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孫聰主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-浙江 消化內(nèi)科 重癥急性胰腺炎（SAP）中西醫(yī)診治進(jìn)展浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬寧波中醫(yī)院消化科寧波市中西醫(yī)結(jié)合胃腸重點(diǎn)?？?孫 聰 李江波 重癥急性胰腺炎(SAP) 是臨床上常見的一類急腹癥,起病急,進(jìn)展快,臨床病理變化復(fù)雜,早期即可發(fā)生SIRS、MODS ,病死率高達(dá)20 %～30%。,根據(jù)中醫(yī)臟腑辨證、病因病機(jī)辨證,將SAP 的臨床病期分為三期: 初期(結(jié)胸里實(shí)期、全身炎性反應(yīng)期) 、進(jìn)展期(熱毒熾盛期、全身感染期) 和恢復(fù)期(邪去正虛期) ,根據(jù)每期病理變化的不同,分別采用通里攻下、活血化瘀、清熱解毒、益氣救陰、健脾和胃等治則,再適時(shí)配合手術(shù)治療,使SAP 的病死率降低到10.77 %～16.6 % ,體現(xiàn)出中西醫(yī)結(jié)合治療SAP 的優(yōu)勢(shì)。還發(fā)現(xiàn)采取中西醫(yī)結(jié)合治療可明顯縮短SAP 的病程,使多數(shù)患者可不經(jīng)過進(jìn)展期而直接進(jìn)入恢復(fù)期,這是中西醫(yī)結(jié)合治療降低病死率的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。一、定義具備急性胰腺炎（AP ）的臨床表現(xiàn)和生化改變, 且具下列之一者: 局部并發(fā)癥( 胰腺壞死, 假性囊腫, 胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson 評(píng)分≥ 3;APACHE II 評(píng)分≥ 8;CT 分級(jí)為D、E。二、臨床表現(xiàn)SAP的臨床表現(xiàn)與輕型胰腺炎相近但較后者更為嚴(yán)重，發(fā)展更快。①腹痛：為SAP的主要癥狀。以左上腹部為主，并向左肩背部放射，疼痛劇烈；②惡心、嘔吐：嘔吐多伴腹痛出現(xiàn)，劇烈而頻繁。以胃內(nèi)容物為主，常可見到咖啡樣內(nèi)容物；③腹脹：多有明顯腹脹、腹腔積液，甚至出現(xiàn)排便、排氣停止、腸鳴音消失的腸梗阻癥狀：④腹膜炎體征：腹肌明顯緊張，有強(qiáng)烈的壓痛、反跳痛，范圍廣，迅速波及全腹；⑤其他：高熱(可達(dá)39℃以上)、黃疸( 膽管源性)、脈搏細(xì)弱、血壓下降，甚至休克。后期可出現(xiàn)呼吸窘迫綜合征(ARDS) 及精神癥狀。少數(shù)可有左腰青紫斑(Crey-Turner)征、臍周青紫斑(Cullen) 征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。三：輔助檢查1.尿胰蛋白酶原- 2 檢測(cè)：作為急性胰腺炎診斷常用指標(biāo)的淀粉酶,其敏感性和特異性并不特別理想,而用免疫層析法快速測(cè)定尿胰蛋白酶原- 2 的出現(xiàn)為快速準(zhǔn)確診斷急性胰腺炎提供了新的途徑。其檢測(cè)方法快速、簡便、準(zhǔn)確,明顯優(yōu)于淀粉酶的檢測(cè)。2.CT掃描及增強(qiáng)CT: 在SAP中,普通CT 掃描常表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)密度增高或降低、胰腺體積的增大以及胰周的浸潤。目前對(duì)CT 進(jìn)行胰腺炎分級(jí)意見不一。Perez 對(duì)148 例急性胰腺炎患者的臨床經(jīng)過與CT 所見的關(guān)系進(jìn)行了研究,并根據(jù)CT 所見的胰腺大小、輪廊、腺體密度及胰周異常情況而將CT 變化分為6 級(jí);A:正常;B :局限或彌漫的胰腺增大,包括輪廊不規(guī)則,非出血性腺體增加及腺體內(nèi)少量液體積聚;C:內(nèi)在胰腺異?，F(xiàn)象模糊及發(fā)現(xiàn)炎性改變的條紋樣密度;D:單個(gè)胰外液體積聚; E:兩個(gè)或更多的胰外液體積聚; F :胰腺及其臨近部位氣體積聚或胰外液體大量累及腹膜后間隙。3.血管造影:可用以診斷胰腺炎的血管性或出血性并發(fā)癥。SAP 可見血管并發(fā)癥,炎癥性侵蝕可致假性動(dòng)脈瘤,破裂時(shí)可發(fā)生致死性出血,如膽管破裂可見血性膽汁。最近有人認(rèn)為,部分血管發(fā)育不良的病例發(fā)生急性胰腺炎的病理基礎(chǔ)與血管病變有關(guān)。三、診斷根據(jù)患者的病史、癥狀和體征以及血、尿淀粉酶檢查,診斷急性胰腺炎并不困難。然而如何早期識(shí)別輕型抑或重癥急性胰腺炎極其重要。近年來,眾多學(xué)者致力于從SAP 發(fā)病過程中總結(jié)出具有特征性的指標(biāo)用于SAP 的判斷。四、SAP病情嚴(yán)重程度的評(píng)估1.Ranson分級(jí)指標(biāo)入院時(shí) 1.年齡 >55歲 2.白細(xì)胞 ＞16*109/l 3.血糖 ＞11.1mmol/l 4.SGOT ＞150U 5.LDH ＞350U/L入院后48H 6.紅細(xì)胞壓積減少 10%以上 7.血鈣 ＜2mmol/l 8.PaO2 ＜8KPa 9.堿丟失 ＞4mmol/l 10.BUN增加 1.79mmol/l 11.液體丟失 ＞6L1-3 輕度 1-5 中度 1-6 重度 ＞7 特重度2.Glasgow分級(jí)指標(biāo)改良Glasgow分級(jí)指標(biāo)WBC >15*109/lGlucose ＞10mmol/lBUN ＞16mmol/l（補(bǔ)液后不下降）PaO2 ＜8KPaCa ＜2mmol/lAlb ＜32g/lLDH ＞600U/LSGOT ＞100U≥3項(xiàng) SAP3.APACHE—II分級(jí)指標(biāo)4.Bank臨床分級(jí)指標(biāo)器官 受損情況心 休克、HR＞130次/分、心率不齊、心電異常肺 呼吸困難，PaO2小于60mmHg，ARDS腎 尿量＜50ml/h，BUN、Cr升高代謝 Ca、PH、白蛋白減少或下降血液 紅細(xì)胞壓積降低，DIC神經(jīng)系統(tǒng) 煩躁不安，意識(shí)障礙≥1項(xiàng) SAP五、分級(jí)重癥急性胰腺炎無臟器功能障礙者為I 級(jí), 伴有臟器功能障礙者為II 級(jí), 其中72小時(shí)內(nèi)經(jīng)充分的液體復(fù)蘇, 仍出現(xiàn)臟器功能障礙的II 級(jí)重癥急性胰腺炎患者屬于暴發(fā)性急性胰腺炎。六、病程分期全病程大體可以分為三期, 但不是所有病人都有三期病程, 有的只有第一期, 有的有兩期, 有的有三期。第一期(初期、急性反應(yīng)期、結(jié)胸里實(shí)期): 自發(fā)病至兩周左右, 常可有休克、呼衰、腎衰、腦病等主要并發(fā)癥。中醫(yī)見證上具備少陽陽明合病的臨床特征,如寒熱往來、胸脅苦滿,漠漠不欲飲,心煩喜嘔等與痞滿燥實(shí)堅(jiān)。 第二期(進(jìn)展期、全身感染期、熱毒熾盛期):2 周～2 月左右, 以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染( 后期) 或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。中醫(yī)見證為熱腐成膿、毒熱熾盛,臨床上可出現(xiàn)熱深厥深、熱入心包、甚至亡陰亡陽。第三期（殘余感染期、恢復(fù)期、邪去正虛期）: 時(shí)間為2～3 個(gè)月以后, 主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良, 存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔, 常常引流不暢, 竇道經(jīng)久不愈, 伴有消化道瘺。中醫(yī)見證多見氣陰兩傷或脾胃不和或脾虛濕困或余邪未盡,濕熱留戀或熱血相結(jié)而遺留癥瘕積聚等證。七、局部并發(fā)癥1急性液體積聚: 發(fā)生于胰腺炎病程的早期, 位于胰腺內(nèi)或胰周, 無囊壁包裹的液體積聚。通?？坑跋駥W(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無明顯囊壁包裹的急性液體積聚。急性液體積聚多會(huì)自行吸收, 少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2 胰腺及胰周組織壞死: 指胰腺實(shí)質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死,伴有胰周脂肪壞死。胰腺壞死根據(jù)感染與否又分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。增強(qiáng)CT 是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強(qiáng)劑后, 壞死區(qū)的增強(qiáng)密度不超過50 Hu( 正常區(qū)的增強(qiáng)為50 ～150 Hu)。3 包裹性壞死感染, 主要表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累, 多無腹膜刺激征,有時(shí)可以觸及上腹部或腰脅部包塊, 部分病例癥狀和體征較隱匿,CT 掃描主要表現(xiàn)為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。4 急性胰腺假性囊腫: 指急性胰腺炎后形成的有纖維組織或肉芽囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數(shù)可通過觸診發(fā)現(xiàn), 多數(shù)通過影像學(xué)檢查確定診斷。常呈圓形中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組或橢圓形, 囊壁清晰。5 胰腺膿腫: 發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿, 含少量或不含胰腺壞死組織。感染征象是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期, 常在發(fā)病后4 周或4 周以后。有膿液存在, 細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性,含極少或不含胰腺壞死組織,這是區(qū)別于感染性壞死的特點(diǎn)。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。八、發(fā)病機(jī)理1.胰酶自身消化學(xué)說隨著研究進(jìn)展，人們發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)的“胰酶自身消化”學(xué)說已經(jīng)不能解釋急性胰腺炎復(fù)雜的病理過程和不斷加劇的臨床表現(xiàn)，既然胰酶激活時(shí)急性胰腺炎的始動(dòng)因素，但治療上應(yīng)用抑制胰酶分泌的藥物及蛋白酶抑制劑有時(shí)并不能阻止病情的繼續(xù)惡化，也沒有達(dá)到理論上的理想效果。生長抑素、H2受體阻斷劑、阿托品等雖然能夠抑制胰酶的分泌，但其并不能降低SAP病人的病死率及并發(fā)癥的發(fā)生率，胰酶升高可以作為診斷胰腺炎的指標(biāo)之一，但其升高水品與胰腺炎的嚴(yán)重程度并無相關(guān)?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，炎癥介質(zhì)的釋放及微循環(huán)障礙在MAP向SAP發(fā)展過程中起著十分重要作用。2.炎癥介質(zhì)釋放學(xué)說實(shí)驗(yàn)和研究表明，在AP時(shí)常伴有某些炎癥介質(zhì)的升高，并且其升高幅度與病情的嚴(yán)重程度有關(guān)，應(yīng)用某些炎癥介質(zhì)的拮抗劑，可以降低胰腺炎的嚴(yán)重程度和病死率。炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的“瀑布式”連鎖反應(yīng)促成了SAP病程中的全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能衰竭。主要炎癥介質(zhì)：①白細(xì)胞介素-1（IL-1）,IL-1中的IL-1β亞類與AP關(guān)系密切，升高幅度與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。②白細(xì)胞介素-6（IL-6）,其水平常常標(biāo)志著AP的嚴(yán)重程度，胰腺炎發(fā)病5h，血清中顯著增高，發(fā)病24-36h后，其值大于140U/L，可以作為SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。③白細(xì)胞介素-8（IL-8）,其水平與AP的臨床經(jīng)過呈正相關(guān)，SAP患者含量明顯增高，是SAP早期重要炎癥介質(zhì)之一。④腫瘤壞死因子（TNF）其水平與AP的預(yù)后及SAP的發(fā)生率顯著相關(guān)。血中不易檢測(cè)。⑤磷脂酶A2（PLA2）：參與SAP的呼吸功能衰竭。⑥血小板活化因子（PAF）,應(yīng)用拮抗劑可以改善AP嚴(yán)重程度，Lex是一種有效拮抗劑，對(duì)SAP器官衰竭有顯著治療效果，同時(shí)降低IL-6,IL-8.主要保護(hù)性炎癥介質(zhì)：白細(xì)胞介素10（IL-10）,可溶性腫瘤壞死因子受體（STNFR）,白介素1受體拮抗劑（IL-1ra）。3.微循環(huán)障礙學(xué)說實(shí)驗(yàn)研究表明，在SAP患者中，胰腺的血流量和微循環(huán)灌注明顯減少，此種因素持續(xù)存在，也是AP進(jìn)展為SAP的主要機(jī)制之一。研究發(fā)現(xiàn)，可能是以下幾種因素參與了AP時(shí)的微循環(huán)障礙：一是應(yīng)激反應(yīng)，二是炎癥介質(zhì)的影響，三是血液流變學(xué)改變。應(yīng)用右旋糖酐，糖皮質(zhì)激素、維生素E等改善胰腺微循環(huán)，防止胰腺壞死有一定價(jià)值。4.細(xì)胞凋亡學(xué)說研究發(fā)現(xiàn)，AP時(shí)腺泡細(xì)胞凋亡與壞死的比例與AP的病情密切相關(guān)，腺泡細(xì)胞凋亡是一種保護(hù)性損傷，與AP病情負(fù)相關(guān)。在AP早期，如能用藥物誘導(dǎo)胰腺細(xì)胞凋亡，則可以使胰腺組織暫時(shí)穩(wěn)定或出于休眠狀態(tài)，減少細(xì)胞壞死，減輕炎癥反應(yīng)，阻止SAP發(fā)生。九．重癥胰腺炎的治療目前SAP可采取保守及手術(shù)治療，但認(rèn)識(shí)到對(duì)急性反應(yīng)期盲目手術(shù)治療只會(huì)加重對(duì)機(jī)體的打擊，加重急性全身炎癥反應(yīng)，增加手術(shù)病死率，因此“個(gè)體化治療方案”以逐漸成為目前SAP治療的共識(shí)：即采用非手術(shù)治療，其基本原則是防止水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及休克、ARDS、急性腎衰竭的發(fā)生；同時(shí)預(yù)防性抗感染是首要問題，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、及時(shí)進(jìn)行血?dú)夥治?、積極液體治療對(duì)改善預(yù)后降低病死率有重要意義。9.1 根據(jù)病程分期選擇治療方案9.1.1 急性反應(yīng)期的處理9.1.1.1 針對(duì)病因的治療(1) 膽源性急性胰腺炎: 首光要鑒別有無膽道梗阻病變,凡伴有膽道梗阻者, 應(yīng)及時(shí)解除?？蛇x作經(jīng)纖維十二指腸鏡下行0ddi 括約肌切開取石及鼻膽管引流, 或作開腹手術(shù), 包括膽囊切除, 膽總管探查, 明確膽總管下端有無阻塞, 根據(jù)需要可加作小網(wǎng)膜胰腺區(qū)引流。若無膽道梗阻者先行非手術(shù)治療,待病情緩解作后期處理。膽源性的病因有時(shí)很隱蔽, 需要通過密切的臨床觀察、肝功能化驗(yàn)和影像檢查加以識(shí)別, 對(duì)于非手術(shù)治療不能湊效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP 以明確膽道病因, 同時(shí)置管引流。(2) 高血脂性急性胰腺炎: 近年來明顯增多, 因此人院時(shí)一定要詢問高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史, 以及是否應(yīng)用可能升高血脂的藥物, 靜脈抽血時(shí)注意血漿是否已成乳糜狀, 需要早期監(jiān)測(cè)血脂, 這類患者要限用脂肪乳劑, 避免應(yīng)用可能升高血脂的藥物。三酰甘油>11.3 mmo1/L 易發(fā)生急性胰腺炎, 需要在短時(shí)間內(nèi)降至5.65 ～ 6.8 mmol/L 以下。藥物方面可以采用小劑量低分子肝素和胰島素, 主要是增加脂蛋白酶的活性, 加速乳糜微粒的降解, 快速降脂技術(shù)有血脂吸附和血漿置換。(3) 其他病因: 對(duì)于其他可以去除的病因, 也要設(shè)法去除,如, 甲狀旁腺功能亢進(jìn)的病人需要作降鈣治療或甲狀旁腺腫瘤切除。對(duì)于目前一時(shí)無針對(duì)病因治療者, 如酒精性病因, 以及病因不明者, 先按病期選擇治療, 臨床觀察有無隱匿病因出現(xiàn)。9.1.1.2 非手術(shù)治療1) 抗休克治療、維持水電解質(zhì)平衡和加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療重癥急性胰腺炎常在早期出現(xiàn)休克,目前認(rèn)為,血流動(dòng)力學(xué)變化是早期重要的病理生理改變,早期液體復(fù)蘇是其首要的治療環(huán)節(jié)。補(bǔ)充血容量,血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)糾正水電解質(zhì)紊亂,應(yīng)用Swan - Ganz 導(dǎo)管了解肺動(dòng)脈楔壓(PAWP) 是評(píng)價(jià)補(bǔ)液量恰當(dāng)與否及心臟承受液體能力的最好方法,同時(shí)監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量、尿比重及紅細(xì)胞壓積。小容量7. 2～7. 5 %高滲鹽水( HS) 能提高機(jī)體血容量,改善微循環(huán),增強(qiáng)心臟功能,改善血液動(dòng)力學(xué);減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及肺泡內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,減少組織器官淤血和水腫;減輕全身炎癥反應(yīng)。為治療SAP 提供理論依據(jù)。20 世紀(jì)90 年代以Bone為代表提出了SIRS 這一觀念,人們認(rèn)識(shí)到SIRS 是造成SAP 早期SCLS、MODS 和ACS 等嚴(yán)重后果的重要環(huán)節(jié)。血液濾過被用來治療急性胰腺炎。2）糾正低氧血癥:對(duì)呼吸功能不全者,應(yīng)立即拍攝X 線片,判別是肺水腫或者ARDS,應(yīng)早期給予持續(xù)正壓輔助通氣糾正低氧血癥,如經(jīng)過治療,仍不改善,應(yīng)盡早行氣管插管。3）營養(yǎng)支持:重癥急性胰腺炎時(shí)由于機(jī)體高分解狀態(tài),從病程早期即開始營養(yǎng)支持。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)SAP 應(yīng)予以全胃腸外營養(yǎng)TPN ,目前更趨向于早期腸內(nèi)營養(yǎng)(early enteric nut rition ,EEN) 。有報(bào)道重癥急性胰腺炎實(shí)施早期腸內(nèi)營養(yǎng),可以維持和改善腸道黏膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性,防止腸道細(xì)菌易位和腸源性感染。和TPN 相比, EEN 更安全、簡便,且降低住院費(fèi)用。4）防治感染:近年來提出了抗生素“降階梯”治療策略。“降階梯”即初始治療選用抗生素,要有足夠的抗菌覆蓋面,并根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果,盡快降低抗菌譜的覆蓋面,轉(zhuǎn)入目標(biāo)性治療?！敖惦A梯”治療已被廣泛用于危重病人嚴(yán)重感染的抗生素初治經(jīng)驗(yàn)性治療。胰腺壞死后易繼發(fā)感染,一經(jīng)診斷SAP ,應(yīng)早期給預(yù)防性抗生素,選用相應(yīng)的能透過血胰屏障的廣譜抗生素。如喹諾酮類、頭孢三代抗生素、亞胺培南(泰能) 等,厭氧菌感染選用甲硝唑。盡量通過動(dòng)脈插管途徑給藥,提高胰腺藥物濃度,降低胰腺感染率發(fā)生,若有繼發(fā)感染,應(yīng)根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果選用敏感抗生素,用藥時(shí)間過長或有真菌感染,可應(yīng)用抗真菌藥物。全身性真菌感染也是SAP 后期主要死亡原因之一。5）鎮(zhèn)痛 劇烈疼痛不但引起患者精神不安,又可使Oddi 括約肌痙攣,加重病情。在嚴(yán)密觀察病情下,可注射鹽酸哌替啶。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑,前者會(huì)收縮壺腹乳頭括約肌,后者則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。6）抑制胰腺外分泌:禁食、胃腸減壓,用抑制胰液分泌的藥物如H2 受體拮抗劑、制酸劑及生長抑素等。生長抑素抑制胰腺、膽囊及小腸分泌和溶酶體的釋放、松弛Oddi 括約肌,使胰腺引流通暢,并通過刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)而減輕SAP的內(nèi)毒素血癥等多種正效應(yīng),抑制血小板活化因子的釋放以及對(duì)胰腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的保護(hù)作用。還可誘導(dǎo)損傷的胰腺細(xì)胞凋亡以減輕炎癥反應(yīng)。但大規(guī)模隨機(jī)研究及臨床循證研究并未發(fā)現(xiàn)此類藥物(生長抑素及其類似物、抑肽酶、加貝酯等) 能改善SAP患者的預(yù)后。有研究發(fā)現(xiàn)SAP 早期(發(fā)病72 h內(nèi)) 應(yīng)用有效。H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生,主張短期內(nèi)應(yīng)用。7）早期促進(jìn)胃腸功能恢復(fù):早期應(yīng)用硫酸鎂等,可促進(jìn)胃腸蠕動(dòng),降低腹內(nèi)壓,保護(hù)胃腸道屏障功能,減少細(xì)菌及內(nèi)毒素移位,促進(jìn)腹腔滲液吸收。8)血管活性物質(zhì)的應(yīng)用 微循環(huán)障礙也是SAP 發(fā)病機(jī)制的一個(gè)方面,應(yīng)用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物,如前列腺素E1 制劑、血小板活化因子拮抗劑、丹參制劑等,對(duì)SAP 有效。9)免疫調(diào)整治療 SAP 發(fā)生后機(jī)體往往呈現(xiàn)出免疫過激和免疫抑制先后并呈的病理生理改變,前者與MODS 發(fā)生有關(guān),而后者多是胰腺感染的潛在誘因。針對(duì)SAP 的免疫異常而采用的免疫調(diào)節(jié)治療是治療SAP 的重要措施。早期酌情應(yīng)用免疫抑制劑以抑制機(jī)體過激的免疫反應(yīng)可有效減少M(fèi)ODS 發(fā)生率,降低SAP 病死率;當(dāng)免疫功能低下時(shí)適當(dāng)給予免疫增強(qiáng)劑(如參麥、黃芪注射液就能增強(qiáng)免疫功能) 又能改善機(jī)體免疫狀態(tài),減少感染發(fā)生率。10）早期外科干預(yù)的適應(yīng)癥及方法：SAP 早期由于機(jī)體受到各種物理、化學(xué)、感染等因素的侵襲,出現(xiàn)超強(qiáng)的全身炎癥反應(yīng)綜合征,循環(huán)不穩(wěn)定,此時(shí)手術(shù)只會(huì)加重對(duì)機(jī)體的打擊,加重全身炎癥反應(yīng),增加病死率。但一些危重病例早期就出現(xiàn)難以糾正的多器官功能障礙(所謂的暴發(fā)性急性胰腺炎) ,雖經(jīng)積極內(nèi)科治療病情仍不斷加重,影像學(xué)檢查提示胰腺已廣泛壞死,胰外侵犯范圍不斷擴(kuò)大時(shí),應(yīng)積極給予外科干預(yù)。外科治療措施包括穿刺引流、腹腔灌洗引流、經(jīng)腹腔鏡灌洗引流或壞死胰腺組織清除與引流術(shù)。 腹腔間隔室綜合征的處理原則 SAP 常常并發(fā)腹腔間隔室綜合征(ACS) ,其CT 影像表現(xiàn)為: (1) 嚴(yán)重腹脹,腹腔前后徑增大(前后徑∶橫徑>0.80) “圓腹”征陽性; (2)胃腸腔擴(kuò)張,腸腔積液,腸壁水腫增厚; (3) 胸腔、腹腔積液,腹膜后大量壞死組織或液體積聚; (4) 可見下腔靜脈受壓,腎臟受壓或移位。根據(jù)CT 表現(xiàn)可分3 型: Ⅰ型(腹腔型) ,表現(xiàn)為胃腸道嚴(yán)重?cái)U(kuò)張、腹腔大量滲液,腹膜后滲出、積液較少,CT 掃描示腹膜后前后徑/ 腹腔前后徑 0.8、下腔靜脈、腎靜脈受壓明顯; Ⅲ型(混合型) ,表現(xiàn)為胃腸明顯擴(kuò)張、同時(shí)腹腔積液與腹膜后大量組織壞死或液體積聚,CT 掃描示腹膜后前后徑/ 腹腔前后徑值介于前兩者之間。在處理上首先是加強(qiáng)早期復(fù)蘇,積極臟器支持治療,對(duì)屬于Ⅰ型(腹腔型) 者積極的中藥通里攻下有治療效果。對(duì)嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng),可采用血液濾過,以阻斷炎性介質(zhì)級(jí)鏈反應(yīng),對(duì)持續(xù)腹腔內(nèi)高壓達(dá)到或超過25 cmH2O ,腹腔內(nèi)及腹膜后有大量滲出者,加強(qiáng)治療24 h 至48 h 療效不理想,盡早采用有效的手術(shù)減壓,包括穿刺引流、微創(chuàng)手術(shù)和開腹手術(shù);對(duì)腹內(nèi)高壓不能常規(guī)關(guān)腹者,可采用補(bǔ)片法等暫時(shí)開放腹腔。11)中醫(yī)治療此期中醫(yī)見證以少陽陽明合病或陽明腑實(shí)證為主,嚴(yán)重者則表現(xiàn)為結(jié)胸里實(shí)證,以通里攻下、理氣開郁、活血化瘀、益氣救陰為主要治則,推薦方劑為大柴胡湯合大陷胸湯加減。首煎200 mL 胃管灌注,二煎400 mL 灌腸,3～4 次/ d。9.1.2 全身感染期的治療9.1.2.1 有針對(duì)性選擇敏感的、能透過血胰屏障的抗生素如喹諾酮類、頭孢他啶或亞胺培南等。9.1.2.2 結(jié)合臨床征象作動(dòng)態(tài)CT 監(jiān)測(cè), 明確感染灶所在部位, 對(duì)感染病灶, 進(jìn)行積極的手術(shù)處理。9.1.2.3 警惕深部真菌感染, 根據(jù)菌種選用氟康唑或兩性霉素B。9.1.2.4 注意有無導(dǎo)管相關(guān)性感染。9.1.2.5 繼續(xù)加強(qiáng)全身支持治療, 維護(hù)臟器功能和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。9.1.2.6 營養(yǎng)支持, 胃腸功能恢復(fù)前, 短暫使用腸外營養(yǎng), 胃排空功能恢復(fù)和腹脹緩解后,停用胃腸減壓, 逐步開始腸內(nèi)營養(yǎng)。9.1.2.7中醫(yī)治療 此期中醫(yī)見證以毒熱熾盛,氣營同病,氣血同病、熱結(jié)腑實(shí)為主,以清熱解毒、活血化瘀輔以通里攻下、益氣營血為主要治則,推薦方劑為清胰湯或清胰承氣湯加減。水煎200 mL 口服或胃管灌注,2～4 次/ d。依照病情隨證加減,并增加或減少給藥次數(shù)。此期可繼續(xù)運(yùn)用益氣救陰、活血化淤的針劑靜脈滴注。9.1.3 腹膜后殘余感染期的治療9.1.3.1 通過造影明確感染殘腔的部位、范圍及毗鄰關(guān)系, 注意有無胰瘺、膽瘺、及消化道瘺存在。9.1.3.2 強(qiáng)化全身支持療法, 加強(qiáng)腸內(nèi)營養(yǎng)支持, 改善營養(yǎng)狀況。9.1.3.3 及時(shí)作殘腔擴(kuò)創(chuàng)引流, 對(duì)不同消化道瘺作相應(yīng)的處理。9.1.3.4 此期中醫(yī)見證以邪去正虛或余邪未盡為主,熱去濕留、淤血內(nèi)停,表現(xiàn)為氣血兩虛,氣滯血瘀,濕邪困脾,脾胃虛弱,中醫(yī)則以補(bǔ)氣養(yǎng)血、活血化淤、健脾和胃為主要治則辨證施治。9.2 局部并發(fā)癥的治療原則9.2.1 急性液體積聚:多會(huì)自行吸收, 無需手術(shù), 也不必穿刺, 使用中藥皮硝外敷可加速吸收,500 克皮硝裝在棉布袋內(nèi)作腹部大面積外敷,每天更換兩次。9.2.2 胰腺及胰周組織壞死:壞死感染, 經(jīng)加強(qiáng)治療觀察24 小時(shí), 反應(yīng)不佳, 一般情況繼續(xù)惡化時(shí)需作手術(shù), 手術(shù)為壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流; 對(duì)無臨床癥狀的無菌壞死, 嚴(yán)密觀察, 不要急于穿刺或手術(shù); 對(duì)于包裹性壞死感染, 需要做壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流。9.2.3 急性胰腺假性囊腫囊腫小于6 厘米, 無癥狀, 不作處理, 隨訪觀察; 若出現(xiàn)癥狀或體積增大可以先行經(jīng)皮穿刺引流術(shù); 若繼發(fā)感染則需要行外引流術(shù); 囊腫大于6 厘米, 作B 超、CT、MRI 檢查證實(shí)確實(shí)無感染壞死組織塊者, 可作經(jīng)皮穿刺引流術(shù)。囊腫經(jīng)過三個(gè)月仍不吸收者, 作內(nèi)引流術(shù), 術(shù)前可行FRCP 檢查, 明確假性囊腫與主胰管的關(guān)系。9.2.4 胰腺膿腫:胰腺及胰外侵犯區(qū)經(jīng)臨床及CT 證實(shí)確有膿腫形成者,應(yīng)立即作手術(shù)引流。9.2.5 腸外瘺:十二指腸或空腸瘺可采用持續(xù)雙腔管低壓負(fù)吸引流, 有自愈的可能。結(jié)腸瘺宜行近端造瘺以減輕胰周病灶的感染, 后期行結(jié)腸造瘺還納。2010年12月04日
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李小榮主任醫(yī)師 湘雅三醫(yī)院 普外科 臨床上為了便于估計(jì)預(yù)后及指導(dǎo)治療，常將急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）分為輕型AP和重癥AP（Severe acute pancreatitis， SAP）。輕型占80%，僅引起極輕微的臟器功能紊亂，臨床恢復(fù)順利。重癥出現(xiàn)休克、ARDS、腎功能不全等多器官、系統(tǒng)功能不全，甚至死亡,需積極的監(jiān)護(hù)治療。一、AP的診斷及嚴(yán)重程度判斷 AP的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、血尿淀粉酶及CT等輔助檢查。在臨床上不但要做出AP的診斷，而且區(qū)別是SAP或輕型AP也是十分重要的。AP由于病因復(fù)雜，病情輕重程度不同，臨床過程亦不完全一致，故臨床上有多種不同的分類方法。AP的分類大致經(jīng)歷了基于病理的1963年馬賽,1983年劍橋,1984年馬賽及1988年馬賽-羅馬分類，仍難以統(tǒng)一。1992年Atlanta胰腺炎國際性專題討論會(huì)上制定的《以臨床為基礎(chǔ)的關(guān)于AP的分類法》，是從基于病理向基于臨床轉(zhuǎn)變的AP分類，基本代表了目前對(duì)胰腺炎的認(rèn)識(shí)水平，1999年希臘Santorini會(huì)議再次補(bǔ)充修訂。2000年，我國根據(jù)國際胰腺會(huì)議的AP分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)并以我國SAP臨床診斷及分級(jí)第一次方案為基礎(chǔ)制定了第二次方案（SAP診治草案）。SAP是指AP伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。SAP可有（Ⅱ級(jí)）或無臟器功能障礙（Ⅰ級(jí)），局部并發(fā)癥包括急性胰腺假性囊腫、急性液體積聚、胰腺及胰周組織壞死及胰腺膿腫，這些是比較簡單、客觀、準(zhǔn)確的標(biāo)準(zhǔn)。 另外，有約25%的SAP病例在病程早期，即出現(xiàn)難以控制的多器官功能衰竭，臨床缺乏有效治療手段，死亡率高達(dá)30-60％，多數(shù)學(xué)者稱此SAP為暴發(fā)性胰腺炎（Fulminant acute pancreatitis，F(xiàn)AP）。雖然，關(guān)于FAP的概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)曾有分歧，但FAP由于其來勢(shì)兇猛、并發(fā)癥多及死亡率高，近年來倍受關(guān)注。隨著對(duì)SAP的深入研究，國內(nèi)外學(xué)者逐漸認(rèn)識(shí)到早期器官功能障礙的發(fā)生與細(xì)胞因子等炎性介質(zhì)引起的瀑布樣級(jí)聯(lián)反應(yīng)密切相關(guān)，細(xì)胞因子等在SAP早期的作用不容忽視。近二年已基本達(dá)成共識(shí)，即FAP實(shí)際上是一在SAP早期（發(fā)病48或72小時(shí)內(nèi)）病情急劇惡化的SAP，表現(xiàn)為生命體征不平穩(wěn)及病程早期出現(xiàn)進(jìn)行性器官功能障礙。Isenmann和Beger 報(bào)道了一組72小時(shí)內(nèi)住院且發(fā)生器官功能障礙的SAP病人，稱之為早期重癥AP（Early severe acute pancreatitis，ESAP），其死亡率高達(dá)42%。首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院普外科對(duì)發(fā)病72小時(shí)內(nèi)入院的209例SAP進(jìn)行回顧性研究顯示發(fā)病72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)器官功能障礙者（即FAP）56例，三天內(nèi)死亡率為26.7%（8/30），一周內(nèi)死亡率53.3%（16/30）。 FAP有以下臨床特點(diǎn)：⑴病情發(fā)展迅猛，呈進(jìn)行性發(fā)生的肺、心血管及腎等多器官功能障礙；⑵早期出現(xiàn)難以糾正的低氧血癥；⑶腹腔室隔綜合征（Abdominal compartment syndrome，ACS）發(fā)生率高；⑷后期胰腺感染等并發(fā)癥發(fā)生率高；⑸胰腺損害CT評(píng)分高；⑹預(yù)后差，早期死亡率高。FAP中與死亡率相關(guān)的高危因素為組織和器官的早期低灌注、低氧血癥及器官功能障礙數(shù)目。AP的嚴(yán)重程度取決于胰腺壞死范圍及感染等局部并發(fā)癥和全身并發(fā)癥如ARDS等器官功能障礙的出現(xiàn)與否。根據(jù)適當(dāng)?shù)呐R床、生化及影像學(xué)來判斷胰腺病變的嚴(yán)重程度、范圍及其他臟器受累情況是必要的，這有助于治療方案的選擇及預(yù)后的判斷。自1974年Ranson標(biāo)準(zhǔn)提出以后，不斷有新的方法問世，這也反映了對(duì)AP認(rèn)識(shí)水平的不斷提高。如Imrie、Bank標(biāo)準(zhǔn)、Agarwal和Pitchumoni簡化預(yù)后標(biāo)準(zhǔn)、日本、香港標(biāo)準(zhǔn)、APACHE II評(píng)分及Balthazar CT分級(jí)系統(tǒng)等。炎性標(biāo)志物如C－反應(yīng)蛋白、IL-1β、IL-6、IL-8、胰蛋白酶原激活肽（TAP）和腫瘤壞死因子（TNF）等，對(duì)判斷AP嚴(yán)重程度的作用有限，目前看來仍以C－反應(yīng)蛋白（CRP）相對(duì)特異性較高，持續(xù)時(shí)間較長，也易于開展。理想的判斷AP嚴(yán)重程度的指標(biāo)應(yīng)滿足下列條件：①陽性預(yù)測(cè)價(jià)值和敏感性高；②出現(xiàn)在病程的早期（30mmHg伴有臨床癥狀，需及時(shí)減壓。ACS分兩型，一型以腹腔積液為主，伴系膜、網(wǎng)膜、腸管及后腹膜水腫，早期經(jīng)腹腔鏡給予腹腔沖洗、引流，可降低腹腔內(nèi)高壓，同時(shí)可將含有胰液及炎性介質(zhì)的腹腔滲出液稀釋及引流出腹腔，減輕全身炎癥反應(yīng)，也可減輕腹腔滲出液對(duì)腸蠕動(dòng)的抑制作用。另一型為腸麻痹、胃腸道積氣所致，對(duì)此型ACS應(yīng)重視胃腸道功能恢復(fù)的治療。一般說來ACS緩解早者，病情恢復(fù)較快，預(yù)后好。（二）早期確定繼發(fā)性胰腺感染 繼發(fā)性胰腺感染包括感染性胰腺壞死及胰腺膿腫，特別是感染性胰腺壞死常伴全身生理紊亂，死亡率高，診斷可先行動(dòng)態(tài)CT檢查，若有氣泡即可診斷感染，如無氣泡臨床上又疑有胰腺繼發(fā)感染者，行CT引導(dǎo)下細(xì)針穿刺可早期診斷胰腺感染，此法既操作簡單，又安全可靠，是早期診斷胰腺感染最可靠的方法。穿刺點(diǎn)可選經(jīng)前腹壁、側(cè)腹壁或脊柱旁，觀察穿刺液的顏色、性狀，并行包括涂片及培養(yǎng)（普通、厭氧及霉菌培養(yǎng)）的細(xì)菌學(xué)檢查。若為多發(fā)病灶應(yīng)注意在多處穿刺，避免假陰性的發(fā)生；并避開胃腸道，避免假陽性。術(shù)后仍有高熱或再度高熱需再做CT或穿刺尋找感染灶。2010年08月14日5051
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肖體君主任醫(yī)師 邵陽學(xué)院附屬第二醫(yī)院 外科 一、 前言 重癥胰腺炎具有發(fā)病急，進(jìn)展快，對(duì)全身多器官功能可產(chǎn)生嚴(yán)重的損害，病死率高。及時(shí)正確的診斷和規(guī)范的治療能顯著降低死亡率，縮短住院周期，降低治療費(fèi)用。目前我科重癥胰腺炎治療后死亡率低于5%，治愈率遠(yuǎn)高于全國其他醫(yī)院，積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。為此我們制定了《重癥急性胰腺炎診斷和治療指南》，供同道參考，以期共同提高重癥胰腺炎治療水平。二、 診斷及分類 重癥急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)重癥胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并發(fā)癥(壞死、膿腫或假性囊腫)。①急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。②腹部體征：上腹部明顯的壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失等?？梢杂懈共堪鼔K，偶見腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和臍周皮下淤斑征(Cullen征)。③可以并發(fā)一個(gè)或多個(gè)臟器功能障礙，也可伴有嚴(yán)重的代謝功能紊亂，包括低鈣血癥(血鈣 125 U/ L； ALT > 75 U/ L；③既往有膽石癥病史及膽絞痛或者膽源性胰腺炎發(fā)作史；④膽總管B超和CT示內(nèi)徑大于1 cm。病程分期全病程大體可以分為三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有兩期，有的有三期。1．急性反應(yīng)期：自發(fā)病至2周，可有休克、呼吸功能障礙、腎功能障礙和腦病等并發(fā)癥。2．全身感染期：發(fā)病2周～2個(gè)月，以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。3．殘余感染期：時(shí)間為發(fā)病2～3個(gè)月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔，常常引流不暢，竇道經(jīng)久不愈，伴有消化道瘺。 常見局部并發(fā)癥的診斷1、急性液體積聚發(fā)生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，無囊壁包裹的液體積聚。通常靠影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無明顯囊壁包裹的液體積聚。急性液體積聚多會(huì)自行吸收，少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2、胰腺及胰周組織壞死指胰腺實(shí)質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。根據(jù)感染與否，又分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。增強(qiáng)CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強(qiáng)劑后，壞死區(qū)的增強(qiáng)度不超過50Hu(正常區(qū)的增強(qiáng)為50～150Hu)。壞死感染的特點(diǎn)是臨床出現(xiàn)膿毒綜合征，增強(qiáng)CT證實(shí)壞死病灶存在，有時(shí)可見氣泡征。包裹性壞死感染，臨床表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累，多無腹膜刺激征，有時(shí)可以觸及上腹部或腰脅部包塊，CT掃描主要表現(xiàn)為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。3、胰腺假性囊腫指急性胰腺炎后形成的由纖維組織或肉牙囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數(shù)可通過觸診發(fā)現(xiàn)，多數(shù)通過影像學(xué)檢查確定診斷。常呈圓形或橢圓形，囊壁清晰。4、胰腺膿腫發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿，含少量或不含胰腺壞死組織。根據(jù)亞特蘭大會(huì)議共識(shí)意見,已感染的胰腺假性囊腫也應(yīng)稱之為胰腺膿腫。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。膿毒綜合征是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期，常在發(fā)病后4周或4周以后。有膿液存在，細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性，含極少或不含胰腺壞死組織，這是區(qū)別于感染性壞死的特點(diǎn)。三、 重癥急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期：第1期,胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶過早活化，激活各種損傷性胰消化酶。第2期,通過各種不同的機(jī)制和途徑發(fā)生胰腺內(nèi)炎癥。第3期,發(fā)生胰腺外炎癥,導(dǎo)致所謂的全身性炎癥反應(yīng)綜合征，包括急性呼吸窘迫綜合征。重度胰腺炎對(duì)多器官功能的影響⑴ 重癥胰腺炎對(duì)肺的損傷SAP引起的失控的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致了ARDS的發(fā)生。革蘭氏陰性桿菌感染可能是急性胰腺炎發(fā)生ARDS的重要易患因素。炎癥因子可以協(xié)同作用促進(jìn)血管收縮，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，通氣比例失調(diào)，產(chǎn)生持續(xù)性低氧血癥。在低血壓休克、細(xì)胞因子和其它炎癥介質(zhì)極易引起肺微循環(huán)障礙，肺血管通透性增加、肺間質(zhì)增寬水腫、肺泡積液、導(dǎo)致肺換氣功能障礙和ARDS的發(fā)生。ARDS是SAP早期最嚴(yán)重的并發(fā)癥和主要死因。因此，應(yīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn)、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。⑵ 重癥胰腺炎對(duì)腎的損傷急性腎功能衰竭是SAP常見并發(fā)癥。SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失在腹腔、腹膜后的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力增加等，易于發(fā)生急性腎功能衰竭。重癥急性胰腺炎導(dǎo)致腎功能衰竭是多因素的損害。大量內(nèi)毒素是內(nèi)皮素最強(qiáng)烈的刺激劑，從而導(dǎo)致體內(nèi)內(nèi)皮素水平升高，而內(nèi)皮素強(qiáng)烈地收縮中、小動(dòng)脈，尤其是腎動(dòng)、靜脈，造成腎臟缺血、壞死、功能障礙，甚至衰竭；同時(shí)內(nèi)皮素的升高同樣會(huì)升高血中腎素-血管緊張素水平，形成一種組織缺血－內(nèi)皮素升高－組織缺血加重的惡性循環(huán)。SAP患者發(fā)生急性腎功能衰竭的危險(xiǎn)因素有老年、既往有慢性基礎(chǔ)疾病、有心肺功能障礙、機(jī)械通氣、低血壓、少尿、昏迷和黃疸等。⑶ 重癥胰腺炎對(duì)血液循環(huán)系統(tǒng)的影響SAP?？芍滦呐K血管反應(yīng)與損害包括心功能改變、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎發(fā)生心臟損害機(jī)制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態(tài)，促使冠狀血管內(nèi)血小板凝集及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因子及壞死物質(zhì)對(duì)心肌的毒性作用有關(guān)。血管透性增強(qiáng)及胰腺區(qū)及腹腔廣泛出血、滲出可導(dǎo)致有效血循環(huán)量不足，可發(fā)生心功能不全及休克。⑷ 重癥胰腺炎對(duì)腸道的影響腸道是機(jī)體應(yīng)激的中心器官之一，腸屏障功能的完整性與SAP病情嚴(yán)重程度關(guān)系密切。在發(fā)生SAP時(shí)，由于炎癥反應(yīng)、腸道動(dòng)力紊亂、腸黏膜上皮細(xì)胞過度凋亡、腸道菌群失調(diào)、細(xì)胞因子過度生成、生長因子缺乏和腸黏膜上皮細(xì)胞過度凋亡而導(dǎo)致腸黏膜屏障損傷，發(fā)生腸道衰竭。腸屏障衰竭，由腸動(dòng)力改變引起的細(xì)菌過度生長和免疫抑制共同作用，導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素易位，腸源性細(xì)菌到達(dá)胰腺，造壞死成胰腺組織的繼發(fā)感染。胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發(fā)感染與膿毒癥及MSOF的發(fā)生密切相關(guān)。因此，腸道衰竭被稱為SAP發(fā)生MOSF的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，控制SAP時(shí)腸道衰竭的發(fā)生對(duì)阻止疾病的發(fā)展,改善SAP患者的預(yù)后顯得至關(guān)重要。 ⑸ 重癥胰腺炎對(duì)肝功能的影響SAP時(shí)從炎癥胰組織內(nèi)釋放出的各種破壞因子，如細(xì)胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、彈性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通過靜脈回流入肝臟，在導(dǎo)致肝功能異常中起重要作用，主要表現(xiàn)為肝組織細(xì)胞的變性壞死和肝小葉細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體破壞，肝細(xì)胞ATP合成障礙，細(xì)胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用，水腫胰腺造成膽道梗阻，膽紅素、膽汁酸在肝內(nèi)堆積，引起肝細(xì)胞內(nèi)膽紅素沉著，膽紅素的毒性作用，使肝細(xì)胞出現(xiàn)代謝障礙，甚至變性、壞死。而并發(fā)膽道梗阻更使膽道壓力升高，加重肝損害。重型胰腺炎由于胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導(dǎo)致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區(qū)域性門脈高壓，更導(dǎo)致肝損害。⑹ 重癥胰腺炎與胰性腦病胰性腦病確切的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，近年來發(fā)現(xiàn)胰腺磷脂酶A2 （PPLA2）是導(dǎo)致胰性腦病的重要物質(zhì)。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性卵磷脂，后者具有強(qiáng)烈的嗜神經(jīng)性和細(xì)胞毒性，能破壞細(xì)胞膜的磷脂層，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，并且可以透過血腦屏障進(jìn)入腦循環(huán)，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經(jīng)細(xì)胞的脫髓鞘改變。四、 重癥急性胰腺炎的治療 常規(guī)治療(1)液體復(fù)蘇、維持水電解質(zhì)平衡和加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療。由于胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，又由于毛細(xì)血管滲漏存在，需要以動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（central venous pressure， CVP）或肺毛細(xì)血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure，PWCP）及紅細(xì)胞壓積（haematocrit，HCT）,作為指導(dǎo)，進(jìn)行擴(kuò)容，并要注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。應(yīng)注意觀察尿量和腹內(nèi)壓的變化，同時(shí)注意維護(hù)機(jī)體的氧供和內(nèi)臟功能監(jiān)測(cè)。(2)胰腺休息療法，如禁食、胃腸減壓、抑酸和抑制胰腺的分泌。抑制胰腺分泌主要包括①H2受體拮抗劑(雷尼替丁等)和質(zhì)子泵抑制劑(奧美拉唑等),可抑制胃液分泌,從而減少胰液分泌及防止應(yīng)激性潰瘍。②生長抑素及其類似物,可明顯抑制胰酶分泌,保護(hù)胰腺細(xì)胞,抑制溶酶體酶和炎癥介質(zhì)釋放,防止全身炎性反應(yīng)綜合征的發(fā)生,有效地減少并發(fā)癥、降低病死率?，F(xiàn)有研究顯示,生長激素和生長抑素的雙激素聯(lián)合應(yīng)用可多水平阻斷胰腺外分泌。③抑制胰酶活性,烏司他丁屬于一種廣譜酶抑制劑,有穩(wěn)定溶酶體膜、改善微循環(huán)狀態(tài),可清除氧自由基及抑制炎癥介質(zhì)的釋放,減少胰腺炎時(shí)并發(fā)癥的發(fā)生,對(duì)重型胰腺炎有較好的療效。④5-FU,被認(rèn)為是抑制胰酶合成的藥物,但其抑制免疫反應(yīng)的作用會(huì)使恢復(fù)時(shí)間延長, 所以目前已較少應(yīng)用，如果必須應(yīng)用，時(shí)間不宜太長。(3)預(yù)防性抗生素應(yīng)用：胰腺壞死后易繼發(fā)感染,且胰腺感染大多數(shù)是由腸道細(xì)菌移位所致,多為包括厭氧菌在內(nèi)的多種細(xì)菌所致的混合感染,因此確診為SAP時(shí)即應(yīng)選用廣譜、強(qiáng)效且能透過血胰屏障的抗生素,如主要針對(duì)腸源性革蘭陰性桿菌易位，應(yīng)采用能通過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、頭孢他啶、碳?xì)涿赶╊惣凹紫踹虻?。另?由于SAP患者免疫功能低、長期應(yīng)用抗生素及禁食后,腸道黏膜絨毛受損造成腸道內(nèi)細(xì)菌移位感染,是并發(fā)真菌感染的重要原因。因此,應(yīng)重視真菌感染的預(yù)防、早期診斷和治療。(4)鎮(zhèn)靜、解痙、止痛處理?？捎璋捕?、山莨菪堿、度冷丁等肌注。(5)可應(yīng)用中藥清胰湯胃管內(nèi)注藥，每日2次，或中藥生大黃15g，胃管內(nèi)灌注或直腸內(nèi)滴注，每日 2次。中藥皮硝全腹外敷，500g，每日2次。主要起到選擇性腸道去污作用。(6)預(yù)防真菌感染：因氟康唑?qū)^大多數(shù)念珠菌有效,可口服也可靜脈給藥且能通過血腦和血胰屏障,除輕微肝損外,其他毒副作用較少見,可作為經(jīng)驗(yàn)或預(yù)防性治療首選藥,劑量為200－400mg/ｄ。(7)營養(yǎng)支持：在內(nèi)環(huán)境紊亂糾正后，在腸功能恢復(fù)前，可酌情選用腸外營養(yǎng)；一旦腸功能恢復(fù)，就要早期進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)，一定要采用鼻空腸管輸注法，根據(jù)腸道功能狀況，選用合適的配方、濃度和速度，一定要逐步加量，同時(shí)嚴(yán)密觀察耐受反應(yīng)。(8)免疫治療：免疫治療能起到緩解炎癥反應(yīng)，阻斷病理過程發(fā)展的作用。特別是雙向免疫調(diào)節(jié)劑既可有效抑制炎癥發(fā)應(yīng)，又能提高免疫力，有助于防治感染?？蓱?yīng)用胸腺肽，如日達(dá)仙、基泰等皮下注射。(9)血管活性藥物的使用: 在改善微循環(huán)的病理過程中,突出地存在以缺血為特征的胰腺微循環(huán)障礙,故改善微循環(huán)對(duì)有一定治療作用。低分子右旋糖酐可減少血小板凝聚,降低血粘度,同時(shí)可提高血漿膠體滲透壓。(10)預(yù)防性治療腸道衰竭。（見并發(fā)癥的治療）(11)血液凈化技術(shù)治療血液凈化技術(shù)包括血液透析、血漿置換和血液濾過。血液透析:適用于重癥急性胰腺炎后期,沒有嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)和的腎功能障礙病人。血漿置換:具有降酶、去除炎性介質(zhì)、降低血脂、降低膽紅素和血氨以及增加吞噬細(xì)胞的吞噬功能和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除功能,對(duì)于治療高脂血癥引起的重癥急性胰腺炎有良好的效果。血液濾過:主要用于重癥急性胰腺炎早期(起病72小時(shí)內(nèi)),作為阻斷過度炎癥反應(yīng)的主要治療措施,以預(yù)防局部和全身病變急劇加重，對(duì)于高脂血癥性急性重型胰腺炎，可為主要治療措施之一?；蛘哂糜谥匕Y急性胰腺炎合并急性腎功能障礙的治療，以及重癥急性胰腺炎合并嚴(yán)重水電酸堿平衡紊亂的糾治。(12)介入治療：在局麻下股動(dòng)脈插管,選擇性或超選擇性置管于腹腔動(dòng)脈、胰十二指腸上動(dòng)脈、胰背動(dòng)脈或胰大動(dòng)脈進(jìn)行區(qū)域性灌注。非手術(shù)治療對(duì)因治療是非手術(shù)治療必須遵循的原則之一。如膽源性胰腺炎務(wù)必及時(shí)解除膽道梗阻；高脂血癥胰腺炎必須設(shè)法降低血脂；高鈣性急性胰腺炎大多與甲狀旁腺功能亢進(jìn)有關(guān)，需要作降鈣治療。膽源性胰腺炎的早期非手術(shù)治療首先要判斷膽道梗阻是否解除，若存在，一定要及時(shí)解除梗阻。非手術(shù)方法有經(jīng)纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開取石或鼻膽管引流。膽源性胰腺炎的病因有時(shí)很隱蔽，如膽泥阻塞，需要通過密切的臨床觀察、肝功能化驗(yàn)和影像檢查加以識(shí)別，對(duì)于非手術(shù)治療不能奏效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP以明確膽道病因，同時(shí)置管引流。高血脂性急性胰腺炎的非手術(shù)治療：近年來明顯增多，因此人院時(shí)一定要詢問高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及是否應(yīng)用可能升高血脂的藥物，靜脈抽血時(shí)注意血漿是否已成乳糜狀，需要早期監(jiān)測(cè)血脂。三酰甘油>11.3 mmol／L易發(fā)生急性胰腺炎，需要在短時(shí)間內(nèi)降至5.65 mmol／L以下。這類患者要限用脂肪乳劑，尤其是長鏈脂肪乳劑，且避免用能升高血脂的藥物。采用小劑量低分子肝素和胰島素，能增加脂蛋白酶的活性，加速乳糜微粒的降解；快速降脂技術(shù)有血脂吸附和血漿置換。酒精性急性胰腺炎的非手術(shù)治療：針對(duì)酒精性急性胰腺炎的可能致病機(jī)制，強(qiáng)調(diào)減少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指腸酸化狀態(tài)；強(qiáng)調(diào)緩解Oddi括約肌痙攣，改善胰液的引流狀態(tài)。 手術(shù)治療的指征、時(shí)機(jī)及方式手術(shù)指征：(1) 膽總管有梗阻者；（2）可同時(shí)解決原發(fā)病變的（如單純的膽囊結(jié)石）；（3）經(jīng)保守治療24－48小時(shí)，癥狀無明顯改善或加重者；（4）合并腹腔間隔室綜合癥時(shí)；（5）合并膽道感染者；（6）胰腺及胰周壞死組織繼發(fā)感染者；（7）合并其它臟器壞死者；（8）暴發(fā)性胰腺炎。（9）保守治療中出現(xiàn)壞死感染者應(yīng)及時(shí)手術(shù)。手術(shù)時(shí)機(jī)：非手術(shù)治療在正規(guī)的非手術(shù)治療過程中，若疑有感染，需作CT掃描，判斷有困難時(shí)可以在CT導(dǎo)引下作細(xì)針穿刺抽吸術(shù)(FNA)，以判別胰腺壞死及胰外侵犯是否已有感染。對(duì)臨床上出現(xiàn)明顯膿毒綜合征或腹膜刺激征者，或CT上出現(xiàn)氣泡征者，可細(xì)針穿刺抽吸物涂片找到細(xì)菌或真菌者，均可判為壞死感染，應(yīng)立即轉(zhuǎn)手術(shù)治療。手術(shù)方法：根據(jù)不同病理階段及病變程度采用胰被膜松解、胰床引流、壞死組織清除，附加或不附加三造瘺。手術(shù)打擊小、引流徹底的手術(shù)方式將成為術(shù)式的發(fā)展趨勢(shì)。發(fā)生腹膜室隔高壓時(shí)需及時(shí)采用有效的措施緩解腹內(nèi)壓，方法包括腹腔內(nèi)引流、腹膜后引流以及腸道內(nèi)減壓。多器官并發(fā)癥的治療(1)急性肺損傷（ALI）及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）SAP病人應(yīng)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治觯缬袟l件應(yīng)放Swan－Ganz漂浮導(dǎo)管，用于指導(dǎo)輸液，監(jiān)測(cè)ARDS、急性肺水腫或者心功能不全。通過導(dǎo)管可以測(cè)右房壓、肺動(dòng)脈楔壓、心輸出量，并可以從右心房及肺動(dòng)脈取血進(jìn)行血?dú)夥治?，指?dǎo)治療。發(fā)SAP患者生ARDS，應(yīng)當(dāng)積極糾正血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)，營養(yǎng)治療以及抗炎、抗感染治療，并使用具有保護(hù)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞的藥物，短期應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素可以預(yù)防ARDS的發(fā)生。腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用的適應(yīng)癥為：中毒癥狀明顯、嚴(yán)重的呼吸困難、有腎上腺皮質(zhì)功能減退的征象、合并心臟損傷等。出現(xiàn)低氧血癥和急性肺損傷的表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)該拍攝胸片，排除其他原因引起的低氧血癥。一旦懷疑ARDS，應(yīng)該立即開始機(jī)械通氣以改善氧供，改善內(nèi)環(huán)境。對(duì)于輕度ARDS，清醒、血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者可考慮使用無創(chuàng)正壓通氣，對(duì)于重癥ARDS和短期應(yīng)用無創(chuàng)通氣無明顯效果者，應(yīng)盡早經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管應(yīng)用有創(chuàng)通氣。此外，還可以使用改善胰腺、肺部及全身微循環(huán)障礙的藥物，如前列腺素E、丹參等。(2)腎功能衰竭 因休克或DIC引起ARF者，應(yīng)當(dāng)積極補(bǔ)充血容量，除了輸液，補(bǔ)充電解質(zhì)外，應(yīng)輸血漿或白蛋白等膠體，一旦休克糾正，可給適量速尿，如仍然無進(jìn)展，可給125－250ml甘露醇加大速尿劑量，如仍不能緩解，則采取血液凈化療法。血液凈化療法是救治急性腎衰的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過，療效可靠。(3) 循環(huán)功能衰竭如果SAP患者出現(xiàn)血壓下降、頑固的心動(dòng)過速、突發(fā)的嚴(yán)重心律失常，應(yīng)考慮已經(jīng)發(fā)生循環(huán)功能衰竭。治療上，除積極的液體復(fù)蘇外，應(yīng)注意糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，并治療既往存在的心血管系統(tǒng)疾病。對(duì)于無基礎(chǔ)心血管系統(tǒng)疾病的SAP患者，突然發(fā)生的循環(huán)功能障礙，往往是由難以控制的炎癥反應(yīng)和微循環(huán)障礙所導(dǎo)致的，正性肌力藥物和血管活性藥物，如西地蘭、多巴胺等，效果常不佳，在監(jiān)測(cè)24小時(shí)出入量和中心靜脈壓的同時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮采取血液凈化治療。(4) 腸屏障功能障礙及腸道衰竭防治腸屏障功能障礙及腸衰竭的措施有：增加胃腸動(dòng)力，可使用促進(jìn)腸道蠕動(dòng)，防止腸麻痹的藥物如大黃、大承氣湯等。并可補(bǔ)充益生菌，調(diào)節(jié)腸道菌群。改善腸道微循環(huán)，使用前列腺素E，丹參等。給予谷氨酰胺、生長激素、膳食纖維等促進(jìn)腸粘膜的生長，提高腸道局部免疫力，保護(hù)胃腸粘膜屏障，選擇性腸道去污染，服用腸道不能吸收的抗菌素來預(yù)防細(xì)菌易位。營養(yǎng)支持治療是SAP治療的重要組成部分。近年來，腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）在SAP治療中的作用已經(jīng)得到廣泛肯定，EN能維持腸屏障功能，是防止腸道衰竭的重要措施。EN增加腸黏膜血流灌注和促進(jìn)腸蠕動(dòng)，預(yù)防腸源性感染和MSOF。防止禁食狀態(tài)下出現(xiàn)的腸道形態(tài)學(xué)的變化，降低細(xì)菌內(nèi)毒素移位，緩解細(xì)胞因子介導(dǎo)的高代謝狀態(tài)，EN還能降低機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素和氧自由基的反應(yīng)，改善疾病的嚴(yán)重程度和預(yù)后。通過腸黏膜與營養(yǎng)素的接觸，可以直接向腸黏膜提供其代謝所需的營養(yǎng)物質(zhì)，阻止腸黏膜的氧化損傷，避免腸道屏障功能的破壞和菌群易位，維持腸道內(nèi)細(xì)菌的平衡和腸道免疫的“覺醒”狀態(tài)改善腸道的通透性，從而限制由腸道介導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)。防止腸道細(xì)菌失平衡而造成的腸源性敗血癥和小腸絨毛萎縮。對(duì)SAP病人實(shí)施早期腸內(nèi)營養(yǎng)發(fā)現(xiàn)EN是安全可行的，能顯著改善SAP患者營養(yǎng)狀況，降低SAP感染發(fā)生率。(5) 肝功能障礙SAP有膽管炎、黃疸、膽總管擴(kuò)張?jiān)诒Ｊ刂委熤胁∏閻夯?，?yīng)該在ERCP下行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下乳頭括約肌切開術(shù)以解除梗阻。此外，可以使用改善肝臟局部微循環(huán)的藥物如丹參、前列腺素E等?？勺们槭褂帽８嗡?。(6) 胰性腦病胰性腦病的治療除了原發(fā)病的治療外，還包括使用脫水劑如甘露醇、甘油果糖等，糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，胰島素的使用可以促進(jìn)葡萄糖的充分利用，特別是加強(qiáng)腦細(xì)胞對(duì)葡萄糖的有效利用，有助于病情的好轉(zhuǎn)，鎮(zhèn)靜劑首選安定，可適當(dāng)應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)營養(yǎng)藥物如維生素B12、胞二磷膽堿、彌可保等。并應(yīng)用營養(yǎng)劑（氨基酸、脂肪乳劑、脂溶維生素及水溶維生素等）。(7) 胰腺壞死組織感染SAP經(jīng)過預(yù)防性治療后增強(qiáng)CT掃描壞死超過胰腺組織大于30％的人群是感染的高危人群。壞死胰腺組織感染導(dǎo)致腹腔內(nèi)感染是SAP治療中最為棘手的問題，常需要開腹清除胰腺感染壞死組織和引流,部分病人需要多次手術(shù)。保護(hù)腸粘膜屏障，減少腸源性感染，防止細(xì)菌易位是有效控制胰腺壞死組織感染的措施之一。預(yù)防性靜脈使用抗菌素能有效降低感染發(fā)生率。近年來，強(qiáng)調(diào)預(yù)防性使用抗菌藥物特別是能透過胰腺組織的抗菌素來防治胰腺感染。Buchler等根據(jù)抗生素在胰腺內(nèi)濃度分為三組：低濃度（奈替米星、妥布霉素），中等濃度（美唑西林、哌拉西林、頭孢他定），高濃度（亞胺培南、環(huán)丙沙星、氧氟沙星）。在胰腺感染時(shí)應(yīng)選用第二組及第三組抗菌素。 局部并發(fā)癥的治療 (1)急性液體積聚：多會(huì)自行吸收，無需手術(shù)，也不必穿刺，使用中藥皮硝外敷可加速吸收，500g皮硝裝在棉布袋內(nèi)作腹部大面積外敷，每天更換兩次。(2)胰及胰周組織壞死：壞死感染，需作壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流；對(duì)無菌壞死原則上不作手術(shù)治療，但是癥狀明顯，加強(qiáng)治療無效者應(yīng)作手術(shù)處理；對(duì)于包裹性壞死感染，需要做壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流。(3)胰腺假性囊腫：囊腫長徑2010年06月06日38508
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童智慧主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 重癥急性胰腺炎和其他疾病相比，在病程上有一定的規(guī)律性。全病程大體上可以分為3期。1．急性反應(yīng)期：自發(fā)病至2周左右，以全身炎癥反應(yīng)為特征，常伴有休克、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭和胰性腦病等主要并發(fā)癥。這個(gè)時(shí)期病人除腹痛、腹脹之外，還存在全身其他臟器功能的損傷，病人可表現(xiàn)為發(fā)熱、呼吸急促、呼吸困難、心率快、血壓下降甚至休克、少尿甚至無尿、消化道出血、煩躁、胡言亂語甚至昏迷等，這一階段的治療通常在ICU內(nèi)進(jìn)行，給與嚴(yán)密的監(jiān)測(cè)和強(qiáng)有力的器官功能支持，部分病人需要?dú)夤懿骞埽ㄇ虚_）用呼吸機(jī)輔助呼吸，或需要血液凈化治療，還有一部分病人需要急診手術(shù)。由于病程自身的發(fā)展，病人入院后病情仍可逐漸加重，甚至出現(xiàn)多臟器功能衰竭，少部分病人可能在這一階段死亡。2．全身感染期：病人度過急性期后，全身情況逐漸好轉(zhuǎn)，會(huì)有短暫的“病情平穩(wěn)”。但這時(shí)不能就認(rèn)為胰腺炎已經(jīng)治愈，這時(shí)病人或多或少存在胰周的局部并發(fā)癥，如：胰周積液、壞死感染、胰周膿腫、出血等。部分病人的局部并發(fā)癥不需要特殊的處理，可在嚴(yán)密觀察下自行吸收治愈，部分病人可經(jīng)穿刺引流后治愈，部分病人因感染、膿腫、出血、腸瘺等并發(fā)癥需要剖腹手術(shù)治療。由于胰腺炎的特殊性，術(shù)后通常需要1－2月（甚至更長）的持續(xù)沖洗引流，一些病人術(shù)后可出現(xiàn)大出血、膿腫、腸瘺等并發(fā)癥，有時(shí)需要多次手術(shù)治療，少數(shù)病人可出現(xiàn)真菌感染、多臟器功能衰竭，甚至死亡。3．殘余感染期：時(shí)間為2-3個(gè)月以后，主要表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘余膿腔。不是所有病人都有3期病程，有的只有第一期，有的有二期。2010年02月27日15903
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李俊達(dá)主任醫(yī)師 深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 李俊達(dá) 何劍琴急性胰腺炎是消化科的常見急癥，其中膽源性胰腺炎臨床最常見。近20年來引用內(nèi)鏡介入微創(chuàng)手術(shù)及注重內(nèi)科綜合治療，治愈率有明顯提高，死亡率進(jìn)一步下降[1]。1膽源性胰腺炎的病理機(jī)理由膽系疾病引起的胰腺炎稱為膽源性胰腺炎，約占急性胰腺炎的50%-70%，是急性胰腺炎的最常見臨床類型。其發(fā)病主要由于膽結(jié)石、蛔蟲、炎癥等原因引起膽總管下端突然受阻，壺腹部痙攣水腫，使胰液膽汁排出障礙，膽汁逆流入胰管，胰酶激活而發(fā)生急性胰腺炎；胰管內(nèi)壓增高到一定程度，末梢的胰腺腺泡發(fā)生破裂，激活的胰液向小葉周圍組織外滲，消化自身組織，形成胰腺炎；而膽系的感染產(chǎn)生各種毒素經(jīng)淋巴管擴(kuò)散至胰腺亦可誘發(fā)或加重胰腺炎的發(fā)生。膽源性胰腺炎的特點(diǎn)，如病因不去除，胰腺炎可反復(fù)發(fā)作，反復(fù)發(fā)作的胰腺炎可形成壺腹部炎性縮窄，反過來影響胰液膽汁的引流，使胰腺炎更容易反復(fù)發(fā)作。急性膽源性胰腺炎多同時(shí)合并膽道梗阻與感染，病人常有黃疸及肝損害，其臨床表現(xiàn)及病理改變多較嚴(yán)重，若梗阻未能及時(shí)解除，易發(fā)展為重癥急性胰腺炎和重癥急性膽管炎。2急性膽源性胰腺炎的處理目前，對(duì)輕型急性膽源性胰腺炎多主張先行非手術(shù)治療，待病情好轉(zhuǎn)后再行擇期膽道手術(shù)；而對(duì)重型急性膽源性胰腺炎及急性膽道阻塞性胰腺炎和重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染者仍強(qiáng)調(diào)手術(shù)治療，并常規(guī)附加膽道引流，以去除梗阻、降低膽胰管內(nèi)壓，清除感染壞死組織，緩解胰腺病變。多年來觀察發(fā)現(xiàn)重癥急性胰腺炎凡附加膽道引流及簡化手術(shù)者死亡率明顯下降；反之，則死亡率增高[2][3]。究其原因可能與膽道引流后膽胰管內(nèi)壓迅速下降及簡化手術(shù)降低了對(duì)機(jī)體的打擊，減輕了對(duì)胰腺的損害有關(guān)。Acosta[4]等認(rèn)為，壺腹梗阻的持續(xù)時(shí)間與膽源性胰腺炎的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。24小時(shí)內(nèi)幾乎所有的病變都是可逆的，24-48小時(shí)可見部分出血、脂肪壞死，超過48小時(shí)為廣泛的出血壞死。因此，盡早終止高壓膽汁注入胰腺是治療的關(guān)鍵。而傳統(tǒng)的胰被膜切開減壓猶如在梗阻上游的河床挖溝排澇，并不解決實(shí)質(zhì)問題。這足以解釋為什么傳統(tǒng)的胰被膜切開減壓引流（包括擴(kuò)大手術(shù)）并不降低重癥急性胰腺炎的死亡率，而單純（或附加）膽道引流卻有良好治療效果。但本病復(fù)雜多變，手術(shù)與非手術(shù)指征有時(shí)不易掌握，一旦病情變化，將增加治療上的困難。且手術(shù)及麻醉創(chuàng)傷大，危重及年老體弱患者難以耐受，術(shù)后并發(fā)癥多，死亡率仍較高；而非手術(shù)治療又不能解除膽胰管梗阻，對(duì)重癥急性胰腺炎和急性膽道阻塞性胰腺炎不能終止其病情發(fā)展。近年來，隨著消化內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展，使不少疾病治療在內(nèi)鏡下得以完成。急性胰腺炎曾一度成為內(nèi)鏡診斷和治療的禁區(qū)，但越來越多的臨床實(shí)踐證實(shí)了內(nèi)鏡治療是急性胰腺炎尤其是急性膽源性胰腺炎治療手段的補(bǔ)充和突破，具有一定的臨床意義。1998年，Neoptolemos等[5]對(duì)59例急性膽源性胰腺炎患者行內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影(ERCP)和乳頭括約肌切開術(shù)(EST)，發(fā)現(xiàn)其并發(fā)癥發(fā)生率與病死率明顯低于常規(guī)治療組，而且證明內(nèi)鏡介入治療越早越好，與國內(nèi)學(xué)者李兆申[6]觀點(diǎn)一致；Bank 復(fù)習(xí)20年來急忙胰腺炎死亡率下降的相關(guān)因素，認(rèn)為與內(nèi)鏡治療的應(yīng)用有關(guān)。王學(xué)漢[7]報(bào)道56例診斷為重癥急性胰腺炎的患者經(jīng)內(nèi)鏡治療獲得成功；彭文洪等[8]指出早期內(nèi)鏡治療重癥急性膽源性胰腺炎具有早期緩解癥狀，減輕病情，提高治愈率，縮短住院時(shí)間等優(yōu)勢(shì)。保紅平等[9]內(nèi)鏡EST＋ENBD(鼻膽管引流術(shù))配合腹腔鏡膽囊切除治療112例急性膽源性胰腺炎，認(rèn)為手術(shù)徹底，能同時(shí)解決膽囊結(jié)石、膽道結(jié)石及良性乳頭狹窄，使胰腺炎復(fù)發(fā)率明顯降低。多數(shù)急性膽源性胰腺炎病人經(jīng)內(nèi)鏡治療后臨床癥狀迅速好轉(zhuǎn)，但在部分危重病人，內(nèi)鏡治療后仍需繼續(xù)行積極非手術(shù)綜合治療，給予禁食、胃腸減壓、抑制胰酶、胰液分泌、抗感染、擴(kuò)容、抗休克及全腸外營養(yǎng)（TPN）支持、ICU監(jiān)護(hù)等治療。積極防治休克，盡量縮短休克時(shí)間是保證內(nèi)鏡引流后治療成功的關(guān)鍵。如有條件應(yīng)采用深靜脈置管監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（CVP）指導(dǎo)輸液，短期快速補(bǔ)足血容量，改善重要臟器的血流灌注，同時(shí)注意膠體的補(bǔ)給，糾正貧血及低蛋白血癥以及熱卡的補(bǔ)充，注意并發(fā)癥的防治等。上述措施得力與否與治療成功與否關(guān)系重大。3內(nèi)鏡對(duì)急性膽源性胰腺炎的治療作用對(duì)急性膽源性胰腺炎進(jìn)行內(nèi)鏡治療，因膽管下端梗阻得到解除，膽胰管內(nèi)壓迅速下降，胰腺病變得到緩解，其炎癥壞死組織因胰腺血運(yùn)改善全身情況好轉(zhuǎn)而逐漸修復(fù)。根據(jù)文獻(xiàn)[10][11][12]報(bào)道和筆者多年的臨床實(shí)踐，發(fā)現(xiàn)內(nèi)鏡治療急性膽源性胰腺炎有如下優(yōu)點(diǎn)：①以微小創(chuàng)傷達(dá)到滿意外科引流效果，操作簡單，安全可靠，能夠有效地降低膽胰管內(nèi)壓，緩解胰腺病變，起到治療作用；②多數(shù)病人經(jīng)內(nèi)鏡治療能夠獲得成功，部分病人因此可免除外科手術(shù)的痛苦；對(duì)復(fù)雜膽胰疾患，可經(jīng)引流待病情好轉(zhuǎn)后通過影像學(xué)檢查，明確病變部位、性質(zhì)，行擇期根治性手術(shù)，避免多次手術(shù)給病人造成的痛苦；③部分慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎系膽管末端炎性狹窄所致，內(nèi)鏡治療后因其狹窄情況改善或解除可使臨床癥狀得到緩解或治愈，有利于防止胰腺炎的反復(fù)發(fā)作；④內(nèi)鏡治療因避免了外科手術(shù)對(duì)腹腔和胰腺組織的侵襲和損傷，使胰腺膿腫、胰瘺、腹腔感染等并發(fā)癥明顯降低，病人常規(guī)住院日縮短，費(fèi)用降低，具有明顯的社會(huì)效益和經(jīng)濟(jì)效益。4治療急性膽源性胰腺炎的常用內(nèi)鏡技術(shù)對(duì)急性膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療技術(shù)常包括內(nèi)鏡鼻膽（胰）管引流（ENB(P)D）和內(nèi)鏡乳頭括約肌切開術(shù)(EST)。對(duì)病人是使用ENB(P)D 或EST應(yīng)根據(jù)病人情況具體掌握。對(duì)膽源性胰腺炎病人，導(dǎo)管置入膽管或胰管均可；對(duì)非“共同通道”者，可行選擇性胰管插管。理論上對(duì)急性胰腺炎病人以行ENPD為好，但臨床上觀察發(fā)現(xiàn)ENPD減壓引流效果不如ENBD，可能與胰管較細(xì)引流不暢有關(guān)。如ENB(P)D有效則不必再行EST，以免延長時(shí)間增加病人痛苦，且EST有可能發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥，如一旦發(fā)生，將使病情更加復(fù)雜，增加治療上的困難。EST乳頭切開長度為1.0-2cm（不超過乳頭腸腔隆起部），取混合電流，調(diào)好凝切指數(shù)，對(duì)準(zhǔn)乳頭11-12點(diǎn)方向，間歇點(diǎn)切，注意寧淺勿深，寧小勿大（以切開后膽汁、胰液引流通暢及導(dǎo)管順利插入即可）。如一次切開有困難可分次切開。對(duì)EST有困難者則先行針刀括約肌切開術(shù)（NKS）開窗后再行EST。術(shù)中如發(fā)現(xiàn)出血，可局部用1：10000腎上腺素生理鹽水注射或電凝止血。EST及NKS后常規(guī)置ENBD，以防局部組織水腫致引流不暢。5急性膽源性胰腺炎內(nèi)鏡治療存在的問題內(nèi)鏡技術(shù)在臨床的應(yīng)用，為急性膽源性胰腺炎病人提供了一種可供選擇的新的治療方法，并在一些病例中取得良好效果。但仍存在以下一些問題：①由于內(nèi)鏡的特殊檢查治療手段，操作中有一定程度的不適感，有時(shí)不易為病人所接受；②ENB(P)D及EST的難易程度及成功與否受乳頭解剖位置，有無結(jié)石嵌頓，狹窄部位、程度和范圍，病人配合情況及內(nèi)鏡醫(yī)師技術(shù)水平等因素決定；③急性膽源性胰腺炎是一種嚴(yán)重的全身性疾病，重癥患者病情變化快，在此種情況下施行手術(shù)難度和風(fēng)險(xiǎn)均明顯增大，對(duì)內(nèi)鏡手術(shù)者要求更高。今后，隨著內(nèi)鏡技術(shù)的不斷發(fā)展與提高，內(nèi)鏡對(duì)急性膽源性胰腺炎治療的臨床應(yīng)用價(jià)值將得到進(jìn)一步證實(shí)。參考文獻(xiàn)（略）2010年01月05日5388
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俞益生副主任醫(yī)師 包頭市九原區(qū)醫(yī)院 外科 急性重癥胰腺炎病情兇險(xiǎn)。并發(fā)癥多，病死率高，但發(fā)病率有逐年增高的趨勢(shì)。近年研究發(fā)現(xiàn)，早期手術(shù)治療重癥胰腺炎不但不能阻止病情發(fā)展。繼而由于手術(shù)的創(chuàng)傷和應(yīng)激反應(yīng)而加重局部和全身的炎癥反應(yīng)，誘發(fā)繼發(fā)性感染，導(dǎo)致心肺腎器官的功能衰竭。我院外科自2007年9月-2009年3月共收治急性重癥胰腺炎（sever acute pancreatitis SAP）54例，均行保守治療后，均獲得滿意的治療效果?，F(xiàn)將我院外科保守治療中的幾點(diǎn)認(rèn)識(shí)和體會(huì)分析如下：1臨床資料：本組共54例，男32例，女22例。年齡在36至67歲臨床表現(xiàn)15例中均有上腹部和不同程度的發(fā)熱。血尿淀粉酶均不同程度上升高。B超檢查診斷為SAP有30例病人出現(xiàn)腹膜刺激征。診斷依據(jù)：A 持續(xù)性加劇的上腹部疼痛，并向全腹擴(kuò)散。B 以上腹部為主的疼痛，反跳痛，有些伴有腹肌緊張。C 血尿淀粉酶升高。行保守治療全部治愈54例，無一例死亡。2治療方法與分析;2.1 一般常規(guī)治療：禁食水一般為2至3周。胃腸減壓7至10天，腸內(nèi)外營養(yǎng)支持。維持水電解質(zhì)的平衡，給鎮(zhèn)痛，抗炎，H2受體拮抗體的作用。需要強(qiáng)調(diào)的是：早期補(bǔ)液以維持足夠的血容量。急性胰腺炎時(shí)，循環(huán)血容量可損失達(dá)1/3。這些液體大多進(jìn)入非功能的第三間隙。此外，嘔吐，胃腸減壓和腸麻痹也損失大量水分和電解質(zhì)。補(bǔ)充血容量，維持足夠的組織灌注可避免微循環(huán)淤積。容量是否補(bǔ)足，以心率、血壓、尿量作為判斷指標(biāo)，必要時(shí)行中心靜脈壓檢測(cè)。2.2 早期使用抗生素：雖然眾多臨床資料表現(xiàn)，感染時(shí)SAP死亡的最主要的原因，但由于血循環(huán)與胰組織間存在血胰屏障，而今尚無一種能明確治療胰腺感染的抗生素。以革蘭陰性菌為主的腸道菌群引起的胰腺及其周圍組織感染是導(dǎo)致SAP死亡的重要原因之一。本組病例中選用的抗生素有先鋒必素、甲硝唑、喹諾酮類藥物，雖不完全具備通過血胰屏障，但在胰腺中形成有效地治療濃度，能有效抑胰腺感染的常見病原菌等條件(1)。早期使用抗生素，是指保守治療SAP時(shí)繼發(fā)感染率，減少胰腺膿腫形成的幾率。2.3 注重奧曲肽在SAP中的應(yīng)用：奧曲肽是一種人工合成抑制素8肽。其結(jié)構(gòu)中4個(gè)氨基酸順序和天然生長抑素一樣具有天然的生長抑素的藥理特征。且有專效的作用，有明確抑制胰腺分泌藥理作用。它能作用于急性胰腺炎多個(gè)環(huán)節(jié)，其治療效果明顯優(yōu)于傳統(tǒng)治療方法，它能抑制膽囊收縮素，刺激胰酶分泌與釋放的功效，抑制胃泌素泌酸，同時(shí)也刺激單核細(xì)胞系統(tǒng)。降低血中內(nèi)毒素水平。奧曲肽對(duì)微血管的灌流和中心粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用，有減輕和保護(hù)作用。還可抑制白三烯的形成，減輕花生四烯酸代謝的作用。奧曲肽對(duì)緩解癥狀，血尿淀粉酶的恢復(fù)，胰腺水腫的改善。以及24小時(shí)后的血白細(xì)胞空腹血糖恢復(fù)正常具有明顯效果。且能明顯減輕SIRS，降低多器官功能衰竭發(fā)生率。據(jù)報(bào)道，國外研究發(fā)現(xiàn)，奧曲肽能降低SAP患者的ARDS、膿毒血癥的發(fā)生率，還能降低SAP患者的死亡率。（2）2.4糖皮質(zhì)激素對(duì)急性重癥胰腺炎的作用：在國內(nèi)近20年來，臨床實(shí)踐表明激素對(duì)SAP治療有明顯效果，它能緩解部分感染病人中毒癥狀，并可能逆轉(zhuǎn)某些病人的全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）但激素對(duì)輕癥胰腺炎不主張使用。對(duì)SAP患者我們的經(jīng)驗(yàn)是短期大劑量使用糖皮質(zhì)激素。具體指征：a腎上腺功能減退者b嚴(yán)重呼吸困難或發(fā)生急性呼吸窘迫綜合癥者，c休克加重表現(xiàn)者d中毒癥狀明顯者2.5 應(yīng)用大黃湯或清胰湯改善急性重癥胰腺炎胃腸功能的恢復(fù)急性重癥胰腺炎SAP早期出現(xiàn)胃腸動(dòng)力改變表現(xiàn)為，胃潴留，十二指腸遲緩，腸麻痹菌群移位。胃腸功能衰竭誘發(fā)多臟器衰竭而死亡。本病例組常規(guī)用大黃湯或清胰湯（基本方為：柴胡15g,黃芩15g，金錢草15g，茵陳15g，金銀花15g，梔子15g，厚樸15g，生大黃30g后下，芒硝30g沖服）從胃管注入，一天兩次。保留一小時(shí)后繼續(xù)胃腸減壓也有利于胃腸蠕動(dòng)功能的恢復(fù)，促進(jìn)排氣，顯緩解腹痛腹脹癥狀。應(yīng)用大黃湯或清胰湯，有利于腸道黏膜屏障損傷的恢復(fù)，有利于腸蠕動(dòng)的凈化作用，減少細(xì)菌移位的機(jī)會(huì)，避免大量內(nèi)毒素的吸收。大黃湯或清胰湯的應(yīng)用對(duì)改善微循環(huán)及增加胰腺的血流有積極作用。2.6 抗氧化治療：急性重癥胰腺炎患者的組織與細(xì)胞均有自由基活性增加和氧化水平升高，脂溶性維生素A,C,E和類蘿卜素具有抗氧化作用，SAP時(shí)給予維生素A,C,E和類胡蘿卜素可能具有阻止或預(yù)防系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）發(fā)生和發(fā)展的作用，因此在治療過程中足量補(bǔ)充維生素也是一種重要措施。2.7 參附的應(yīng)用：休克者行參附注射液20ml加入50g./L.葡萄糖或20ml生理鹽水靜注20分鐘一次，直至血壓恢復(fù)正常，再以參附注射液100ml加入50g./L.葡萄糖或100ml生理鹽水靜注，一天一次。人參和附子兩味藥具有增強(qiáng)心肌收縮力、擴(kuò)冠、擴(kuò)張周圍血管、穩(wěn)定血壓作用、改善微循環(huán)。減少患者對(duì)多巴胺的依賴性。參附具有松弛膽道口括約肌，減輕胰管壓力，抑制血小板聚集，改善胰腺微循環(huán)。（3）依據(jù)以上病例分析。過去認(rèn)為急性重癥胰腺炎時(shí)胰腺自身消化的局部病變，而采取早期手術(shù)，消除壞死組織可以阻止病變的發(fā)展。但結(jié)果不能令人滿意，且并發(fā)癥發(fā)生率和病死率均很高。近年來研究表明，在急性重癥胰腺炎發(fā)病中不僅胰腺的自身消化參與發(fā)病，而且微循環(huán)障礙和炎癥介質(zhì)的釋放也參與了發(fā)病。也是造成SAP內(nèi)環(huán)境紊亂和器官功能衰竭的主要原因，同時(shí)在急性重癥胰腺炎的發(fā)病早期，病人均伴有中毒癥狀，內(nèi)環(huán)境失調(diào)，臨床表現(xiàn)有休克和器官功能損害。此時(shí)手術(shù)不但不能阻止病情發(fā)展，反而由于手術(shù)的創(chuàng)傷和應(yīng)急反應(yīng)而加重局部和全身炎癥反應(yīng)，加劇病變的進(jìn)程，進(jìn)一步激化全身感染，導(dǎo)致多器官功能衰竭。因此近年來強(qiáng)調(diào)早期保守治療急性重癥胰腺炎尤為重要，此期重點(diǎn)應(yīng)放在對(duì)循環(huán)、呼吸及腎功能的維護(hù)和支持方面，采取積極保守治療對(duì)抑制胰腺分泌，改善胰腺血液循環(huán)，防止腸道細(xì)菌移位，防止多器官功能衰竭有積極作用。注 參考文獻(xiàn)：（1）黎占良，急性重癥胰腺炎抗生素治療【J】實(shí)用外科雜志1992，12（12）。622（2）羅振鮮，生長抑素及消化病治療現(xiàn)狀【J】實(shí)用內(nèi)科雜志1983，13（1）；41（3）劉洪等，參附注射液治療膽管炎的療效觀察【J】現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志1984，作者單位：俞益生 包頭市九原區(qū)醫(yī)院扶貧醫(yī)院胃腸外科，胃腸鏡室職稱：主治醫(yī)師電話：13171459677E-mail:yuyisheng730728@sina.com2009年08月19日12672
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李維勤主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 目前國內(nèi)外趨于一致的策略，概括為：在SAP的早期，采取以臟器功能維護(hù)為中心的非手術(shù)治療，無菌性壞死盡量采取非手術(shù)治療，出現(xiàn)壞死感染后采用手術(shù)治療。1、非手術(shù)治療 SAP起病初期應(yīng)在ICU內(nèi)監(jiān)護(hù)治療，原則是補(bǔ)充體液、維持水電解質(zhì)平衡、能量支持、防止局部及全身并發(fā)癥的出現(xiàn)。監(jiān)測(cè)內(nèi)容包括：生命體征、Sao2、尿量/2h、電解質(zhì)、鈣、鎂、磷、肌肝、尿素氮/8h、血常規(guī)、動(dòng)脈血?dú)?、胸片。早期處理包括：液體復(fù)蘇、氧療、禁食、止痛，H2受體拮抗劑、胃腸減壓等，重點(diǎn)在于器官功能的維護(hù)，特殊治療包括：抑酶制劑、抗胰腺分泌藥、血小板活化因子拮抗劑：Leipafant、預(yù)防性使用抗菌素生素：在抗菌素生素使用上，推薦有胰腺壞死者使用碳烯類抗生素。早期并發(fā)癥的防治ARDS、急性腎功能衰竭、休克、DIC、代謝性腦病。國際胃腸病學(xué)會(huì)急性胰腺炎的診治指南（J Gastroenterol Hepatol 2002,17:s15-39）提出： 除此之外目前世界各地在SAP的非手術(shù)治療方面都進(jìn)行了多項(xiàng)探索，包括持續(xù)血液濾過、腹腔灌洗等。但其作用尚待進(jìn)一步研究證實(shí)。2、手術(shù)治療包括：2．1．胰腺壞死組織清除術(shù)是采用鈍性或用吸引法，將壞死組織清除，在胰床、小網(wǎng)膜囊、雙側(cè)結(jié)腸后等部位放置引流，持續(xù)性局部灌洗引流。從臨床資料來看，胰腺壞死組織清除術(shù)的手術(shù)有較為合理、簡便易行、損傷性小、并發(fā)癥少、死亡率低等優(yōu)越性。2．2．腹部開放填塞：重癥急性胰腺炎的病理變化是進(jìn)行性，則尚無一種術(shù)式可一次性徹底治療本癥，針對(duì)于此而倡而了腹腔開放堵塞術(shù)。其方法是打開小網(wǎng)膜囊后充分游離胰腺，并清除壞死組織，于暴露的橫結(jié)腸系膜、大血管上、胃后壁上蓋以非粘性多孔紗布保護(hù)，再用鹽水紗布堵塞。腹壁可以疏松縫合；亦可采用“三明治”式技術(shù)，將聚丙烯（Marlx）網(wǎng)片覆蓋于暴露的內(nèi)臟或網(wǎng)膜上，再縫于切口雙側(cè)筋膜邊緣，外覆透明手術(shù)粘貼巾，吸引管置于兩層之間；每次換藥時(shí)去掉粘貼巾，切開網(wǎng)膜片入腹，手術(shù)結(jié)束時(shí)縫合網(wǎng)片，外覆透明粘貼巾，又恢復(fù)了“三明治式”結(jié)構(gòu)。以上兩種方法各有其利弊。亦有人提出若干種關(guān)腹方法，原則是要簡單，便于再次換藥，防止混合感染。2009年05月03日10420
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李維勤主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科 2002年國際胰腺病學(xué)聯(lián)合會(huì)外科治療急性胰腺炎的指導(dǎo)建議（IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis Pancreatology2002;2:565-573），關(guān)于手術(shù)治療的原則包括：1、輕型胰腺炎不是外科治療的指征；2、對(duì)有感染表現(xiàn)的病人作細(xì)針穿刺加細(xì)菌學(xué)檢驗(yàn)，區(qū)分無菌性和感染性壞死。3、有感染癥狀及體征的感染性胰腺壞死是手術(shù)治療及放射介入引流的指征。4、建議五：無菌性胰腺壞死（FNAB陰性）的病人應(yīng)采用保守療法，僅對(duì)一些特殊病例手術(shù)治療。5、除非有特定指征，在發(fā)病后14日內(nèi)對(duì)壞死性胰腺炎病人不推薦施行早期手術(shù)。6、手術(shù)或其他干預(yù)手段應(yīng)盡量有利于臟器的保護(hù)，包括壞死組織的清除與術(shù)后持續(xù)腹膜后引流相結(jié)合，充分清除壞死組織和滲液。7、為預(yù)防膽源性胰腺炎復(fù)發(fā)應(yīng)行膽囊切除術(shù)。8：輕型膽源性胰腺炎病人一旦恢復(fù)就應(yīng)即行膽囊切除術(shù)，而且最好在同一次住院期間手術(shù)。9：重型胰腺炎應(yīng)在炎癥控制良好、病人恢復(fù)后再行膽囊切除術(shù)。10、對(duì)不宜手術(shù)切除膽囊的膽源性胰腺炎病人可以行內(nèi)鏡下十二指腸乳頭肌切開術(shù)預(yù)防復(fù)發(fā)。 哪些重癥急性胰腺炎病人需要考慮早期手術(shù)治療？目前普遍一致的認(rèn)識(shí)是不主張?jiān)?4日內(nèi)對(duì)SAP手術(shù)治療，延期手術(shù)是為了讓胰腺及胰周壞死組織出現(xiàn)分界。一般認(rèn)為發(fā)病后3-4周是壞死組織清除術(shù)的最佳時(shí)機(jī)，這時(shí)手術(shù)范圍較小，利于創(chuàng)，而且能使切除范圍盡量縮小，避免組織切除過多導(dǎo)致術(shù)后胰腺內(nèi)分泌和外分泌功能障礙。然而，在以下情況下，還是必須考慮早期手術(shù)治療：1．急性特重型胰腺炎表現(xiàn)為發(fā)病后數(shù)日內(nèi)迅速發(fā)展為多器官功能衰竭，病死率仍極高。對(duì)于這些病人，如在接受ICU治療情況下，仍相繼發(fā)生進(jìn)行器官功能障礙或是病情進(jìn)行惡化，可嘗試手術(shù)治療減壓引流，或許能增加生存的希望。這些病例往往病情發(fā)展迅猛，可容選擇的手術(shù)時(shí)機(jī)往往很短，因此，如何判別這類病人，并選擇手術(shù)時(shí)機(jī)還有待進(jìn)一步積累臨床經(jīng)驗(yàn)。2．膽源性重癥急性胰腺炎特別是伴梗阻或膽管炎者，應(yīng)選擇經(jīng)鼻膽管引流、內(nèi)鏡下十二指腸乳頭切開或膽囊穿刺置管引流，如這些方法不能有效引流的，應(yīng)該早期手術(shù)，或急診手術(shù)。3. 通常壞死合并感染的時(shí)間是在2周以后，但是，目前我們也觀察到，少數(shù)病人可在2周內(nèi)出現(xiàn)胰周感染、甚至出現(xiàn)感染性休克。對(duì)于這類病人不宜拘泥于3-4周后手術(shù)，否則將延誤手術(shù)時(shí)機(jī)。4. SAP的早期往往有腹內(nèi)高壓，甚至出現(xiàn)腹腔間室綜合征，造成嚴(yán)重機(jī)體病理生理的紊亂，早期手術(shù)減壓引流，有利于阻斷病理生理的惡性循環(huán)。2009年05月03日9496
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秦錫虎主任醫(yī)師 常州市第二人民醫(yī)院 肝膽外科 春節(jié)前后，我們突然收治了許多急性胰腺炎患者，每每與病人及家屬親友交代病情，說“XX不幸患上了急性胰腺炎”，他們往往并不緊張，就像聽說患了急性肺炎、急性腸炎、急性胃炎等等一樣，似乎認(rèn)為只要消消炎，服幾天藥，大不了掛幾天鹽水就萬事大吉了，再重一點(diǎn)也就像得了急性闌尾炎，一割了之。其實(shí)，胰腺炎是一只披著羊皮的“狼”，在炎癥的外衣下，有著“呑噬生命”的本性。為什么呢？ 因?yàn)橐认偈侨梭w最重要的消化器官。一方面分泌胰島素、胰高血糖素等來維持人體內(nèi)血糖水平的穩(wěn)定；另一方面它每天向腸內(nèi)排入1500ml左右的胰液，內(nèi)含豐富的胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶、糜蛋白酶等消化酶，用來分解食物中的脂肪、蛋白質(zhì)和淀粉。一旦胰腺發(fā)炎，胰液外滲，胰酶激活，就會(huì)消化人體自身器官中的脂肪、蛋白質(zhì)，也包括胰腺本身。隨后，胰液就象“硝強(qiáng)水”一樣在“廣袤”的腹腔及腹膜后腔肆虐橫流，所到之處，一片焦土，組織爛了、腸子穿了、血管破了…，組織液、壞死液又成為細(xì)菌良好的培養(yǎng)基，為未來的胰周膿腫、腹腔膿腫提供了必要的條件。但是，首先對(duì)人體生命發(fā)起攻擊的并不是細(xì)菌，而是一些叫“細(xì)胞因子”的無形殺手，曾被誤稱為“毒素”，它們?cè)隗w內(nèi)大量產(chǎn)生，并隨血流遍布全身，引起一些重要臟器的功能衰竭。最早出現(xiàn)的往往是休克和腎功能衰竭，病人血壓降到很低、沒有小便。但是最棘手的是呼昅功能衰竭，病人呼吸急促、胸悶、喘不過氣來，往往需要吸高濃度、大流量的氧氣，甚至切開氣管用呼吸機(jī)來幫助呼吸可能也解決不了問題。有時(shí)還會(huì)出現(xiàn)心侓失常、心臟驟停、昏迷、肝功能衰竭、消化道大出血等。所以約有1/3的重癥胰腺炎患者常在發(fā)病的一周內(nèi)不幸死亡，甚至24小時(shí)內(nèi)猝死。約2/3的暴發(fā)性胰腺炎患者過不了發(fā)病后三天的鬼門關(guān)。此時(shí)，為了避免手術(shù)對(duì)人體的二重打擊，醫(yī)生常常采用保守治療的方法。 當(dāng)人體抗過這一沖擊波后，細(xì)菌、真菌等微生物又粉墨登場了。道高一尺、魔高一丈，抗菌素再好，總有新的耐藥的細(xì)菌出現(xiàn)。腹腔和后腹腔積聚的壞死組織液為細(xì)菌繁殖提供了充足的養(yǎng)分，而人體后腹腔又恰似掩藏在海平面下的海底世界，“高山聳立，溝壑縱深”，這些“盆地”、“溝壑”和“洞穴”就成為細(xì)菌的“革命根據(jù)地”，形成一個(gè)又一個(gè)“老區(qū)”——膿腫，于是感染與生命的戰(zhàn)斗又開始了。這是一場持久戰(zhàn)，是一場拉鋸戰(zhàn)，膿腫——手術(shù)——再膿腫——再手術(shù)，、、、、、、好不容易細(xì)菌少了、但霉菌又來了、、、、、、徹底控制感染往往需要2—3個(gè)月甚至更長的時(shí)間，對(duì)病人的身體、金錢及信心是極大的考驗(yàn)。只有堅(jiān)持到最后的人方能成為勝利者，一如當(dāng)初的上海同濟(jì)大學(xué)校長吳XX院士就是在與病魔進(jìn)行長達(dá)146天的搏斗，經(jīng)歷了13次手術(shù)，方才能站立在現(xiàn)在新的更重要的崗位上。 所以，胰腺炎重在預(yù)防。１．不要暴飲暴食：現(xiàn)在生活好了，各種食品種類豐富，國人喜歡大量進(jìn)食雞鴨魚肉，喝高度數(shù)的白酒。但是高蛋白、高脂肪的食物加上酒精的刺激會(huì)促使胰液急速大量的分泌，還可能造成十二指腸乳頭水腫，引發(fā)胰腺炎。所以別大吃大喝，應(yīng)戒酒或飲少量低度酒，多吃蔬菜水果，少吃油膩的含膽固醇高的食物。２．積極治療膽石癥：在我國的急性胰腺炎70％是由膽道系統(tǒng)疾患、特別是膽石癥引起的，尤其是泥沙樣結(jié)石及細(xì)小結(jié)石，許多人恐懼手術(shù)，寧可采用保守治療或排石治療，殊不知小的膽結(jié)石向下移動(dòng)會(huì)堵塞膽總管下端，最易引起膽汁逆行流入胰腺管而引發(fā)急性胰腺炎。所以膽結(jié)石的最佳治療方案是切除膽囊。如果治愈了膽石癥，就可以預(yù)防大部份胰腺炎的發(fā)生。3．另外，血脂過高不僅會(huì)堵塞腦血管、心血管引起中風(fēng)及心肌梗塞，同樣會(huì)堵塞胰腺血管引起胰腺壞死。降低高血脂，積極防治動(dòng)脈硬化，謹(jǐn)慎用藥等也對(duì)胰腺炎的預(yù)防也有重要意義。本文系秦錫虎醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（www.wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2009年01月22日22670
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