帕金森病患者做了腦起搏器手術后可以做B超嗎？可以進行診斷超聲檢查嗎？帕金森病患者做了腦起搏器手術后可以做診斷級超聲嗎？B超等低能量診斷級超聲檢查不會影響您體內的脈沖發(fā)生器正常運行。?帕金森病患者做了腦起搏器手術后可以進行診斷超聲檢查（如頸動脈多普勒）嗎？診斷超聲（如頸動脈多普勒）不會干擾DBS。為了安全起見并盡可能減少可能的圖像變形，請關閉刺激并使探頭距離腦深部電刺激系統(tǒng)15厘米以上。?

帕金森病患者做了腦起搏器手術后可以做心電圖、腦電圖嗎？對植入DBS的患者進行心電圖、腦電圖等類似監(jiān)測時，監(jiān)測設備不會影響脈沖發(fā)生器的正常運行，但腦深部電刺激系統(tǒng)輸出的脈沖電刺激可能影響心電圖或腦電圖的記錄波形。因此，如有需要，可以根據(jù)實際情況調整刺激模式或關閉刺激。?

丙酸補充劑作為帕金森病的潛在治療方法香港大學生物科學學院ChaoguZheng教授領導的研究小組最近發(fā)現(xiàn)，丙酸是一種短鏈脂肪酸(SCFA)，能強烈抑制神經(jīng)退行性變。香港大學生物科學學院ChaoguZheng教授領導的研究小組最近發(fā)現(xiàn)，丙酸是一種短鏈脂肪酸(SCFA)，通過調節(jié)腸和腦之間的器官間信號傳導，強烈抑制帕金森病(PD)動物模型的神經(jīng)退行性變。無論是抑制丙酸分解，還是通過飲食補充丙酸，都可以逆轉PD相關的轉錄畸變，增強腸道內的能量產生，從而促進神經(jīng)元健康，而不需要分散蛋白質聚集體。這種通過增加丙酸水平對神經(jīng)退行性疾病的代謝性拯救為神經(jīng)退行性疾病的治療提供了重要的新見解。這些研究結果最近發(fā)表在《CellReports》上。通過靶向大腦中的蛋白質聚集體治療神經(jīng)退行性疾病(如帕金森病(PD)和阿爾茨海默病(AD))的傳統(tǒng)方法非常有限，而新出現(xiàn)的證據(jù)表明，來自腸道細菌的代謝物在調節(jié)神經(jīng)退行性疾病中起著關鍵作用。PD通常以多巴胺能神經(jīng)元中α-突觸核蛋白(α-syn)蛋白的異常積累和聚集為特征，導致蛋白質毒性應激和神經(jīng)元死亡。先前對小鼠PD模型的研究發(fā)現(xiàn)，腸道微生物群有助于α-syn病理特征的運動缺陷和神經(jīng)炎癥，但哪些微生物因素調節(jié)宿主神經(jīng)退行性變在很大程度上尚不清楚。近年來備受關注的一類細菌代謝物是厭氧菌通過膳食纖維發(fā)酵產生的SCFAs(即乙酸、丙酸和丁酸)。然而，SCFAs對神經(jīng)退行性變的影響是有爭議的。一些研究表明，SCFAs加劇神經(jīng)退行性變并升高炎癥，而其他研究發(fā)現(xiàn)SCFAs保護神經(jīng)元免受退行性變。此外，SCFAs對神經(jīng)元的作用機制仍需進一步了解。利用秀麗隱桿線蟲PD模型，Zheng教授的團隊先前進行了全基因組篩選，并在大腸桿菌中鑒定了38個促神經(jīng)退行性基因。這些細菌基因中的一些對于維生素B12的生物合成是必需的，維生素B12會誘導宿主體內丙酸的分解。因此，研究小組假設增加丙酸水平可能抑制神經(jīng)退行性變。在這項研究中，Zheng教授的研究小組發(fā)現(xiàn)，PD動物的丙酸水平低于正常動物，通過去除飲食中的維生素B12(會導致丙酸分解)或直接補充丙酸來增加丙酸水平，可以挽救α-syn誘導的神經(jīng)元死亡和運動缺陷。令人驚訝的是，丙酸鹽的神經(jīng)保護作用是通過神經(jīng)元和腸道之間的器官間信號傳導介導的。神經(jīng)元中的α-syn聚集觸發(fā)了腸內線粒體未折疊蛋白反應(mitoUPR)，導致丙酸產生減少。低丙酸豐度反過來導致參與脂肪酸和氨基酸代謝的大量丙酸應答基因下調，最終導致腸道能量產生缺陷，通過涉及乳酸和神經(jīng)肽的腸腦通訊進一步加劇神經(jīng)退行性變。通過基因增強腸道丙酸的產生或恢復腸道中丙酸下游關鍵代謝調節(jié)因子的表達，可以顯著挽救神經(jīng)變性，這表明腸道的代謝狀態(tài)可以調節(jié)α-突觸誘導的神經(jīng)變性。重要的是，丙酸補充抑制神經(jīng)變性而不減少α-syn聚集，證明了蛋白質聚集下游神經(jīng)元蛋白質毒性的代謝拯救。這項新的研究強調了小分子代謝物在神經(jīng)退行性疾病中參與腸-腦相互作用?！斑@項研究很有趣，因為它將PD動物模型的實驗結果與臨床觀察聯(lián)系起來。與PD動物一樣，PD患者的SCFAs水平也比健康個體低，這是由于產生SCFAs的共生細菌的豐度減少，”該研究項目的負責人ChaoguZheng教授說?！耙虼?，PD患者體內低含量的SCFAs可能確實有助于疾病的進展和嚴重程度，通過飲食補充丙酸可能有助于治療疾病并改善癥狀?！庇捎诙替溨舅崾峭ㄟ^腸道內膳食纖維的厭氧發(fā)酵產生的，Zheng教授建議，添加更多富含纖維的食物(如種子、堅果、水果和蔬菜)也可以增加腸道細菌產生短鏈脂肪酸，這可能對大腦健康有有益的影響。

早發(fā)性帕金森病臨床變異性|疑難探究導讀：帕金森?。≒arkinson’sdisease）是全球第二大神經(jīng)退行性疾病，其主要病理改變是黑質致密部多巴胺能神經(jīng)元進行性丟失，從而導致運動癥狀的出現(xiàn)，如運動遲緩、靜止性震顫等；而疾病中大腦其他區(qū)域的病變則導致了非運動癥狀，如嗅覺障礙、精神癥狀等。單基因突變可導致PD，其中早發(fā)性常染色體隱性遺傳PD（AREOPD）是臨床和遺傳異質的——它最常由PRKN、PINK1和DJ-1基因突變引起，特別是在有陽性家族史或/血緣關系的患者中，具有緩慢疾病進展等特殊表型。發(fā)病年齡小于50歲的帕金森病被稱為早發(fā)型帕金森病（early-onsetParkinson’sdisease，EOPD），發(fā)病年齡在21～50為青年型帕金森?。▂oung-onsetParkinson’sdisease，YOPD），21歲以前發(fā)病的被稱為少年型帕金森病（juvenileparkinsonism，JP）。EOPD除有帕金森病的一般臨床特點外,還有其自身特點,如癥狀晨輕暮重及睡眠后癥狀減輕、肌張力障礙、早期易出現(xiàn)嚴重的多巴誘導的運動障礙等。早發(fā)型PD常有家族聚集傾向，與parkin基因（也稱為PARK2基因）突變密切相關。Parkin基因編碼的蛋白作為一種E3泛素連接酶參與到泛素蛋白酶體路徑中，催化對異常蛋白的泛素化標記，促進蛋白酶體對異常蛋白的降解。parkin基因的突變能夠削弱連接酶的活性，從而導致parkin的底物蛋白在細胞內堆積，這些異常蛋白的堆積對神經(jīng)元細胞，特別是多巴胺能細胞有明顯的毒害作用。早發(fā)型帕金森病較少見，發(fā)病率占帕金森病人數(shù)的5％～10％，在歐美國家中約為5％，在日本約占10％。其與晚發(fā)型帕金森病相似，發(fā)病率隨著年齡的增加而增加。具有明確的遺傳易感性和家族聚集性，多數(shù)具有陽性家族史，提示遺傳因素在其中起到重要作用。目前已有20多個基因明確定位，包括常染色體顯性和隱性遺傳兩種主要遺傳方式。常染色體顯性遺傳基因常見的如SNCA、LRRK2、UCH-L1、VPS35等。常染色體隱性遺傳基因常見的如Parkin、PINK1、DJ-1、ATP13A2、PLA2G6等。易感基因：不直接致病，在正常人群中也可檢出，但是其存在增加PD的發(fā)生風險，例如GBA、MAPT、SNCA等。多個易感基因攜帶者發(fā)生PD的風險顯著增高，提示多個微效基因的疊加效應。突變的譜和頻率因人群而異，全球多樣化的研究對于全面了解帕金森病的遺傳結構至關重要。一項亞洲早發(fā)型PD研究35名患者（21.7%）攜帶致病或可能致病的變異體，包括（按頻率遞減順序）:GBA1、PRKN、PINK1、DJ-1、LRRK2和ATP13A2。在13例患者（8.1%）中發(fā)現(xiàn)了GBA1中的致病性/可能致病性變異，在PRKN和PINK1中也常見（分別為11/161=6.8%和6/161=3.7%）。在有家族史（48.5%）或診斷年齡≤40歲（34.8%）的人群中，總體檢出率甚至更高。PRKN外顯子7缺失和PINK1p.Leu347Pro變異似乎在馬來患者中很常見。在PD相關基因中發(fā)現(xiàn)了許多新的變異。PLA2G6相關神經(jīng)退行性病變（PLA2G6-associatedneurodegeneration，PLAN）是由PLA2G6基因突變引起的一組罕見的常染色體隱性遺傳的神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。PLA2G6基因突變相關臨床表型包括：肌張力障礙-帕金森綜合征、常染色體隱性遺傳早發(fā)型PD、早發(fā)型PD、散發(fā)性帕金森病。PLA2G6基因突變具有早發(fā)型PD的特征，以肌張力障礙為突出表現(xiàn)，一般可分為3種亞型：嬰兒神經(jīng)軸索營養(yǎng)不良型、非典型神經(jīng)軸索營養(yǎng)不良型、常染色體隱性早發(fā)性帕金森病。早發(fā)型PD好發(fā)于成年早期，常伴有肌張力障礙、認知功能減退、精神行為異常、構音障礙和錐體束征等，頭顱磁共振成像可見腦萎縮，鐵沉積較為少見。該病的致病機制目前仍未明確。由于PLA2G6基因合并EOP臨床異質性高，不同患者的臨床表現(xiàn)及預后各不相同，因此早期診斷的難度較大。SYNJ1在1994年被首次鑒定為在整個進化過程中高度保守的大腦特異性蛋白，它可能參與了突觸囊泡內吞作用和再循環(huán)。SYNJ1的突變與兩種不同的表型有關：EOPD和具有頑固性癲癇發(fā)作的嚴重神經(jīng)變性障礙，即SYNJ1突變的患者顯示出高度可變的表型。因此來自法國和美國的研究人員在460個索引案例中對基因測序結果進行了數(shù)據(jù)挖掘，以識別SYNJ1相關早發(fā)性PD的臨床變異性。研究人員鑒定出一例家族性病例和兩例散發(fā)性病例：該家族性病例攜帶一例純合子錯義突變和SYNJ1突變，但是沒有額外的家庭成員可以用來確定這兩個突變的親代階段。Sanger測序對該病例的家系進行了種族隔離分析，結果如下圖所示。另一方面對于上文描述的病例，在進行了基因和外顯子分析后都沒有發(fā)現(xiàn)PD相關基因的其他罕見的純合子或雙等位基因的有害變異。由于SYNJ1突變在公共數(shù)據(jù)庫中很少見或不存在，并且在物種間高度保守，所以研究人員認為這一出現(xiàn)的基因突變有可能是破壞性的。研究人員進一步確定了該突變位于功能結構域。報告顯示上述家族性病例是一名25歲的男子，在2歲時發(fā)燒后出現(xiàn)全身強直陣攣發(fā)作，使用丙戊酸鈉和卡馬西平治療；患者精神運動發(fā)育正常，6歲開始上學；9歲時出現(xiàn)認知能力下降導致學業(yè)中斷；20歲時患者出現(xiàn)構音障礙；21歲時出現(xiàn)左臂肌肉無力和遠端更明顯的肌張力障礙姿勢，下肢運動逐漸減慢，限制了患者可以行走的距離；幾個月后隨即出現(xiàn)遠端靜止性震顫，隨后延伸至對側上肢；出現(xiàn)這些癥狀后，患者在服用低劑量左旋多巴后，運動癥狀部分改善；25歲時進行的臨床檢查顯示，其伴有間歇性休息和雙上肢姿勢震顫、頭部震顫和步態(tài)減慢等癥狀，同時流口水過多，但沒有眼動運動一場或椎體體征，另外患者的認知障礙導致其無法進行認知，MRI顯示正常，腦電圖EEG顯示5Hz/s慢活動，無癲癇異常。第一例散發(fā)性病例是35歲的塞內加爾男子，他在20歲時表現(xiàn)出錐體外動-僵硬綜合征；在35歲進行的神經(jīng)學檢查中，觀察到雙側靜止性震顫。第二例散發(fā)性病例是一名61歲的法國女性，無帕金森病家族史；在其39歲時出現(xiàn)步態(tài)緩慢、下巴震顫，隨后進展為面部和頸部肌張力障礙；43歲時被診斷出PD；一年后患者出現(xiàn)雙側、不對稱、左旋多巴反應性錐體外系綜合征以及中度運動障礙，但CT結果掃描正常；在確診18年后，該患者在服藥時出現(xiàn)嚴重構音障礙和輕度吞咽困難。臨床表現(xiàn)上，早發(fā)型PD運動癥狀與晚發(fā)型帕金森病基本相似，包括運動遲緩、震顫、肌強直。治療后更容易出現(xiàn)左旋多巴誘導的運動并發(fā)癥。在非運動癥狀方面，認知功能損害出現(xiàn)較晚，容易發(fā)生情緒障礙（如抑郁、焦慮、易激惹等）及行為障礙（如強迫性增加藥量、沖動控制障礙、刻板行為等）。除了帕金森病的上述基本特征之外，早發(fā)型PD患者常具有一些與特定基因相關的特征，例如，Parkin基因突變者疾病進展緩慢，常見肌張力障礙和對稱性癥狀，睡眠獲益明顯；PINK1常以肌張力障礙為首發(fā)癥狀；ATP13A2基因突變者容易伴發(fā)痙攣、核上性凝視麻痹、癡呆、面-咽喉-手指震顫、視幻覺和眼肌陣攣，快速進展到臥床；PLA2G6基因突變者常以非運動癥狀或認知功能減退為首發(fā)癥狀，逐漸出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)，可伴有肌張力障礙、共濟失調、構音障礙及錐體束征，進展快，容易出現(xiàn)運動并發(fā)癥。綜上所述，早發(fā)型PD的臨床癥狀容易與其他多種綜合征混淆，雖然比典型的遲發(fā)性帕金森?。≒D）更罕見，并且經(jīng)常與青少年型帕金森病重疊，但正確診斷早發(fā)型PD的具體病因對于為患者提供適當?shù)淖稍?、家庭和工作?guī)劃以及選擇最合適的對癥或病因治療至關重要。了解影響PD風險、發(fā)病和進展的遺傳因素對于開發(fā)可能減緩或阻止疾病進展的治療方法至關重要。迄今為止，許多基因和GWAS位點已被確定有助于PD的發(fā)展。我們需要繼續(xù)尋找遺傳風險因素，同時也需要做出一致、協(xié)調的努力，以了解這些發(fā)現(xiàn)在分子和生物學水平上的后果。對遺傳和功能信息的了解將是確定病因相關療法的關鍵。臨床特征、放射學和實驗室檢查結果對指導鑒別診斷至關重要。因此依據(jù)臨床癥狀表現(xiàn)的同時，需要結合基因檢測進行診斷，有助于對患者進行早期干預治療。目前帕金森病的治療以藥物為主，復方左旋多巴制劑是常用的藥物之一，早期臨床效果較好。

帕金森病患者做了腦起搏器手術后可以接受放射線治療嗎？可以。請?zhí)嵝厌t(yī)務人員不要將鈷60或伽馬射線等高放射源直接對準DBS。如果需要在DBS附近進行放療，需將鉛屏蔽罩蓋在體內植入部件上方。每次放射線治療后，須檢查脈沖發(fā)生器功能是否完好。?

帕金森病患者做了腦起搏器手術后可以做X射線、CT、X光影像（如胸透）檢查嗎？可以。X射線、CT檢查不會影響您體內的脈沖發(fā)生器正常運行。X光影像（如胸透）一般不會影響DBS。但當進行乳房造影或其他需要緊縛環(huán)繞的X光影像檢查時，成像過程中過度壓迫可能損壞脈沖發(fā)生器或造成各部件間接觸不良甚至斷路，導致必須進行手術修復或更換部件。請要求醫(yī)務人員調節(jié)X光成像設備限制脈沖發(fā)生器承受壓力。?

帕金森病治療歷經(jīng)的六個重要階段19世紀—20世紀40年代??無醫(yī)可治20世紀40年代起????非精確手術（開顱手術）（有效，并發(fā)癥嚴重）?1968年左旋多巴問世????藥物治療時代（短期有效，長期副作用大）?20世紀90年代????立體定向手術（微創(chuàng)手術）（有效，仍有并發(fā)癥）?20世紀末???精確立體定向手術（對非運動癥狀療效差）21世紀??藥物+手術（綜合治療）?（全面提高生命質量）

極簡醫(yī)學——帕金森病的前驅癥狀帕金森病的前驅癥狀帕金森病(Parkinsondisease,?帕金森病)，是一種見于成人的、進行性的神經(jīng)變性疾病。帕金森病，也還是一種很復雜的疾病，常常包括各種可致殘疾的非運動表現(xiàn)。發(fā)病年齡帕金森病發(fā)病率，在60歲以后迅速上升，平均診斷年齡為70.5歲。前驅癥狀在帕金森病的、所有的、敏感性前驅癥狀中，最受關注的癥狀包括：●快速眼動睡眠行為紊亂●便秘●嗅覺減退還有許多其他的非運動癥狀，包括：尿急、性功能障礙、抑郁、焦慮、色覺障礙以及神經(jīng)認知功能障礙。睡眠紊亂高達80%的帕金森病患者，有一種或多種睡眠紊亂，包括：失眠、不安腿綜合征和快速眼動睡眠行為紊亂。帕金森病患者，通常有入睡困難和/或睡眠維持困難，睡眠維持問題最常見。不安腿綜合征，是一種運動障礙，其特征是有活動肢體的沖動，伴有不適感，主要發(fā)生于或僅發(fā)生于夜間，休息時出現(xiàn)或加重，活動(尤其是行走)后改善。據(jù)報道，帕金森病患者比一般人群更常出現(xiàn)不安腿綜合征?？焖傺蹌铀咝袨槲蓙y，是帕金森病的常見前驅特征，最終至少50%的臨床確診帕金森病患者都會出現(xiàn)。特征是：夢境表演行為，如發(fā)聲、伸手、拳打、腳踢，是由于快速眼動睡眠期本該出現(xiàn)的肌肉弛緩(肌肉麻痹)消失?；颊呖赡芤騽幼骷ち叶鴤白约夯虼舶?，所以須識別并給予治療。與無快速眼動睡眠行為紊亂的帕金森病患者相比，有快速眼動睡眠行為紊亂的帕金森病患者臨床負擔更重，表現(xiàn)為認知障礙進展更快、精神共病更多、療效更差、腦萎縮更廣泛。自主神經(jīng)功能紊亂帕金森病患者的自主神經(jīng)問題包括：直立性低血壓、便秘、吞咽困難、出汗、排尿困難和性功能障礙。嗅覺障礙表現(xiàn)為氣味識別、辨別和察覺的缺陷。即使嗅覺檢查顯示功能障礙，患者本人也可能沒有察覺到嗅覺缺失。這些嗅覺缺陷可能在運動癥狀之前出現(xiàn)，或在帕金森病病程的相對早期出現(xiàn)。

帕金森病的抖動：靜止性震顫，典型表現(xiàn)手指搓丸樣震顫，隨病情發(fā)展抖動會波及到整個肢體，影響到軀干、下頜、口唇、舌、頭，如果帕金森癥狀全身都受累的話，帕金森的震顫上肢大于下肢。特發(fā)性震顫：也會出現(xiàn)在一側的手、逐漸向上肢擴展，特發(fā)性震顫最終頭部都會受到影響，會有細小輕微的震顫，還有些會出現(xiàn)在頸部，主要體現(xiàn)在說話顫音。小腦性震顫：頭和軀干抖得厲害，會引起小腦共濟失調導致患者整體平衡障礙，單腳站立易摔跤。原發(fā)性書寫障礙：抖動只出現(xiàn)在書寫的時候，在平時的生活和工作中不抖。

帕金森病常見的六種疼痛類型及處理方法帕金森病患者的疼痛是一個復雜的問題，表現(xiàn)形式多樣，一般有6類：肌肉骨骼性疼痛、神經(jīng)性疼痛、中樞性疼痛、藥物引起的疼痛和其他疼痛。1、肌肉骨骼性疼痛骨骼肌肉性疼痛是最常見的帕金森病相關疼痛類型，約占40%～70%；主要和肌肉僵硬和運動遲緩相關，伴有肢體活動受限，表現(xiàn)為關節(jié)和肌肉痙攣痛和酸痛感。帕金森病患者的肌肉痙攣和緊張主要表現(xiàn)在頸部、手臂、脊柱旁和小腿肌肉，而關節(jié)疼痛常發(fā)生在肩、髖、膝蓋和腳踝處。在治療上以藥物治療為主，如服用一線帕金森藥美多芭、息寧等可以緩解患者肌肉僵硬的癥狀，從而使患者疼痛得到改善。也可用肌松藥，緩解肌肉強直，但是此類藥物容易導致肌無力，慎重使用。另外還有止疼藥，常用的是非甾體抗炎藥，應用較多。2、神經(jīng)性疼痛帕金森病患者隨著疾病的進展，患者可能出現(xiàn)長期的頸椎、腰椎單側的癥狀不平衡，導致身體肌肉扭曲?？赡軐е录怪蜓灯D，壓迫神經(jīng)，引起神經(jīng)性疼痛，表現(xiàn)為麻木、刺痛、冰冷等感覺異常。此種疼痛可通過常規(guī)的神經(jīng)電生理檢查確定，通過物理治療方法進行緩解，同時需要注意應該避免鍛煉過度或不良姿勢。3、中樞性疼痛中樞性疼痛又稱原發(fā)性疼痛，被認為是帕金森病本身引起的疼痛。這種類型的疼痛往往表現(xiàn)為灼熱感、刺痛、蟻咬感，奇怪且難以描述的神經(jīng)性感覺，并可能出現(xiàn)在身體的任何部位。這種情況往往與大腦的功能障礙有關。中樞性疼痛和帕金森病運動癥狀波動和多巴胺藥物治療相關性較大。中樞性疼痛可以通過服用抗抑郁藥物改善。4、肌張力障礙相關性疼痛肌張力障礙引起的疼痛是由不自主的、持續(xù)的扭轉運動和姿勢造成的，表現(xiàn)為肌肉痙攣的疼痛，是帕金森病相關疼痛中最嚴重的類型，占17%～40%。治療的方法主要包括藥物治療、肉毒素局部注射和手術治療。其中藥物治療包括巴氯芬、苯二氮卓以及抗膽堿藥等。5、靜坐不能性疼痛靜坐不能是關期的一種臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為坐立不安，一種主觀的內在沖動的舉動，無法保持靜止和不適的內在感受。它主要累及下肢，需要通過走動來減輕不安癥狀。6、其他疼痛帕金森病患者出現(xiàn)疼痛，還應該排除其他原因導致的疼痛，關節(jié)出現(xiàn)的疼痛需要與類風濕性關節(jié)炎相鑒別；背痛需要排除強直性脊柱炎；腰痛需要與單純的腰椎間盤突出、腰肌勞損等相鑒別。帕金森病患者出現(xiàn)疼痛怎么辦？建議首先咨詢帕金森病?？漆t(yī)生，門診就診時主動告訴您的醫(yī)生，不管是帕金森病出現(xiàn)肩痛、手痛、腿痛、背痛、肚子痛……都可由帕金森病?？漆t(yī)生先評估和尋找潛在原因，再決定是否需要進一步檢查排除其他病變，還是繼續(xù)在帕金森病?？崎T診繼續(xù)處理疼痛。此外，帕金森病早期的疼痛可以通過藥物來控制。而對于中晚期帕金森病，可采用腦深部電刺激（DBS）手術治療。該方法可以通過植入電極植入微弱的電流脈沖來刺激，抑制帕金森病神經(jīng)癥狀的異常信號，從而消除帕金森病的癥狀，恢復患者的行動能力和自我護理能力。