比較大，也是精神分裂癥的因素。 還有一個(gè)因素，比如在母孕期的感染包括病毒、細(xì)菌感染，孕婦各種產(chǎn)傷、新生兒的外傷、缺血缺氧等。所謂生物學(xué)的因素，這些因素會(huì)影響人神經(jīng)發(fā)育障礙，改變?nèi)四X的結(jié)構(gòu)，最終形成精神分裂癥發(fā)病。 精神分裂癥目前來(lái)說(shuō)，它是在遺傳背景的基礎(chǔ)上多種因素，包括生物因素、心理因素、社會(huì)因素綜合作用下發(fā)病。精神分裂癥是一種復(fù)雜性的遺傳性疾病。2021年07月17日4717
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