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王祥瑞主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 疼痛科 腦血管痙攣Victor Duval, MD 著 李悅 譯 范逸辰 邵甲云 ?；A知識描述· 腦血管痙攣定義為一根或多根主要腦動脈在一定時間內的異常收縮，通常繼發(fā)于蛛網膜下腔出血或顱腦外傷?！?基底池出血量以及是否存在腦室內出血與臨床上嚴重的腦血管痙攣的發(fā)生發(fā)展密切相關?！?可以通過臨床表現、血管造影或經顱多普勒（TCD）來診斷?！?繼發(fā)的腦血流量（CBF）減少可導致缺血和梗死，這是蛛網膜下腔出血后永久性神經損傷和死亡的主要原因。流行病學發(fā)生率· 高達70%的蛛網膜下腔出血的患者經血管造影證實存在血管痙攣?！?30%至40%的患者會出現腦缺血和腦梗死的臨床癥狀?；疾÷使烙嬅磕甓噙_120萬的患者會出現繼發(fā)于顱內出血后血管痙攣所引起的永久性或致命性神經損傷。發(fā)病率最遲在蛛網膜下腔出血后14天可以發(fā)現腦血管腈綸。癥狀從微小的局灶性缺損到嚴重性神經損傷表現不一，典型的癥狀高峰期在3到12天。死亡率蛛網膜下腔出血患者中發(fā)展為血管痙攣的死亡率是無血管痙攣的三倍。病因/危險因素· 蛛網膜下腔出血所致血管痙攣的原因仍不明確。有人認為可能是蛛網膜下腔的積血導致腦血管收縮。多種成分和分解產物都可能是致病因素。氧合血紅蛋白的多種特性使之成為最有可能的因素之一。· 基于早期表現的Fisher分級對于癥狀性腦血管痙攣具有很好的預警作用。在基底池和腦室內存在的濃稠血液或腦實質出血與神經系統預后不良的相關性最高?！?雖然68歲以上的患者更容易發(fā)生癥狀性血管痙攣，但年輕患者更易通過血管造影發(fā)現血管痙攣的證據?！?女性、高血壓、顱內壓增高、吸煙史、可卡因使用史也會增加發(fā)生腦血管痙攣的風險。病理生理學· 血管平滑肌收縮導致管腔狹窄和血流受阻，腦血管阻力從遠端小動脈轉移到Willis環(huán)的主要分支，這種變化削弱了大腦的自動調節(jié)能力，從而使血壓（BP）成為決定受累血管血流量的主要因素?！?也有證據表明腦血管會發(fā)生組織學改變，包括血管壁的三層結構增厚、外膜炎癥和內膜增生。但是這些發(fā)現的臨床價值尚不明確。麻醉目標/指導原則· 由于大腦的自我調節(jié)能力受損，在整個圍手術期應該避免低血壓；此外,腦血流量主要依賴于血壓的高低?！?高血壓、高血容量和血液稀釋（3H療法）可能會降低腦缺血的風險。但是，該療法與某種重要并發(fā)癥密切相關，因而必須仔細權衡這種未經證實的益處。推薦使用有創(chuàng)監(jiān)測手段?！?盡量避免使用揮發(fā)性麻醉藥。腦血流（CBF）和腦氧消耗代謝率（CMRO2）不匹配可能會導致腦內未受累部位的腦血管阻力降低，減少痙攣血管遠端的灌注。在腦血管痙攣的情況下，使用靜脈麻醉藥物如丙泊酚更為有利。術前評估癥狀· 意識水平降低是腦血管痙攣的最常見表現?！?如果沒有意識水平的整體下降，患者很少會出現局灶性神經系統病變的表現。病史腦血管痙攣通常在蛛網膜下腔出血2周內發(fā)生?；颊咄嬖谀X血管病的共同致病條件，如高血壓和吸煙。體征/體格檢查局灶性神經功能損傷取決于受累的血管。相應結局為對側性的，包括顱神經、運動功能和感覺功能。腦干功能和協調能力一般完好。治療史· 腦血管收縮患者可能有過腦血管瘤手術夾閉或血管內栓塞治療史?！?3H療法被廣泛地運用。藥物史· 多數癥狀性腦血管痙攣的患者用鈣通道阻滯劑治療。尼莫地平已經被證實對治療腦血管痙攣有一定益處。但是，靜脈注射同等劑量尼卡地平的治療效果并不確定?！?其他已經被試驗過的藥物治療包括硝普鈉、鎂、環(huán)孢素、促紅細胞生成素和內皮素受體拮抗劑克拉生坦。診斷性檢驗和解讀實驗室檢查/研究· 檢查電解質，尤其是懷疑有腦性耗鹽綜合征或抗利尿激素分泌異常綜合征的患者?！?全血計數?！?心電圖：“峽谷樣T波”很常見。其他非特異性的T波改變、QT間期延長、ST段壓低和U波也可能發(fā)生。心電圖的變化通常不能反映心肌功能障礙的程度，也不能預測心力衰竭的發(fā)展成都。心電圖應用于發(fā)現潛在的致命性心律失常，包括QT間期延長導致的尖端扭轉型室性心動過速，這種情況通常發(fā)生于嚴重的蛛網膜下腔出血患者?！?肌鈣蛋白水平升高常見，但往往低于心肌缺血的肌鈣蛋白水平。伴隨的器官功能障礙· 心血管系統—腦血管痙攣本身可以導致不明原因的低血容量?！赡嫘孕募☆D抑可在蛛網膜下腔出血時發(fā)生。其嚴重程度與神經損傷程度相關?！谀承┨囟ㄟz傳條件下如多囊腎、主動脈縮窄、纖維增生和結締組織病，動脈瘤更易發(fā)生。· 吸煙的患者應評估肺功能。同時，神經功能狀態(tài)差的患者發(fā)生通氣障礙的風險更高?！?接受3H治療的患者有發(fā)生心、肺、腎臟并發(fā)癥的風險。延誤的情況/條件· 在蛛網膜下腔出血后，手術夾閉或放射介入治療血管痙攣的時機延誤，可能造成嚴重的后果，包括再出血和破壞性神經損傷?！?如果懷疑缺血性心臟病，超聲心動圖在指導術中管理方面有一定的幫助。分級· Fisher分級根據蛛網膜下腔出血在CT上的表現來分級，并使其與臨床上顯著血管痙攣的發(fā)生風險相關聯。—1級：沒有明顯的出血表現—2級：蛛網膜下腔出血層厚度＜1mm—3級：蛛網膜下腔出血層厚度＞1mm—4級：任何厚度的蛛網膜下腔出血合并存在腦室出血或腦實質出血治療術前準備術前用藥抗焦慮藥物幾乎不需要使用而且可能干擾神經系統的檢查。知情同意需要特別注意的地方因為血管痙攣會影響感覺中樞，因此患者本人無法簽署知情同意書。更好的方法是確定一位代理人替患者做決定，并充分告知神經系統并發(fā)癥及其發(fā)生風險。術中注意事項麻醉的選擇氣管內全身麻醉。監(jiān)測· 標準ASA監(jiān)測?！?通常使用有創(chuàng)動脈監(jiān)測，在麻醉誘導前放置導管最為有效?！?中心靜脈監(jiān)測可能有助于指導液體管理（尤其是老年人）或升壓藥支持，也可以用于預警心肌功能障礙。誘導/氣道管理· 具體的麻醉用藥應該基于個體化的原則以達到上述的麻醉目標?！?在蛛網膜下腔出血早期未完全形成血塊時特別容易再出血，常繼發(fā)于收縮期高血壓和心動過速。在誘導時出現的再出血通常是致命的。因此避免過度的、持續(xù)性收縮期高血壓，以及為病人快速建立安全氣道是至關重要的。另一方面，為將缺血風險降到最低，應該避免持續(xù)性低血壓。維持· 吸入麻醉藥可以增加腦血流量，削弱大腦松弛和維持高腦灌注壓的能力；丙泊酚在這方面更有優(yōu)勢?！?可以用去氧腎上腺素和多巴胺提高平均動脈壓。· 最近的證據表明，除非有必要暫時降低顱內壓，應該避免過度通氣；血管收縮會進一步加重缺血狀態(tài)?！?甘露醇的劑量和使用時機根據外科醫(yī)生的喜好而有所不同。通常劑量范圍為1~2g/kg體重，可在誘導后或切皮時給予。在硬腦膜打開時外科醫(yī)生可能會要求追加額外的劑量。拔管/蘇醒· 目標是為了病人能夠參與神經功能的測試而且足夠舒適以減少對拔管的反應。拔管前15~20min使用相對低劑量的芬太尼有很好的效果；也可以考慮瑞芬太尼持續(xù)輸注；靜脈注射利多卡因也可以抑制咳嗽反射?！?蘇醒期出現高血壓和心動過速很常見而且通常與疼痛刺激無關。使用β受體阻滯劑治療最為有效?！?應預防術后惡心嘔吐，以降低嘔吐引發(fā)嚴重顱內壓升高導致術后出血的風險。術后監(jiān)護床邊監(jiān)測根據臨床和影像學結果確診的蛛網膜下腔出血后血管痙攣的高危病人應至少每兩小時監(jiān)測一次神經功能的改變，通常在監(jiān)護病房進行。低風險的病人可以每四小時監(jiān)測一次。藥物治療/實驗室檢查/咨詢· 有腦血管痙攣風險的病人通常行尼卡地平滴注，可進一步使用升壓藥如去甲腎上腺素來維持平均動脈壓在基線以上10%~ 20%?！?常規(guī)實驗室檢查包括全血細胞計數、生化檢查和腎功能檢查?！?經顱多普勒可以作為有用的篩查工具，但存在一定的技術限制。磁共振血管造影更加可靠。腦血管造影是診斷的金標準?！?如果有心、肺或腎臟并發(fā)癥的臨床表現，應及時向相關醫(yī)生咨詢。并發(fā)癥· 對于術中大出血的風險應該作相應準備。大出血可能導致惡性的具有破壞性的腦水腫。在這種情況下應該立即進行腦保護和降低顱內壓?！?任何神經外科手術都有顱內出血的風險?；颊咴谛g后24小時之內需要密切監(jiān)測神經系統功能。· 術中存在發(fā)生腦梗的潛在風險，尤其是存在持續(xù)性低血壓的患者。在術后，可表現為延遲蘇醒、精神狀態(tài)的改變或局灶性神經功能損傷?！?任何上述并發(fā)癥造成的神經系統損傷可導致氣道反應性降低，使患者存在吸氣功能障礙的風險?！?3H療法可以導致額外的并發(fā)癥，如腦水腫、心肌缺血、肺水腫和低鈉血癥?；颊邞诒O(jiān)護病房密切監(jiān)測。推薦行中心靜脈壓監(jiān)測。疾病編碼ICD9· 435.9 非特定短暫腦缺血ICD10· G45.9 短暫性腦缺血發(fā)作，非特定性臨床要點· 蛛網膜下腔出血的程度和病人隨后的神經系統狀態(tài)可以預測腦血管痙攣發(fā)生的可能性。· 在蛛網膜下腔出血或腦動脈瘤夾閉后應經常觀察意識程度的改變，評估2周內血管痙攣發(fā)生的可能性?！?為了盡量減少缺血的風險，避免術中持續(xù)低血壓很重要?！?3H療法的優(yōu)勢還有待證實；此外，它可能導致嚴重的并發(fā)癥，尤其當患者沒有受到密切監(jiān)護時。2019年12月21日
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