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2023年05月09日
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吳力主任醫(yī)師 寧波市中醫(yī)院 心血管內(nèi)科(心病科) 慢性心力衰竭是心血管事件鏈中的終極鏈條，屬于慢性病的范疇，需要長期管理，終身治療，病理特征是容量過負荷和充血，保持最佳容量狀態(tài)和最大程度減輕心臟負擔是減輕癥狀重要措施之一，利尿劑作為傳統(tǒng)的心衰藥物，是治療心衰的基石，如何使用好利尿劑，關(guān)系到心衰的綜合管理，充分評估容量指標和是否充血是前提。 心力衰竭的容量評估 理論上來說，正常的血容量即最佳的液體容量，保證血流動力學的穩(wěn)定，滿足機體代謝需求，而不需要額外的液體負荷及間質(zhì)液體，也不產(chǎn)生過高的心臟充盈壓。但是，目前尚無正常血容量的診斷標準，也沒有一個能監(jiān)測心衰患者是否為正常血容量的儀器設備及化驗指標。 無創(chuàng)性監(jiān)測心臟充盈壓和肺毛細血管楔壓可以作為替代指標。 生物標記物是研究的重點，特別是腦鈉肽、利鈉肽及其前體，當心室壓力增加時，心室壁分泌利鈉肽，分泌量與壓力和應力呈正相關(guān)，可以反映心室充盈壓。 可溶性CD146、碳水化合物抗原-125、腎上腺素在容量不足、血管張力下降時分泌增多，可作為血管充血的生物標記物。 傳統(tǒng)的一些指標，例如血肌酐、尿素氮、血紅蛋白、紅細胞比容、紅細胞壓積都可以作為血容量是否足夠的指標，但是這些指標受其它因素的影響較大，特異性和敏感性都不足，需動態(tài)、連續(xù)監(jiān)測，同時結(jié)合專家經(jīng)驗，綜合判斷，才有參考價值。 心力衰竭的充血評估 診斷心力衰竭是否充血的金標準是用心導管測量右心房壓力(RAP)和肺毛細血管楔壓(PCWP)，以此為標準評價心衰的臨床癥狀，體征，超聲心動圖的敏感性和特異性。 敏感性最高的依次是雙下肢水腫、二尖瓣血流E波速度＞50cm/s、肺部超聲超過2個肋間隙的3條B線、肺靜脈收縮/舒張期速度比＜1、減速時間＜130ms、第三心音、超聲測量吸氣時下腔靜脈直徑＜12mm、勞力性呼吸困難和端坐呼吸及二尖瓣環(huán)側(cè)壁E/e'＞12敏感度相近、肝大、頸靜脈回流和呼吸困難相同、頸靜脈波動＞8cm、肺部啰音和超聲測量下腔靜脈塌陷＜50%敏感性最低。 特異性比較好的如超聲測量下腔靜脈直徑、聽診肺部啰音、超聲測量二尖瓣減速時間、頸動脈波動、呼吸困難癥狀等。 除了仔細的體格檢查，充分利用超聲判斷有無間質(zhì)水腫和肺泡水腫，通過測量下腔靜脈的塌陷度和直徑評估血容量，具有實時、動態(tài)、無創(chuàng)、依從性好的優(yōu)勢。 利尿劑在充血性心力衰竭患者的合理使用 袢利尿劑的血漿蛋白結(jié)合率＞90%，需要通過離子轉(zhuǎn)運蛋白分泌到近曲小管，所以只有血容量充足，血漿蛋白處于正常范圍，利尿劑才能發(fā)揮作用，而且心衰時腎臟灌注減少，從而導致袢利尿劑的分泌減少，必須加大劑量才能起到應有的作用。所以首劑應給與負荷劑量，每6小時給藥一次，避免鈉潴留反彈，確保利尿劑維持有效的血漿藥物濃度。 住院期間因為使用了負荷劑量，出院后袢利尿劑的劑量不能馬上減少，應該給予常規(guī)劑量，然后根據(jù)病情變化，個體化調(diào)整劑量，以逐漸達到一個合適的劑量。 對于糖尿病合并心血管疾病，建議服用鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白-2抑制劑(SGLT2例如達格列凈、恩格列凈等，該藥抑制近曲小管對鈉的重吸收，延緩腎小球濾過率的下降時間，減少心衰患者的住院次數(shù)。 新型的利尿劑托拉塞米和布美他尼口服生物利用度＞80%，半衰期更長，呋塞米片40mg相當于托拉塞米10-20mg、布美他尼0.5-1mg，它們之間可以互相替代。 鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑螺內(nèi)酯調(diào)節(jié)遠曲小管鈉和鉀通道的表達和活性，具有多效性，還具有增強袢利尿劑活性的作用，口服發(fā)揮作用慢，一般48-72小時開始利尿，與袢利尿劑合用可以減少低鉀血癥的發(fā)生率，減少住院次數(shù)，研究表明改善心衰的預后。 對于嚴重心衰患者，袢利尿劑聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦，明顯改善患者的臨床癥狀，提高射血分數(shù)，逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善患者預后，臨床研究證據(jù)越來越多，同時還可以減少利尿藥的劑量，減輕利尿劑引起的代謝異常，電解質(zhì)紊亂。 血管加壓素拮抗劑托伐普坦抑制遠端腎小管對游離水的再吸收，從而使不含電解質(zhì)的自由水排泄增加，但不會影響鈉尿反應，所以對嚴重低鈉血癥的心衰患者有利，減輕患者體重，但緩解呼吸困難的作用不明顯，而且價格較高，限制了它的使用。 新的利尿劑阿米洛利可抑制遠端腎小管上皮鈉通道，促進鈉的排泄，可有效降低心臟充盈壓，減少血容量，降低因容量負荷所致的高血壓，緩解心衰癥狀。 總結(jié) 不論心衰治療的“新三角“還是“老三角”，利尿劑都占據(jù)了重要地位，而且唯有利尿劑種類多，劑量變化大，需要動態(tài)評估容量大小，以確定是否維持治療還是用負荷劑量。首先要評估心衰患者整體的容量與充血，重視體格檢查，結(jié)合超聲，有創(chuàng)和無創(chuàng)血流動力學監(jiān)測，明確液體超載還是不足，有無血流的重新分布，不能因為體位因素所致的水腫而過度利尿，而應重視有效循環(huán)血流量。通過監(jiān)測尿氯尿鈉的含量，了解利尿劑的作用效能，據(jù)此調(diào)整利尿劑的劑量，保證容量的動態(tài)平衡。熟悉袢利尿劑及其它新型利尿劑的藥理特性，根據(jù)合并證的不同選擇用藥，例如糖尿病合并心血管疾病聯(lián)合SGLT2；低鉀血癥聯(lián)合鈉皮質(zhì)激素受體拮抗劑；嚴重低鈉血癥選擇血管加壓素拮抗劑；重度心衰聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦。總之，合理使用利尿劑可以緩解患者癥狀，減少再住院次數(shù)，提高患者的生活質(zhì)量，是名副其實的心衰基石。2022年01月08日775
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李明洲主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內(nèi)科 作為慢性心衰患者的治療療效，影響因素是多方面的。其中用藥是否到位，對預后的影響至關(guān)重要。在慢性心衰的控制當中，我們幾個近年來的指南推薦，要將慢性心衰的心率，控制在每分鐘55~60次。那么，我們近年來中國的慢性心衰患者心率控制在多少呢？我們看一下近年來的幾個研究。2015年，我國的多中心、前瞻性中國心力衰竭注冊登記研究發(fā)現(xiàn)，我國心衰患者的平均心率是每分鐘84次，遠遠高于指南推薦的每分鐘55~60次的目標心率。對于慢性心率衰竭患者，控制心率的主要手段是使用貝塔受體阻滯劑。那么，對于我國的慢性心衰患者貝塔受體阻滯劑的使用情況又怎樣呢？咱們先不講出院很長時間以后的患者，或者是單純的門診慢性心哀衰患者，即使是剛剛出院的慢性心衰患者，貝塔受體阻滯劑的使用率也是比較低的。2019年我國的一個心衰研究發(fā)現(xiàn)，心衰患者出院以后貝他受體阻滯劑的使用率不足半數(shù)，只有46%。在2017年，著名的SHIFT研究中國亞組分析當中，我們發(fā)現(xiàn)，心衰患者出院以后使用貝塔受體阻滯劑達到目標劑量的一半劑量的患者只有13%，使用貝塔受體阻滯劑達到目標劑量的患者只有1.1%。慢性心衰患者治療藥物達不到目標劑量，心率控制后達不到目標的心率，這就導致了患者的預后得不到應有的改善。另外有研究表明，我國的心衰患者當中。大約1/3的患者在心衰出院之后的一年之內(nèi)，再次因為心衰住院。心衰患者在住院后的一年之內(nèi)，死亡率達到7.8%，在兩年之內(nèi)的死亡率高達20.6%。所以，心衰患者的預后不良，一方面是因為心衰的病理生理特征和這種疾病本身的特性造成的，另外一方面是我們治療不到位。我們還有相當程度的潛力可挖。關(guān)于慢性心衰患者心率控制不到位的原因是多個方面的。第1個，是我們的臨床醫(yī)生認識不到位。第2，患者醫(yī)療健康教育不到位，患者的服藥，堅持治療的意識沒有強化到位。第3，用于心衰患者控制心率的藥物，貝塔受體阻滯劑本身的藥物特性局限性導致的。這類藥物除了可以控制心率，減慢心率之外，還能夠抑制心肌的收縮力，減緩心臟傳導系統(tǒng)的傳導，降低血壓。而在心衰患者，后面的這幾種作用是我們不想見到的。藥物的這些特點在一定程度上限制了我們對貝塔受體阻滯劑的使用，限制了我們使用貝塔受體阻滯劑的劑量，也限制了我們對貝塔受體阻滯劑劑量的上調(diào)。那么，有沒有什么樣的藥物能夠只減慢心率的快慢，而不抑制心肌收縮力，不減慢心臟的傳導呢？有！有這樣的藥物。近幾年科學家們發(fā)明了一種新的藥物。減慢心率，但不降低心肌收縮力，不減緩心臟的傳導。這種藥物叫伊伐布雷定。這個藥物自從發(fā)明以后在數(shù)種臨床適應癥當中使用。慢性心衰的心室率控制就是它的一個重要指征。我們將有專門的話題和章節(jié)來闡述這種藥物的使用。綜上所述，慢性心力衰竭的患者預后較差，治療上有許多困難。不過目前在已經(jīng)證明有效的措施當中，在指南推薦的措施當中，我們還有相當?shù)目刂菩乃サ陌悬c，控制不到位。慢性心衰患者心率的控制，就是一個我們大有潛力可挖的一個靶點。慢性心衰患者的心率控制，需要我們醫(yī)生、患者、相關(guān)的醫(yī)藥學家們、以及各界人士共同努力，才能使心率控制更為到位。心衰患者的預后有望能在原來的基礎之上進一步的攻善。2021年01月08日1884
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2020年07月21日1089
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林璨璨主治醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 心臟起搏與CIED中心 1.利尿劑：心力衰竭治療中改善癥狀的基礎，唯一能夠控制體液潴留的藥物，但不能作為單一治療。2.RAAS抑制劑：抑制RAAS系統(tǒng)，發(fā)揮擴血管作用，改善血流動力學，降低心衰患者神經(jīng)-體液代償機制的不利影響，改善心室重塑，延緩心衰的進展，主要分為ACEI、ARB、ARNI、醛固酮受體拮抗劑、腎素抑制劑等。3.β受體拮抗劑：抑制交感神經(jīng)激活對心力衰竭的不利作用，長期應用能減輕癥狀、改善預后、降低死亡率。4.正性肌力藥物：增強心肌細胞收縮力的藥物，分為洋地黃制劑及非洋地黃制劑。5.擴血管藥物：僅用于心絞痛或高血壓患者，對存在心臟流出道或瓣膜狹窄的患者禁止使用。2019年10月29日1864
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董玲玲主治醫(yī)師 盛京醫(yī)院 心血管內(nèi)科 慢性收縮性心衰的治療常用藥物及其應用原則（4）ACEI作用機制：擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷；預防和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)；抑制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首選，慢性腎功能衰竭、高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄者慎用，一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用。常見副作用：咳嗽、高鉀、BUN。常用藥物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。（5）ARB阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI。擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷；預防和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)；抑制醛固酮分泌。常用藥物：纈沙坦、厄貝沙坦等。2019年09月05日1219
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董玲玲主治醫(yī)師 盛京醫(yī)院 心血管內(nèi)科 慢性收縮性心衰的治療常用藥物及其應用原則（1）利尿劑機制：降低心臟前負荷。分類：排鉀類和保鉀類①速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓；②DHCT：排鉀類，口服，較緩和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常；③安體舒通：保鉀類，口服，更緩慢；注意高鉀，排鉀類和保鉀類可聯(lián)用，小劑量間斷用。注意：防止電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）。常用制劑：①排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，雙氫克尿噻），口服25-50mg，2-3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2-3次/d，亦可靜脈注射，屬于強效利尿劑。②保鉀利尿劑，如螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服20mg，3次/d2019年09月05日1416
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