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曹佳寧主治醫(yī)師 急性心力衰竭是指心力衰竭癥狀和/或體征的急性發(fā)作或加重,它是需要進行緊急評估和治療的一種威脅生命的臨床情況,通常導(dǎo)致患者緊急住院。急性心衰為我國65歲以上患者的主要住院原因之一,其中約80%為急性失代償性心衰。急性心衰的6月再住院率高達50%。一.急性心力衰竭的現(xiàn)代管理之——病情評估1.血漿利鈉肽(BNP)或 (NT—proBNP),可用于鑒別呼吸源性及心源性呼吸閑難。慢性心衰鑒別時,BNP<35g/L, NT-proBNP<125 ng/L時不支持慢性心衰診斷。急性心衰鑒別時,BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300>450 ng/L,50歲以上血漿濃度>900 ng/L, 75歲以上應(yīng)>1800ng/L。急性心衰時NT-proBNP水平會受腎功能影響,應(yīng)根據(jù)腎功能不全分層,腎小球濾過率<60>1 200 ng/L。并且血漿利鈉肽可用于評估嚴重程度和預(yù)后。2.依據(jù)Killip分級。根據(jù)有無心衰臨床征象及相應(yīng)的血流動力學(xué)改變嚴重程度,可分為:Ⅰ級:沒有心衰的臨床征象;Ⅱ級:肺底有啰音和第三心音奔馬律;Ⅲ級:有明顯的急性肺水腫;Ⅳ級:心源性休克,低血壓(SBP<90mmHg)和外周血管收縮的表現(xiàn)如尿少、發(fā)紺和出汗。3.依據(jù)有無充血和周圍組織灌注評價。2016年ESC急慢性心衰管理指南根據(jù)有無充血表現(xiàn)及低灌注表現(xiàn)將急性心衰分為暖干、冷干、暖濕、冷濕四種類型。低灌注是根據(jù)是否存在四肢濕冷、少尿、神志模糊、頭暈、脈壓小等表現(xiàn);而有無充血是根據(jù)是否存在肺充血、端坐呼吸/陣發(fā)性夜間呼吸困難、外周(雙側(cè))水腫、頸靜脈擴張、充血性肝大、腸充血、腹水、肝頸靜脈回流征等充血表現(xiàn)評估患者。這種評估方法有利于評價心衰的嚴重程度、指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后。4.依據(jù)血壓。在大多數(shù)情況下,AHF患者表現(xiàn)為收縮壓保留的(90-140 mmHg)或收縮壓升高(≥140 mmHg;高血壓性AHF)的心衰。全部患者中只有5-8%表現(xiàn)為低收縮壓(即<90mmHg;低血壓性AHF),這與預(yù)后不良相關(guān),特別是同時存在低灌注時。這是最為簡便的評價方法。二.急性心力衰竭的現(xiàn)代管理之——病因處理急性心衰的治療包括兩方面:①針對原發(fā)病的診療,識別導(dǎo)致引起心衰的誘因和病因并進行針對性治療。②針對急性心衰的處理(藥物治療、氧療及輔助通氣、腎臟替代治療及循環(huán)輔助治療)。急性心衰處理與病因處理有時同樣重要。急性冠脈綜合癥、高血壓急癥、心律失常及心臟病瓣膜病等病因治療策略各有所側(cè)重及不同。ACS患者合并AHF應(yīng)盡快進行血運重建。①ACS出現(xiàn)急性心力衰竭或心源性休克并發(fā)癥患者,應(yīng)進行急診有創(chuàng)性檢查評價。②STEMI或NSTE-ACS導(dǎo)致心源性休克患者,如果冠脈解剖可以處理,適應(yīng)急診PCI。③心源性休克患者,如果冠脈解剖不能通過PCI處理,推薦急診CABG。由于 STEMI 發(fā)生急性嚴重心力衰竭或心源性休克,無論癥狀發(fā)作后時間延誤如何,均應(yīng)積極考慮直接PCI。而NSTE-ACS也應(yīng)臨床癥癥狀及GRACE等風(fēng)險評分進行危險分層,從而選擇適宜的血運重建時機。高血壓急癥發(fā)作時,動脈血壓迅速而過度增高促發(fā)急性心衰,通常表現(xiàn)為急性肺水腫。迅速降低血壓作為主要的治療目標(biāo)并盡快啟動。推薦靜脈滴注血管擴張劑,使用袢利尿劑,迅速降低血壓(在前幾個小時內(nèi)降低25%,此后謹慎降壓),降壓治療與心衰治療的擴張血管治療(減輕心臟后負荷)需同時進行。由于快速型心律失?;驀乐氐男膭舆^緩/傳導(dǎo)阻滯的引發(fā)的急性心衰,應(yīng)當(dāng)緊急用藥物治療、電轉(zhuǎn)復(fù)或臨時起搏等方法來糾正心律失常。甚至糾正心律失常治療比心衰治療更加急迫。心臟機械原因造成的急性心衰應(yīng)進行緊急外科手術(shù)。以感染性心內(nèi)膜炎為例,美國指南強調(diào)主動脈瓣或二尖瓣的NVE或PVE伴有急性重度反流、阻塞或瓣周瘺引起難治性肺水腫或心源性休克,均應(yīng)積極進行外科手術(shù)治療,為指南I類推薦。三.急性心力衰竭的現(xiàn)代管理之——氧療吸氧或機械輔助呼吸均為氧氣治療。近年來更加重視無創(chuàng)通氣治療,2016年ESC急慢性心衰管理指南指出對于呼吸窘迫(呼吸頻率>25次/分,SpO2<90%)的患者應(yīng)考慮無創(chuàng)正壓通氣(CPAP,BiPAP),并盡快開始,以減輕呼吸窘迫和降低氣管內(nèi)機械插管率。由于無創(chuàng)正壓通氣可降低血壓,對于低血壓的患者應(yīng)慎用,并注意監(jiān)測血壓。四.急性心力衰竭的現(xiàn)代管理之——容量管理利尿治療是急性心衰治療的基石。襻利尿劑的靜脈應(yīng)用始終是急性心衰的首選。對于所有入院時有液體潴留體征/癥狀的急性心衰患者,建議靜脈用袢利尿劑以改善癥狀。建議在用藥時定期監(jiān)測癥狀、尿量、腎功能和電解質(zhì)水平。利尿劑抵抗或利尿劑不能奏效或?qū)τ陔y治性容量負荷過重和急性腎損傷時可考慮超濾治療。難治性容量負荷過重患者腎臟替代治療指征:對補液措施無效的少尿;嚴重高鉀血癥(K+≥6.5 mmol/L);嚴重酸中毒(pH<7.2);血清尿素氮水平≥25 mmol/L(≥150 mg/dL);血肌酐≥300mmol/L(≥3.4 mg/dL)。五.急性心力衰竭的現(xiàn)代管理之——經(jīng)皮機械輔助治療機械輔助的指征包括心臟功能的恢復(fù)(bridge to recovery,BTR)、決策前過度(bridge to decision,BTD)、心臟移植前的過渡治療(bridge to transplant,BTT)及永久植入(destination therapy,DT)。而急性心衰的經(jīng)皮機械輔助治療主要用于BTR:治療各種心室功能有可能恢復(fù)的心源性休克及心律失常,前者包括心臟術(shù)后低心排綜合征、心肌梗死后心源性休克,急性心肌炎;BTD:部分患者在未決定下一步治療前接受MCS治療。包括IABP、Impella、ECMO、TandemHeart,其優(yōu)點是快速植入、避免開胸、心衰恢復(fù)后更容易移除。盡管目前的研究對于經(jīng)皮心臟機械輔助治療的臨床效果并不確定,需要等待更多的臨床研究。經(jīng)皮心臟機械輔助治療仍可以作為急性期穩(wěn)定生命體征的橋梁治療。幫助患者有機會接受更加有針對性的、有效的治療。綜上,急性心衰起病急驟、變化迅速、危及生命,需要立即搶救。急性心衰疾病復(fù)雜,隨著認識的發(fā)展和新技術(shù)的應(yīng)用,強調(diào)心臟工作團隊配合作戰(zhàn)。我們期待新技術(shù)的應(yīng)用將給急性心衰患者帶來更多的獲益。本文系曹佳寧醫(yī)生授權(quán)好大夫在線(www.wsdscm.cn)發(fā)布,未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2018年06月27日
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郭漢林主任醫(yī)師 西安市中醫(yī)醫(yī)院 老年病科 目前已有數(shù)個關(guān)于慢性心衰的指南,而無急性心力衰竭(AHF)的指南,2005年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)以及歐洲重癥監(jiān)護醫(yī)學(xué)會發(fā)表了首個關(guān)于AHF的診斷及治療指南。本文依據(jù)指南精神對AHF的分級與預(yù)后、不同類型心力衰竭的診斷方法與藥物治療的適應(yīng)證進行了更明確、可操作的論證。一、急性心衰的臨床表現(xiàn) 突發(fā)嚴重呼吸困難,呼吸頻率常達30-40次/分鐘,強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、皮膚濕冷、煩躁、同時頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫痰。極重者可因腦缺氧而神志模糊。開始一過性血壓升高,后持續(xù)下降直至休克。滿肺布濕鳴和哮鳴,第一心音減弱,頻率快。臨床上AHF綜合征可分為前向性衰竭和后向性衰竭或兩者同時存在。1、前向性衰竭亦稱低排出量綜合癥,特點為左室射血分數(shù)減低,心室充盈受損,心率增快。癥狀可以僅表現(xiàn)為輕度至中度勞力性呼吸困難,嚴重者可表現(xiàn)為心源性休克,包括休息時組織灌注減低的表現(xiàn)如虛弱、譫妄、嗜睡、面色蒼白、紫紺、皮膚濕冷、低血壓、脈搏細數(shù)和少尿。心臟壓塞時可見頸靜脈擴張及奇脈,心肌收縮功能減低所致的心音低頓,瓣膜病變特有的雜音。2、后向性衰竭亦稱靜脈淤血綜合征,包括:肺循環(huán)淤血即左心后向性衰竭;體循環(huán)淤血,即右心后向性衰竭。左心后向性衰竭的癥狀、表現(xiàn)與不同程度的左室功能不全有關(guān)??梢灾挥休p度的勞力性呼吸困難,也可有肺水腫,表現(xiàn)為氣促(干咳,有時有泡沫痰)、面色蒼白甚至紫紺,皮膚濕冷,血壓正?;蛏撸囊舻外g或第3心音奔馬律,各瓣膜病理性雜音以及肺部聽診細小濕性啰音和呼氣哮鳴音(心源性哮喘),肺部聽診可以估測左心室充盈壓,肺野聞及濕性啰音通常表明充盈壓升高。右心后向性衰竭典型的癥狀包括乏力、踝部凹陷性水腫、上腹部壓痛(肝淤血)、氣短(胸腔積液)和腹部膨?。ǜ顾?。全身綜合征,表現(xiàn)為全身水腫,伴有肝功能不全和少尿。二、急性心衰的輔助檢查1.心電圖 AHF時正常心電圖很少見。心電圖可以明確是否存在心律失常,有助于明確AHF的病因,評價心臟的負荷情況。心電圖還能提示急性心肌缺血、急性心肌勞損、心包炎和先前存在的心室肥大和擴張型心肌病。2.胸部X線及其他影像技術(shù) 對于所有的AHF患者應(yīng)早期進行胸部X線及其他影像學(xué)檢查,以評估先前的胸部基礎(chǔ)疾病、心臟情況(心臟的形狀和大?。┘胺斡傺?。早期間質(zhì)性水腫時,上肺靜脈充盈、肺門血管模糊,肺水腫時為蝶形肺門。同時可以用于左心衰竭與炎癥性或感染性肺疾病的鑒別。3.實驗室檢查 實驗室必須檢查項目:血細胞計數(shù)、血小板計數(shù)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、D-二聚體、腎功能和電解質(zhì)、血糖、心肌酶及心肌蛋白、尿常規(guī)。血漿B型腦鈉肽(BNP)目前已經(jīng)作為確定充血性心力衰竭的指標(biāo),或用于呼吸困難病人的鑒別診斷。在嚴重的心力衰竭或糖尿病患者都應(yīng)行動脈血氣分析,評價氧合情況(氧分壓-PO2)、通氣情況(PCO2)、酸堿平衡(pH值)和堿剩余。但不適宜用于低心輸出量及血管收縮性休克狀態(tài)。4.超聲心動圖 心衰診斷中最有價值的單項檢查,可診斷心包、心肌或心瓣膜??;定量房室的內(nèi)徑、室壁的厚度、室壁的運動、心包和瓣膜的結(jié)構(gòu)、瓣膜狹窄和關(guān)閉不全;診斷收縮功能不全(左室射血分數(shù)—LVEF正常值>50%,<40%收縮功能不全)和舒張功能不全(正常人心室充盈最大值為A峰,E/A值不應(yīng)小于1.2,舒張功能不全時A峰增大,E峰降低,E/A比值降低)。 三、急性心衰的分級與預(yù)后AHF主要有3種不同分級方案:1、Killip分級(根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進行Killip分級,急性心衰內(nèi)科第7版要求用此種分類方法)Ⅰ級:無明顯心力損害的證據(jù)。Ⅱ級:輕、中度心力衰竭,肺部啰音(<50%的肺野)、S3奔馬律及X線胸片肺淤血的表現(xiàn)。Ⅲ級:重度心力衰竭(肺水腫)濕性啰音>50%的肺野。Ⅳ級:心源性休克。2、Forrester分級(根據(jù)臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)特點進行Forrester分級)Ⅰ類:無肺淤血和周圍灌注不足;肺毛細血管壓力(pcwp)和心排血指數(shù)(CI)正常。Ⅱ類:有肺淤血;PCW增高,CI正常。Ⅲ類:但有周圍灌注不足;PCWP正常,CI降低。主要與血容量不足和心動過緩有關(guān)。Ⅳ類:合并有肺淤血和周圍灌注不足;PCWP增高,CI降低。以上2種分級適用于新發(fā)的AHF。3、臨床嚴重性分級據(jù)外周循環(huán)(灌注)情況及肺部聽診淤(血),將心衰分為四級。Ⅰ級:干、暖;Ⅱ級:濕、暖;Ⅲ級:干、冷;Ⅳ濕、冷。(更適用于慢性心力衰竭失代償)。AHF患者四肢的溫度對預(yù)后判斷有積極意義:潮濕而冰冷與四肢干爽而溫暖的患者相比,前者一年內(nèi)死亡率要比后者高2.5倍。附美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級,多適用于慢性心衰。Ⅰ級:體力活動不受限制,日常活動不引起過度乏力、呼吸困難或心悸;Ⅱ級:體力活動輕度受限。休息時無癥狀,日?;顒蛹纯梢鸱α?、心悸、呼吸困難或心絞痛。亦稱Ⅰ度心衰。Ⅲ級:體力活動明顯受限。休息時無癥狀,日?;顒蛹纯梢鹕鲜霭Y狀。亦稱Ⅱ度心衰。Ⅳ級:不能從事任何體力活動,休息時亦有充血性心衰或心絞痛癥狀,任何體力活動后加重。亦稱Ⅲ度心衰。四、急診處理1、嗎啡 盡早建立靜脈通道,對存在焦慮、氣粗的重癥患者立即給與嗎啡3mg彈丸式注射。嗎啡擴張靜脈及輕度擴張動脈,降低心率,可以緩解呼吸困難和軀體及心理緊張、不安,改善血流動力學(xué)。必要是可重復(fù)應(yīng)用一次。2、血管擴張劑 適用于大多數(shù)AHF,如果有低灌注表現(xiàn)但血壓正常,及淤血且少尿時,血管擴張劑可以開放外周循環(huán),降低前負荷,常作為一線用藥。血管擴張劑的應(yīng)用必須使平均動脈壓下降10mmHg為宜,收縮壓不宜低于90-100mmHg,每5分鐘測一次血壓,根據(jù)血壓下降與否調(diào)節(jié)滴數(shù)。① 硝酸鹽類 急性心衰時硝酸甘油(開始20μg/min),硝酸異山梨醇,在不減少每搏量和增加心肌耗氧的情況下能減少肺淤血,聯(lián)用呋噻米更有效,特別適用于冠心病病人。異舒吉用法:以10-20mg加入100-200ml液體,以每分鐘5-7滴開始,相當(dāng)于30μg/min,即1.8mg/h。(醫(yī)囑:30-300μg/min或5-50滴/分鐘) 硝酸鹽類藥物的一個缺點是迅速產(chǎn)生耐藥性,尤其是大劑量靜脈應(yīng)用時,限制了其療效只能持續(xù)16-24h。② 硝普納 對于嚴重的心衰和后負荷增加的病人如高心或二尖瓣反流,以0.3-0.5μg/kg·min靜滴。因為硝普鈉可能引起“冠脈竊血綜合癥”,目前缺乏AHF使用硝普納的對照研究,且在AMI時使用硝普納的結(jié)果有爭議。硝普鈉含有氰化物,連續(xù)用藥時間不宜超過48小時。硝普納的用法:25-50mg加入250-500ml葡萄糖,以每分鐘25μg開始(4-5滴/min),逐漸增加劑量。平均滴數(shù)血壓高者186(25-300) μg/分,血壓正常者71(25-150) μg/分,(醫(yī)囑:25-150-300μg/min,或4-25-48滴/分)。③ 酚妥拉明 為a受體阻斷藥,以擴張小動脈為主。靜脈用藥從0.1mg/min開始,每5-10分鐘調(diào)整1次,最大可增至1.5-2.0mg/min,需監(jiān)測血壓調(diào)整劑量。3、利尿劑 呋噻米靜脈注射,若需要可持續(xù)靜脈滴注。聯(lián)合使用多巴酚丁胺、多巴胺、硝酸鹽比單獨應(yīng)用利尿劑更有效。中度AHF用呋噻米20-40mg口服或靜脈,重度AHF用呋噻米40-100mg靜脈用藥,靜滴呋噻米5-40mg/h,持續(xù)靜點優(yōu)于大劑量彈丸式注射。通過增加水鈉和其他離子的排泄,使血漿量、細胞外液量、和全身水鈉減少,左右心室充盈壓降低,周圍淤血和肺水腫減輕。靜脈注射速尿具有擴張血管的作用,表現(xiàn)為早期5-30min減少右房壓力和阻力,并能使容量恢復(fù)正常,短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌激活。因此嚴重AHF優(yōu)先考慮使用。不恰當(dāng)?shù)睦蚩稍斐傻外?、低鎂、低氯性酸中毒引發(fā)惡性心律失常;對腎臟的毒性而加重腎衰;過度利尿可降低脈壓、肺毛細血管楔壓,過度增加舒張期充盈而降低每搏出量和心排血量,特別是顯著的舒張性心力衰竭以及缺血性右心衰竭患者。4、必要氧療和通氣支持 首先應(yīng)該保證維持Sa02在正常范圍(95%-98%)對血氧充分彌散到組織及組織氧合具有重要意義。維持最佳Sa02,首先必須保證氣道通暢,然后給予高流量吸氧。五、選擇應(yīng)用或謹慎使用的治療措施1.ACEI 不適用于早期AHF,若應(yīng)用ACEI治療時間至少持續(xù)6周。2.β受體阻滯劑 目前認為AHF患者β受體阻滯劑的應(yīng)用是禁忌癥。由于心衰加重而住院的病人,若正在用β受體阻滯劑可繼續(xù)應(yīng)用,但癥狀明顯需使用正性肌力藥者或出現(xiàn)心動過緩或低血壓時則應(yīng)減量。但對于慢性心衰,在急性發(fā)作病情穩(wěn)定后(通常4天)開始應(yīng)用。對于癥狀明顯,且肺部啰音已超過基底部的AHF患者不推薦使用β受體阻滯劑,除非病人出現(xiàn)進行性心肌缺血和心動過速,此時可考慮在監(jiān)護下謹慎靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑。3.正性肌力藥A、外周低灌注(低血壓、腎功能)伴或不伴肺充血或肺水腫,使用最佳劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時,應(yīng)使用正性肌力藥多巴酚丁胺(2-20μg/kg·min),多巴胺可以作為正性肌力藥(>2μg/kg·min)用于AHF伴有低血壓的患者。靜脈滴注低劑量(小于或等于2-3μg/kg·min)時,它可以使失代償性心衰伴有低血壓和尿量減少者增加腎血流量,增加尿量。但如無反應(yīng),應(yīng)停止使用。嚴重的AHF不伴有外周低灌注時使用正性肌力藥存在很大爭議,甚至增加患者的死亡率。B、洋地黃類藥物 近一周未用過地高辛,或兩周內(nèi)未用過洋地黃毒苷,可予西地蘭0.4mg靜脈注射,必要時2-4小時重復(fù)用藥。如近一周用過地高辛或洋地黃毒苷,可在嚴密觀察下西地蘭0.2mg靜脈注射,若無中毒反應(yīng)可酌情24小時后重復(fù)原劑量(見8年制內(nèi)科)。另外有人建議急性左心衰竭宜選用速效洋地黃制劑,特別是快速室上型心律失常,如快速房顫房撲等誘發(fā),首劑給予0.4-0.6mg,2小時后可酌情再給0.2-0.4mg(見急性左心衰的急診處理新醫(yī)學(xué)05年10期)。對AMI在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類,重度瓣膜狹窄所致的急性肺水腫,洋地黃類藥物也無效。但這兩種情況伴有快速房顫則可考慮用洋地黃,以減慢心率,有利于緩解病情。應(yīng)用洋地黃的反指征包括心動過緩、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、頸動脈竇綜合征、WPW綜合征、肥厚性梗阻性心肌病、低鉀和高鈣血癥。C、氨茶堿 可解除支氣管痙攣,并有一定的擴張外周血管、利尿和正性肌力作用,可改善呼吸困難,起到輔助治療作用。但氨茶堿有引起低血壓、誘發(fā)心律失常等不良反應(yīng),故在AMI、急性心肌缺血時不宜應(yīng)用。一般0.25g以10%葡萄糖100ml較快靜滴(原文:氨茶堿0.25g加入10%葡萄糖40ml緩慢靜脈注射)。六、心鈉肽 心鈉肽是一種利尿、利鈉類激素,在體內(nèi)與相應(yīng)的受體結(jié)合后發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng),還有擴血管作用。有研究證實,給予a-人心鈉肽85ug/kg·min滴注可以使82%的急性心衰病人的臨床狀況得到改善。七、針對誘因和病因的治療待急性癥狀緩解以后,應(yīng)著手對誘因和病因進行治療。1.消除誘因 大多數(shù)AHF可找到誘發(fā)因素,如快速心律失常、輸液過多、感染、身體疲勞、情緒激動、血壓急劇升高或AMI等,并給以相應(yīng)處理。2.治療病因 在治療的同時或經(jīng)初步急診處理之后,應(yīng)積極找出基礎(chǔ)心臟病,并針對病因進行治療,如控制高血壓、縮小梗死面積等。參考文獻1.急性心力衰竭診斷及治療指南解讀 心血管病學(xué)進展 2006 2期139-144。2.急性心力衰竭的臨床處理原則 新醫(yī)學(xué) 2007 3期194-196。3.急性左心衰竭的急診處理 新醫(yī)學(xué) 2005 10期595-597。4.ESC及美國HFSA急性心力衰竭治療指南評價 付研,王大為。中國實用內(nèi)科雜志,2007.6月第12期。5.內(nèi)科學(xué)(8年制)人民衛(wèi)生出版社2006年。2011年03月09日
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徐靈敏主任醫(yī)師 中山醫(yī)院青浦分院 兒科 小兒心力衰竭以充血性心力衰竭為多見,且發(fā)病較急,因此,急性心力衰竭是小兒時期常見的心血管系統(tǒng)危重癥之一,不及時診治,可危及患兒生命。心力衰竭是指在正常生理靜脈壓的狀況下,由于心肌病損或心臟負荷過重等引起心臟不能射出足夠的血液以滿足機體代謝的需要,導(dǎo)致組織灌注量減少、靜脈回流受阻,繼而引起全身組織缺氧和臟器淤血的臨床綜合征。心臟疾病是小兒急性心力衰竭的主要病因,貧血、營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂、嚴重感染、心律紊亂和心臟負荷過重等病理情況是心衰發(fā)生的常見誘因;活動過度、劇烈哭鬧、大量快速靜脈輸液或輸血可導(dǎo)致小兒心臟負荷過重而誘發(fā)心力衰竭。嬰幼兒期小兒心衰的發(fā)生率最高,先天性心臟病是最常見的病因,急性支氣管肺炎是主要誘發(fā)因素。小兒心衰也可繼發(fā)于病毒性心肌炎、川崎病、心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等心血管疾病。年長兒發(fā)生心衰時還要考慮風(fēng)濕性心臟病和急性腎小球腎炎等疾病。1臨床診斷和評價1.1臨床表現(xiàn)1.1.1交感神經(jīng)興奮以及心功能障礙心力衰竭時心排出量減少,可通過交感神經(jīng)激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng),從而引起β受體-腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂,使外周血管收縮,水鈉潴留,使患兒出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮以及心功能障礙的臨床表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為心動過速(嬰兒>160次/分,學(xué)齡兒童>100次/分)、煩躁多汗、心臟擴大、第一心音低鈍,嚴重者可出現(xiàn)奔馬律,末梢循環(huán)障礙以及組織長期灌注不良導(dǎo)致的生長發(fā)育遲緩。患兒表現(xiàn)為乏力、活動后氣急、食欲減低、腹痛和咳嗽。1.1.2循環(huán)靜脈淤血心力衰竭時由于心室收縮期排血量減少,心室內(nèi)殘余血量增多,使舒張期充盈壓力增高,可出現(xiàn)組織缺氧以及心房和靜脈淤血。組織缺氧通過交感神經(jīng)活性增加,引起皮膚內(nèi)臟血管收縮,血液重新分布,以保證重要器官的血供。腎血管收縮后腎血流量減少,腎小球濾過率降低,腎素分泌增加,繼而醛固酮分泌增多,使近端和遠端腎曲小管對鈉的再吸收增多,體內(nèi)水鈉潴留,引起血容量增多,組織間隙等處體液淤積充血,即靜脈淤血,包括肺循環(huán)靜脈淤血和體循環(huán)靜脈淤血。左心衰竭可表現(xiàn)為肺循環(huán)靜脈淤血。臨床上可出現(xiàn)呼吸急促,嚴重者可有呼吸困難和發(fā)紺,新生兒與小嬰兒吸乳時多表現(xiàn)為氣急加重,吸奶中斷。肺水腫可出現(xiàn)濕啰音。肺動脈和左心房壓迫支氣管可出現(xiàn)哮鳴音。肺泡和支氣管黏膜淤血患兒可咯血性泡末痰,但在嬰幼兒少見。安靜時心率增快,呼吸淺表、增速。病情較重者尚有端坐呼吸、肺底部可聽到濕噦音,并出現(xiàn)浮腫,尿量明顯減少。心臟聽診除原有疾病產(chǎn)生的心臟雜音和異常心音外,??陕牭叫募鈪^(qū)第一音減低和奔馬律。右心衰竭可導(dǎo)致體循環(huán)靜脈淤血。主要表現(xiàn)為肝臟腫大、頸靜脈怒張和水腫,肝增大、有壓痛,肝頸靜脈反流試驗陽性。其中,肝臟腫大是體循環(huán)靜脈淤血最早、最常見的體征,若肝臟短時間內(nèi)增大伴觸痛則更有診斷意義。年長兒右心衰竭多有頸靜脈怒張,但在嬰兒由于右心房至下頜角的距離短,頸部皮下脂肪較多,頸靜脈怒張不明顯。水腫在小嬰兒表現(xiàn)不及年長兒明顯,一般僅表現(xiàn)為眼瞼輕度水腫,如每日測體重均有增加,則是體液潴留的客觀指標(biāo)。水腫首先見于顏面、眼瞼等部位,嚴重時鼻唇三角區(qū)呈現(xiàn)青紫。1.2輔助檢查1.2.1胸部X線檢查胸部X線檢查通常表現(xiàn)為心影搏動減弱、多呈普遍性擴大,肺紋理增多、肺淤血或肺水腫,透視下可見心搏減弱。但是在急性心力衰竭和舒張性心力衰竭患者中,不一定有心臟增大的表現(xiàn)。如胸片顯示肺門附近陰影增加、肺靜脈充血,肺間質(zhì)及肺泡水腫提示嚴重左心室功能不全。1.2.2心電圖檢查不能表明有無心衰,但可提示房室肥厚、復(fù)極波及心律的改變,有助于病因的診斷及指導(dǎo)洋地黃的應(yīng)用。1.2.3超聲心動圖檢查超聲心動圖可檢測心臟和大血管的解剖結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)改變、心功能及心包情況,有助于病因診斷及對收縮和舒張功能的評估。射血分數(shù)在眾多心臟收縮功能指標(biāo)中最常用且最有價值。射血分數(shù)為心室泵血功能指標(biāo),前、后負荷增加及心肌收縮力下降均可導(dǎo)致射血分數(shù)降低。左室射血分數(shù)低于45%為左室收縮功能不全。左心室舒張末期內(nèi)徑指數(shù)及收縮末期室壁應(yīng)力可分別反映左心室前負荷及后負荷狀況。1.3臨床診斷心力衰竭的診斷需綜合病因、病史、癥狀、體征及輔助檢查的情況而決定;臨床表現(xiàn)是重要的診斷依據(jù),必要的輔助檢查也是必需要獲取的客觀診斷依據(jù)。1.3.1臨床診斷依據(jù)①安靜時心率增快,嬰兒>180次份,幼兒>160次/分,不能用發(fā)熱或缺氧解釋者。②呼吸困難,青紫突然加重,安靜時呼吸達60次份以上。③肝大達肋下3cm以上,或在密切觀察下短時間內(nèi)較前增大,而不能以橫膈下移等原因解釋者。④心音明顯低鈍,或出現(xiàn)奔馬律。⑤突然煩躁不安,面色蒼白或發(fā)灰,而不能用原有疾病解釋。⑥尿少、下肢浮腫,以除外營養(yǎng)不良,腎炎、維生素B1缺乏等原因所造成者。1.3.2輔助檢查診斷依據(jù)診斷心力衰竭,除了尋找臨床診斷依據(jù)外,還要結(jié)合胸部X線、心電圖、超聲心動圖等檢查進行綜合分析評估。1.4鑒別診斷心力衰竭是一個臨床綜合癥,對引起心力衰竭的病因進行鑒別診斷是治愈患兒的基礎(chǔ)。引起小兒心力衰竭的原因很多,依據(jù)原發(fā)病變部位的不同可分為心血管疾病和非心血管疾?。幌忍煨孕呐K病、風(fēng)濕性心臟炎或心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病、感染性細菌性心內(nèi)膜炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、嚴重心律失常、高原性心臟病、心包炎等心臟疾病均可導(dǎo)致小兒心衰,常見的導(dǎo)致小兒心衰的非心血管疾病有肺部疾病、腎臟疾病、重癥貧血、大量快速輸液輸血、大量失血、甲狀腺功能亢進、高鉀血癥、維生素B1缺乏癥等。據(jù)血流動力學(xué)及病理生理改變可將引起小兒心力衰竭的病因分為三大類:心臟負荷過重、心肌收縮力下降和心室舒張期充盈障礙。在兒科臨床工作中需要注意不同年齡階段的患兒,引起心衰的主要原因也有不同。1.4.1前負荷增加室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、主動脈反流、二尖瓣反流、復(fù)雜心臟畸形等心臟結(jié)構(gòu)發(fā)育異常的先天性心臟病,以及貧血和膿毒癥等疾病可導(dǎo)致心臟前負荷增加而出現(xiàn)心力衰竭。1.4.2后負荷增加主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、主動脈縮窄等心臟結(jié)構(gòu)發(fā)育異常的先天性心臟病,以及高血壓等疾病可導(dǎo)致心臟后負荷增加而出現(xiàn)心力衰竭。1.4.3心肌收縮力下降心肌炎、擴張性心肌病、營養(yǎng)不良、心臟局部缺血等疾病可導(dǎo)致心肌收縮力下降而出現(xiàn)心力衰竭。1.4.4心室舒張期充盈障礙肥厚性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等疾病可導(dǎo)致心室舒張期充盈障礙而使患兒出現(xiàn)心力衰竭。2臨床治療和評價2.1救治原則心力衰竭的治療應(yīng)在明確病因的前提下,根據(jù)患兒不同的臨床表現(xiàn)和嚴重程度制定詳細的個體化治療方案,救治的原則是減輕心臟負荷、改善心肌收縮力、恢復(fù)心功能。先搶救生命、維持心功能,再尋找病因,祛除病因和誘因。2.2一般治療小兒心衰的一般治療項目主要包括:采取適宜的體位、鎮(zhèn)靜、吸氧、維持水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)的支持。年長兒心衰患兒適宜取半臥位,小嬰兒可抱起,使下肢下垂,減少靜脈回流;有煩躁不安癥狀的患兒可給鎮(zhèn)靜劑,如安定、苯巴比妥等;嚴重心衰有肺水腫的患兒應(yīng)吸氧,但是對于一些依賴開放的動脈導(dǎo)管供血的復(fù)雜先心病患兒,如主動脈弓離斷,大動脈轉(zhuǎn)位等,血氧升高可導(dǎo)致動脈導(dǎo)管的關(guān)閉,危及生命;心衰患兒宜食用高維生素、易消化的低鹽飲食,嚴重心衰應(yīng)限制液體入量,保證大便通暢;維持電解質(zhì)平衡,及時糾正低鉀血癥,低鈉血癥。2.3病因治療小兒心衰的主要病因之一為先天性心臟畸形,尤其是左向右分流型先心病,應(yīng)于適當(dāng)時機手術(shù)根治。其他病因如嚴重貧血、感染、心律失常等可分別通過輸紅細胞、抗生素治療、藥物或電學(xué)治療等方法糾正和控制。急性風(fēng)濕性心臟病患者應(yīng)給予腎上腺皮質(zhì)激素。此外,應(yīng)注意養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣,適當(dāng)鍛煉身體,避免不良嗜好引起的心臟損害。2.4藥物治療急性心力衰竭患者心衰的藥物治療原則為強心、利尿、擴血管。2.4.1洋地黃類藥物既能增強心肌收縮力,增加心搏出量,又能抑制過度興奮的交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),減慢心率,減慢傳導(dǎo),故而具有正性肌力、負性心率、不增加心肌耗氧量的作用特點,是治療心力衰竭的首選藥物,對慢性心功能不全和心室負荷加重引起的心衰效果較好。迄今為止,洋地黃仍是兒科臨床上廣泛使用的強心藥物之一。洋地黃作用于心肌細胞上的Na-KATP酶,抑制其活性,使細胞內(nèi)Na濃度升高,通過Na-Ca交換使細胞內(nèi)Ca升高,從而加強心肌收縮力,使心室排空完全,心室舒張終末期壓力明顯下降,從而靜脈淤血癥狀減輕。近年,更認識到它對神經(jīng)內(nèi)分泌和壓力感受器的影響。洋地黃能直接抑制過度的神經(jīng)內(nèi)分泌活性(主要抑制交感神經(jīng)活性作用)。除正性肌力作用外,洋地黃還具有負性傳導(dǎo),負性心率等作用。洋地黃對左心瓣膜反流、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、擴張型心肌病和某些先心病等所致的充血性心力衰竭均有效。尤其是合并心率增快、房撲、房顫者更有效。而對貧血、心肌炎引起者療效較差。小兒時期常用的洋地黃制劑為地高辛,可口服和靜脈注射,作用時間較快,排泄亦較迅速,因此劑量容易調(diào)節(jié),藥物中毒時處理也比較容易。地高辛口服吸收率更高。早產(chǎn)兒對洋地黃比足月兒敏感,后者又比嬰兒敏感。嬰兒的有效濃度為2~3ng/毫升,大年齡兒童為0.5~2ng/ml。兒童常用劑量和用法見附表。附表常用洋地黃類藥物的用量及用法藥物名稱給藥方法洋地黃化總量(mg/kg)每日維持量顯效時間效力最大時間中毒作用消失時間效力完全消失時間地高辛口服靜注<2歲0.05~0.06>2歲0.03~0.05(總量≤1.5mg)1/2~2/3口服量1/5洋地黃化量,分2次2小時10分鐘4~8小時1~2小時1~2天4~7天西地蘭靜注<2歲0.03~0.04>2歲0.02~0.0315~30分鐘1~2小時1天2~4天由于洋地黃的劑量和療效的關(guān)系受到多種因素的影響,所以洋地黃的劑量要個體化,具體的用法和注意事項可歸納為如下四點:一、洋地黃化量法:如病情較重或不能口服者,可選用毛花甙丙或地高辛靜注,首次給洋地黃化總量的1/2,余量分兩次,每隔4~6小時給予,多數(shù)患兒可于8~12小時內(nèi)達到洋地黃化;能口服的患者開始給予口服地高辛,首次給洋地黃化總量的1/3或1/2,余量分兩次,每隔6~8小時給予。二、維持量法:洋地黃化后12小時可開始給予維持量。維持量的療程視病情而定:急性腎炎合并心衰者往往不需用維持量或僅需短期應(yīng)用;短期難以去除病因者如心內(nèi)膜彈力纖維增生癥或風(fēng)濕性心瓣膜病等,則應(yīng)注意隨患兒體重增長及時調(diào)整劑量,以維持小兒血清地高辛的有效濃度。三、使用洋地黃注意事項:用藥前應(yīng)了解患兒在2~3周內(nèi)的洋地黃使用情況,以防藥物過量引起中毒。各種病因引起的心肌炎患兒對洋地黃耐受性差,一般按常規(guī)劑量減去1/3,且飽和時間不宜過快。未成熟兒和<2周的新生兒因肝腎功能尚不完善,易引起中毒,洋地黃化劑量應(yīng)偏小,可按嬰兒劑量減少1/2~1/3。鈣劑對洋地黃有協(xié)同作用,故用洋地黃類藥物時應(yīng)避免用鈣劑。此外,低血鉀可促使洋地黃中毒,應(yīng)予注意。四、洋地黃毒性反應(yīng),洋地黃治療劑量與中毒劑量接近,約為中毒量的60%,且心衰越重,心功能越差,二者越接近,越易中毒。肝腎功能障礙、電解質(zhì)紊亂、低鉀、高鈣、心肌炎和大劑量利尿之后的患兒均易發(fā)生洋地黃中毒。小兒洋地黃中毒最常見的表現(xiàn)為心律失常,如房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏和陣發(fā)性心動過速等;其次為惡心、嘔吐等胃腸道癥狀;神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如嗜睡、頭昏、色視等較少見。各種心肌炎患兒對洋地黃的耐受性差,未成熟兒、2周以內(nèi)的新生兒及肝腎功能障礙的患兒對洋地黃的代謝、排泄速度慢,低鉀血癥、高鈣血癥等電解質(zhì)紊亂易誘發(fā)洋地黃中毒。故應(yīng)用洋地黃時應(yīng)注意:①用藥前要了解患兒在2~3周內(nèi)使用洋地黃的情況,以防用藥過量中毒;②洋地黃用量應(yīng)個體化,對洋地黃耐受性差和代謝、排泄速度慢的患兒,用量應(yīng)減少,減去常規(guī)量的1/2~1/3;③避免與鈣劑同用,防止低鉀血癥;④密切觀察洋地黃治療的效果和中毒反應(yīng)。洋地黃中毒時應(yīng)立即停用洋地黃和利尿劑,同時補充鉀鹽。小劑量鉀鹽能控制洋地黃引起的室性早搏和陣發(fā)性心動過速。輕者每日用氯化鉀0.075~0.1g/kg,分次口服;嚴重者每小時0.03~0.04g/kg靜脈滴注,總量不超過0.15g/kg,滴注時用10%葡萄糖稀釋成0.3%濃度。腎功能不全和合并房室傳導(dǎo)阻滯時忌用靜脈給鉀。鉀鹽治療無效或并發(fā)其他心律失常時的治療參見心律失常節(jié)。2.4.2利尿劑鈉、水潴留為心力衰竭的一個重要病理生理改變,故合理應(yīng)用利尿劑為治療心力衰竭的一項重要措施。當(dāng)使用洋地黃類藥物而心衰仍未完全控制,或伴有顯著水腫者,宜加用利尿劑。對急性心衰或肺水腫者可選用快速強效利尿劑如呋塞米或利尿酸,其作用快而強,可排除較多的Na+,而K+的損失相對較少。慢性心衰一般聯(lián)合使用噻嗪類與保鉀利尿劑,并采用間歇療法維持治療,防止電解質(zhì)紊亂。2.4.3血管擴張劑近年來應(yīng)用血管擴張劑治療頑固性心衰取得一定療效。小動脈的擴張使心臟后負荷降低,從而可能增加心搏出量,同時靜脈的擴張使前負荷降低,心室充盈壓下降,肺充血的癥狀亦可能得到緩解,對左室舒張壓增高的患者更為適用。①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的抑制,減少循環(huán)中血管緊張素Ⅱ的濃度發(fā)揮效應(yīng)。通過國際大規(guī)模多中心的隨機對照的臨床試驗證明該藥能有效緩解心衰的臨床癥狀,改善左室的收縮功能,防止心肌的重構(gòu),逆轉(zhuǎn)心室肥厚,降低心衰病人的死亡率。兒科臨床的中、長期療效還有待觀察??ㄍ衅绽?巰甲丙脯酸)劑量為每日0.4~0.5mg/kg,分2~4次口服,首劑0.5mg/kg,以后根據(jù)病情逐漸加量。依那普利(苯脂丙脯酸)劑量為每日0.05~0.1mg/kg,一次口服。②硝普鈉:硝普鈉能釋放NO,使cGh4P升高而松弛血管的平滑肌,擴張小動脈、靜脈的血管平滑肌,作用強,生效快和持續(xù)時間短。硝普鈉對急性心衰(尤其是急性左心衰、肺水腫)伴周圍血管阻力明顯增加者效果顯著。在治療體外循環(huán)心臟手術(shù)后的低心排綜合征時聯(lián)合多巴胺效果更佳。應(yīng)在動脈壓力監(jiān)護下進行。劑量為每分鐘0.2μg/kg,以5%葡萄糖稀釋后點滴,以后每隔5分鐘,可每分鐘增加0.1~0.2μg/kg,直到獲得療效或血壓有所降低。最大劑量不超過每分鐘3~5μg/kg。③酚妥拉明(芐胺唑啉):β受體阻滯劑,以擴張小動脈為主,兼有擴張靜脈的作用。劑量為每分鐘2~6μg/kg,以5%葡萄糖稀釋后靜滴。2.4.4其他藥物治療心衰伴有血壓下降時可應(yīng)用多巴胺,每分鐘5~l0μg/kg。必要時劑量可適量增加,一般不超過每分鐘30μg/kg。如血壓顯著下降,以給予腎上腺素每分鐘0.1~1.0μg/kg持續(xù)靜脈滴注,這有助于增加心搏出量、提高血壓而心率不一定明顯增快。*此文發(fā)表于中國臨床醫(yī)生雜志,2010,2010,38(11):9-13.專家專論.【總結(jié)臨床經(jīng)驗撰寫科普文章是為了促進兒童健康,得不到利益收入的,出版科普圖書《兒科常見病解惑》http://t.cn/RFTuddE也是如此,這是7折銷售的連接,17.1元,購買后讀書能得到更多育兒知識,也有助于培養(yǎng)兒童看書學(xué)習(xí)的習(xí)慣?!?/a>2010年10月31日
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