一、慢阻肺、肺心病病人使用利尿劑，容易造成病情加重！1、利尿劑排除體內(nèi)的水分，同時(shí)造成氣管內(nèi)痰液粘稠，阻塞小氣道，影響呼吸，體內(nèi)的廢氣（二氧化碳）排不出，容易誘發(fā)或者加重呼吸衰竭。2、利尿劑除排除水分以外，還會(huì)排出體內(nèi)的鈉和氯等離子成分，造成電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、低鈉血癥、低氯血癥）、代謝性堿中毒等，加重呼吸衰竭。二、慢阻肺、肺心病人士心衰發(fā)作時(shí)，如何使用利尿劑？1、可以選擇螺內(nèi)酯、氫氯噻嗪、呋塞米等不同利尿劑。2、小劑量使用。3、短期內(nèi)使用。4、間隔或交替使用。

吸氧是慢阻肺患者的常用治療措施之一。但是，如何進(jìn)行氧療，對(duì)于不同病程分期的慢阻肺病人是有所不同的。在開始討論之前，我們需要復(fù)習(xí)以下知識(shí)點(diǎn)1.慢阻肺病程分期包括穩(wěn)定期和急性加重期；2.高流量或低流量吸氧只是流量高低變化，在實(shí)際應(yīng)用中，可以高流量低濃度吸氧，也可低流量高濃度吸氧。3.臨床工作中所用到的普通鼻導(dǎo)管、普通面罩、儲(chǔ)氧面罩屬于低流量氧療裝置，此類裝置提供的流量通常不能滿足患者的吸氧需求，其提供的氧氣通常被吸入的室內(nèi)空氣所稀釋，患者實(shí)際吸入氧濃度可變且難以準(zhǔn)確計(jì)算。文丘里（Venturi）面罩和高流量呼吸濕化治療儀則屬于高流量氧療裝置，此類裝置提供的氣體流量持續(xù)大于患者的峰值吸氣流量，吸入氣體全部由氧療裝置提供，通常沒(méi)有空氣的稀釋，吸入氧濃度可預(yù)設(shè)且相對(duì)恒定。4.多版本內(nèi)科學(xué)在《呼吸支持技術(shù)》章節(jié)中均提到下列三個(gè)氧療概念：低濃度吸氧（＜35%）、較高濃度吸氧（≥35%）、高濃度吸氧（＞50%）。5.內(nèi)科學(xué)教材中提到「低流量吸氧」概念的章節(jié)有兩處，分別為：①《慢性阻塞性肺疾病》中「急性加重期治療」部分（圖1），通過(guò)公式計(jì)算出此處「低流量吸氧」范圍是指1.75~2.25L/min；②《高原病》中「慢性高原病」提到「低流量吸氧（1~2L/min）」（圖2）。圖1（內(nèi)科學(xué)第九版，p26）圖2（內(nèi)科學(xué)第九版，p926）6.吸入氧濃度與氧流量之間關(guān)系的計(jì)算公式，即吸入氧濃度（%）=21＋4×氧流量（L/min），可能有人已經(jīng)看得出，根據(jù)此公式，上述第2點(diǎn)低濃度吸氧，與第3點(diǎn)的低流量吸氧不相匹配！實(shí)際上，該公式僅僅得到的是一個(gè)估測(cè)值，它忽略了病人吸氣流量、呼吸頻率、吸呼比等因素影響，而且，也沒(méi)有提供公式適用氧流量的范圍。此外，該公式只用于計(jì)算鼻導(dǎo)管吸氧的吸入氧濃度，不適用于面罩等其他吸氧裝置的吸入氧濃度的計(jì)算。7.在內(nèi)科學(xué)教材中，沒(méi)有提供「高流量吸氧」的具體流量范圍。但在《急性呼吸衰竭》治療部分提到如下內(nèi)容（圖3），據(jù)此推測(cè)教材認(rèn)定鼻導(dǎo)管吸氧時(shí)氧流量＞7L/min為高流量吸氧。但根據(jù)圖片中提到的公式計(jì)算，此時(shí)的吸入氧濃度為49%，屬于較高濃度吸氧，未到達(dá)高濃度吸氧的界值。圖3（內(nèi)科學(xué)第九版，p140）實(shí)際上，高流量吸氧并非指氧氣流量高，而是指氧療裝置最終能提供的混合氣體流量高。當(dāng)鼻導(dǎo)管吸氧時(shí)氧流量超過(guò)7L/min，因加溫濕化不充分，干冷的高流量通氣會(huì)導(dǎo)致呼吸道黏膜干燥、不適等并發(fā)癥增加，引起痰液粘稠度增加，氣管粘膜纖毛運(yùn)動(dòng)功能降低，不利于痰液排出，或引致患者出現(xiàn)額竇疼痛、鼻腔粘膜干燥出血等并發(fā)癥。再者，當(dāng)鼻導(dǎo)管吸氧氧流量高于7L/min，既難以準(zhǔn)確計(jì)算患者實(shí)際吸入氧濃度，也難以達(dá)到所要的治療效果，常常提示需要更換為其他氧療裝置。目前臨床上說(shuō)到高流量吸氧，容易與一種新型的輔助呼吸支持方式——高流量鼻導(dǎo)管吸氧（HFNC）混淆。HFNC也稱高流量呼吸濕化治療儀，其氧流量≥2L/min，最大氧流量可達(dá)60L/min。HFNC提供的氣體溫度接近肺部體核溫度（34~37℃）、氣體相對(duì)濕度接近100%。該呼吸支持方式具有能夠精確控制吸入氧濃度、提供高濃度氧氣、氣道加溫加濕、提供低水平的壓力支持等優(yōu)點(diǎn)，因此適應(yīng)癥較廣（圖4）。圖4高流量鼻導(dǎo)管吸氧適應(yīng)癥推薦慢阻肺患者究竟該如何給氧？一、慢阻肺穩(wěn)定期對(duì)于穩(wěn)定期慢阻肺病人，需要進(jìn)行評(píng)估有無(wú)吸氧治療的指征。在多版本的內(nèi)科學(xué)教材均提到長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）的概念。關(guān)于如何開展LTOT的要求可以總結(jié)為「232」：1）兩個(gè)指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒(méi)有高碳酸血癥；②PaO255~60mmHg或SaO2＜89%，并有肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容＞0.55）。血氧88%是警戒線：對(duì)于慢阻肺病患者來(lái)說(shuō)血氧飽和度88%是一個(gè)重要的界限，低于88%就很危險(xiǎn)了，要及時(shí)吸氧。（氧解離曲線）2）三個(gè)原則：一般采用鼻導(dǎo)管吸氧、氧流量1.0~2.0L/min、吸氧時(shí)間＞15h/d；3）兩個(gè)目標(biāo)：靜息狀態(tài)下病人達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90%。因此，并非所有慢阻肺患者病情穩(wěn)定出院后都需要進(jìn)行氧療。根據(jù)本文開篇提到的知識(shí)點(diǎn)，計(jì)算出LTOT的吸入氧濃度為25~29%，屬于低流量低濃度吸氧的范疇。LTOT已被證明是可以提高嚴(yán)重靜息性低氧血癥患者的生存率，改善慢阻肺患者的認(rèn)知功能和情緒狀態(tài)。二、慢阻肺急性加重期對(duì)慢阻肺急性加重（AECOPD）病人開展氧療時(shí)，我們首先需要確定治療目標(biāo)。教材指出，AECOPD氧療時(shí)確定吸氧濃度的原則是保證PaO2≥60mmHg或SpO2≥90%前提下，盡量減低吸入氧濃度（FiO2）。1.對(duì)發(fā)生低氧血癥的慢阻肺患者一般首先給予低濃度吸氧治療（圖1），一方面可以避免吸入氧過(guò)高引起CO2潴留，另一方面，根據(jù)肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線，無(wú)嚴(yán)重合并癥的患者僅需低濃度氧療即可較容易達(dá)到滿意的氧合水平。治療裝置可以采用鼻導(dǎo)管（低流量氧療裝置），或者文丘里面罩（高流量氧療裝置），即此時(shí)既可以低流量低濃度吸氧，也可以高流量低濃度吸氧。實(shí)際上，我們?cè)谂R床中也會(huì)對(duì)出現(xiàn)低氧血癥、甚至伴有輕度CO2潴留的慢阻肺患者采用高流量呼吸濕化治療儀進(jìn)行治療，可給予較高濃度吸氧以求治療達(dá)標(biāo)。但是，無(wú)論采取何種吸氧裝置進(jìn)行氧療，我們都需要?jiǎng)討B(tài)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)?，一般要求氧?0~60min后根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果以評(píng)估氧合是否滿意而未引起CO2潴留以及呼吸性酸中毒。若PaO2或SpO2未達(dá)標(biāo)，應(yīng)該提高FiO2，只要SpO2合適，CO2不會(huì)有顯著毒性，機(jī)體能夠耐受PaCO2升高，因?yàn)镃O2是強(qiáng)有力地呼吸中樞興奮劑，只有PaCO2＞80mmHg時(shí)，才會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。擔(dān)心CO2潴留而罔顧PaO2，這是本末倒置。如果進(jìn)一步提高FiO2仍不能治療達(dá)標(biāo)，或者需要很高的氧流量才能勉強(qiáng)維持氧合，這個(gè)時(shí)候就需要考慮機(jī)械通氣了。此外，很多人對(duì)如何判斷有無(wú)低氧血癥存在疑惑，這里需要掌握PaO2的年齡預(yù)計(jì)公式（圖5）。因此，這也就告訴我們，不是所有AECOPD都需要氧療，輕度慢阻肺病人通過(guò)藥物、康復(fù)等治療是可以取得良好療效的。圖5⒉對(duì)于伴有高碳酸血癥（＞45mmHg），甚至出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭（＞50mmHg）的慢阻肺患者進(jìn)行氧療時(shí)，我們常常會(huì)懼怕「氧源性高碳酸血癥」，即吸氧可加重CO2潴留以及意識(shí)狀態(tài)惡化。通常認(rèn)為（觀點(diǎn)一），慢阻肺、哮喘等慢性氣道炎癥性疾病，發(fā)展至伴有CO2潴留的慢性低氧血癥階段時(shí)，主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激反射性興奮呼吸中樞，高濃度吸氧后使血氧迅速上升，解除了這種呼吸興奮作用，從而抑制自主呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化，CO2上升，嚴(yán)重時(shí)陷入CO2麻醉狀態(tài)。還有觀點(diǎn)認(rèn)為（觀點(diǎn)二），吸入高濃度氧解除了低氧導(dǎo)致的肺血管收縮，加重了V/Q比值失調(diào)，導(dǎo)致生理無(wú)效腔增加，肺泡通氣量降低，PaCO2進(jìn)一步升高。事實(shí)上，教材上明確指出，PaO2只有在＜60mmHg時(shí)才起到反射性興奮作用，一旦超過(guò)此水平則呼吸興奮的作用很弱，而PaO2≥60mmHg時(shí)，我們肯定不會(huì)進(jìn)行高濃度吸氧治療；PaO2＜30mmHg時(shí)直接抑制呼吸中樞的作用大于反射性興奮呼吸的作用，此時(shí)，臨床大多數(shù)情況下肯定是考慮機(jī)械通氣，而不是停留在單純供氧治療，因此第一種觀點(diǎn)與臨床實(shí)踐存在一定差異?；诮滩膶?duì)此類病人開展氧療的治療目標(biāo)有點(diǎn)籠統(tǒng)，我們把目光投向文獻(xiàn)，以尋求幫助。有關(guān)AECOPD患者住院前隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果顯示，與滴定氧療方案相比（SpO2為88%~92%），高吸入氧濃度會(huì)使患者病死率增加2~4倍，故推薦這類患者的目標(biāo)SpO2為88%~92%。組織內(nèi)氧過(guò)多引起的高氧血癥（血液氧含量增加）同樣有害。一項(xiàng)來(lái)自50家重癥監(jiān)護(hù)病房36307名重癥患者的大規(guī)模觀察性研究表明，PaO2與住院死亡率存在U型關(guān)系。動(dòng)脈血氧分壓大于或等于120mmHg被定義為高氧血癥，即氧中毒，是在臨床治療中常見的情況，這些超出了患者自身需求的血氧，無(wú)疑是有害的。高氧血癥對(duì)機(jī)體特別是重要器官如肺、腦、心、腎、血管、紅細(xì)胞、組織細(xì)胞、酶系統(tǒng)、代謝等產(chǎn)生一系列損害，導(dǎo)致功能障礙，甚至功能衰竭，使病情惡化，因此吸氧并不是有益無(wú)害的，不是PaO2越高療效越好。而高氧血癥的致死率比低氧血癥高。有回顧性研究顯示，重癥患者死亡率與PaO2之間的關(guān)系曲線呈「√」?fàn)?，死亡率最高處恰恰是PaO2過(guò)高的部分。高流量吸氧對(duì)呼吸系統(tǒng)有直接損傷，高氧血癥會(huì)造成全身系統(tǒng)性損害。研究證實(shí)呼吸系統(tǒng)或血液中高濃度氧的損傷機(jī)制是發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。高吸入氧濃度(FiO2)還會(huì)減少粘液纖毛運(yùn)輸，并通過(guò)產(chǎn)生活性氧損傷組織，炎癥和肺損傷的增加最終會(huì)導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化，損傷程度與氧氣濃度和暴露時(shí)間直接相關(guān)。對(duì)于反復(fù)住院的慢性呼吸衰竭患者，可根據(jù)前一次急性加重病情趨于穩(wěn)定時(shí)的動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果為基礎(chǔ)，進(jìn)行治療目標(biāo)的調(diào)整。對(duì)于先前已發(fā)生過(guò)高碳酸血癥患者，或者吸氧前動(dòng)脈血?dú)夥治鎏崾敬嬖贑O2潴留，以SpO2在88%~92%為治療目標(biāo)，初始階段可采用2~4L/min鼻導(dǎo)管給氧（即低濃度~較高濃度低流量吸氧），若SpO2＞92%，應(yīng)及時(shí)調(diào)低FiO2；若未達(dá)標(biāo)，則需根據(jù)病人病情以及血?dú)饨Y(jié)果進(jìn)行氧療的升級(jí)，甚至機(jī)械通氣。因此，對(duì)于慢阻肺病人進(jìn)行氧療時(shí)，要區(qū)分疾病的病程，要確定血氧飽和度的治療目標(biāo)。不管是低流量還是低濃度，最終都是為了達(dá)到目標(biāo)氧飽和度，保證足夠的氧合，維持生命安全。

慢性阻塞性肺疾病，喘從何來(lái)（上）？——從小氣道改變看慢阻肺的肺功能下降陳智鴻1杜開鋒21復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院呼吸與危重醫(yī)學(xué)科2上海市閔行區(qū)中心醫(yī)院呼吸科?慢性阻塞性肺疾?。璺危珻OPD）是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的肺部疾病，其最主要的臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰和呼吸困難，幾乎所有的慢阻肺患者隨著肺功能的減退均會(huì)出現(xiàn)氣喘，且呈進(jìn)行性加重。慢阻肺病人的喘從何來(lái)呢？今日我們來(lái)逐一解答。古人云有“陽(yáng)光道、獨(dú)木橋”，試想“陽(yáng)光道”與“獨(dú)木橋”哪里方便通行，結(jié)果不言而喻。而我們的呼吸道也存在“陽(yáng)光道”與“獨(dú)木橋。”氣體進(jìn)出肺部是通過(guò)氣道，如果氣道管腔面積大，氣體進(jìn)出就通暢，如果氣體通過(guò)的管腔面積明顯縮小則會(huì)導(dǎo)致的氣流進(jìn)出氣道的阻力明顯增加，從而我們呼吸所需的動(dòng)力就增加，由此引起的直接感受就是“氣喘”。我們?nèi)梭w的呼吸通道包括上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道包括：口、鼻、咽、喉，下呼吸道包括：氣管和各級(jí)支氣管。各級(jí)支氣管的分支呈“樹”狀，和自然界大樹相同，越遠(yuǎn)端分支越細(xì)。當(dāng)支氣管直徑小于等于2mm起始，則稱為小氣道。從氣管開始到小氣道為止，所有氣管、支氣管壁均有軟骨支撐，確保管腔不塌陷。而小氣道是沒(méi)有軟骨支撐的，替代的是相對(duì)豐富平滑肌。小氣道的管腔總面積非常大，在小氣道管腔正常的情況下，呼吸時(shí)小氣道的氣道阻力很小，約占?xì)獾揽傋枇Φ?0%，但是小氣道管壁比較薄，如該處發(fā)生炎癥，極易波及氣道全層；另外小氣道管腔狹小、纖毛減少，氣道的分泌物或炎癥滲出液以及微生物、粉塵容等易導(dǎo)致管腔狹窄、堵塞。另外小氣道的支撐力主要來(lái)自平滑肌，平滑肌容易受神經(jīng)體液作用導(dǎo)致平滑肌舒張及收縮，從而導(dǎo)致小氣道管腔面積的變化。小氣道由于分布廣泛，如果廣泛小氣道管腔狹窄，則呼吸時(shí)氣道阻力就回明顯增加，導(dǎo)致呼吸費(fèi)力，從而表現(xiàn)為“氣喘”。慢阻肺患者多由于長(zhǎng)期吸煙或者暴露在有害顆粒、氣體環(huán)境下，導(dǎo)致氣道（特別是小氣道）異常的炎癥反應(yīng)，參與炎癥反應(yīng)的炎癥細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)可使氣道上皮細(xì)胞杯狀化生和促進(jìn)氣道黏液高分泌導(dǎo)致氣道狹窄；另外慢性炎癥刺激氣道上皮細(xì)胞釋放生長(zhǎng)因子，導(dǎo)致氣道周圍平滑肌和成纖維細(xì)胞增生，導(dǎo)致小氣道重塑進(jìn)一步導(dǎo)致氣道狹窄。這種持續(xù)性慢性氣道炎癥是不可逆的，最終導(dǎo)致小氣道管腔明顯狹窄，在臨床行肺功能檢查時(shí)會(huì)出現(xiàn)氣流受限，表現(xiàn)為第一秒用力肺活量（FEV1）/用力肺活量（FVC）及FEV1的降低。氣流受限導(dǎo)致呼氣時(shí)氣體陷閉于肺內(nèi)（不能完全呼出），致肺過(guò)度充氣和胸內(nèi)壓增高，最終會(huì)產(chǎn)生肺氣腫、肺泡通氣量下降及心室充盈異常，從而引起活動(dòng)后呼吸困難和活動(dòng)耐量的下降。根據(jù)復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院陳智鴻醫(yī)生團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)肺功能正常受試者和慢阻肺患者胸部CT三維重建后小道管腔面積進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)，慢阻肺患者相同葉段相同等級(jí)小氣道的管腔面積較肺功能正常受試者明顯減小，以左下肺外基底層CT影像為例：慢阻肺患者小氣道管腔面積較正常人明顯縮?。簽?0.37±6.43vs15.47±10.28（p=0.001）；慢阻肺患者氣道的最小內(nèi)徑縮小：3.01±0.88vs3.68±1.20（p<0.001）；而其管壁面積百分比與正常人比較明顯增大：為54.40±9.88vs49.97±8.01（p=0.006）。說(shuō)明慢阻肺患者小氣道壁增厚，管腔縮小，導(dǎo)致管壁面積百分比增高，從而形成氣流受限。該發(fā)現(xiàn)從解剖學(xué)形態(tài)改變上印證了慢阻肺患者肺功能下降的病理基礎(chǔ)。那么如何來(lái)改善這種由于小氣道管腔面積狹窄導(dǎo)致氣喘呢，敬請(qǐng)期待我們下期介紹。相信在我們的科普指導(dǎo)下，您也能盡力改善自己的氣喘，動(dòng)動(dòng)小手關(guān)注我們吧。?

慢性阻塞性肺?。–OPD）是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，引起慢性咳嗽、咳痰以及呼吸困難等癥狀，需要及時(shí)藥物治療。臨床常用的藥物主要有對(duì)癥治療的支氣管擴(kuò)張劑和對(duì)因治療的抗炎藥物。今天跟大家學(xué)習(xí)一下慢阻肺應(yīng)該如何合理用藥。?支氣管舒張劑是慢阻肺的基礎(chǔ)一線治療藥物，包括短期按需應(yīng)用以暫時(shí)緩解癥狀，及長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用以減輕癥狀。支氣管舒張劑通過(guò)松弛氣道平滑肌擴(kuò)張支氣管，改善氣流受限，從而減輕慢阻肺的癥狀[1]。?1）β2受體激動(dòng)劑?β2受體激動(dòng)劑是目前臨床上應(yīng)用最廣泛的藥物。該類藥物通過(guò)激活β2腎上腺素受體，進(jìn)而增加cAMP，并功能性拮抗支氣管收縮，使氣道平滑肌舒張。?2）抗膽堿能藥物?抗膽堿能藥物效果弱于β2受體激動(dòng)劑，起效也較慢?？鼓憠A能藥物通過(guò)阻斷M1和M3膽堿受體，擴(kuò)張氣道平滑肌，改善氣流受限和慢阻肺的癥狀。?3）茶堿類藥物?茶堿類藥物不推薦作為一線的支氣管舒張劑，但在β2受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物治療12~24h后，病情改善不佳時(shí)可考慮聯(lián)合應(yīng)用。我國(guó)慢阻肺治療中茶堿類藥物使用較為廣泛。該類藥物為非特異性磷酸二酯酶（PDE）抑制劑，通過(guò)抑制磷酸二酯酶、抑制鈣離子內(nèi)流、拮抗腺苷受體、刺激內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放而產(chǎn)生支氣管舒張作用。也可舒張肺血管、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、興奮呼吸中樞和呼吸肌、抗炎和免疫調(diào)節(jié)的作用。??1）糖皮質(zhì)激素?主要的作用機(jī)理包括干擾花生四烯酸代謝；抑制嗜酸性粒細(xì)胞趨化與活化；減少微血管滲漏；增加細(xì)胞膜上β2受體的合成等。?2）糖皮質(zhì)激素的聯(lián)合用藥?穩(wěn)定期慢阻肺患者長(zhǎng)期應(yīng)用吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）并不能阻止肺功能（FEV1）下降，亦不能改善病死率。因此，指南并不推薦穩(wěn)定期慢阻肺患者單獨(dú)使用ICS，而應(yīng)與1種或2種長(zhǎng)效支氣管舒張劑聯(lián)合應(yīng)用。吸入性激素及與支氣管擴(kuò)張劑的聯(lián)合制劑，在肺功能、臨床癥狀和健康狀態(tài)改善以及降低急性加重風(fēng)險(xiǎn)方面獲益更佳。在使用1種或2種長(zhǎng)效支氣管舒張劑的基礎(chǔ)上可以考慮聯(lián)合ICS治療。對(duì)于穩(wěn)定期患者在使用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上是否加用ICS，要根據(jù)癥狀和臨床特征、急性加重風(fēng)險(xiǎn)、外周血嗜酸粒細(xì)胞數(shù)值和合并癥及并發(fā)癥等綜合考慮。目前已有布地奈德/福莫特羅、氟替卡松/沙美特羅、倍氯米松/福莫特羅、糠酸氟替卡松/維蘭特羅等多種聯(lián)合制劑。??1）祛痰藥及抗氧化劑?祛痰藥及抗氧化劑的應(yīng)用可促進(jìn)黏液溶解，有利于氣道引流通暢，改善通氣功能。臨床常用祛痰抗氧化藥物主要有N‐乙酰半胱氨酸（NAC）、羧甲司坦、厄多司坦、福多司坦和氨溴索等。研究結(jié)果顯示，長(zhǎng)期使用乙酰半胱氨酸（1200mg/d）可以減少慢阻肺急性加重風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于有氣道黏液高分泌的慢阻肺患者，無(wú)論穩(wěn)定期評(píng)估分組如何，均可在起始治療中加用祛痰劑。?2）免疫調(diào)節(jié)劑?采用常見呼吸道感染病原菌裂解成分生產(chǎn)的免疫調(diào)節(jié)藥物，兩項(xiàng)RCT研究均顯示，該類藥物降低了慢阻肺急性加重的嚴(yán)重程度和頻率，在有反復(fù)呼吸道感染的慢阻肺患者中建議使用。?3）α‐1?抗胰蛋白酶強(qiáng)化治療?有研究表明，α‐1抗胰蛋白酶強(qiáng)化治療可減緩慢阻肺患者肺功能的進(jìn)展，但仍缺乏足夠的獲益證據(jù)?？紤]到治療花費(fèi)等問(wèn)題，目前未能形成推薦意見，臨床上需要個(gè)體化選擇應(yīng)用。?各國(guó)呼吸病學(xué)會(huì)都對(duì)慢阻肺制定了嚴(yán)格的抗菌藥物使用標(biāo)準(zhǔn)。基本原則是：穩(wěn)定期不用，急性加重期有感染證據(jù)時(shí)短期使用。對(duì)于非感染性急性加重和其他細(xì)菌感染的情況下不推薦。

1、噻托溴銨有哪些用途？噻托嗅銨是臨床上常用的長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑，屬于抗膽堿藥，是目前臨床上治療慢性阻塞性肺疾病、慢性支氣管炎和肺氣腫的控制性藥物，適用于穩(wěn)定期的維持治療，主要通過(guò)與支氣管平滑肌上的M1和M3膽堿受體競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，達(dá)到擴(kuò)張支氣管平滑肌、抑制呼吸道腺體分泌、預(yù)防定植菌感染的目的，每日用藥一次，支氣管擴(kuò)張效應(yīng)可持續(xù)24小時(shí)，依從性好，長(zhǎng)期規(guī)律使用能有效緩解呼吸困難，改善肺功能，減少慢阻肺急性加重的頻率和相關(guān)住院時(shí)間，提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。此外，噻托溴銨還適用于中、重度哮喘的輔助治療，需要與布地奈德福莫特羅粉吸入劑或沙美特羅氟替卡松粉吸入劑聯(lián)合使用。2、噻托溴銨有哪些常見的不良反應(yīng)？需要注意什么？噻托溴銨是一種干粉吸入劑，主要作用于氣道局部，常見口苦、口干等局部不良反應(yīng)，全身不良反應(yīng)少而輕微，可見便秘、頭痛、咳嗽、支氣管炎、咽炎、鼻竇炎等不良反應(yīng)，一般停藥可自行緩解。使用噻托溴銨需要注意：①噻托嗅銨膠囊是吸入用藥，需要放入吸入裝置中使用，一定不要吞服。②噻托嗅銨每日吸入一次，主要適用于慢阻肺穩(wěn)定期的維持治療，對(duì)突發(fā)的呼吸困難療效差，不適用于慢阻肺急性發(fā)作時(shí)的急救。③噻托嗅銨最常見的不良反應(yīng)是口干，長(zhǎng)期可引起齲齒，建議在用藥過(guò)程中注意增加飲水量。④噻托嗅銨還可升高眼壓，引起排尿困難，青光眼和前列腺增生患者應(yīng)慎用，如果用藥過(guò)程中出現(xiàn)眼睛疼痛或不適、眼紅、視力模糊等癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，避免藥粉進(jìn)入眼內(nèi)，以免誘發(fā)或加重青光眼。

慢性阻塞性肺部疾?。–hronicObstructivePulmonaryDisease,COPD），簡(jiǎn)稱慢阻肺，是以持續(xù)呼吸道癥狀和氣流受限為特征的常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，早期的主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶、氣促等。中晚期的主要臨床表現(xiàn)為行動(dòng)受限、呼吸困難、影響預(yù)期壽命等。據(jù)流行病學(xué)研究估算，我國(guó)慢阻肺患病人數(shù)約1億人，已成為我國(guó)居民第三大死因。慢阻肺具有高患病率、高致殘率、高病死率的特點(diǎn)，部分患者發(fā)現(xiàn)時(shí)已處于中重度階段，中重度患者喪失部分勞動(dòng)力，生活質(zhì)量降低，容易發(fā)生急性加重導(dǎo)致住院，最終發(fā)展為呼吸衰竭和肺源性心臟病等。因此，慢阻肺早診斷、早治療非常重要。中重度慢阻肺的新希望：熱蒸汽消融治療術(shù)為什么要開展熱蒸汽消融治療術(shù)？目前COPD的治療策略仍以藥物治療為主，可以在一定程度上延緩疾病進(jìn)展，但對(duì)于重度和極重度患者，藥物治療效果非常有限。熱蒸汽消融系統(tǒng)（InterVapor）適用于絕大多數(shù)肺氣腫患者。工作原理是通過(guò)熱對(duì)流，產(chǎn)生熱能量傳遞。在消融后，局部炎癥反應(yīng)和隨后的愈合與修復(fù)之后，發(fā)生肺重塑，組織重塑使被消融組織和空氣體積的減少，增加彈性回縮力，健康肺組織減壓。熱蒸汽消融治療術(shù)與其他治療方式相比優(yōu)勢(shì)明顯，具有微創(chuàng)、治療精準(zhǔn)徹底且術(shù)后并發(fā)癥少等特點(diǎn)。什么患者適合開展熱蒸汽消融治療術(shù)？用于中重度慢阻肺，經(jīng)充分藥物及康復(fù)治療不佳的非均質(zhì)性肺氣腫患者的治療。熱蒸汽消融系統(tǒng)（InterVapor）通過(guò)經(jīng)支氣管內(nèi)窺鏡熱蒸汽消融治療術(shù)（BTVA）將熱的水蒸汽輸送到靶肺段進(jìn)行消融以實(shí)現(xiàn)肺減容。示意圖如下：經(jīng)支氣管鏡熱蒸汽消融治療已在全球多個(gè)國(guó)家使用，部分慢阻肺患者的生活質(zhì)量的得到顯著改善！安全性也得到了較好的驗(yàn)證。目前四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科已常規(guī)開展該項(xiàng)治療，請(qǐng)有興趣的患者朋友關(guān)注。

今天提到的話題是“什么是慢阻肺？”首先我們看看以下的情景，您看您是否也有相同的情況。情景一：“飯后一根煙，快活似神仙”是許多“老煙槍”經(jīng)常掛在嘴邊的一句話，張先生就是其中一位。然而60歲的張先生有著30多年的煙齡，長(zhǎng)期咳嗽、氣喘。情景二：五十多歲的王女士已經(jīng)為家人做飯三十年了，每次做飯都會(huì)被油煙嗆得咳嗽，流眼淚，常年如此，王女士早已習(xí)慣。情景二：以種地為生的趙先生，每年在小麥?zhǔn)崭詈?，都?huì)把地里的秸稈燃燒，用燃燒后的灰作肥料，這樣做可以提升農(nóng)田的肥力，為下一次耕種更好的收成做準(zhǔn)備，秸稈燃燒會(huì)產(chǎn)生大量的濃煙，每次都嗆得趙先生咳嗽不停。情景三：每天都要忍受著霧霾的侵襲，即使帶著口罩也覺得嗆人，從早到晚的咳嗽，肺都要咳出來(lái)了，好難受。情景四：煤礦廠工作者，工作環(huán)境充滿了粉塵等有害顆粒，嗆人，令人難以呼吸。情景吳：油漆氣味太刺鼻，每次工作都被熏的受不了，頭暈、咳嗽。。。。。。。。。。。以上人群的癥狀多伴有以下特征：咳嗽：最近總是咳嗽，開始只是早晨較重，現(xiàn)在早晚或整日均有咳嗽，吃了止咳藥也不見效?？忍担嚎人缘臅r(shí)候可能還有痰，有的時(shí)候痰多而且是黃色黏液痰，卡在嗓子里好難受，要多咳幾下才能咳出。呼吸困難：以前一口氣能爬三層樓，現(xiàn)在走幾層樓梯就累的不行了，大喘氣，連做家務(wù)都費(fèi)勁了。高度警示！生活中，您是否屬于以上人群，是否出現(xiàn)過(guò)相似癥狀？如果是，那么您可要小心了，因?yàn)槟赡艿昧寺璺巍Ｄ敲?，什么是慢阻肺？慢阻肺，全名慢性阻塞性肺疾病，是一種可以預(yù)防和治療的氣流受限不完全可逆的、進(jìn)行性進(jìn)展的慢性氣道炎癥性疾病。不完全可逆：氣道阻塞一直存在，難以恢復(fù)到正常狀態(tài)。進(jìn)行性進(jìn)展：癥狀逐漸加重，病情不斷惡化。慢阻肺高危人群的重要因素：吸煙、環(huán)境污染、高齡等；慢阻肺已成為危害人們健康的第三大“殺手”，僅次于缺血性心臟病和中風(fēng)。中國(guó)慢阻肺年均死亡人數(shù)達(dá)96萬(wàn)，每分鐘就有約2.5人死于慢阻肺！慢阻肺肺部炎癥擴(kuò)散至全身，引起多種并發(fā)癥；中重度慢阻肺會(huì)加重心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致肺心病發(fā)作，甚至猝死；40％～70％的肺癌患者合并慢阻肺；3個(gè)慢阻肺患者中有1個(gè)慢阻肺患者死于肺癌。鐘南山院士.2016第十八次全國(guó)呼吸病學(xué)會(huì)會(huì)議（CTS）：“慢阻肺早期沒(méi)有癥狀或者只有輕微的癥狀，當(dāng)患者出現(xiàn)氣促等癥狀時(shí)，往往肺功能已經(jīng)損失50%以上，并錯(cuò)過(guò)了最佳的治療時(shí)間，而有70%的患者都屬于這種情形”。慢阻肺還會(huì)給家庭帶來(lái)沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)：每人每年直接醫(yī)療費(fèi)用高達(dá)11,744.00元其中住院費(fèi)用7120元、自我購(gòu)藥費(fèi)用424元、門診費(fèi)用4200元慢阻肺是一種慢性疾病，它可防可控可治，如果您身邊有類似的患者，請(qǐng)轉(zhuǎn)介至謝波醫(yī)生門診，中西醫(yī)結(jié)合共同防治該病，讓我們輕松呼吸每一“波”新鮮空氣。（文后關(guān)聯(lián)慢性阻塞性肺疾病病情評(píng)估的量表，可填寫一下）