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周導副主任技師 安徽省中醫(yī)院 檢驗中心 在急性胰腺炎發(fā)作期間，患者血清及尿中淀粉酶活性都明顯升高。血清淀粉酶在發(fā)病后兩到12小時活性開始升高，12~72小時達到峰值，3~4天后恢復正常。但是尿淀粉酶活性上升稍晚于血清淀粉酶，并維持時間較長，常于發(fā)病12~24小時才開始升高，但下降緩慢，能夠維持5~7天。所以急性胰腺炎后期測定尿淀粉酶比血淀粉酶更有價值。淀粉酶活性升高的程度雖然并不一定和胰腺損傷程度相關，但其升高的程度越大，患急性胰腺炎的可能性也越大。因此，雖然目前常用淀粉酶作為急性胰腺炎診斷的首選指標，但其特異性和靈敏度均略低。當懷疑急性胰腺炎時，應對患者血清淀粉酶和尿淀粉酶活性連續(xù)做動態(tài)檢測，并要結合CT結果與胰脂肪酶。 一旦白酶等結果共同分析，才能做出最終診斷的，因為血淀粉酶和尿淀粉酶同時升高，也可以試一下哎，消化性潰瘍穿孔、膽囊炎、腮腺炎等疾病，但升高的幅度沒有急性胰腺炎那么高而已。2024年07月10日
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薛建鋒主任醫(yī)師 鄭大一附院 肝膽胰外科 一句話科普：急性胰腺炎有哪些痛苦？（3）急性胰腺炎是一種常見的消化系統(tǒng)急癥，其臨床表現(xiàn)多樣，主要包括以下幾個方面：1.腹痛：最主要的痛苦，就是急性發(fā)作的持續(xù)性上腹部疼痛，通常位于中上腹部，可能向背部、胸部和左側腹部放射。2.惡心與嘔吐：嘔吐后腹痛一般不會減輕。3.腹脹，感到腹部膨脹不適。4.休克表現(xiàn)，重癥胰腺炎患者可能出現(xiàn)心跳快、低血壓等。5，呼吸困難，后續(xù)可能合并，發(fā)熱，黃疸，腫塊，特殊體征GreyTurner征（腰肋部皮下淤斑）和Cullen征（臍周皮下淤斑），多器官功能障礙等。這些癥狀可能單獨出現(xiàn)或合并出現(xiàn)，且癥狀的嚴重程度與疾病的嚴重程度有關系。2024年04月23日299
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趙理想主治醫(yī)師 平頂山市第一人民醫(yī)院 普外科 不得不防：急性胰腺炎每當親朋好友相聚、三五知己相逢，歡快暢飲、大快朵頤之時大家千萬要小心急性胰腺炎什么是胰腺，胰腺在哪？?胰腺位于我們上腹中部的腹膜后，形態(tài)扁平，狹長，柔軟，為淡黃色，具有微小分葉，長12～20cm，重75～100g，分頭、頸、體、尾四個部分。胰腺是人體最重要的消化腺，分為外分泌部和內分泌部。?胰腺的生理功能1、外分泌部分泌包含胰酶的胰液，胰液流入腸道后被小腸液中的成分激活?；罨囊让改軐⑹澄锶芙獬蓸O微小的營養(yǎng)物質，以便于腸道將這些營養(yǎng)物質吸收入血。2、內分泌部分泌胰島素等激素，對血糖等營養(yǎng)物質的代謝調節(jié)起主導作用。急性胰腺炎的病理生理是各種原因導致胰腺內部的胰酶被過早地激活，有活性的胰酶就和硫酸一樣，能將胰腺本身以及胰腺周圍組織溶解消化。急性胰腺炎不僅可以影響胰腺本身，也可導致其他器官功能受損甚至功能衰竭。打個形象的比方，胰腺炎的病生理機制有點類似于身體深處一個裝著硫酸的瓶子被打破了。硫酸到處流，可有”燒“壞、燒”黑“周圍內臟。?另外會產生很多“毒素“（炎癥介質）損害心、肝、腦肺腎等急性胰腺炎的癥狀？急性胰腺炎常常表現(xiàn)為持續(xù)性腹痛、腹脹（開始可為上腹部）、惡心嘔吐、發(fā)熱等。好多人開始總覺得是“胃病“。因此有持續(xù)的腹痛、腹脹不緩解，要小心胰腺炎。病因（1）膽道系統(tǒng)疾病膽管炎癥、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，從而引起胰腺炎。（2）酗酒和暴飲暴食酗酒和暴飲暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統(tǒng)的壓力增高，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最后導致胰腺泡破裂而發(fā)病。（3）手術與損傷胃、膽道等腹腔手術擠壓到胰腺，或造成胰膽管壓力過高。（4）感染很多傳染病可并發(fā)急性胰腺炎，癥狀多不明顯。如蛔蟲進入膽管或胰管，可帶入細菌，能使胰酶激活引起胰腺炎癥。（5）高脂血癥及高鈣血癥高脂血癥，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細血管擴張，損害血管壁，導致胰液排泄困難；結石可阻塞胰管，引起胰腺炎。急性胰腺炎常見原因是膽石癥和膽道疾病，其次是飲酒和高甘油三酯血癥。目前，高甘油三酯血癥性急性胰腺炎日漸增多。且呈年輕化、重癥化態(tài)勢有超越酒精性急性胰腺炎成為第二大病因的趨勢。?急性胰腺炎預后怎么樣？急性胰腺炎的預后要依病情的嚴重程度而論。輕癥急性胰腺炎通常一周可痊愈，其死亡率非常低。重癥急性胰腺炎存在持續(xù)性器官功能衰竭，死亡率高達30%。重癥急性胰腺炎合并胰腺感染壞死，死亡率極高。急性胰腺炎的發(fā)病是一個動態(tài)過程，病情隨時可能加重。病程2周內為急性反應期，可出現(xiàn)休克、呼吸衰竭、腎衰竭、腦病等并發(fā)癥，是患者的第一個死亡高峰。病程2周后為感染期，此為患者的第二個死亡高峰。急性胰腺炎該怎么預防？1、節(jié)假日期間也要養(yǎng)成良好的生活習慣，一日三餐都要規(guī)律進食，避免饑一頓，飽一頓，避免暴飲暴食，避免一次攝入大量的油脂食物，蔬菜瓜果不能少，避免酗酒。2、早期處理膽源性因素。定期復查彩超了解膽結石及肝管結石等情況，早干預。3、高脂血癥的朋友們要定期抽血，復查血脂的情況，積極藥物控制血脂水平，生活中多鍛煉身體，合理飲食。4、肥胖者要適當減重，勤鍛煉，管住嘴，邁開腿，盡量清淡飲食，講究少而精。5、避免胰腺外傷。我們知道胰腺位于上腹部，屬于腹膜后器官，后方接近脊柱，所以上腹部的暴力外傷也容易損傷胰腺。6、另外，感染、糖尿病、情緒、藥物等也都可能會引起胰腺炎，所以保持好的心情，增強體質，積極控制糖尿病，避免攝入不明藥物也能起到預防作用。得了急性胰腺炎該怎么辦？急性胰腺炎沒有特效藥，通常需要采用綜合治療。輕型急性胰腺炎患者通過胃腸減壓、輸液、抑制胰腺消化酶等方法治療。中度重癥及重癥急性胰腺炎患者，除了要注意維持心、肺、腎和腸道等全身重要臟器功能，結合患者胰腺周圍壞死情況還需輔以清創(chuàng)引流手術。2022年08月29日643
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費健主任醫(yī)師 上海瑞金醫(yī)院 普外科 PANCREATOLOGY?2022-04-2509:50以下文章來源于胰腺那些事兒?，作者長海胰腺歐陽柳急性胰腺炎是因胰酶異常激活導致胰酶對胰腺自身及其周圍器官產生消化作用而引起的，以胰腺局部炎性反應為主要特征，甚至可導致器官功能障礙的急腹癥。作為臨床上最常見的急腹癥之一，急性胰腺炎病情急、進展快，近年來病死率有增高趨勢，引起了臨床醫(yī)師的高度重視。依據(jù)臨床表現(xiàn)及預后情況可分為：輕癥急性胰腺炎、中度重癥急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎。急性胰腺炎在全世界每年的發(fā)病率為13～45／10萬，中國近20年間發(fā)病率由0.19％上升至0.71％，其中80％～85％的患者為輕癥急性胰腺炎，病程呈自限性，病死率小于1％～３％，但也有約20％的患者會發(fā)展為中度或重癥急性胰腺炎，病死率可達13％～35％。今年3月份以來，具有強傳染性的奧密克戎變異株迅速蔓延至我國絕大多數(shù)省份，面對當前嚴峻、復雜、艱巨的疫情防控形勢，各級政府始終堅持“外防輸入、內防反彈”的總策略、“動態(tài)清零”的總方針，“始終堅持人民至上、生命至上”，加快推進應檢盡檢、應收盡收、應隔盡隔、應治盡治，從嚴從緊加強社區(qū)管控，良好保障居民基本生活和正常就醫(yī)需求，開展區(qū)域協(xié)查，嚴防疫情外溢。新冠疫情期間，通過科學的方法預防急性胰腺炎的發(fā)作，通過合理的措施對輕癥急性胰腺炎進行自我救治，可減少因急性胰腺炎導致的就醫(yī)需求，在一定程度上可為阻斷新冠疫情的擴散和蔓延做出應有的貢獻。一、急性胰腺炎的高危人群急性胰腺炎的高危人群主要包括：1.膽道疾病患者；2.高脂血癥患者；3.酗酒人群；4.肥胖人群；5.既往發(fā)過急性胰腺炎的患者；6.慢性胰腺炎患者；7.暴飲暴食人群。以上高危人群在新冠疫情期間尤其要注意避免急性胰腺炎的誘因，以減少胰腺炎的急性發(fā)作。二、急性胰腺炎的誘因急性胰腺炎病因眾多，不同病因引起的急性胰腺炎患者的年齡、性別分布及疾病嚴重程度各不相同。在我國，膽道疾病仍是急性胰腺炎的主要病因（58.7%），其次為高甘油三酯血癥（14.3%～25.6%）及過度飲酒（9%）。引起急性胰腺炎的膽道疾病主要包括：膽囊結石、膽管結石、急性膽管炎、膽道蛔蟲、硬化性膽管炎、膽總管囊性擴張、膽管和壺腹部腫瘤、內鏡逆行胰膽管造影、先天性胰膽管匯合異常、Oddi括約肌功能紊亂等，其中以膽石癥最為常見。其發(fā)病機制為：膽管和胰管在膽總管末端構成共同出口，膽管結石嵌頓于膽總管末端，從而引起膽道及胰管內壓力升高，膽汁或膽汁內的細菌和炎性介質返流入胰管，致使胰酶在胰管內激活，進而導致急性胰腺炎的發(fā)生。高脂血癥性急性胰腺炎的發(fā)生與血清膽固醇水平無關，而與血清三酰甘油水平顯著升高密切相關，故又稱為高三酰甘油血癥性胰腺炎（HTGP），近年來HTGP發(fā)病率呈上升趨勢，并往往導致更為嚴重的臨床過程。高甘油血脂已超過酒精成為僅次于膽道疾病的第二大病因，且重癥HTGP病死率顯著高于重癥膽源性胰腺炎。此外，HTGP多發(fā)生于中青年男性，特別是肥胖、酗酒及糖尿病患者。其他病因包括藥物、胰腺囊性腫瘤、病毒感染（如新冠病毒、人類免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨細胞病毒、柯薩奇Ｂ型病毒和甲型流感H1N1）、代謝因素（如甲狀旁腺功能亢進、高鈣血癥）、遺傳、血管炎性、自身免疫性、妊娠、創(chuàng)傷、醫(yī)源性因素（如內鏡逆行胰膽管造影術后）等。在以上急性胰腺炎的誘因中，青年患者以高脂血癥為主，中年患者多為膽源性、酒精性及不當飲食，而老年患者以膽源性居多。對病因的早期控制有助于緩解病情進展，改善預后，并可減少急性胰腺炎復發(fā)。三、急性胰腺炎的癥狀急性胰腺炎的常見臨床表現(xiàn)為：（1）腹痛的發(fā)作：突然發(fā)作腹痛，30分鐘內疼痛達高峰，發(fā)病常與暴飲暴食、酗酒有關；（2）腹痛的性質：鈍痛或銳痛，持久而劇烈；（3）腹痛的位置：以上腹多，其次為左上腹，可向背部、胸部、左側腹部放射；（4）腹痛的程度：通常難以耐受，持續(xù)24小時以上不緩解，部分患者呈蜷曲體位或前傾位時可有所緩解；（5）伴隨癥狀：可伴腹脹、惡心、嘔吐，且嘔吐后疼痛不緩解，黃疸、發(fā)熱，部分病人可出現(xiàn)心動過速、低血壓、少尿等休克表現(xiàn)，嚴重脫水和老年病人可出現(xiàn)精神狀態(tài)改變。對臨床表現(xiàn)的早期、準確識別有助于及時治療，進而達到最佳的治療效果。四、急性胰腺炎的自我救治措施急性胰腺炎是常見的消化道疾病，自我救治時飲食療法是關鍵環(huán)節(jié)，直接關系到病情轉歸及預后。患者急性期需要禁食和水，以減少胰液分泌，減輕胰腺負擔，利于控制病情；在腹痛癥狀消失、病情得到有效控制后，可開始流食，如米湯、果汁、菜湯和藕粉等，原則是少量多餐，每日5～6餐，每次大約50毫升，如果沒有不適，可逐漸增至100毫升；當病情顯著改善，病人能夠下床活動時，可轉為半流食，先是無脂質飲食，如藕粉、稀飯、小米粥和少量青菜等，進餐量仍要小，每次150毫升左右；隨著病情的好轉，在無脂質飲食2～3天后可給予低脂半流食，如豆?jié){、脫脂牛奶、大米粥、湯面等，這段時間仍然要堅持少量多餐原則，每日4～6餐，每餐量可增加至200～400毫升；患者恢復后也應以低脂、軟食為主，如稠稀飯、湯面條、米飯，饅頭等，可吃些用植物油炒的青菜，并可少量吃點雞蛋、豆制品及肉松等蛋白食物，但動物油要加以限制，飲食總量也要加以控制，每日主食量不超過350克；而后逐漸轉為普通飲食，但仍要控制高脂肪食物，避免進食辣椒、濃茶、咖啡等刺激性食物；少吃可致產氣引起腹脹的食物，如大豆、紅薯、韭菜等；禁止飲酒，禁止暴飲暴食，以防復發(fā)。對于反復發(fā)作的急性胰腺炎患者，如果本次發(fā)作與既往完全一樣，腹痛嚴重時可以口服止痛藥，然后密切觀察病情變化，必要時立刻就醫(yī)；對于既往反復發(fā)作高脂血癥性急性胰腺炎的患者，建議盡早口服降脂藥物以快速降低甘油三酯水平，貝特類藥物能顯著降低甘油三酯并提高高密度脂蛋白水平，可作為高脂血癥性胰腺炎治療首選。值得注意的是，雖然目前國內新冠疫情形勢嚴峻，但幾乎所有醫(yī)院的急診照常運行，不耽誤危急重癥患者的正常救治，若急性胰腺炎患者經(jīng)上述自我觀察和救治后癥狀無明顯改善，甚至逐漸加重時必須立刻至醫(yī)院治療，以免耽誤病情。五、特殊人群妊娠期急性胰腺炎的主要病因是膽石癥和高脂血癥，針對病因預防能減少疾病的發(fā)生。預防措施主要包括：（1）去除病因和避免誘因：例如合理膳食，避免各類含脂較高的濃湯，適當食用純瘦肉，不暴飲暴食，有高脂血癥者應積極藥物治療，并戒酒等；（2）膽石癥在急性胰腺炎的發(fā)病中起重要作用，因此對有膽石癥病人應建議孕前外科就診，治療膽石癥；（3）健康宣傳教育，輕癥急性胰腺炎患者出現(xiàn)早期癥狀時可通過合理的措施進行自我救治，必要時應及時就醫(yī)，早診斷早治療，以減少重癥發(fā)生。?主要參考文獻[1]王國興,肖紅麗,任恩峰.急性胰腺炎急診診斷及治療專家共識[J].臨床肝膽病雜志,2021,37(05):1034-1041.[2]李非,曹鋒.中國急性胰腺炎診治指南（2021）[J].中國實用外科雜志,2021,41(07):739-746.[3]王晨虹,茍文麗,劉昌,陳敦金,胡婭莉.妊娠合并急性胰腺炎診治專家共識（2022）[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志,2022,30(03):349-356.[4]徐向向,田甜,李雪,許素紅,李長政.不同年齡層急性胰腺炎臨床特點分析[J].中國臨床醫(yī)生雜志,2020,48(10):1201-1203.[5]田真真,劉智慧,魏新朋.急性胰腺炎復發(fā)的危險因素分析[J].健康研究,2021,41(04):432-435.2022年04月29日1393
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宋函憶副主任醫(yī)師 盛京醫(yī)院 消化內科 每年春節(jié)啊，我們的消化科部都會收治大量的胰腺炎的患者，就是因為這個大家，嗯，過度的飲食，暴飲暴食，飲酒，嗯，高脂血癥癌的。那么如果在春節(jié)期間，大家出現(xiàn)以下癥狀，就一定要警惕是否有胰腺炎的發(fā)生。首先呢，就會出現(xiàn)一個上腹部的疼痛，伴惡心嘔吐，發(fā)熱、腹脹等癥狀。那么胰腺炎的腹痛有什么特點呢？就是這個腹痛啊，特別容易放散到我們的后背，如果我們前傾身體或者是一個抱膝的位置呢，我們的這個疼痛就會緩解。如果你出現(xiàn)這樣的癥狀呢，請一定要及時的就醫(yī)，因為急性胰腺炎如果不得到一個正確的治療的話，它是會危及生命的。 快手擁抱每一種生活。2022年02月02日595
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劉繼喜主任醫(yī)師 北京宜和醫(yī)院 內科 慢性胰腺炎是指多種病因引起胰腺組織節(jié)段或彌漫性的慢性、進行性、破壞性炎性病變，伴有不同程度的腺泡萎縮或胰管變形，部分或廣泛的胰腺纖維化或鈣化，假性囊腫形成，最終導致胰腺內、外分泌功能的減退、喪失及各種并發(fā)癥形成。1988年馬賽—羅馬會議上提出了慢性胰腺炎的分型，即慢性鈣化性胰腺炎，慢性阻塞性胰腺炎和慢性炎癥性胰腺炎。 慢性胰腺炎的臨床表現(xiàn)輕重不一。腹痛是慢性胰腺炎最常見和最主要的癥狀。腹痛性質為鉆痛或者是鈍痛，常伴有惡心，嘔吐，部位多位于上腹部和左、右肋緣下，并且向后背部放射，坐起或前傾位可部分減輕。病初可為間歇性發(fā)作，之后可能轉為持續(xù)性，進食或飲酒加劇。由于胰腺強大的儲備功能，只有當功能喪失90%以上時才會出現(xiàn)蛋白、脂肪消化不良的臨床表現(xiàn)，如腹瀉、腹脹、納差及消瘦等。脂肪吸收不良的患者可表現(xiàn)為糞便油膩、惡臭且不易沖干凈。其余的表現(xiàn)，如脂溶性維生素吸收不良以及VitB12吸收不良的表現(xiàn)也會隨病程發(fā)展而出現(xiàn)。胰島的進行性減少最終導致70%的病人出現(xiàn)糖尿病。顯性糖尿病出現(xiàn)較晚，多在病程20年以上的慢性胰腺炎患者。體重下降是慢性胰腺炎的另一個常見癥狀。其可能的因素有：疼痛導致食欲下降；糖尿病未得到治療；胰腺外分泌功能不足導致吸收不良。2021年11月19日1083
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曹鋒主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 普通外科 說明：本文主要參考中華醫(yī)學會外科分會胰腺外科學組更新的《中國急性胰腺炎診治指南（2021）》進行解讀，摘取其中對于患者易懂的信息進行整理。指南中主要包括急性胰腺炎的表現(xiàn)、評估、治療與隨訪等四個方面，共29條推薦意見。其中涉及治療及手術干預等內容專業(yè)性強，只做簡要摘錄介紹。急性胰腺炎指因胰酶異常激活對胰腺自身及周圍器官產生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反應為主要特征，甚至可導致器官功能障礙的急腹癥。2014年，經(jīng)中華醫(yī)學會外科學分會胰腺外科學組反復討論、修改，發(fā)布了《急性胰腺炎診治指南（2014）》。該指南的發(fā)布對推動急性胰腺炎診療規(guī)范化，提高患者救治水平發(fā)揮了重要作用。7年來，急性胰腺炎在診治理念、方式、策略等方面發(fā)生了變化，為體現(xiàn)學科進展，學組對《急性胰腺炎診治指南（2014）》進行修訂。1、急性胰腺炎的診斷1.1 流行病學與病因學 目前，我國尚缺乏完整的急性胰腺炎流行病學資料。在世界范圍內，急性胰腺炎是常見的需住院治療的消化系統(tǒng)急癥，其發(fā)病率存在一定地區(qū)差異，為10-30/10萬。近年來，急性胰腺炎的發(fā)病率呈上升趨勢，臨床需高度重視。急性胰腺炎病因眾多，在我國，膽石癥仍是急性胰腺炎的主要病因，其次為高甘油三酯血癥及過度飲酒。高甘油三酯血癥性及酒精性急性胰腺炎更常發(fā)生于年輕男性患者，老年患者以膽源性居多。其他較少見原因包括藥物、內鏡逆行胰膽管造影（ERCP）術后、高鈣血癥、感染、遺傳、自身免疫疾病和創(chuàng)傷等。對病因的早期控制有助于緩解病情，改善預后，并預防急性胰腺炎復發(fā)。1.2 臨床表現(xiàn) 急性胰腺炎的典型癥狀為急性發(fā)作的持續(xù)性上腹部劇烈疼痛，常向背部放射，伴有腹脹、惡心、嘔吐，嘔吐后疼痛不緩解，部分患者可出現(xiàn)心動過速、低血壓、少尿等休克表現(xiàn)，嚴重脫水和老年患者可出現(xiàn)精神改變。臨床體征輕者僅表現(xiàn)為腹部輕壓痛，重者可出現(xiàn)腹膜刺激征，偶見腰肋部皮下淤斑征和臍周皮下淤斑征。急性胰腺炎可并發(fā)一個或多個器官功能障礙，以呼吸功能、腎功能損害常見?；灴捎醒宓矸勖讣爸久干摺Ｑ宓矸勖讣爸久干叱潭扰c疾病的嚴重程度無關。腹部CT是診斷急性胰腺炎的重要影像學檢查方法。急性胰腺炎早期典型的影像學表現(xiàn)為胰腺水腫、胰周滲出、胰腺和（或）胰周組織壞死等。1.3急性胰腺炎的診斷標準 急性胰腺炎的診斷標準包括以下3項：（1）上腹部持續(xù)性疼痛。（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶濃度至少高于正常上限值3倍。（3）腹部影像學檢查結果顯示符合急性胰腺炎影像學改變。上述3項標準中符合2項即可診斷為急性胰腺炎。推薦1：臨床上符合癥狀、實驗室檢查及影像學檢查3項特征中的2項可做出急性胰腺炎的診斷。1.4急性胰腺炎的影像學檢查 典型的CT表現(xiàn)是診斷急性胰腺炎的重要依據(jù)，CT增強掃描可準確反映是否存在胰腺壞死及其范圍。改良CT嚴重指數(shù)（MCTSI）有助于評估急性胰腺炎的嚴重程度。MRI可用于碘造影劑過敏、腎功能不全、年輕或懷孕患者，其檢查胰腺水腫較敏感，亦可用于判斷局部是否存在并發(fā)癥。對可疑膽源性急性胰腺炎的患者，應在入院時或發(fā)病48 h內行超聲檢查，以明確是否存在膽道系統(tǒng)結石。磁共振胰膽管成像（MRCP）或內鏡超聲（EUS）檢查有助于發(fā)現(xiàn)隱匿性膽道結石。推薦2：除非確診需要，否則急性胰腺炎發(fā)病初期不推薦進行增強CT檢查。推薦3：對可疑膽源性急性胰腺炎患者，入院時或發(fā)病初期應常規(guī)進行超聲檢查明確是否存在膽道結石。1.5急性胰腺炎的嚴重程度分級 臨床常用的急性胰腺炎嚴重程度分級包括修訂版Atlanta分級（RAC）及基于決定因素的分級（DBC），目前前者應用居多。RAC分級包括輕癥急性胰腺炎（MAP），占急性胰腺炎的80%-85%，通常在1-2 周內恢復，病死率極低；（2）中重癥急性胰腺炎（MSAP），早期病死率低，如壞死組織合并感染，則病死率增高；（3）重癥急性胰腺炎（SAP），占急性胰腺炎的5%-10%，伴有持續(xù)器官功能障礙，病死率高。DBC分級基于器官功能障礙和感染兩個主要預后因素進行分類：（1）輕型急性胰腺炎，無胰腺和或胰周壞死及器官功能障礙；（2）中型急性胰腺炎，無菌性胰腺和或胰周壞死，可能有一過性器官功能障礙；（3）重型急性胰腺炎，感染性胰腺和或胰周壞死或持續(xù)性器官功能障礙；（4）危重型急性胰腺炎（CAP），持續(xù)性器官功能障礙伴感染性胰腺和或胰周壞死。推薦4：RAC分級和DBC分級均可用于急性胰腺炎嚴重程度的分級，兩者在預測病死率、ICU入住率及ICU住院時間等方面無明顯差異。推薦5：CAP患者伴有持續(xù)器官功能障礙和胰腺（胰周）壞死感染，病死率高，須予以高度重視。1.6 重癥急性胰腺炎的預測 早期識別可能進展為重癥的病例，并采取更積極的監(jiān)護及治療措施，有助于改善患者預后。血細胞比容、血清尿素氮及C-反應蛋白水平與疾病嚴重程度存在一定相關性，但準確性不佳。臨床上曾提出多種評分系統(tǒng)，如急性生理與慢性健康評分（APACHE Ⅱ）、Ranson評分、急性胰腺炎嚴重程度床邊指數(shù)評分等來預測SAP發(fā)生。對存在器官功能障礙的患者，應進入ICU治療。推薦6：目前尚無準確的SAP預測系統(tǒng)，應嚴密監(jiān)護患者的器官功能，警惕SAP的發(fā)生。1.7急性胰腺炎的病程分期 急性胰腺炎的病程可分為早期和后期，兩個階段相互重疊，分別對應急性胰腺炎病程中的兩個死亡高峰。早期指發(fā)病至發(fā)病后2周，其特點為出現(xiàn)全身炎性反應綜合征（SIRS）及器官功能障礙。后期指發(fā)病2周后，其特點為有可能持續(xù)存在的SIRS、器官功能障礙和局部并發(fā)癥。推薦7：急性胰腺炎的病程可分為早期（發(fā)病≤2周）和后期（發(fā)病>2周），分別對應病程中的兩個死亡高峰，兩階段可能有重疊。1.8急性胰腺炎的并發(fā)癥 急性胰腺炎可引起全身或局部并發(fā)癥。全身并發(fā)癥主要有SIRS、膿毒癥、多器官功能障礙綜合征（MODS）、腹腔高壓（IAH）及腹腔間隔室綜合征（ACS）。局部并發(fā)癥主要與胰腺和胰周液體積聚、組織壞死有關，包括早期（發(fā)病≤4周及）的急性胰周液體積聚、急性壞死物積聚（ANC），以及后期（發(fā)病4周后）的胰腺假性囊腫（PP）和包裹性壞死（WON）。局部并發(fā)癥又分為無菌性和感染性兩種。其他并發(fā)癥包括消化道出血、腹腔出血、膽道梗阻、腸梗阻、腸瘺等。2、急性胰腺炎的治療急性胰腺炎特別是伴多種并發(fā)癥的SAP，其治療涉及外科、消化內科、急診科、重癥醫(yī)學科、感染科、介入科、營養(yǎng)科、康復科等多個學科，應采用多學科綜合治療協(xié)作組（MDT）模式。2.1早期治療 主要包括液體治療、鎮(zhèn)痛與營養(yǎng)支持治療，以及針對病因和早期并發(fā)癥的治療。2.1.1 急性胰腺炎患者的液體治療 早期液體治療可改善組織灌注，需在診斷急性胰腺炎后即刻進行。對于SAP，可采用目標導向的治療模式，應反復評估血流動力學狀態(tài)以指導液體滴注。乳酸林格液、生理鹽水等晶體液可作為液體治療的首選。過程中應警惕液體負荷過重導致的組織水腫及器官功能障礙。推薦8：確診急性胰腺炎的患者應使用晶體液。2.1.2急診ERCP治療指征與時機 膽道系統(tǒng)結石是急性胰腺炎的常見病因。多年來，急診ERCP治療是否有助于緩解膽源性急性胰腺炎的病情存在爭議。目前，不推薦對輕癥急性胰腺炎患者行急診ERCP。急診ERCP僅適用于膽源性胰腺炎合并膽管炎患者，且應在患者入院24 h內完成。對于存在持續(xù)性膽管梗阻的患者亦可考慮ERCP治療，手術時機可放寬至入院后72 h內。推薦9：急診ERCP無助于緩解膽源性急性胰腺炎的病情，僅適用于急性胰腺炎合并膽管炎及持續(xù)膽道梗阻的患者。2.1.3急性胰腺炎患者的鎮(zhèn)痛治療 疼痛是急性胰腺炎的主要癥狀，緩解疼痛是臨床重要的治療目標。明顯疼痛的急性胰腺炎患者應在入院24 h內接受鎮(zhèn)痛治療。阿片類藥物和非甾體抗炎藥等均曾用于急性胰腺炎患者的鎮(zhèn)痛治療，但各種鎮(zhèn)痛藥物用于治療急性胰腺炎有效性和安全性的證據(jù)有限。對于需要長期大劑量阿片類藥物治療的SAP和CAP患者，可考慮使用硬膜外鎮(zhèn)痛。推薦10：鎮(zhèn)痛是急性胰腺炎的重要輔助治療措施，可能改善患者預后。2.1.4急性胰腺炎患者的營養(yǎng)支持治療 相較于腸外營養(yǎng)，腸內營養(yǎng)對于不同嚴重程度的急性胰腺炎患者是安全、可耐受的，可降低感染性并發(fā)癥、多器官功能障礙發(fā)生率和病死率?；颊邔Ρ俏腹芎捅强漳c管的耐受性及臨床獲益類似。鼻胃管比鼻腸管放置更便捷，但當患者存在胃排空延遲或幽門梗阻時，應選鼻腸管。急性胰腺炎發(fā)病24 h-72h內啟動腸內營養(yǎng)是安全、可耐受的，而且具有潛在臨床獲益，包括感染及器官功能障礙發(fā)生率和病死率更低。針對急性胰腺炎患者飲食成分的研究有限，已證實低脂、軟食是安全的，氨基酸型相較于短肽型或整蛋白型營養(yǎng)制劑無顯著臨床獲益。推薦11：在胃腸功能耐受的情況下，應盡早開展經(jīng)口或腸內營養(yǎng)。推薦12：對于不能經(jīng)口進食的急性胰腺炎患者，腸內營養(yǎng)優(yōu)于腸外營養(yǎng)。2.1.5高脂血癥性急性胰腺炎的早期治療 與其他原因引起的急性胰腺炎相比，高脂血癥性急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)更嚴重。急性胰腺炎合并靜脈乳糜狀血或血甘油三酯>11.3mmol/L可診斷為高脂血癥性AP。除急性胰腺炎的常規(guī)治療外，針對高脂血癥性AP的早期治療應包括飲食調節(jié)（低脂飲食），使用降血脂藥物及其他輔助降脂手段如小劑量低分子肝素、胰島素、血脂吸附和或血漿置換控制血脂。目前，推薦盡快將甘油三酯水平降至<5.65 mmol/L。推薦13：急性胰腺炎合并靜脈乳糜狀血或血甘油三酯>11.3 mmol/L可診斷高脂血癥性急性胰腺炎，需采用綜合治療手段以快速降低甘油三酯水平。2.1.6 腹腔間隔室綜合征的早期處理 SAP患者可合并ACS，當腹內壓>20 mmHg時，常伴有新發(fā)器官功能障礙，是急性胰腺炎患者死亡的重要原因之一。ACS 的治療原則包括，（1）及時采用有效的措施降低腹內壓，包括增加腹壁順應性，如使用鎮(zhèn)痛藥、鎮(zhèn)靜藥、肌松藥等；（2）清除胃腸內容物，如采用胃腸減壓、灌腸、使用促胃腸動力藥等方式；（3）避免過量液體滴注，并引流腹腔或腹膜后積液等，如經(jīng)皮穿刺引流。不建議在急性胰腺炎早期將ACS作為開腹手術的指征。推薦14：ACS是急性胰腺炎患者早期死亡的重要原因，需采用包括增加腹壁順應性、清除胃腸內容物、引流腹腔及腹膜后積液等綜合措施降低腹內壓，不建議早期行開腹手術。2.1.7 急性胰腺炎患者的預防性抗菌藥物使用 急性胰腺炎的治療中，預防性使用抗菌藥物一直存在爭議。研究結果顯示，預防性使用抗菌藥物不能降低胰周或胰腺感染的發(fā)生率，反而可能增加多重耐藥菌及真菌感染風險。因此，對于無感染證據(jù)的急性胰腺炎，不推薦預防性使用抗菌藥物。對于可疑或確診的胰腺（胰周）或胰外感染（如膽道系統(tǒng)、肺部、泌尿系統(tǒng)、導管相關感染等）的患者，可經(jīng)驗性使用抗菌藥物，并盡快進行體液培養(yǎng)，根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗結果調整抗菌藥物。推薦15：不推薦常規(guī)使用抗菌藥物預防胰腺或胰周感染。2.1.8急性胰腺炎的藥物治療 現(xiàn)階段仍缺乏針對急性胰腺炎的特異性藥物。有關蛋白酶抑制劑及胰酶抑制劑，如生長抑素及其類似物在急性胰腺炎中的治療價值尚缺乏高質量的臨床證據(jù)。中藥（大黃、芒硝及復方制劑，如清胰湯、大承氣湯等）有助于促進患者胃腸道功能恢復，減輕腹痛、腹脹癥狀，可選擇使用。2.2后期治療 急性胰腺炎的后期治療主要針對其各種局部并發(fā)癥。在此階段，患者仍可能存在器官功能障礙。持續(xù)的器官功能障礙提示預后不佳，增加外科干預風險。后期并發(fā)癥主要包括PP、WON、出血、消化道瘺等。對于無癥狀的PP及WON，無需采取處理措施，而WON合并感染是外科處理的主要對象。2.2.1感染性胰腺壞死（IPN）的診斷 IPN包括早期的ANC合并感染和后期的WON合并感染。發(fā)熱、腹痛等癥狀對IPN診斷有較強的提示作用。部分感染嚴重的患者可出現(xiàn)全身情況惡化，腎功能不全、呼吸功能不全、凝血功能異常等。動態(tài)監(jiān)測白細胞計數(shù)、C反應蛋白、IL-6、降鈣素原等有助于IPN的診斷及療效判斷。CT檢查結果示“氣泡征”是IPN診斷的直接證據(jù)。不推薦常規(guī)行細針穿刺明確是否存在感染。推薦16：急性胰腺炎患者出現(xiàn)發(fā)熱、腹痛、全身狀況惡化等感染癥狀應考慮IPN可能。推薦17：建議對懷疑IPN的患者行包括降鈣素原在內的炎癥指標檢測及CT檢查以輔助診斷。不建議對懷疑IPN的患者常規(guī)行細針穿刺抽吸檢查。2.2.2 IPN的治療 IPN是急性胰腺炎后的嚴重并發(fā)癥，約30%的壞死性胰腺炎患者出現(xiàn)繼發(fā)感染，病死率達30%。IPN的主要治療手段包括應用抗菌藥物、經(jīng)皮穿刺引流（PCD）或內鏡下穿刺引流、外科視頻輔助清創(chuàng)或內鏡下清創(chuàng)及開腹手術。應用抗菌藥物是治療IPN的重要手段，并盡快進行體液細菌培養(yǎng)，根據(jù)藥敏結果調整用藥。PCD或內鏡下穿刺引流對部分患者有效，視頻輔助清創(chuàng)與內鏡下清創(chuàng)等微創(chuàng)手術逐漸成為IPN手術主流方式。開腹手術可作為微創(chuàng)治療失敗后的補充。推薦18：IPN是急性胰腺炎的嚴重并發(fā)癥，常需手術治療。抗菌藥物及穿刺引流可使部分患者免于手術。微創(chuàng)清創(chuàng)逐漸成為IPN手術主流方式，開腹手術可作為微創(chuàng)治療失敗后的補充。2.2.3 IPN治療的手術策略推薦19：IPN患者的治療以“Step-up”策略為主。推薦20：對于部分經(jīng)嚴格選擇的病例，可直接行手術治療。2.2.4 外科與內鏡“Step-up”的選擇 推薦21：外科或內鏡“Step-up”手術各具優(yōu)勢。現(xiàn)階段，外科“Step-up”仍為多數(shù)中心IPN治療的首選。2.2.5經(jīng)皮及內鏡下穿刺引流的指征與時機 推薦22：胰腺或胰周感染是PCD和內鏡下穿刺引流的重要指征，可在急性胰腺炎病程早期進行。推薦23：對于存在大量腹腔或腹膜后積液合并ACS的急性胰腺炎患者，亦可進行穿刺引流；應早期（＜72 h）拔除引流管，以減少繼發(fā)感染。2.2.6 IPN的手術時機 推薦24：目前IPN的手術干預時機為急性胰腺炎發(fā)病4周后。2.2.7胰瘺與胰管斷裂綜合征（DPDS）的處理 胰瘺多由各種原因引起的胰管破裂所致，其治療原則以通暢引流和抑制胰腺分泌為主，必要時可行內鏡和外科手術治療。胰管的完整性可通過MRCP進行評估。當發(fā)生部分主胰管破裂時，可考慮用支架對破口進行橋接，主胰管完全破裂可考慮EUS引導下主胰管引流。如內鏡手術失敗或再次發(fā)生液體積聚，可選擇手術治療，方式包括胰腺遠端切除術和Roux-en-Y引流。推薦25：DPDS患者首選內鏡下治療。2.2.8急性胰腺炎后門靜脈、脾靜脈血栓形成及胰源性門靜脈高壓的處理 門靜脈、脾靜脈血栓形成在急性胰腺炎患者中的發(fā)生率約13%，嚴重者可導致肝功能衰竭、門靜脈高壓、脾臟和腸管壞死等。不建議對急性胰腺炎后門靜脈及脾靜脈血栓形成患者行抗凝治療。胰源性門靜脈高壓又稱左側門靜脈高壓，多由急、慢性胰腺炎導致。多數(shù)胰源性門靜脈高壓無明顯臨床表現(xiàn)，可隨訪觀察。少數(shù)患者表現(xiàn)為上消化道大出血，除對癥止血治療外，積極處理胰腺原發(fā)疾病是治療的關鍵，對反復出血者，可考慮行脾切除術。對合并嚴重脾功能亢進的患者，可行脾動脈栓塞或脾切除術。推薦26：急性胰腺炎后門靜脈、脾靜脈血栓常見，可表現(xiàn)為左側門靜脈高壓癥狀，無需抗凝。2.2.9急性胰腺炎并發(fā)腸瘺、腹腔出血的處理 急性胰腺炎后發(fā)生的腸瘺以結腸瘺常見，治療方式包括通暢引流及造口轉流手術。對于發(fā)生腹腔出血的患者，建議先行血管造影檢查明確出血部位，如為動脈性出血，則行血管栓塞術治療；如未明確出血部位或栓塞失敗、出血持續(xù)者，可行手術治療。3、復發(fā)、預防及隨訪研究表明21%的首發(fā)急性胰腺炎患者會發(fā)展為復發(fā)性急性胰腺炎（RAP），其特征為急性胰腺炎發(fā)作次數(shù)≥2次，且兩次發(fā)病間隔≥3個月。病因治療是預防急性胰腺炎反復發(fā)作的主要手段。膽囊切除術有助于預防膽源性胰腺炎反復發(fā)作；對高脂血癥患者，通過低脂飲食和減重后血脂控制仍不佳者，需要口服降脂藥物治療；戒酒是酒精性急性胰腺炎的重要治療方式，即便是入院后短期戒酒對預防酒精性急性胰腺炎反復發(fā)作亦有作用。推薦27：約20%的急性胰腺炎患者會進展為RAP，針對病因的治療有助于預防急性胰腺炎復發(fā)。3.1膽源性胰腺炎膽囊切除的時機 腹腔鏡膽囊切除術是預防膽源性胰腺炎復發(fā)的主要手段，原則上應盡早進行。對于MAP伴膽囊結石的患者，在排除膽總管結石的情況下，建議在當次發(fā)病出院前完成膽囊切除術，MSAP及SAP患者可在發(fā)病后1-3個月實施手術。推薦28：膽源性胰腺炎合并膽囊結石的患者，推薦盡早行膽囊切除術。3.2急性胰腺炎患者的隨訪 急性胰腺炎患者1年內胰腺外分泌功能不全的發(fā)生率為61%-85%，部分患者的外分泌功能不全會持續(xù)6～18個月。約1/3的患者會出現(xiàn)胰腺內分泌功能不全，約40%的患者會在急性胰腺炎后出現(xiàn)糖尿病或糖尿病前驅表現(xiàn)。因此，急性胰腺炎患者康復后均需進行規(guī)律隨訪。MAP患者隨訪至出院后6個月，MSAP及SAP患者至少持續(xù)至出院后18個月。每6個月對胰腺功能進行評估，并注意是否出現(xiàn)遠期并發(fā)癥及病因（如膽結石、高脂血癥）是否去除。推薦29：急性胰腺炎患者康復后需進行規(guī)律隨訪以及時發(fā)現(xiàn)并治療急性胰腺炎的遠期并發(fā)癥。本指南評估了目前獲得的證據(jù)，并結合國情提出有關急性胰腺炎診治的指導性原則，以期為臨床實踐提供依據(jù)。需要指出的是，急性胰腺炎特別是SAP的臨床過程復雜，個體差異性大，臨床醫(yī)師需根據(jù)具體情況采用個體化的診療措施，以獲得最佳療效。2021年08月01日8039
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高志強主任醫(yī)師 鄭大一附院 肝膽胰外科 急性胰腺炎(AP)是一種胰腺急性炎癥和組織學上腺泡細胞破壞為特征的疾病，是急診科常見消化系統(tǒng)急癥之一，常常由局部發(fā)展累及全身器官及系統(tǒng)而成為重癥急性胰腺炎(SAP)。AP全世界每年的發(fā)病率為13/10萬~45/10萬，中國20年間發(fā)病率由0.19%上升至0.71%，80%~85%的患者為輕癥急性胰腺炎(MAP)，病程呈自限性，病死率小于1%~3%，但也有約20%的患者會發(fā)展為中度或重癥胰腺炎，病死率可達13%~35%。因此在急診科及時診斷或及早預測SAP的發(fā)生發(fā)展，以及并發(fā)癥的出現(xiàn)非常重要。近年來在AP治療領域逐漸形成以非手術治療為主的多學科綜合救治模式。由于該病常常因急性腹痛為主要表現(xiàn)而首先就診于急診科，且患者的疾病診斷、鑒別診斷及早期治療的整個過程均在急診科完成，因此，急診醫(yī)師對AP早期診斷和及時規(guī)范化處理至關重要。 鑒于AP在急診的診治尚不十分規(guī)范，同時，急診醫(yī)生的專業(yè)背景差異較大，因此，對AP病情嚴重程度的早期識別及治療水平參差不齊，至今還沒有AP急診診治的相關共識或指南。為此，組織專家根據(jù)2018年美國胃腸病學會(AGA)制定的AP初期處理指南和中華醫(yī)學會消化病學分會于2013年、2019年分別頒布的《中國急性胰腺炎診治指南》，結合急診科救治最新相關文獻，依據(jù)他們的學術和臨床經(jīng)驗起草，并提交共識委員會討論通過，就AP急診診治規(guī)范達成共識，旨在幫助急診臨床醫(yī)護人員對AP快速作出診斷及病情評估，并及時給予規(guī)范化治療，以期降低后期并發(fā)癥發(fā)生率和手術干預率、縮短住院時間。 1AP流行病學 AP最常見的病因是膽道疾病、高脂血癥、飲酒。其他不常見的病因尚有藥物、胰腺囊性惡性腫瘤、病毒感染[新型冠狀病毒、人類免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨細胞病毒、柯薩奇B型病毒和甲型流感(H1N1)]、代謝因素(如甲狀旁腺功能亢進、高鈣血癥)、血管炎性、自身免疫性、妊娠、創(chuàng)傷、醫(yī)源性因素等所致。內鏡下逆行胰膽管造影(ERCP)是AP最常見的醫(yī)源性病因，預防ERCP術后胰腺炎的措施包括：術前或術后應用非甾體抗炎藥肛栓(消炎痛栓50 mg或100 mg)、術前生長抑素靜脈滴注、胰管支架置入。我國一項大型多中心、回顧性研究顯示，SAP病程1周內病死率甚至高達67%，其病因和誘發(fā)因素多種多樣，膽道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特發(fā)性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。 高脂血癥性胰腺炎(HLP)的發(fā)生與血清膽固醇水平無關，而與血清三酰甘油(TG)水平顯著升高密切相關，故又稱為高三酰甘油血癥性胰腺炎(HTGP)。近年來HTGP發(fā)病率呈上升趨勢，并往往導致更為嚴重的臨床過程。江西省一項大樣本研究對2005年至2012年AP發(fā)病趨勢分析顯示，高甘油血脂已超過酒精成為僅次于膽道疾病的第二大病因(14.3%)，且重癥HTPG病死率顯著高于重癥膽源性胰腺炎。國內發(fā)達地區(qū)一項大樣本研究顯示，高脂血癥在AP病因中的比例已躍升至25.6%。此外，HTGP多發(fā)生于年輕男性，特別是肥胖、酗酒及糖尿病患者。 2AP診斷 2.1 臨床表現(xiàn) (1) 腹痛的發(fā)作：突然發(fā)作腹痛，30 min內疼痛達高峰；發(fā)病常與飽餐、酗酒有關。(2)腹痛的性質：鈍痛或銳痛，持久而劇烈。(3)腹痛的位置：以上腹為多，其次為左上腹，可向背部、胸部、左側腹部放射。(4)腹痛的程度：通常難以耐受，持續(xù)24 h以上不緩解，部分患者呈蜷曲體位或前傾位可有所緩解。(5)伴隨癥狀：可伴惡心、嘔吐、腹脹、黃疸、發(fā)熱、神志改變。并發(fā)膿毒癥、器官功能衰竭、腹腔內高壓或腹腔間隔室綜合征(ACS)、胰性腦病。 2.2 體格檢查 輕型患者呈不劇烈的上腹部深壓痛及輕度肌緊張。重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表現(xiàn)，可有Grey-Turner征、Cullen征。出現(xiàn)黃疸者多為膽源性胰腺炎。 2.3 診斷標準 診斷AP需要至少符合以下3個標準中的2個：(1)與發(fā)病一致的腹部疼痛；(2)胰腺炎的生化證據(jù)(血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常值上限的3倍)；(3)腹部影像的典型表現(xiàn)(胰腺水腫/壞死或胰腺周圍滲出積液)。 3AP鑒別診斷 臨床常見的急腹癥都會有腹痛癥狀，血清淀粉酶和脂肪酶水平也可能有所升高，?；煜蜓诱`AP的診斷，因此有必要在急診科對常見急腹癥與AP進行鑒別。 3.1 急性膽囊炎 嚴重的右上腹疼痛，可放射到右肩胛區(qū)；在進食大量和/或高脂肪食物后疼痛可能會加重，血清淀粉酶和脂肪酶水平在參考范圍內或僅輕度升高。診斷依據(jù)：墨菲征陽性，查體時有右上腹壓痛，可伴有肌衛(wèi)及反跳痛，或墨菲征陽性。腹部超聲顯示囊增大、壁增厚水腫，可伴有膽囊結石等。 3.2 膽總管結石 間歇性強烈右上腹或劍突下鈍性疼痛或絞痛，可放射至右肩胛區(qū)；黃疸，陶土色大便；可有發(fā)熱；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。診斷依據(jù)：膽紅素水平升高，且以直接膽紅素為主，腹部超聲和/或CT、MRI檢查提示膽總管增寬，可見結石影像。 3.3 消化性潰瘍 消化不良，胃灼熱，腹脹，餐后2~3 h的惡心和/或嘔吐，上腹部疼痛。診斷依據(jù)：上消化道內窺鏡檢查。 3.4 消化道穿孔 突然劇烈的腹痛；觸診時患者可出現(xiàn)板樣腹、不自主肌衛(wèi)和明顯的壓痛、彌漫性反跳痛；可出現(xiàn)低血壓，呼吸急促，心動過速，發(fā)熱等；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。診斷依據(jù)：腹部X線/CT顯示腹腔游離氣體。 3.5 急性腸系膜缺血 嚴重彌漫性腹痛，腹脹，伴惡心、嘔吐，腹瀉或便血。診斷依據(jù)：無腸管壞死時可僅表現(xiàn)為臍周壓痛，一般癥狀重、體征輕；合并腸管壞死時有腹膜炎表現(xiàn)，腸鳴音消失，白細胞計數(shù)升高，結腸鏡檢查提示缺血性腸病，腹部增強CT可見腸系膜血管造影劑充盈缺損，可有腸壁水腫、腸壞死表現(xiàn)。血管造影可鑒別，但已不常規(guī)采用。 3.6 腸梗阻 間斷的腹部絞痛，腹脹，伴惡心、嘔吐，排氣、排便減少或停止。診斷依據(jù)：腹部X線/CT可見氣液平，可見孤立的腸袢、彈簧征等。 3.7 心肌梗死(急性冠狀動脈綜合征) 劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，可放射到頸部、肩部、下頜和左臂，偶有上腹痛或上腹部不適，乏力，出汗，惡心嘔吐，呼吸困難等。診斷依據(jù)：心電圖ST-T動態(tài)改變，心臟生物標志物水平(如肌鈣蛋白Ⅰ水平)升高，冠脈CTA/冠脈造影可明確診斷。 3.8 糖尿病酮癥酸中毒 20%~30%糖尿病患者并發(fā)急性腹痛，淀粉酶輕度升高，易誤診為AP，腹部CT可明確診斷。但糖尿病酮癥酸中毒患者同時并發(fā)AP并不少見?；颊呖捎袩┛?、多尿、惡心、嘔吐、嗜睡，甚至昏迷?？梢姴煌潭让撍?，如皮膚干燥、眼球下陷、血壓下降、四肢厥冷、休克。尿糖、尿酮體強陽性，血糖明顯升高，一般16.7~27.8 mmol/L(300~500 mg/dl)，二氧化碳結合力減低，血氣提示代謝性酸中毒。 4危險分層(評分) 大多數(shù)評分是基于患者臨床特征、實驗室參數(shù)或影像特征，并在入院時或48 h內進行評估。包括：Ranson標準(1974)、Glasgow-Imrie評分(1978)、急性生理和慢性健康評估Ⅱ(APACHE Ⅱ)、簡化急性生理評分(SAPS Ⅱ)(1984)、序貫性器官衰竭評估(SOFA)、CT嚴重程度指數(shù)(CTSI)、急性胰腺炎床旁嚴重程度指數(shù)(BISAP)評分(2008)及日本AP嚴重程度評分(JSS)等。目前，沒有“金標準”來預測嚴重AP的預后。 BISAP評分是2008年提出的新的簡單易行、準確度高的AP評估標準。共有5個預測住院病死率的變量(表 1)：血尿素氮、精神神經(jīng)狀態(tài)異常、全身炎癥反應綜合征、年齡和胸腔積液，并規(guī)定BISAP評分≥3分為SAP；診斷SAP的敏感度為38%、特異度為92%，陽性預測值58%，陰性預測值84%。入院24 h內AP患者進行BIASP評分，當BISAP評分＜2分時，病死率＜1%，BISAP評分為2、3、4、5分時，病死率分別為1.6%、3.6%、7.4%、9.5%。BISAP評分最突出優(yōu)點是簡便易行，且能夠預測嚴重程度、死亡和器官衰竭。僅由易獲取的5項指標構成，且不需要額外計算，BISAP評分將精神異常簡化為只要出現(xiàn)定向力下降或其他精神行為異常即為陽性。其次，可以在病程中多次進行BISAP評分，動態(tài)監(jiān)測病情變化。 推薦意見1 BISAP評分簡單易行、準確率高，急診醫(yī)師應在入院24 h內完成BISAP評分，用于早期預測AP患者病情嚴重程度。 5AP分型 2012年國際胰腺病協(xié)會發(fā)布了《亞特蘭大分類標準(修訂版)》，同年又提出基于決定因素的AP嚴重程度分類方法，用于評估疾病的嚴重程度。 5.1 修訂的亞特蘭大分類標準2012(RAC) 該分類方法按有無器官衰竭和并發(fā)癥將病情嚴重度分為3級。(1)MAP：AP不伴有器官功能衰竭或局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥，病死率極低。(2)中度重癥急性胰腺炎(MSAP)：AP伴有短暫器官功能衰竭(48 h以內)或局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥，病死率＜5%。(3)SAP：AP伴有持續(xù)器官功能衰竭(＞48 h)，病死率36%~50%。 5.2 基于決定因素的AP嚴重程度分類(DBC) 該分類方法除按有無器官功能衰竭分類以外，還根據(jù)有無胰腺組織壞死及其狀態(tài)(無菌性或感染性壞死)將病情嚴重度分為4級。(1)輕型: 無器官功能衰竭和胰腺/胰周壞死；(2)中型：短暫器官衰竭和/或無菌性胰腺(周圍)壞死；(3)重型：持續(xù)性器官衰竭或感染性胰腺(周圍)壞死；(4)危重型：持續(xù)性器官衰竭合并感染性胰腺壞死。 國外研究顯示，兩種分類方法在AP的診斷和嚴重程度判斷方面具有相似的效能。RAC比DBC具有更廣泛的概述，而DBC的危重型分級確定了疾病最嚴重程度。國內研究顯示，在判斷住院時間延長方面DBC略優(yōu)。 推薦意見2 持續(xù)性器官衰竭伴感染性壞死的患者死亡風險最高。 6診斷AP的預警標志物 在AP中，淀粉酶、脂肪酶、彈性酶和胰蛋白酶同時被釋放到血液中。血清淀粉酶水平通常在6~12 h內升高，24~48 h達到峰值，在隨后的3~7 d內降至正?；蚪咏Ｋ?。脂肪酶在4~8 h內上升，24 h達到峰值，在接下來的8~14 d內下降到正?；蚪咏Ｋ健Ｑ逯久副徽J為是比血清淀粉酶更可靠的AP診斷生物學標志物。2020年大樣本調查顯示，BMI＞22 kg/m2人群患AP風險升高，并隨BMI升高，患病風險隨之增加。并篩選出AP的獨立危險因素包括BMI升高1 kg/m2、TG升高1 mmol/L(89 mg/dl)、吸煙、膽石癥。 炎性標志物C反應蛋白是疾病嚴重性評估的重要指標，其他還包括血尿素氮＞20 mg/dl(＞7.14 mmol/L)、血細胞比容升高＞44%等。2020年有研究顯示，乳酸脫氫酶、白細胞計數(shù)、未成熟粒細胞百分比可用于預測AP嚴重程度。有學者采用乳酸脫氫酶、肌酐、白蛋白、血鈣組成的評分系統(tǒng)預測AP器官衰竭發(fā)生率和病死率，結果顯示預測準確性較高。此外，胸部CT定量評估胸腔積液量和肺實變肺葉數(shù)，可早期預測SAP和器官衰竭。降鈣素原是目前檢測胰腺感染敏感的標志物。 推薦意見3 應用降鈣素原檢測胰腺感染。第3天C反應蛋白水平≥150 mg/L可作為SAP的預后因素。紅細胞壓積＞44%是胰腺壞死的獨立危險因素。血尿素氮＞20 mg/dl(7.14 mmol/L)是死亡的獨立預測因子。 7AP影像學檢查 入院時應進行超聲檢查以確定AP(膽道)的病因。超聲下胰腺體積彌漫性增大，內部回聲減低，周圍界限不清等。當診斷存疑時，CT為診斷胰腺炎提供了很好的證據(jù)。從AP與其他急腹癥鑒別來說，CT要優(yōu)于超聲。首次增強CT評估的最佳時間為發(fā)病后72~96 h，改良的CT嚴重指數(shù)評分(MCTSI)(表 2) 有助于評估AP嚴重程度。 腹部超聲或CT檢查對在膽源性胰腺炎早期發(fā)現(xiàn)膽總管結石是不可靠的，因此，對于病因不明的患者，應考慮使用磁共振胰膽管造影(MRCP)或內窺鏡超聲檢查隱匿性膽總管結石。對于AP癥狀不典型患者、危重患者、懷疑合并感染患者、臨床狀態(tài)明顯惡化的壞死性胰腺炎患者[如血紅蛋白或紅細胞壓積突然下降(假性動脈瘤破裂)、低血壓、心動過速、呼吸急促]、4周以上的胰腺或胰周積液患者出現(xiàn)胃腸道梗阻癥狀，應行腹盆增強CT和腹部MRI+MRCP檢查。 核磁彌散加權成像(DWI)、T1成像、T2成像可用于AP的定量分析。DWI能夠量化水分子的擴散，較低的表觀擴散系數(shù)(ADC值)與AP的嚴重程度增加相關。DWI可區(qū)分水腫性和壞死性胰腺炎、區(qū)分無菌壞死和感染壞死胰腺炎。核磁T1成像能夠診斷慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎，T2成像用于量化胰腺水腫和炎性改變的程度，預測預后。 推薦意見4 首次增強CT評估的最佳時間為發(fā)病后72~96 h。對于危重患者，癥狀出現(xiàn)48~72 h后完善腹盆增強CT和腹部MRI+MRCP。對于出現(xiàn)感染征象、臨床狀態(tài)明顯惡化以及4周以上的胰周積液患者出現(xiàn)胃腸道梗阻或感染征象，應復查腹盆增強CT和腹部MRI+MRCP。MRCP或超聲內鏡(EUS)用于篩查隱匿性膽總管結石。MRI有助于判斷胰腺壞死的狀態(tài)(無菌性和感染性)。 8AP的局部并發(fā)癥 8.1 急性胰周液體積聚(APFC) 為均勻的沒有壁的胰腺周圍液體積聚，被正常的解剖平面所限制，通常會自發(fā)消退；如果持續(xù)4~6周以上，就可能演變成具有清晰壁的假性囊腫。 8.2 胰腺假性囊腫(PPC) 是一種周圍有清晰壁的液體聚集物，不含固體物質；通常發(fā)生在胰腺炎后4周以上。PPC通常表現(xiàn)為薄壁(1~2 mm)、圓形或橢圓形的囊性病變，密度＜20 HU。 8.3 急性壞死物積聚(ANC) 胰腺和胰腺周圍組織急性壞死，無明確的組織壁。常出現(xiàn)在發(fā)病后2~3周，影像上顯示固體或半固體(部分液化)。 8.4 包裹性壞死(WON) ANC的發(fā)病大約4周后，囊性邊緣出現(xiàn)在脂肪壞死病灶，WON形狀不規(guī)則，不僅可延伸至胰周組織和結腸系膜，還可延伸至結腸旁溝。它們的壁厚且不規(guī)則，隨著時間的推移會發(fā)生鈣化。WON內部有液體、壞死物質和脂肪組織的混合物，使得CT造影水平高于水濃度，而且在很多情況下不均勻，這是區(qū)別PPC和WON的重要特點。 以上每種局部并發(fā)癥均分為感染性和無菌性兩種情況，見表 3。 9AP全身并發(fā)癥 9.1 膿毒癥 SAP并發(fā)膿毒癥，病死率升高50%~80%。感染后SOFA評分≥2分作為膿毒癥的臨床判斷標準(表 4)；同時推薦快速SOFA評分(qSOFA)≥2分作為院外、急診科和普通病房中膿毒癥的篩查標準(表 5)。 9.2 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) SAP并發(fā)ARDS，病死率急劇升高至50%以上。ARDS的柏林診斷標準如表 6。 9.3 器官功能衰竭 根據(jù)Marshall評分進行評估(表 7)。器官評分≥2分定義為器官功能衰竭。器官功能在48 h內恢復者為一過性器官功能衰竭，否則為持續(xù)性器官衰竭。 9.4 腹腔內高壓(IAH)和ACS 通常采用膀胱壓間接測定腹內壓(IAP)。IAP持續(xù)或反復＞12 mm Hg定義為IAH。IAH分為4級：Ⅰ級, 腹腔內壓力12~15 mm Hg；Ⅱ級, 16~20 mm Hg；Ⅲ級, 21~25 mm Hg；Ⅳ級, ＞25 mm Hg。當IAH＞20 mm Hg，并伴有新發(fā)器官功能不全或衰竭時，診斷ACS。 10AP的治療 AP具有病情進展快、并發(fā)癥多、病死率高的特點，既往主張以外科手術治療，但有學者發(fā)現(xiàn)早期手術可能增加多臟器功能障礙風險，導致死亡。近年來，醫(yī)學研究人員對AP有了新的認識，于患者急性反應期進行綜合治療，預防臟器功能障礙，可降低病死率。 多學科診療理念(MDT)是一種新型診療模式，可以解決何時、何地、何人和何種技術來處理患者出現(xiàn)的問題。它主張將多個學科聯(lián)合起來對患者病情予以診斷、治療，可實現(xiàn)醫(yī)療資源的優(yōu)化配置，各科室人員共同對診治方案予以探討，豐富治療思路、集思廣益，制訂最優(yōu)治療方案。MDT能夠彌補單項診療的不足，有利于充分發(fā)揮各技術的優(yōu)點，促使診療水平提升，改善療效。AP的救治過程包括液體管理、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜管理、抗生素的使用、急診ERCP、營養(yǎng)支持、臟器功能支持、ACS的管理、局部并發(fā)癥的處理、中醫(yī)治療等，每一階段具體方案的制訂需急診科、ICU、消化科、外科、超聲科、介入科、麻醉科、營養(yǎng)科、中醫(yī)科、影像科、康復科等多學科緊密協(xié)作。 器官衰竭的患者(根據(jù)RAC分類標準定義)需要緊急轉院至ICU。轉入ICU的指征是器官衰竭超過48 h。因此，暫時性器官衰竭的患者可能沒有必要轉到ICU，但如果出現(xiàn)致命性多器官功能衰竭，需及時轉入ICU。 推薦意見5 急診醫(yī)師應對AP患者在入院之初就運用MDT，轉入ICU的指征是器官衰竭超過48 h，如出現(xiàn)致命性多器官功能衰竭，需及時轉入ICU。 10.1 液體治療方案 近十年來觀察到的AP病死率下降可能是由于更廣泛的液體復蘇通過維持微循環(huán)預防胰腺壞死，治療上主要分快速擴容和調整體內液體分布兩個階段。 10.1.1 液體復蘇的時機 早期液體復蘇可優(yōu)化組織灌注目標，而無需等待血流動力學惡化。前12~24 h早期積極的靜脈補液是最有益的，對于改善組織氧合和微循環(huán)灌注具有關鍵性作用，不僅有助于保護胰腺的灌注，而且可以改善腎臟和心臟等臟器微循環(huán)，早期液體復蘇伴有較低的胰腺壞死率、較小的多器官功能障礙綜合征發(fā)生率和病死率。 10.1.2 液體的選擇 等滲晶體液是首選的液體。細胞外溶液(林格氏乳酸溶液等)可能與抗炎作用有關，但基于隨機試驗的證據(jù)不足以證明林格氏乳酸優(yōu)于正常鹽水。由于器官功能衰竭風險增加，不建議使用羥乙基淀粉等人工膠體溶液。同時糾正血鉀水平。 10.1.3 液體復蘇的速度遵循“個體化、精準化、限制性”原則 必須根據(jù)患者的年齡、體質量和先前存在的腎臟和/或心臟狀況調整液體量。對于AP早期休克或伴有脫水的患者，建議入院24 h內液體速度為5~10 ml·kg-1·h-1，其中最初的30~45 min內可按20 ml/kg的液體量輸注，晶體液/膠體液=3∶ 1。對無脫水的患者應密切監(jiān)測，并給予適當?shù)妮斠?。因積極液體復蘇、血管活性藥物和鎮(zhèn)靜藥物引起全身血管通透性增加，導致肺水腫、腸功能衰竭、IAP升高，應盡量減少液體、血管活性藥物和鎮(zhèn)靜藥物的應用。液體超負荷或組織間隙水腫，可增加膠體比例(1∶ 1~2)、小劑量應用利尿劑。 10.1.4 液體復蘇目標 早期目標導向治療對AP的價值尚不清楚，可每隔4~6 h評估AP患者是否達到了以下復蘇目標：(1)中心靜脈壓8~12 mm Hg；(2)平均動脈壓≥65 mm Hg；(3)每小時尿量≥0.5 ml·kg-1·h-1；(4)混合靜脈血氧飽和度≥70%。紅細胞壓積、血尿素氮、肌酐和乳酸是血容量和足夠組織灌注的實驗室指標，應予以監(jiān)測。 推薦意見6 對于早期休克或伴有脫水的AP患者，建議進行短時間快速液體復蘇。對無脫水的患者給予適當?shù)妮斠?。?2~24 h早期積極的靜脈補液是最有益的。液體超載會產生有害影響，因此輸液量和輸液速度應參考紅細胞壓積、血尿素氮、肌酐和乳酸水平動態(tài)調整。首選等滲晶體補液。 10.2 鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜管理 AP疼痛包括：腹痛和SAP相關的疾病外疼痛(各種監(jiān)測、有創(chuàng)性操作、長時間臥床制動等)，AP患者需要適當?shù)逆?zhèn)痛、鎮(zhèn)靜治療，以改善患者的舒適性，降低氧耗和應激反應，耐受有創(chuàng)操作，減輕臨床癥狀。AP患者應在入院后24 h內接受止痛治療，以避免影響患者的生活質量。傳統(tǒng)上認為嗎啡會收縮Oddis括約肌，膽堿能受體拮抗劑如山莨菪堿(654-2)會誘發(fā)或加重腸麻痹，但一項對227例患者的5個隨機對照試驗的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，阿片類鎮(zhèn)痛藥和非阿片類鎮(zhèn)痛藥在胰腺炎并發(fā)癥及其他嚴重不良事件的風險上沒有差異。在大多數(shù)機構中，對于未氣管插管的患者，鹽酸二氫嗎啡酮優(yōu)于嗎啡或芬太尼。對于需要高劑量阿片類藥物長時間緩解疼痛的SAP患者，可以考慮采用硬膜外鎮(zhèn)痛。 推薦意見7 AP患者應在入院后24 h內接受止痛治療。沒有證據(jù)或建議對疼痛藥物有任何限制。急性腎損傷應避免使用非甾體抗炎藥。在非氣管插管患者中，鹽酸二氫嗎啡酮鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于嗎啡或芬太尼。 10.3 抗生素使用 AP患者預防性使用抗生素與病死率或發(fā)病率的顯著降低無關。因此，不推薦所有AP患者常規(guī)預防性使用抗生素。 10.3.1 抗生素應用指征 急性膽管炎或經(jīng)證實的胰腺外感染患者應使用抗生素，對于出現(xiàn)膿毒癥跡象或從感染性壞死灶中穿刺培養(yǎng)細菌陽性的患者，必須及時使用抗生素。 10.3.2 感染預測指標 AP繼發(fā)感染時間高峰在發(fā)生胰腺炎后的第2~4周，降鈣素原被認為是AP嚴重程度和發(fā)生感染胰腺炎風險的有效預測因子。CT掃描時胰腺及周圍組織氣泡可視為感染的證據(jù)。 10.3.3 感染常見病原微生物 胰腺感染的病原菌多為胃腸道革蘭陰性菌(大腸埃希氏菌、變形桿菌、肺炎克雷伯菌)，通過破壞腸道菌群和破壞腸黏膜而發(fā)生。機體防御功能受損，易導致胃腸道微生物和毒素的易位，進而引起繼發(fā)性胰腺感染。革蘭陽性細菌(金黃色葡萄球菌、糞鏈球菌、腸球菌)、厭氧菌也常可見，偶爾也可發(fā)現(xiàn)真菌。 10.3.4 抗生素種類選擇 對于感染性壞死的患者，應該使用已知可穿透壞死胰腺的抗生素，抗菌譜應包括需氧和厭氧革蘭陰性和革蘭陽性菌。第三代頭孢菌素對胰腺組織有中度滲透作用，可覆蓋胰腺感染中大多數(shù)革蘭陰性菌。哌拉西林/他唑巴坦對革蘭陽性菌和厭氧菌也有效。喹諾酮類藥物(環(huán)丙沙星和莫西沙星)和碳青霉烯類藥物都顯示出良好的胰腺組織滲透性，可以覆蓋厭氧菌。然而，由于喹諾酮類藥物在世界范圍內的高耐藥率，其一般僅用于對β-內酰胺類藥物過敏的患者。由于耐藥肺炎克雷伯菌的不斷增多，所以碳青霉烯類藥物僅用于危重患者。另外甲硝唑的抗菌譜幾乎只針對厭氧菌，也能很好地滲透到胰腺。 推薦意見8 不推薦常規(guī)預防性使用抗生素。對于出現(xiàn)膿毒癥跡象或從感染性壞死灶中穿刺培養(yǎng)細菌陽性的患者，必須及時使用藥物敏感的抗生素。 推薦意見9 對于感染性壞死的患者，應選擇可穿透壞死胰腺的抗生素，抗菌譜應覆蓋需氧和厭氧革蘭陰性和革蘭陽性菌。喹諾酮類和碳青霉烯類藥物具有良好的胰腺組織滲透性，可以覆蓋厭氧菌。由于高耐藥率，喹諾酮類一般僅用于對β-內酰胺類藥物過敏的患者，碳青霉烯類藥物僅用于危重患者。第三代頭孢菌素對胰腺組織有中度滲透作用。哌拉西林/他唑巴坦對革蘭陽性菌和厭氧菌有效。 10.4 其他藥物在AP治療中的作用 生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用。質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP進展有關的胰酶活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥。甲磺酸加貝酸可減少額外的侵入性干預，奧曲肽可減少器官衰竭，來昔帕泛可能降低膿毒癥的風險。主張早期足量應用生長抑素及其類似物以及蛋白酶抑制劑。 推薦意見10 早期足量應用生長抑素及其類似物以及蛋白酶抑制劑。 10.5 營養(yǎng)支持 10.5.1 早期腸內營養(yǎng)的目的 早期采用腸內營養(yǎng)有助于保護腸黏膜屏障，減少菌群易位，從而降低發(fā)生感染以及其他嚴重并發(fā)癥的風險。 10.5.2 腸內營養(yǎng)時機 AGA推薦在能夠耐受的情況下早期經(jīng)口進食(通常在24 h內)，而非囑患者禁食。如果不能耐受經(jīng)口飲食，應在入院后72 h內盡早開始腸內營養(yǎng)治療，以防止腸衰竭和感染性并發(fā)癥，盡量避免全腸外營養(yǎng)。如果AP患者需要腸內營養(yǎng)，通過鼻-胃管給予。在消化不耐受的情況下，最好通過鼻-空腸管給予。連續(xù)喂養(yǎng)比一次性喂養(yǎng)效果更好。 10.5.3 腸內營養(yǎng)支持方法應遵循“個體化”原則 應根據(jù)患者IAP和腸功能情況決定重癥胰腺炎患者營養(yǎng)支持方法：(1) IAP＜15 mm Hg，早期腸內營養(yǎng)通過鼻-空腸或鼻胃管開始，作為首選方法。持續(xù)監(jiān)測腸內營養(yǎng)期間IAP及患者臨床情況。(2)IAP＞15 mm Hg的患者，通過鼻-空腸管，速率從20 ml/h開始，并根據(jù)耐受性增加速率。當IAP在腸內營養(yǎng)下進一步增加時，應暫時降低或中止腸內營養(yǎng)。(3)IAP＞20 mm Hg或有ACS或有腸功能衰竭的患者，應停止腸內營養(yǎng)并開始腸外營養(yǎng)。 10.5.4 腸內營養(yǎng)成分 輕度AP患者在重新經(jīng)口飲食時，應給予低脂、軟食。要素飲食和整蛋白飲食對胰腺炎患者都有良好的耐受性，同樣被推薦使用。腸內營養(yǎng)可先采用短肽類制劑，再逐漸過渡到整蛋白類制劑。用增強免疫力的成分(精氨酸、谷氨酰胺、核苷酸和ω-3脂肪酸)腸道喂養(yǎng)調節(jié)宿主炎癥和免疫反應最近引起了醫(yī)學界極大的興趣，但已發(fā)表的試驗結果差異較大。目前，沒有足夠證據(jù)支持AP患者在使用免疫增強劑(精氨酸、魚油、谷氨酰胺等)中獲益。如果腸外途徑不能完全耐受，則應考慮部分腸外營養(yǎng)以達到熱量和蛋白質的需求。給予腸外營養(yǎng)時應以每天0.20 g/kg的L-谷氨酰胺補充腸外谷氨酰胺。否則，免疫營養(yǎng)在SAP中不起作用。對于正在考慮直接從急診科出院的輕癥患者，為急診患者提供口服營養(yǎng)液是必要的，以確?；颊吣軌蛟诩抑杏昧魇?。 推薦意見11 在能夠耐受的情況下早期經(jīng)口進食(通常在24 h內)，而非禁食。如果不能耐受經(jīng)口飲食，應在入院后72 h內盡早開始腸內營養(yǎng)腸內營養(yǎng)治療。腸內營養(yǎng)可通過鼻-胃管給予。在消化不耐受的情況下，通過鼻-空腸管給予。對于SAP患者，應根據(jù)IAP和腸功能決定患者營養(yǎng)支持方法。推薦要素飲食和整蛋白飲食。 10.6 膽源性胰腺炎管理 一項包含7個隨機對照試驗、757例受試者的系統(tǒng)綜述[顯示，沒有證據(jù)支持對所有急性膽源性胰腺炎患者進行常規(guī)ERCP。 ERCP指征：有急性膽管炎或膽道梗阻的AP患者，應在入院24 h內行急診ERCP，必要時行十二指腸乳頭括約肌切開術(EST)。 無梗阻性黃疸或急性膽管炎的膽源性胰腺炎患者不需要早期ERCP。對于高度懷疑伴有膽總管結石而無膽管炎或黃疸的患者，可行磁共振胰膽管顯影MRCP或EUS，無需行診斷性ERCP進行診斷性篩查。關于預防ERCP術后胰腺炎，歐洲胃腸內窺鏡學會建議所有無禁忌證患者在ERCP前或后立即直腸給予100 mg雙氯芬酸或吲哚美辛，高危患者放置胰管支架。對于伴有膽囊結石的輕癥膽源性胰腺炎患者，應在當次住院期間行腹腔鏡膽囊切除術以防止膽源性胰腺炎復發(fā)。對于伴有胰周積液的重癥急性膽源性胰腺炎，應推遲膽囊切除術直至炎癥緩解，胰周液體積聚消退或者推遲6周后再行手術。 推薦意見12 對伴有急性膽管炎或膽道梗阻的AP患者，應在入院24 h內行急診ERCP或EST。無梗阻性黃疸或急性膽管炎的膽源性胰腺炎患者不需早期ERCP。對于高度懷疑伴有膽總管結石而無膽管炎或黃疸的患者，行MRCP或EUS明確診斷。 推薦意見13 為預防ERCP術后胰腺炎，如無禁忌證，在ERCP前或后立即直腸給予非甾體抗炎藥，高危患者放置胰管支架。 推薦意見14 對于伴有膽囊結石的輕癥膽源性胰腺炎患者，應在當次住院期間行腹腔鏡膽囊切除術。對于伴有胰周積液的重癥急性膽源性胰腺炎，應推遲6周后再行手術。 10.7 HTGP管理 10.7.1 臨床特點 與非HTGP相比，HTGP患者具有臨床癥狀重、易復發(fā)、假性低鈉血癥、假性胰酶(血、尿淀粉酶)正常、預后差的特點。由于血脂容積效應，HTGP會引起假性低鈉血癥，使血鈉測定值比實際值低10 mmol/L。TG水平＞5.65 mmol/L可導致血、尿淀粉酶水平假性正常。此時與淀粉酶相比，血清脂肪酶具有更高的特異度和敏感度，診斷價值更高。 10.7.2 HTGP診斷標準 符合AP診斷，同時患者發(fā)病時血清TG水平≥11.3 mmol/L(＞1000 mg/dl)；或TG在5.65~11.3 mmol/L之間，并排除其他原因如膽石癥、酗酒等引起的AP。 10.7.3 HTGP治療 發(fā)病72 h內禁止輸入任何脂肪乳劑。需短時間降低TG水平，盡量降至5.65 mmol/L以下。當患者癥狀減輕，血TG≤5.65 mmol/L而單純靜脈輸注高糖補充能量難以控制血糖時，可考慮輸入直接經(jīng)門靜脈代謝的短、中鏈脂肪乳。 (1) 常規(guī)降脂藥物：應在患者耐受情況下盡早實施規(guī)范化降脂藥物方案，貝特類藥物能顯著降低TG并提高高密度脂蛋白水平，可作為HTGP治療首選。 (2) 肝素和胰島素：低分子肝素出血風險遠低于普通肝素，且可顯著降低胰性腦病的發(fā)生率，提高SAP生存率。二者聯(lián)合治療HTGP已被臨床認可，在降低TG濃度、緩解癥狀、降低復發(fā)率及病死率等方面有積極作用，可用作重癥HTGP的一線治療。 (3) 血液凈化：上述措施效果不佳時，血液凈化是臨床治療重癥HTGP常用的方法。其可快速清除血漿中的乳糜微粒，降低TG及胰酶濃度，降低炎癥因子對胰腺及全身器官的損傷，明顯減輕HTGP患者臨床癥狀。 10.8 重癥監(jiān)護及支持治療 一般來說，持續(xù)器官衰竭超過48 h的患者需要緊急轉至ICU。沒有必要常規(guī)將短暫性器官衰竭的患者轉入ICU，但患者仍需要密切監(jiān)測。需要呼吸機、持續(xù)性腎臟替代治療(CRRT) 等治療的48 h內的器官衰竭重癥患者，也應該轉入ICU。根據(jù)改良的Marshall評分系統(tǒng)定義器官衰竭，其具有簡單、在國際中心普遍適用性以及容易客觀地對疾病嚴重程度分層的能力。改良的Marshall評分系統(tǒng)優(yōu)于SOFA評分系統(tǒng)，后者更適用于ICU管理。 10.8.1 SAP致ARDS的治療 ARDS是SAP常見的器官損傷形式之一，治療策略包括：(1)盡早識別ARDS。ARDS臨床特征為進行性低氧血癥和呼吸窘迫。(2)ARDS的器官保護措施包括①控制補液量；②鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜處理；③補充白蛋白制劑；④適當給予利尿劑。(3)ARDS的器官功能支持措施包括①機械通氣。給予鼻導管或面罩吸氧糾正呼吸困難無效時，可行機械通氣。無創(chuàng)和有創(chuàng)呼吸機均可使用，但當支氣管分泌物清除無效和/或患者感到疲勞時，需使用有創(chuàng)通氣。當用機械通氣時，要采用肺保護通氣策略。潮氣量6 ml/kg，平臺壓上限30 cm H2O，高PEEP。②微創(chuàng)引流。對于合并胸腹水的患者，及時微創(chuàng)引流胸水、腹水可增大肺容積，改善低氧狀況，并減輕全身炎癥。③其他支持治療。如翻身拍背、胸部叩擊振動、輔助咳嗽、呼吸功能訓練等。 10.8.2 SAP致急性腎損傷診治 急性腎損傷是SAP的常見并發(fā)癥之一，約70%的SAP患者合并急性腎損傷，臨床上雖然SAP經(jīng)治療后好轉，仍有部分患者腎功能恢復不良，有文獻報道這部分患者病死率可高達75%。急性腎損傷診斷標準：48 h內血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dl(≥26.5 μmol/L)；或血清肌酐增高至≥基礎值的1.5倍及以上，且明確或經(jīng)推斷發(fā)生在之前7 d之內；或持續(xù)6 h尿量＜0.5 ml·kg-1·h-1。 SAP并發(fā)急性腎損傷在充分液體復蘇無效或出現(xiàn)ACS時，應行CRRT。CRRT指征是伴急性腎功能衰竭或尿量≤0.5 ml·kg-1·h-1；早期伴2個或2個以上器官功能障礙；全身炎癥反應綜合征伴心動過速、呼吸急促，經(jīng)一般處理效果不明顯；伴嚴重水、電解質紊亂；伴胰性腦病等。目前用于SAP的CRRT治療模式：連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)、連續(xù)靜脈-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)、高容量血液濾過(HVHF)、血液吸附、血漿濾過聯(lián)合吸附，以及腹膜透析(PD)等。CRRT治療SAP全身炎癥反應綜合征的療效尚不確定，不建議常規(guī)使用。 推薦意見15 改良的Marshall評分系統(tǒng)達2分或以上定義為器官衰竭。當機械通氣時，要采用肺保護通氣策略。SAP急性腎損傷時采用CRRT。 10.9 ACS管理 10.9.1 IAH定義 IAP＞12 mm Hg(＞16 cm H2O)持續(xù)或反復升高。在SAP中，IAH與炎癥引起腹膜后水腫、液體聚集、腹腔積液和腸梗阻有關，部分是由于藥物干預特別是過量的液體復蘇所致。 10.9.2 ACS定義 持續(xù)IAP＞20 mm Hg(＞27 cm H2O)并伴有器官功能衰竭。對于有大量輸液、SAP合并腎臟和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥以及CT發(fā)現(xiàn)大量腹腔積液的病例，建議常規(guī)測量IAP，IAP可以通過膀胱導管測量和監(jiān)測。ACS的出現(xiàn)會增加此類病例的病死率。 10.9.3 IAH的處理 IAP≥12 mm Hg持續(xù)或復發(fā)時，應及時控制腹腔壓力，包括限制輸液，適度鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，胃腸減壓，引流腹水，改善胃腸道動力、導瀉(生大黃、甘油、芒硝、硫酸鎂、乳果糖)等促進腸道蠕動，中藥外敷減輕腸道水腫，新斯的明足三里穴位注射促進麻痹性腸梗阻患者的腸蠕動；若考慮液體超負荷，可限制液體攝入，利尿或血液超濾，改善腹壁順應性及循環(huán)管理。伴嚴重器官功能衰竭且保守治療無效時，可考慮手術減壓。 推薦意見16 對于大量輸液、SAP合并腎臟和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥以及CT發(fā)現(xiàn)大量腹腔積液的患者，建議常規(guī)測量IAP。IAP≥12 mm Hg持續(xù)或復發(fā)時，應及時控制腹腔壓力。伴嚴重器官功能衰竭且保守治療對患者無效時，可考慮手術減壓。 10.10 局部并發(fā)癥的處理 10.10.1 無菌性胰腺(胰周)壞死的處理 70%壞死性胰腺炎是無菌的，行保守治療。如果4~8周后由包裹性壞死引起胃腸道梗阻和膽管梗阻時應干預。如果患者出現(xiàn)持續(xù)性疼痛和壞死囊壁“發(fā)育不全”，建議8周后干預。 10.10.2 感染性胰腺(胰周)壞死的處理 懷疑感染的胰腺壞死病例，其診斷不需要常規(guī)使用細針穿刺(FNA)，應結合臨床和CT進行判斷。盡管CT引導下用于革蘭氏染色和培養(yǎng)的FNA可以指導臨床醫(yī)生選擇合適的個體化抗生素方案，但由于假陰性發(fā)現(xiàn)率高，一些地方已放棄常規(guī)使用FNA。 (1) 感染性壞死處理時機：對于感染性壞死，盡可能將干預延遲至首次出現(xiàn)后至少4周。4周的延遲可以使壞死組織與正常組織界限清晰，從而使引流和壞死切除更容易，減少干預后并發(fā)癥的風險。 (2) 感染性壞死干預方式：采用多學科微創(chuàng)升階梯方法，與開放性外科壞死切除術相比，此方法可使病死率降低5倍。多學科微創(chuàng)升階梯方法按優(yōu)先順序依次為經(jīng)皮超聲引導下穿刺引流術、內鏡下經(jīng)胃壞死切除術、視頻輔助腹膜后清創(chuàng)術、鼻內窺鏡下壞死切除術、開放性外科壞死切除術。 推薦意見17 對于無菌性壞死，如果4~8周后由包裹性壞死引起胃腸道梗阻和膽管梗阻時應干預。如果患者出現(xiàn)持續(xù)性疼痛和壞死囊壁“發(fā)育不全”，建議8周后干預。對于感染性壞死，干預延遲至首次出現(xiàn)后至少4周。干預方式采用多學科微創(chuàng)升階梯方法。 10.11 外科手術 外科手術干預的指征：ACS、急性持續(xù)性出血血管介入治療不成功、腸缺血或急性壞死性膽囊炎、腸瘺導致胰周積液等。最近的系統(tǒng)綜述和薈萃分析將早期手術與晚期手術進行了比較，認為推遲手術干預至發(fā)病4周后可降低病死率[55]。微創(chuàng)手術策略如經(jīng)胃內鏡壞死切除或視頻輔助腹膜后清創(chuàng)，可以減少術后新發(fā)器官衰竭。 推薦意見18 外科手術干預的指征包括ACS、急性持續(xù)性出血血管介入治療不成功、腸缺血或急性壞死性膽囊炎、腸瘺導致胰周積液。 10.12 中醫(yī)藥特色治療 10.12.1 中藥膏劑外敷 中藥外敷具有活血化瘀、消炎止痛的作用。選擇六合丹、活血止痛膏劑、芒硝，根據(jù)積液、囊腫或包裹性壞死在腹腔的位置，外敷在相應腹部，6~8 h/次，1次/d。 10.12.2 通腑瀉下 根據(jù)“六腑以通為用、以降為順”特點，對SAP應盡早運用通腑瀉下療法。 (1) 大黃：大黃不僅具有瀉下的作用，還能清除腸內有毒物質及氣體，從而解除腸麻痹。同時具有退熱、抗感染、利膽、抑制胰酶活性作用。用法：大黃15 g、芒硝9 g、元參10 g、甘草6 g水煎服，日服1~2劑；大黃煎劑(30 g)，口服或保留灌腸；大黃片(或粉劑)，每次1.5 g口服；新清寧片3.0 g口服[56]。 (2) 穴位注射：雙側足三里注射新斯的明，每側各0.5 mg，1次/12 h，療程3 d[57]。新斯的明禁用于合并癲癇、心絞痛、室速、機械性腸梗阻、尿路梗死、支氣管哮喘等患者。 (3) 針刺治療：足三里、三陰交、陽陵泉、合谷、內關、支溝，結合電針治療等。 (4) 中藥內服治療：采用清熱化濕、解毒活血、通里攻下的治療方法。以“大承氣湯”“清胰湯”為代表的通里攻下法，可促進胃腸道運動功能恢復。 推薦意見19 中西醫(yī)結合理念和方法應納入AP患者通腹等綜合性治療中。 10.13 后續(xù)治療與觀察 AP在治療恢復過程中，可出現(xiàn)短暫性胰腺外分泌和內分泌功能不全。因此應監(jiān)測胰腺功能，一般在AP緩解3個月后可恢復正常，通常不需要胰腺酶替代治療。大約3個月后應檢查內分泌胰腺功能(通過空腹和餐后血糖濃度檢測，還可以測定HbA1C)。AP常并發(fā)糖尿病。另外AP發(fā)生后慢性胰腺炎發(fā)展的累積風險在10年內為13%，在20年內為16%。再發(fā)AP存活者在兩年內發(fā)生慢性胰腺炎的風險增至38%。尼古丁濫用大大增加了這種風險。對于急性酒精性胰腺炎患者推薦入院期間進行簡單的飲酒干預。一項研究[58]表明，每隔6個月由醫(yī)務人員進行干預(由經(jīng)過培訓的護士與患者進行有組織的談話，告知患者如何以及為什么應該禁酒)，在2年內顯著降低酒精性胰腺炎的復發(fā)率。 推薦意見20 應將預防AP遠期并發(fā)癥，如復發(fā)性胰腺炎、慢性胰腺炎、糖尿病納入AP診療全程。 總之，SAP病死率高，隨著治療方法的改進，雖然病死率有下降趨勢，但住院時間仍然很長、花費較大，只有將胰腺炎的治療關卡前移，及時給予精細化、規(guī)范化治療，才能降低AP的后期手術率、住院病死率，減少住院時間。而做到關卡前移，在AP早期階段給予規(guī)范化診療恰恰是急診醫(yī)師的主要任務。通?？梢酝ㄟ^病史、體格檢查和胰酶升高的實驗室評估及影像學作出AP診斷，仔細的評估是至關重要的，特別是對于那些由評分系統(tǒng)或臨床評估確定有可能發(fā)展為危重癥的患者。AP治療方法也變得比過去保守得多，外科手術失去了以前的作用，取而代之的是液體、營養(yǎng)治療及介入放射學和內窺鏡治療、康復理療等學科結合的綜合治理體系。2021年05月22日20213
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張建國主任醫(yī)師 航空總醫(yī)院 消化科 專家簡介：張建國，中國科學院北京轉化醫(yī)學研究院、中國醫(yī)科大學航空總醫(yī)院 消化內科兼消化內鏡中心主任，主任醫(yī)師。國內知名青年內鏡專家，醫(yī)生發(fā)明家，著名的張氏剪刀發(fā)明人。 兼任中國產學研協(xié)會中國消化內鏡協(xié)同創(chuàng)新平臺主任委員、中華醫(yī)學會消化內鏡學分會設備研發(fā)學組全國委員等多項學術兼職。擅長消化系疾病的內鏡下診療，包括ERCP、ESD、Spyglss、STER、POEM、EFTR、NOTES、EUS等。1.什么是胰腺？胰腺有什么功能？胰腺是人體重要的消化器官，位于胃的正后方。胰腺分為外分泌腺和內分泌腺兩部分。外分泌腺分泌胰液，胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。當我們進食時，胰液通過胰腺管排入十二指腸，幫助我們消化蛋白質、脂肪和糖。而內分泌腺主要由胰島組成，可分泌胰島素、胰島血糖素等調節(jié)血糖代謝等。2.什么是急性胰腺炎？有什么危害？正常情況下胰腺產生一系列酶通過胰腺導管排至小腸進行消化食物，例如脂肪酶分解脂肪，淀粉酶分解淀粉。而當胰管阻塞、胰管內壓突然增高等情況發(fā)生時，胰腺分泌的酶可以消化自身胰腺及其周圍組織，繼而引起的急性化學性炎癥，也就是我們說的急性胰腺炎。它是一種是發(fā)病急、進展快、并發(fā)癥多、死亡率高的嚴重疾病，隨著生活水平的提高，急性胰腺炎發(fā)病率逐年增高，給病人及家庭帶來嚴重的身心痛苦及沉重的經(jīng)濟負擔。故需要引起我們的重視。3.急性胰腺炎有哪些癥狀呢？典型癥狀腹痛、惡心和嘔吐。一般首先發(fā)生腹痛，為持續(xù)性痛，多位于上腹部，50%的患者有向腰背部放射的束帶狀痛，彎腰抱膝或前傾坐位可能會輕微減輕疼痛，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日，不因嘔吐而緩解。發(fā)熱與病情的嚴重程度有關。4.急性胰腺炎有哪些原因呢？急性胰腺炎的病因有很多，常見病因包括膽石癥、酗酒、高脂血癥，在我國50%以上是由膽道疾病所致，西方國家膽道疾病和酗酒分別占40%和35%。①膽管疾病如下圖所示，大部分人膽管與胰管末端匯合，共同開口于十二指腸。膽管炎癥、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶誘發(fā)急性胰腺炎。②酗酒和暴飲暴食乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經(jīng)，使胃泌素，胰泌素和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統(tǒng)壓力增高并淤積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最后導致胰腺泡破裂而發(fā)病。③其他原因因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶原進入間質，被組織液激活引起本病。十二指腸乳頭鄰近部病變，如十二指腸憩室炎、球部潰瘍并發(fā)炎癥、腸系膜上動脈綜合征等常有十二指腸內壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎。高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進可誘發(fā)急性胰腺炎。其原因可能為血清鈣升高導致鈣在堿性胰液中沉淀形成結石，甲狀旁腺激素直接影響胰腺或鈣的代謝，可促使胰蛋白酶原轉變?yōu)橐鹊鞍酌浮Ｋ幬镏腥缒I上腺糖皮質激素、噻嗪類等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。5.急性胰腺炎怎么防治呢？任何治療都不如積極的預防措施。胰腺炎預防在于管好自己的嘴。逢年過節(jié)的時候，就到了急性胰腺炎的高發(fā)季節(jié)，其主要原因是飲食無節(jié)制。過節(jié)期間，與家人團聚，避免過量飲酒，尤其不要暴飲暴食，要葷素營養(yǎng)搭配，飲食合理。飲食做到5忌：忌油膩性食物，忌辛辣食物、忌飲食過飽、忌飲酒、忌生冷食物。有膽道疾病的病人，更應注意飲食清淡，嚴格戒酒；暴飲暴食者應養(yǎng)成良好的飲食習慣，三餐規(guī)律，每餐不能太飽或太油膩；有高脂血癥的人，要低脂肪飲食，遵醫(yī)囑堅持服用降脂的藥物，控制血脂在正常范圍內；對于已有慢性胰腺炎的人要少食多餐，每天吃4至6頓，戒油膩，戒煙酒。了解引發(fā)胰腺炎的藥物，如噻嗪類、糖皮質激素等，服藥時應遵醫(yī)囑服藥并了解服藥須知，如藥名、劑量、作用、不良反應及注意事項。如果出現(xiàn)中上或左上腹痛、腹脹、嘔吐等胰腺炎癥狀，及時到醫(yī)院就診治療，要自覺禁食禁水，先“餓”一段時間，讓胰腺充分休息。進食能刺激胰液和膽汁更多地分泌，加重胰管高壓或胰液返流，火上澆油，使輕型胰腺炎重癥化。2021年03月10日1211
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