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2016年05月30日
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趙全明主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 心臟內(nèi)科中心 安貞醫(yī)院趙全明教授作客好大夫在線，為您解讀冠心病患者放心臟支架的相關(guān)問(wèn)題。生物可降解支架跟其他支架相比，有什么不同？能給患者帶來(lái)更大好處嗎？生物可降解支架是由多聚乳酸構(gòu)成的，它的優(yōu)點(diǎn)在于兩年左右的時(shí)間可以完全溶解掉變成水，也就是說(shuō)體內(nèi)沒(méi)有任何異物，沒(méi)有后顧之憂。但是并不是每個(gè)患者都適合使用生物可降解支架。生物可降解支架主要用于簡(jiǎn)單病變，也就是說(shuō)血管比較直，沒(méi)有分岔，血管壁沒(méi)有鈣化，彈性比較好。這類(lèi)病變才適合使用生物可降解支架。反過(guò)來(lái)講，大部分情況下還是需要使用藥物涂層支架，只有少數(shù)情況可以使用生物可降解支架。目前發(fā)現(xiàn)生物可降解支架也存在一些問(wèn)題。生物可降解支架的療效和傳統(tǒng)的藥物涂層支架是相似的。和藥物涂層支架一樣，生物可降解支架植入早期，同樣存在支架內(nèi)血栓形成或者亞急性血栓形成的問(wèn)題，原因主要是在支架植入過(guò)程中，醫(yī)生擔(dān)心使用較大的力量去撐開(kāi)支架會(huì)損壞支架，所以最終支架可能沒(méi)有完全撐開(kāi)，支架和血管壁之間有空隙，血液在這些空隙中流動(dòng)緩慢，容易形成血栓。所以即便使用生物可降解支架，仍然需要服用雙聯(lián)抗血小板藥物至少1年以上。如果結(jié)合更先進(jìn)技術(shù)，比如血管內(nèi)光學(xué)相干斷層顯像技術(shù)，支架植入以后能看見(jiàn)支架植入的情況、貼壁的情況，或許能夠做到使支架和血管壁更好地貼合。如果通過(guò)進(jìn)一步改善生物可降解支架的植入技術(shù)，能夠進(jìn)一步降低早期并發(fā)癥的發(fā)生率，應(yīng)該說(shuō)它的效果是比較好的。生物可降解支架的另一個(gè)優(yōu)點(diǎn)是血管再狹窄的處理比較簡(jiǎn)單，不同于金屬裸支架和藥物涂層支架，如果植入生物可降解支架后血管再狹窄了，可以再放藥物涂層支架，或者重新放生物可降解支架。如果患者老是復(fù)發(fā)，屬于容易再狹窄體質(zhì)的患者，也可以選擇冠脈搭橋手術(shù)治療。使用生物可降解支架的費(fèi)用如何？生物可降解支架作為一種新上市的材料，價(jià)格肯定比傳統(tǒng)支架更多，預(yù)計(jì)大約3萬(wàn)元左右。因?yàn)榇蟛糠只颊叨加嗅t(yī)保，應(yīng)該還是能夠接受的。國(guó)內(nèi)什么時(shí)候可以用上生物可降解支架？生物可降解支架已經(jīng)在其他國(guó)家上市，我國(guó)的香港、臺(tái)灣、澳門(mén)也都在使用，但是國(guó)內(nèi)目前還沒(méi)有上市。現(xiàn)在有幾個(gè)國(guó)產(chǎn)生物可降解支架處于臨床試驗(yàn)階段，估計(jì)一到兩年內(nèi)可以進(jìn)入臨床使用。從價(jià)格和效果的差異來(lái)看，患者有必要選擇生物可降解支架嗎？如果能夠使用生物可降解支架，肯定優(yōu)先使用生物可降解支架，因?yàn)樗隗w內(nèi)不會(huì)留下異物。我們想象，患者的血管里如果放了3個(gè)金屬裸支架，發(fā)生了再狹窄之后可能需要接受冠脈搭橋手術(shù)治療，搭橋手術(shù)是用新的血管跨過(guò)狹窄的位置，因此需要把新的血管縫到再狹窄血管的遠(yuǎn)端，如果血管里面都是金屬裸支架，搭橋手術(shù)就會(huì)受到影響。使用生物可降解支架的好處就是，如果發(fā)生了血管再狹窄，因?yàn)檠芾锩鏇](méi)有異物，所以搭橋手術(shù)更加方便。需要放支架的患者是否可以吃藥治療，等到生物可降解支架上市之后再放支架？能不能等到生物可降解支架上市取決于患者的病情。如果一個(gè)冠心病患者病情比較穩(wěn)定，比如穩(wěn)定性心絞痛，只在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)有一些癥狀，而且每次心絞痛持續(xù)發(fā)作的時(shí)間和頻率比較固定，藥物治療是有效的，也可以堅(jiān)持藥物治療，等到生物可降解支架上市后再放支架。如果患者的臨床癥狀比較重，反復(fù)發(fā)作，就有可能發(fā)展成為不穩(wěn)定心絞痛甚至是心肌梗死，這類(lèi)患者建議盡快接受傳統(tǒng)藥物涂層支架治療。>>>點(diǎn)擊以下鏈接查看系列文章：《冠 心病放心臟支架，最多可以放幾次？》《心臟支架放了又放，是否傷身又傷錢(qián)？》《冠 心?。焊鞣N心臟支架有什么區(qū)別？》>>>點(diǎn)擊以下鏈接查看趙全明教授專(zhuān)家訪談：《會(huì)消失的心臟支架，冠 心病患者能用嗎？》本文系好大夫在線www.wsdscm.cn原創(chuàng)作品，未經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。2016年05月06日59637
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楊秀濱主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 結(jié)構(gòu)性心臟病外科中心 楊秀濱教授作客好大夫在線，為冠心病患者解讀冠脈搭橋手術(shù)。冠心病患者應(yīng)該如何正確認(rèn)識(shí)冠脈搭橋手術(shù)呢？希望這些問(wèn)題能夠讓患者更加了解冠脈搭橋手術(shù)的真正意義。1.冠脈搭橋手術(shù)真的是冠心病患者“最后的選擇”嗎？冠狀動(dòng)脈是心臟表面的血管網(wǎng)絡(luò)，為心臟供應(yīng)能量和氧氣，冠心病的本質(zhì)就是這個(gè)血管網(wǎng)絡(luò)不通暢了，使心肌缺血缺氧，從而出現(xiàn)不適。冠心病不是一天患上的，它是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊逐漸形成、血管狹窄逐漸加重的過(guò)程。疾病早期（粥樣硬化斑塊小于50%），通過(guò)控制冠心病的危險(xiǎn)因素就能穩(wěn)定住病情。當(dāng)患者的冠狀動(dòng)脈狹窄加重以后，患者會(huì)出現(xiàn)心絞痛、活動(dòng)量下降等相關(guān)癥狀，可能需要吃藥治療。當(dāng)病變繼續(xù)加重，單靠藥物無(wú)法控制了，就需要重新恢復(fù)血管的形態(tài)和功能，也就是“再血管化治療”。再血管化治療的目的是增加心肌供血，方法有兩種。①通過(guò)做介入，放一個(gè)支架進(jìn)去，把狹窄的血管撐開(kāi)（PCI），這種方法創(chuàng)傷比較?。虎谟靡桓碌难馨讯伦〉牡胤娇邕^(guò)去，就像是垃圾山把路面堵滿了，那么建一座橋跨過(guò)垃圾山，車(chē)就能通行了，這就是冠脈搭橋手術(shù)。無(wú)論是放支架還是搭橋手術(shù)，都只是治療手段之一。能夠接受冠脈搭橋手術(shù)意味著病變?nèi)栽诳梢钥刂频姆秶鷥?nèi)。搭橋手術(shù)只是整個(gè)治療過(guò)程當(dāng)中的手段而已，它能有效控制疾病、改善癥狀、延長(zhǎng)患者壽命，只不過(guò)跟吃藥和放支架相比，它是創(chuàng)傷偏大的選擇，但結(jié)果并不差。經(jīng)過(guò)近50年的臨床驗(yàn)證，已經(jīng)證實(shí)冠脈搭橋手術(shù)是病變解決最徹底、最可靠、療效非常明確的冠心病治療手段。一個(gè)好的心臟病中心，手術(shù)成功率幾乎在99%以上。我們一個(gè)主刀大夫，一天最多可以做六七臺(tái)心臟搭橋手術(shù)，這樣的工作強(qiáng)度說(shuō)明搭橋手術(shù)很安全。假如患者心功能和血管條件很差，已經(jīng)沒(méi)有冠脈搭橋手術(shù)的機(jī)會(huì)了，就只能選擇吃藥或者試著放支架來(lái)延緩疾病的發(fā)展。冠心病發(fā)展到這個(gè)階段，病情比能夠接受冠脈搭橋手術(shù)更嚴(yán)重，患者的治療效果和預(yù)期壽命也更差。冠心病晚期的患者還可能需要進(jìn)行心臟移植，這類(lèi)患者占心臟移植患者的1/3。因此不難看出，所謂的冠心病患者“最后的選擇”有很多，吃藥、放支架或者心臟移植都可能都是最后的選擇，搭橋手術(shù)反而不是最后的選擇。2.患者提到冠心病手術(shù)都比較抗拒，冠脈搭橋手術(shù)對(duì)患者的健康有危害嗎？搭橋手術(shù)可以緩解患者的癥狀、改善行動(dòng)能力、延長(zhǎng)患者的壽命，并非是“損害健康”。冠脈搭橋手術(shù)只是恢復(fù)時(shí)間稍微長(zhǎng)一點(diǎn)。放支架或吃藥大約三五天就能出院，冠脈搭橋手術(shù)大約需要7天。胸骨完全愈合需要1個(gè)月左右。年齡偏大的患者術(shù)后需要3個(gè)月甚至更長(zhǎng)時(shí)間恢復(fù)，但是出院以后患者可以恢復(fù)得很好。如果把生命局限在3個(gè)月或半年內(nèi)來(lái)看，搭橋手術(shù)對(duì)患者的影響可能很大。但是如果希望活得更長(zhǎng)，這些只是很小的磨難，可以忽略不計(jì)。3.冠心病多支血管病變可以長(zhǎng)期吃藥控制、不手術(shù)嗎？假如一直不手術(shù)，發(fā)生心?；蜮赖目赡苄杂卸啻?？手術(shù)或者不手術(shù)，只是患者的眾多選擇之一。當(dāng)病變能夠用藥物控制時(shí)，就靠藥物去治療；當(dāng)藥物無(wú)法控制，或者是雖然沒(méi)有癥狀，但病變已經(jīng)會(huì)影響患者壽命的時(shí)候，就需要再血管化治療（放支架或是冠脈搭橋手術(shù)）。判斷患者是否需要做冠狀動(dòng)脈搭橋，有兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：①有明確的心肌缺血癥狀，藥物控制不好；②雖然沒(méi)有嚴(yán)重的癥狀，但是病變位置很特殊（比如斑塊位于左主干或者前降支近端），狹窄大于50%，這類(lèi)患者發(fā)生猝死的可能性很大，需要手術(shù)干預(yù)。冠脈搭橋手術(shù)指征非常明確，左主干病變、前降支近端狹窄性病變、三支血管病變、心功能受影響的病變都需要做搭橋手術(shù)。冠狀動(dòng)脈狹窄堵塞會(huì)讓患者很難受，病情很重，但是不一定突然發(fā)生心?；蜮?。對(duì)于有明確的冠狀動(dòng)脈病變和癥狀的患者來(lái)說(shuō)，每年大概有10%~15%的患者會(huì)發(fā)生心?；蛘哜?。進(jìn)行冠脈搭橋手術(shù)后，年死亡率可以降到5%。當(dāng)然了，手術(shù)不能絕對(duì)消除心梗和猝死的發(fā)生。4.假如不做冠脈搭橋手術(shù)，一個(gè)符合手術(shù)適應(yīng)證的冠心病患者預(yù)期壽命有多久？過(guò)去得了冠心病，幾乎等于判了死刑。近年來(lái)藥物治療突飛猛進(jìn)，特別是抗血小板制劑、抗血脂藥物、β受體阻滯劑、ACEI、ARB等藥物的應(yīng)用顯著提高了冠心病患者的壽命。但是，即使出現(xiàn)大量的新型支架和藥物，仍然只有冠脈搭橋手術(shù)可以顯著延長(zhǎng)患者的壽命。最新的權(quán)威研究表明，對(duì)于需要做冠脈搭橋手術(shù)的患者，搭橋手術(shù)比其他方法更能提高患者的壽命和生存質(zhì)量。雖然很難回答患者的壽命能延長(zhǎng)多久，但從概率上講，需要做手術(shù)而不做手術(shù)的患者，年死亡率在10%~15%，按照這個(gè)比例計(jì)算，可能十年左右大多數(shù)患者都會(huì)死亡。所以，如果醫(yī)生建議您做手術(shù)，不妨慎重考慮一下，結(jié)合自身的癥狀和病情來(lái)做出判斷。是否手術(shù)治療，最終的決策者一定是患者本人和患者家屬。5.冠脈搭橋?qū)颊叩膲勖纳朴卸啻?？結(jié)果因人而異，但無(wú)論是臨床研究的客觀指標(biāo)，還是我們的切身體會(huì)都能說(shuō)明，搭橋手術(shù)可以顯著延長(zhǎng)患者的壽命，這個(gè)非常明確。我、甚至我老師那一代人手術(shù)的患者中，有的患者的父母兄弟甚至晚輩都去世了，但患者還活著，說(shuō)明搭橋手術(shù)可以顯著延長(zhǎng)患者壽命。6.冠脈搭橋手術(shù)后，患者能夠恢復(fù)正?；顒?dòng)量嗎？冠脈搭橋手術(shù)能夠：1.延長(zhǎng)患者的壽命，也就是保命；2.緩解心肌缺血的狀況。改善了心肌的缺血狀況，就能緩解癥狀，提高患者的活動(dòng)量。所以，冠脈搭橋手術(shù)可以改善患者的活動(dòng)量，但是恢復(fù)程度取決于患者的術(shù)前情況。有的患者血管很細(xì)，不太適合進(jìn)行搭橋手術(shù)，即使做了手術(shù)，術(shù)后血管也不會(huì)通暢，因此術(shù)后可能還會(huì)存在心肌缺血的癥狀，無(wú)法恢復(fù)正常的活動(dòng)量。發(fā)生過(guò)心肌梗死的患者，即使手術(shù)做得非常完美，但是由于心肌細(xì)胞壞死了，不能再參與心臟的正常工作，所以活動(dòng)量恢復(fù)情況可能比較差。>>>點(diǎn)擊以下鏈接查看系列文章：《哪些冠 心病患者可以做心臟搭橋手術(shù)？》《冠脈搭橋手術(shù)方式不同，影響冠 心病患者的壽命嗎？》《冠 心病搭橋手術(shù)后會(huì)復(fù)發(fā)嗎？》>>>點(diǎn)擊以下鏈接查看楊秀濱教授專(zhuān)家訪談：《冠 心病做搭橋手術(shù)，就能活得更久嗎？》本文系好大夫在線www.wsdscm.cn原創(chuàng)作品，非經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。2016年05月03日34338
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俞夢(mèng)越主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 心血管內(nèi)科 王先生今年50歲，因?yàn)樾墓Ｈ朐?，醫(yī)生給他放了藥物支架。出院后，他覺(jué)得支架上有了藥物，就擅自把醫(yī)生給他開(kāi)得所有藥物的用量都減了一半。過(guò)了一個(gè)月，張先生心梗復(fù)發(fā)，醫(yī)生又把他從鬼門(mén)關(guān)中拉了回來(lái)，并囑托他一定要按照規(guī)定用量服藥。張先生非常不解，支架上已經(jīng)有藥物了，為什么就不能少吃藥呢？ 談到這里，我們還得從藥物支架的誕生說(shuō)起。以前的金屬裸支架植入血管以后，血管內(nèi)皮會(huì)逐漸覆蓋支架，隨著時(shí)間推移，支架表面還會(huì)有其他血管組織成分增殖，導(dǎo)致血管腔越來(lái)越小，出現(xiàn)再狹窄。為了防止支架內(nèi)再狹窄的出現(xiàn)，藥物支架應(yīng)運(yùn)而生。支架表面涂布了抗增殖藥物，如雷帕霉素，紫衫醇等，可以有效減少支架內(nèi)組織的增殖，支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率從此以后大大降低。 然而，藥物支架在抑制組織增生的同時(shí)也延緩了內(nèi)皮對(duì)支架的覆蓋。由于支架與血液直接接觸時(shí)容易產(chǎn)生血栓，所以在完全覆蓋前需要服用兩種抗血小板藥物聯(lián)合治療，過(guò)程需要1年左右，期間會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)。相比之下金屬裸支架的抗血小板治療時(shí)間只需1-3個(gè)月，出血風(fēng)險(xiǎn)較低。所以，對(duì)于普通患者，藥物支架是首選方案，對(duì)于出血高風(fēng)險(xiǎn)患者（如近期有腦出血、胃腸道出血的患者），可以選用金屬裸支架。 支架植入術(shù)后常規(guī)的藥物治療包括抗血小板藥、降脂藥物、控制心率藥物等等，藥物支架中并無(wú)此類(lèi)成分。所以這些藥物還需照常服用，不能減量。并且，由于支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)較高，植入藥物支架的患者更應(yīng)該按時(shí)、足量服藥，否則一旦血栓形成，往往危及生命。 另外，一些新型支架也在研制和試驗(yàn)過(guò)程中，這些支架涂布的藥物更加多樣化，降脂藥物、促進(jìn)內(nèi)皮覆蓋等藥物均有涉及，也許在不久的將來(lái)，藥物支架植入后，患者的服藥量能夠大大減少。 綜上所述，在科學(xué)服藥的基礎(chǔ)上，藥物支架在植入早期需要更加注意，但能夠獲得優(yōu)于裸支架的遠(yuǎn)期效果。 本文已發(fā)表于生命時(shí)報(bào)2016年04月27日2595
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張文昶副主任醫(yī)師 航天中心醫(yī)院 心臟醫(yī)學(xué)部 心肌梗塞比心絞痛更為嚴(yán)重，不僅波及范圍大，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，而且有生命危險(xiǎn)。因此，在急救車(chē)到來(lái)之前應(yīng)該做到：1、就地平臥，頭部后仰，使氣道打開(kāi)：發(fā)病4小時(shí)內(nèi)，發(fā)生心室顫動(dòng)和猝死的危險(xiǎn)性最大。2、鎮(zhèn)痛：硝酸甘油舌下含服或速效救心丸10?？诜?、吸氧：有條件時(shí)應(yīng)立即吸氧。4、復(fù)蘇：經(jīng)上述急救見(jiàn)效不明顯時(shí)，應(yīng)立即口對(duì)口呼吸和胸外心臟按壓，按壓頻率大約為100次/分鐘，深度大約為3－5公分。5、求救：盡快與醫(yī)院、急診等有關(guān)醫(yī)療機(jī)構(gòu)取得聯(lián)系，請(qǐng)醫(yī)生速來(lái)?yè)尵然蛩歪t(yī)院搶治。By fengjieyi2012年02月13日14028
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張煥軼主任醫(yī)師 泰安市中心醫(yī)院 心血管內(nèi)科 患者：病情描述（發(fā)病時(shí)間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）：因急性心肌梗死做了介入手術(shù)，放了一個(gè)支架，現(xiàn)在家靠藥物治療病情穩(wěn)定，定期復(fù)查各項(xiàng)血脂和心電圖。 急性心肌梗死介入治療后如何自我調(diào)理及注意事項(xiàng)？放完支架后再做心電圖是否仍然顯示心肌梗死？泰安市中心醫(yī)院心血管內(nèi)一科張煥軼主任醫(yī)師：急性心肌梗死介入治療后需注意：1、堅(jiān)持規(guī)范地藥物治療。如兩聯(lián)的抗血小板治療（阿司匹林加氯吡格雷）一年以上，長(zhǎng)期的他汀治療，ACEI藥物，美托洛爾，以及控制血壓、糖尿病等治療。2、堅(jiān)持不良生活方式的干預(yù)。如堅(jiān)持戒煙，科學(xué)膳食，保持理想體重（手術(shù)后不要發(fā)胖），適量運(yùn)動(dòng)（如步行），心理愉快等。3、定期復(fù)查，一般1-3月檢查一下。檢查心電圖、血生化、心彩超等。如仍有胸悶，必要時(shí)可以復(fù)查冠脈造影，具體情況可以與心內(nèi)科醫(yī)生溝通而定。4、心肌梗死后因?yàn)橛行募乃?，心電圖可以長(zhǎng)期或終生顯示心肌梗死圖形。建議您要保存好每次復(fù)查的心電圖，注意有無(wú)動(dòng)態(tài)變化，以備醫(yī)生診斷參考。2011年10月29日4616
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李惠娟副主任醫(yī)師 泰安市中心醫(yī)院 心血管內(nèi)科 患者：病情描述（發(fā)病時(shí)間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 2011'6'29因胸悶突發(fā)病，診斷急性心肌梗死。請(qǐng)問(wèn)如何治療？泰安市中心醫(yī)院心血管內(nèi)一科李惠娟副主任醫(yī)師： 急性心肌梗死的最佳治療是急癥PCI,也就是冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)，或者在心肌梗塞兩周左右行擇期PTCA，如果無(wú)法行冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)，要進(jìn)行AABC的治療方案：A：阿司匹林;A:ACEI（培哚普利或貝那普利），如果有干咳的副作用不能耐受換用ARB（纈沙坦或厄貝沙坦)，要注意測(cè)血壓，120/80mmHg左右最佳;B:美托洛爾，要注意測(cè)脈搏，以晨起脈搏60次/分左右最佳；C：調(diào)脂藥（阿托伐他汀或辛伐他汀），注意監(jiān)測(cè)血脂和肝功，兩個(gè)半月到三個(gè)月查一次，如有肝功受損的情況，在醫(yī)生的指導(dǎo)下調(diào)整調(diào)脂藥物。急性期有條件加用氯吡格雷。還要注意非藥物治療：戒煙限酒，生活規(guī)律、合理飲食等。2011年07月22日3841
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崔煒主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科 這是一個(gè)最常見(jiàn)的認(rèn)識(shí)誤區(qū)。急性心肌梗死的介入治療只是使那些瀕臨死亡的心肌細(xì)胞得以挽救，對(duì)于已經(jīng)壞死的心肌細(xì)胞沒(méi)有挽救作用。也就是說(shuō)，心肌梗死發(fā)生后并不能逆轉(zhuǎn)。所以，雖然在急性心肌梗死時(shí)做了緊急介入治療手術(shù)，并不能說(shuō)心肌梗死就治好了。正是因?yàn)槿绱?，即使是進(jìn)行了介入治療，急性心肌梗死的患者也應(yīng)該按照心肌梗死發(fā)生的一般規(guī)律進(jìn)行常規(guī)治療。該臥床就臥床，該吃藥就吃藥，與一般的心肌梗死并無(wú)兩樣。再?gòu)?qiáng)調(diào)一遍，介入治療只是打通了堵塞的血管，挽救了瀕臨死亡的心肌細(xì)胞。已經(jīng)死亡的心肌細(xì)胞及其所引起的一系列后果并不能因?yàn)殚_(kāi)通了堵塞的血管而逆轉(zhuǎn)。正是這個(gè)原因，目前認(rèn)為應(yīng)在不穩(wěn)定心絞痛期間就應(yīng)進(jìn)行介入治療，防止發(fā)生心肌梗死。2011年06月29日5311
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穆軍升主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 結(jié)構(gòu)性心臟病外科中心 (一)發(fā)病原因1.基本病因 絕大多數(shù)(95%以上)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，偶為冠狀動(dòng)脈血栓、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦發(fā)生下列情況心肌供血進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。(1)冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)血栓形成：①心肌梗死前無(wú)心絞痛病史者：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下，原管腔較為通暢，該動(dòng)脈供血的區(qū)域無(wú)有效的側(cè)支循環(huán)，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性壞死。此類(lèi)病人發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，心肌壞死常自心內(nèi)膜下至心外膜下貫通心室壁全層。其梗死部位室壁常變薄向外擴(kuò)張，在發(fā)病1周內(nèi)易并發(fā)心臟破裂，血栓堵塞在冠狀動(dòng)脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍較廣，常發(fā)生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠狀動(dòng)脈，不僅使其供血部位發(fā)生急性心肌壞死，并阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側(cè)支循環(huán)，使病情較前更為嚴(yán)重。③多支冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發(fā)生急性血栓堵塞者，一般既往多有心絞痛史，可因存在一定數(shù)量的側(cè)支循環(huán)對(duì)心外膜下心肌起了保護(hù)作用，急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限于心內(nèi)膜下心肌，呈多發(fā)灶性壞死，梗死范圍較小，故不易發(fā)生心臟破裂及室壁瘤形成。④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞：病人常出現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛，也可導(dǎo)致心內(nèi)膜下急性心肌梗死，心電圖無(wú)異常Q波，此時(shí)應(yīng)進(jìn)行血清心肌酶學(xué)檢查，以助診斷。(2)冠狀動(dòng)脈痙攣：有的作者在一組急性心肌梗死病人發(fā)病后12h內(nèi)做冠脈造影，顯示有冠脈痙攣者占40%，向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開(kāi)放或部分開(kāi)放，說(shuō)明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。(3)粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血：富含脂質(zhì)的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄，加上斑塊的外形，其中脂肪灶處于偏心位置，受血流沖擊易于破裂。除這些易損斑塊的結(jié)構(gòu)以外，由冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)壓力急性改變;冠狀動(dòng)脈張力改變;隨著每次心搏冠狀動(dòng)脈彎曲及扭轉(zhuǎn)等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集血栓形成，使冠狀動(dòng)脈阻塞，導(dǎo)致心肌梗死。(4)心排血量驟降：休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。(5)心肌需氧量猛增：重體力活動(dòng)、血壓升高或情緒激動(dòng)，致左心室負(fù)荷明顯增加，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、壞死。2.發(fā)病因素 對(duì)于心肌梗死的發(fā)病，與所有冠心病一樣，高膽固醇血癥(或低密度脂蛋白增多)、高血壓和吸煙是重要危險(xiǎn)因素。(1)性別與年齡：男性病人多于女性，男女比例為2∶1～3∶1。絕大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生于40歲以上的中年和老年人，按國(guó)外文獻(xiàn)所載約占總數(shù)的95%，個(gè)別病人不到30歲，發(fā)病率隨年齡而明顯增高。(2)發(fā)病前原有的有關(guān)疾?。何覈?guó)各地報(bào)道心肌梗死病例中合并有高血壓占50%～90%，在北京地區(qū)1972～1983年有53.1%～70.2%，一般較國(guó)外記載的合并率稍高。伴發(fā)糖尿病的病例有3.9%～7.5%，較國(guó)外大多數(shù)報(bào)道的稍低。將近半數(shù)的病人以往有心絞痛史。(3)誘發(fā)因素：按國(guó)內(nèi)的資料，約1/2～2/3的病例有誘因可尋，其中以過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)或精神緊張最為多見(jiàn)，其次是飽餐及上呼吸道或其他感染，少數(shù)為手術(shù)大出血或其他原因的低血壓，休克與蛛網(wǎng)膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發(fā)作。北京一組醫(yī)院收住的急性心肌梗死病例數(shù)有明顯的季節(jié)性變化規(guī)律，每年11月～次年1月和3～4月有兩個(gè)發(fā)病高峰，提示發(fā)病與氣候變化有關(guān)。(二)發(fā)病機(jī)制1.發(fā)病機(jī)制 在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂出血、血管內(nèi)血栓形成、動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使管腔發(fā)生持久而完全的閉塞，就會(huì)導(dǎo)致急性心肌梗死。(1)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成與心肌梗死：絕大多數(shù)的急性心肌梗死，是在冠狀動(dòng)脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)管腔急性閉塞所致，而這種閉塞的原因，主要是動(dòng)脈血栓形成。近年來(lái)的研究也肯定了冠狀動(dòng)脈急性血栓堵塞是導(dǎo)致急性透壁性心肌梗死的主要原因。當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，其內(nèi)容物暴露，誘發(fā)血小板聚集，血栓形成及血管痙攣，使冠狀動(dòng)脈血流急劇減少時(shí)發(fā)生心肌缺血，嚴(yán)重而持久的缺血引起心肌壞死。急性心肌梗死時(shí)，冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成可高達(dá)90%。(2)冠狀動(dòng)脈痙攣與心肌梗死：北京阜外醫(yī)院對(duì)290例心肌梗死病人行冠狀動(dòng)脈造影，發(fā)現(xiàn)6.8%病人顯示冠狀動(dòng)脈正常，考慮心肌梗死由于冠狀動(dòng)脈痙攣所引起，但不排除原有冠脈血栓自然溶解。持久的冠狀動(dòng)脈痙攣可造成急性心肌梗死。冠狀動(dòng)脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺。進(jìn)一步血小板聚集和血管痙攣可導(dǎo)致血栓形成，造成急性心肌梗死。(3)粥樣斑塊內(nèi)出血及潰瘍與心肌梗死：據(jù)新近研究，斑塊破裂后血栓形成有兩種方式：一種為斑塊表面糜爛，破裂處發(fā)生血栓即附著于斑塊表面而阻塞血管，導(dǎo)致心肌缺血壞死;而另一種血栓形成是在斑塊深部破裂出血形成血栓逐漸擴(kuò)大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥樣斑塊物質(zhì)可堵塞遠(yuǎn)端的冠狀動(dòng)脈分支，引起心肌壞死。(4)交感神經(jīng)興奮與心肌梗死：應(yīng)激、過(guò)度勞累、精神緊張等可刺激交感神經(jīng)興奮，釋放兒茶酚胺，誘發(fā)心肌梗死。兒茶酚胺誘發(fā)心肌梗死的可能機(jī)制如下：①心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流增加：心肌收縮力增強(qiáng)，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌進(jìn)一步損害。②兒茶酚胺可損害心肌細(xì)胞線粒體：使ATP生成減少。③兒茶酚胺使α受體興奮：冠脈血管收縮，β受體興奮，心率增加，結(jié)果使心肌細(xì)胞耗氧量增加，供氧量減少。④血漿游離脂肪酸濃度增高：促使血小板聚集，導(dǎo)致血管閉塞。2.病理生理 急性心肌梗死的病理生理改變主要表現(xiàn)為心室受累的一些血流動(dòng)力學(xué)改變、電生理不穩(wěn)定性以及晚期發(fā)生的心室重構(gòu)等。(1)血流動(dòng)力學(xué)改變：心室受累的血流動(dòng)力學(xué)改變的嚴(yán)重程度主要取決于梗死范圍和部位。①左室功能：冠狀動(dòng)脈發(fā)生前向性血流中斷，阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力，無(wú)法完成收縮，心肌依次發(fā)生四種異常的收縮形式：A.運(yùn)動(dòng)同步失調(diào)，即相鄰心肌節(jié)段收縮時(shí)間不一致。B.收縮減弱，即心肌收縮范圍減少。C.無(wú)收縮，即心肌收縮中止。D.反常，出現(xiàn)收縮期膨出。與梗死部位發(fā)生功能異常同時(shí)，殘余正常心肌在早期出現(xiàn)過(guò)度運(yùn)動(dòng)，此為急性代償結(jié)果，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活力增加和Frank-Starling機(jī)制。由于非梗死節(jié)段心肌收縮使梗死區(qū)發(fā)生反常運(yùn)動(dòng)，所以部分代償性過(guò)度運(yùn)動(dòng)為無(wú)效做功。非梗死區(qū)的過(guò)度運(yùn)動(dòng)在梗死2周內(nèi)逐漸消失，同時(shí)在梗死部位出現(xiàn)某種程度的收縮恢復(fù)，尤其在梗死部位有再灌注、心肌頓抑減輕時(shí)，這些情況就出現(xiàn)得越快、越明顯。AMI病人的非梗死區(qū)也常有收縮功能的減退。這可能與本來(lái)已經(jīng)存在的供應(yīng)心室的非梗死區(qū)冠狀動(dòng)脈狹窄，以及新發(fā)生的梗死相關(guān)動(dòng)脈閉塞使非梗死區(qū)的側(cè)支血供喪失有關(guān)。后種情況又稱(chēng)之為“遠(yuǎn)距離部位缺血”。相反，在MI發(fā)生前存在側(cè)支循環(huán)能夠更好地防止閉塞動(dòng)脈供血區(qū)的局部收縮功能減退，在梗死后早期左室射血分?jǐn)?shù)改善。若心肌缺血損傷嚴(yán)重，則左室泵功能下降;心排血量、每搏輸出量、血壓和dp/dt峰值減少;收縮末期容積增加。后者是預(yù)測(cè)AMI后病死率高低最有價(jià)值的指標(biāo)。心室肌某一部位的收縮期反常擴(kuò)展，進(jìn)一步減少左室每搏出量。但壞死的心肌細(xì)胞相互滑動(dòng)時(shí)，梗死區(qū)被牽拉而變薄變長(zhǎng)，尤其是在廣泛前壁梗死病人，導(dǎo)致梗死區(qū)伸展。梗死后的最初數(shù)小時(shí)至數(shù)天，局部以及整個(gè)心室肌根據(jù)Laplace定律而張力增加。在有些病人，出現(xiàn)左室進(jìn)一步擴(kuò)張的惡性循環(huán)。心室擴(kuò)張的程度與梗死范圍、梗死相關(guān)血管開(kāi)放的早晚和心室非梗死區(qū)的局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活程度有關(guān)。使用ACEI治療可以有效地緩解心室擴(kuò)張，甚至在無(wú)左室功能不良的癥狀時(shí)也有效。隨著時(shí)間的推移，缺血壞死部位發(fā)生水腫、細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維化，這種變化能增加心肌的硬度。梗死區(qū)硬度的增加可防止收縮期室壁矛盾運(yùn)動(dòng)，因此有助于改善心室功能。除非發(fā)生極其嚴(yán)重的心肌梗死，在愈合期里，由于頓抑細(xì)胞功能的逐漸恢復(fù)，室壁運(yùn)動(dòng)能夠得以改善。不管梗死發(fā)生有多長(zhǎng)時(shí)間，左室的20%～25%有運(yùn)動(dòng)異常的病人，就可表現(xiàn)出左室衰竭的血流動(dòng)力學(xué)征象。梗死和壞死心肌可改變左室舒張功能，使左室順應(yīng)性先增加后降低。左室舒張末期壓最初上升經(jīng)過(guò)幾周后，舒張末期容積增加，舒張壓開(kāi)始下降而趨于正常。正如心肌壞死伴隨有收縮功能損害一樣，舒張功能異常的程度也與梗死范圍有關(guān)。②循環(huán)功能的調(diào)節(jié)：AMI時(shí)循環(huán)調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)異常，并始發(fā)于冠狀動(dòng)脈血管床發(fā)生解剖或功能性狹窄時(shí)。狹窄可以導(dǎo)致區(qū)域性心肌缺血，如持續(xù)發(fā)展則可形成MI。若梗死范圍達(dá)到一定程度，將抑制整個(gè)左室功能，以致左室搏出量減少和充盈壓上升。左室每搏量明顯下降最終會(huì)降低主動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓。這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環(huán)。左室排空能力受損增加前負(fù)荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以擴(kuò)張。這種代償機(jī)制可使每搏量恢復(fù)到正常水平，但使射血分?jǐn)?shù)下降。擴(kuò)張的左室也升高后負(fù)荷，后負(fù)荷增加不僅抑制左室每搏量，也加劇心肌缺血。當(dāng)功能不良的心肌區(qū)域較小而左室其余部分功能正常時(shí)，代償機(jī)制可維持整個(gè)左室功能。一旦左室大部分壞死，盡管心室其余存活部分?jǐn)U張，也會(huì)使整個(gè)左室功能受抑制而不能維持正常的循環(huán)，發(fā)生泵衰竭。(2)電生理改變：梗死區(qū)心肌細(xì)胞水腫、壞死、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等可引起心電不穩(wěn)定。由缺血壞死組織引起心房、心室肌內(nèi)受體的激活，會(huì)增加交感神經(jīng)的活動(dòng)，增加循環(huán)血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內(nèi)神經(jīng)末梢局部釋放的兒茶酚胺量。兒茶酚胺釋放也可能是交感神經(jīng)元的缺血損傷直接引起。而且，缺血的心肌可能對(duì)去甲腎上腺素的致心律失常作用呈過(guò)敏反應(yīng)，而在缺血心肌的不同部位對(duì)不同濃度兒茶酚胺產(chǎn)生的效應(yīng)有很大的變異。心臟的交感神經(jīng)刺激也可增加浦肯野纖維的自律性，而且兒茶酚胺加快由鈣介導(dǎo)的慢離子流反應(yīng)傳導(dǎo)，兒茶酚胺對(duì)缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發(fā)心律失常。此外，透壁性MI會(huì)阻斷支配梗死區(qū)心肌遠(yuǎn)端交感神經(jīng)的傳入支和傳出支。而且，自主神經(jīng)除了能協(xié)調(diào)各種心血管反射的變化外，其調(diào)節(jié)的不平衡會(huì)促使心律失常發(fā)生。這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時(shí)同樣有效，在室性心律失常同時(shí)伴有腎上腺素活性過(guò)度增高的其他表現(xiàn)時(shí)療效尤其明顯。AMI后的心室擴(kuò)大、重構(gòu)容易造成心室除極不一致而產(chǎn)生折返，導(dǎo)致致命性心律失常。電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鎂、酸中毒會(huì)提高血液中游離脂肪酸的濃度，產(chǎn)生的氧自由基也可引起心律失常發(fā)生。這些病變的嚴(yán)重程度、梗死面積的大小和梗死相關(guān)動(dòng)脈灌注的狀態(tài)決定患者發(fā)生嚴(yán)重心律失常的危險(xiǎn)性-原發(fā)性心室顫動(dòng)(即心室顫動(dòng)出現(xiàn)在無(wú)充血性心力衰竭或心源性休克時(shí))。(3)心室重構(gòu)：心肌梗死后，梗死和非梗死節(jié)段的左室大小、幾何形態(tài)和厚度發(fā)生了改變，這些改變總稱(chēng)為心室重構(gòu)。重構(gòu)過(guò)程包括梗死擴(kuò)展和心室擴(kuò)大，二者均能影響心室功能和預(yù)后。心室負(fù)荷狀態(tài)和梗死相關(guān)動(dòng)脈通暢程度是影響左室擴(kuò)張的重要因素。心室壓力升高可導(dǎo)致室壁張力增加和梗死擴(kuò)展的危險(xiǎn);而梗死相關(guān)動(dòng)脈的通暢可加快瘢痕形成、增加梗死區(qū)組織充盈，減少梗死的擴(kuò)展和心室擴(kuò)張的危險(xiǎn)。①梗死擴(kuò)展：不能以另外追加的心肌壞死解釋的梗死區(qū)急性擴(kuò)張、變薄使梗死區(qū)范圍的增加稱(chēng)之為梗死擴(kuò)展。其原因有：肌束之間的滑動(dòng)減少了整個(gè)厚度的室壁心肌細(xì)胞數(shù)目;正常心肌細(xì)胞破裂;壞死區(qū)里組織喪失。其特征為梗死區(qū)不成比例地變薄和擴(kuò)張，然后形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴(kuò)展的程度與梗死以前的室壁厚度有關(guān)。先前的心肌肥大可防止心肌變薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死擴(kuò)展損傷的區(qū)域。梗死擴(kuò)展的發(fā)生，不僅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并發(fā)癥的發(fā)生率也明顯升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死擴(kuò)展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死。超聲心動(dòng)圖是診斷梗死擴(kuò)展的最好手段，可以查見(jiàn)心室的無(wú)收縮區(qū)延長(zhǎng)。當(dāng)擴(kuò)展嚴(yán)重到一定程度時(shí)，最典型的臨床表現(xiàn)是出現(xiàn)響亮的奔馬律，以及出現(xiàn)肺淤血或原先的肺淤血惡化。心室破裂是梗死擴(kuò)展最嚴(yán)重的后果。②心室擴(kuò)張：除了梗死擴(kuò)展外，心室存活部分的擴(kuò)張也與重構(gòu)有重要關(guān)聯(lián)。心室擴(kuò)張?jiān)诠Ｋ腊l(fā)生后立即開(kāi)始，并在以后持續(xù)數(shù)月，甚至數(shù)年。非梗死區(qū)的擴(kuò)張可視為面向大范圍梗死維持心搏量的代償機(jī)制，對(duì)殘余有功能的心肌的額外負(fù)擔(dān)可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代償梗死產(chǎn)生的功能損害。某些病人在MI后數(shù)月所見(jiàn)到的血流動(dòng)力學(xué)改善就因于此。存活的心肌最后也受損，導(dǎo)致心肌進(jìn)一步擴(kuò)張，心肌整體功能障礙，最后心力衰竭。非梗死區(qū)這種球形擴(kuò)張雖能部分代償維持心功能，但也使心肌除極趨于不一致，使病人容易發(fā)生致命性心律失常。心肌重構(gòu)的基礎(chǔ)是表型的改變，這主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表達(dá)導(dǎo)致的，后者導(dǎo)致了心肌快速生長(zhǎng)以代償心肌梗死后心肌負(fù)荷的增加。心肌質(zhì)量增加的部分是由于心肌細(xì)胞肥大。然而，這些蛋白的質(zhì)量并不能滿足對(duì)成人心肌的要求，最終導(dǎo)致心肌功能障礙?；虮磉_(dá)改變的另一后果是膠原沉積，引起彌漫性間質(zhì)纖維化、血管周?chē)w維化和局灶性修復(fù)性纖維化。這導(dǎo)致心肌順應(yīng)性下降并出現(xiàn)舒張功能障礙。血管周?chē)岳w維化影響了冠狀動(dòng)脈順應(yīng)性，降低了冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備，而造成心肌缺血的加重。另外，纖維化還可能促發(fā)室性心律失常。纖維化組織是生命組織并含有活的細(xì)胞。因此，成纖維細(xì)胞能夠持續(xù)分泌膠原，而巨噬細(xì)胞能夠持續(xù)吞噬這些膠原。這些細(xì)胞消耗了大量的氧、能量和營(yíng)養(yǎng)，從而導(dǎo)致做功心肌中相應(yīng)物質(zhì)的缺乏。這些因素導(dǎo)致了心肌的不斷死亡和心室收縮功能的障礙。在重構(gòu)的心肌中存在著血管缺乏，進(jìn)一步減少了對(duì)存活心肌細(xì)胞的氧和養(yǎng)分供應(yīng)，并促使進(jìn)行性的細(xì)胞死亡和重構(gòu)。心肌細(xì)胞肥大還導(dǎo)致了線粒體密度的相對(duì)下降，造成能量生成不足和心肌功能障礙。重構(gòu)的心肌還存在Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，這是由于肌質(zhì)網(wǎng)、Ca2 通道和Ca2 泵相對(duì)減少造成的。由于基因表達(dá)的改變，Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的質(zhì)量也有所下降，也促進(jìn)了心肌功能障礙。心肌重構(gòu)的一個(gè)特征是肌動(dòng)蛋白向運(yùn)動(dòng)緩慢的異構(gòu)體的轉(zhuǎn)換，這造成心肌收縮減緩并引起心肌功能障礙;其另一個(gè)重要特征是心肌細(xì)胞壞死和凋亡，它們能導(dǎo)致纖維化從而加重重構(gòu)，這是由于損失的細(xì)胞被膠原代替以避免在心肌中出現(xiàn)間隙?？偠灾氖抑貥?gòu)是復(fù)雜的過(guò)程，開(kāi)始于急性發(fā)病后，可于數(shù)月或數(shù)年仍繼續(xù)在進(jìn)行。如早期使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，減少梗死范圍，硝酸酯類(lèi)以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的應(yīng)用，在梗死早期降低心室膨脹的壓力，都能對(duì)心室擴(kuò)張起到有益的作用。3.病理(1)冠狀動(dòng)脈病變：心肌梗死的大小、范圍及嚴(yán)重程度，主要取決于冠狀動(dòng)脈閉塞的部位、程度、速度和側(cè)支循環(huán)的建立。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最多發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，較少發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的回旋支和右冠狀動(dòng)脈。①左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞：引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。②左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞：左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí))和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。③右冠狀動(dòng)脈閉塞：引起左心室膈面(右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí))、下壁、后壁、下間壁、后間隔和右室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。④冠狀動(dòng)脈主干閉塞：引起廣泛前壁梗死和室內(nèi)左右束支壞死，致房室傳導(dǎo)阻滯。(2)急性心肌梗死中冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)：冠狀動(dòng)脈側(cè)支血流的幅度為梗死范圍的主要決定因素之一。實(shí)際上，冠狀動(dòng)脈完全閉塞而其供應(yīng)區(qū)沒(méi)有梗死證據(jù)但有豐富側(cè)支循環(huán)是較為常見(jiàn)的。因此，阻塞遠(yuǎn)端心肌的存活必須依靠側(cè)支血流。即使在冠狀動(dòng)脈阻塞側(cè)支血流不能有效地改善收縮功能，因?yàn)榭梢苑乐剐纬墒冶诹龆匀划a(chǎn)生有益的效應(yīng)。在急性全阻塞病人中大約40%病人有些側(cè)支循環(huán)，并在全阻塞之后即刻側(cè)支循環(huán)增加。(3)心肌大體標(biāo)本改變：心肌大體解剖的改變很難辨認(rèn)，至少需要發(fā)生壞死后6～12h肉眼才能見(jiàn)到心肌變性壞死改變，起始時(shí)，受損心肌蒼白，輕度水腫。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫紅色。透壁性梗死中心外膜還有漿液纖維素性滲出。大體標(biāo)本上心肌梗死可分3型：①透壁性心梗死：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5 cm以上，常見(jiàn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血栓形成。病變波及心包引起心包炎癥，波及心內(nèi)膜致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。②心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死灶僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。③灶性心肌梗死：梗死范圍較小，呈灶性分布于心室壁的一處或多處。(4)組織學(xué)及超微結(jié)構(gòu)改變：冠狀動(dòng)脈閉塞20～30min，受其供血的心肌細(xì)胞即開(kāi)始了壞死的病理過(guò)程。1～2h絕大部分心肌呈凝固性壞死。壞死組織1～2周后開(kāi)始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱(chēng)為陳舊性心肌梗死。①電鏡檢查：實(shí)驗(yàn)性梗死中心肌最早超微結(jié)構(gòu)改變出現(xiàn)在冠狀動(dòng)脈被結(jié)扎后20min內(nèi)，包括糖原顆粒變小，數(shù)量減少，細(xì)胞內(nèi)水腫，直管系統(tǒng)肌漿網(wǎng)線粒體腫脹和扭曲。這種早期變化是可逆的。在冠狀動(dòng)脈阻塞60min后的變化，包括心肌細(xì)胞腫脹，線粒體腫脹及內(nèi)部斷裂，以及發(fā)生無(wú)定形絮狀凝聚及核染色質(zhì)邊緣深染，肌原纖維松懈。缺血20min到2h后，有些細(xì)胞中的改變成為不可逆，并進(jìn)行性惡化。這些不可逆損害的細(xì)胞通常腫脹，肌漿間隙增大，肌纖維膜可能離開(kāi)細(xì)胞，可出現(xiàn)漿膜缺陷及線粒體分節(jié)狀。②光鏡檢查：過(guò)去認(rèn)為梗死心肌在血流中斷8h后才能見(jiàn)到光鏡改變。但近來(lái)研究，在某些梗死1～3h后可見(jiàn)到波浪式心肌纖維，特別在梗死周緣。假設(shè)認(rèn)為這種波浪式心肌纖維是由于鄰近存活心肌纖維的收縮力量傳遞過(guò)來(lái)引起不能收縮纖維的伸長(zhǎng)和顫動(dòng)所致。8h后，間質(zhì)水腫明顯，肌纖維中脂肪沉著并有中性多形核白細(xì)胞及紅細(xì)胞浸潤(rùn)。2011年06月15日5837
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崔煒主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科 急性心肌梗死緊急介入治療的目的是盡快開(kāi)通堵塞的冠狀動(dòng)脈以挽救那些瀕臨死亡的心肌細(xì)胞。那么，是不是所有的急性心肌梗死患者都需要做急診冠狀動(dòng)脈介入治療呢？不是的。對(duì)于那些做完緊急冠狀動(dòng)脈造影后發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈已經(jīng)自發(fā)再通且血流很好的病人，并不主張做緊急冠狀動(dòng)脈介入治療。這是因?yàn)椋藭r(shí)做球囊擴(kuò)張或植入支架完全可能使血栓脫落造成遠(yuǎn)端細(xì)小冠狀動(dòng)脈堵塞，這樣仍不能保護(hù)心肌，結(jié)果得不償失。所以對(duì)于這樣的情況，一般在一周以后做擇期介入治療手術(shù)。當(dāng)然，對(duì)于冠狀動(dòng)脈雖已自發(fā)再通，但血流不好，或容易閉塞的患者仍應(yīng)緊急手術(shù)，這應(yīng)由手術(shù)醫(yī)生具體掌握。另外，臨床上造完影后發(fā)現(xiàn)無(wú)法進(jìn)行介入治療的情況也不少見(jiàn)。因此，急性心肌梗死患者應(yīng)盡可能進(jìn)行緊急冠狀動(dòng)脈造影，但并不一定個(gè)個(gè)都要進(jìn)行緊急介入治療手術(shù)。2011年06月13日4193
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