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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 【醫(yī)說(shuō)】正確認(rèn)識(shí)帕金森病帕金森病（Parkinson′sdisease）是一種常見的中老年神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，主要以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性退變和路易小體形成的病理變化，紋狀體區(qū)多巴胺遞質(zhì)降低、多巴胺與乙酰膽堿遞質(zhì)失平衡的生化改變，震顫、肌強(qiáng)直、動(dòng)作遲緩、姿勢(shì)平衡障礙的運(yùn)動(dòng)癥狀和睡眠障礙、嗅覺(jué)障礙、自主神經(jīng)功能障礙、認(rèn)知和精神障礙等非運(yùn)動(dòng)癥狀的臨床表現(xiàn)為顯著特征。流行病學(xué)調(diào)查研究顯示歐美國(guó)家60歲以上帕金森病患病率達(dá)到1%，80歲以上超過(guò)4%，我國(guó)65歲以上人群患病率為1.7%，與歐美國(guó)家相似。我國(guó)是世界上人口最多的國(guó)家，未來(lái)我國(guó)帕金森病患病人數(shù)將從2005年的199萬(wàn)人上升到2030年的500萬(wàn)人，幾乎占到全球帕金森病患病人數(shù)的一半。隨著疾病的進(jìn)展，帕金森病的運(yùn)動(dòng)和非運(yùn)動(dòng)癥狀會(huì)逐漸加重，一方面會(huì)影響患者本身的日常生活，另一方面，也會(huì)帶來(lái)巨大的社會(huì)和醫(yī)療負(fù)擔(dān)。帕金森病是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多巴胺產(chǎn)生減少引起，既通過(guò)黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的損害引起肌張力增高、運(yùn)動(dòng)遲緩等運(yùn)動(dòng)癥狀，影響日常生活和工作能力，也會(huì)引起額葉和邊緣系統(tǒng)多巴胺通路損害導(dǎo)致患者運(yùn)動(dòng)時(shí)動(dòng)力不足。長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)減少會(huì)導(dǎo)致肢體肌肉的廢用性萎縮，肌張力增高和肌肉廢用性萎縮相互影響，會(huì)導(dǎo)致姿勢(shì)平衡障礙，甚至引起跌倒。因而不同病程的帕金森病患者會(huì)出現(xiàn)不同的運(yùn)動(dòng)癥狀，這些運(yùn)動(dòng)癥狀既會(huì)以單一癥狀出現(xiàn)，也會(huì)多種癥狀疊加出現(xiàn)。震顫是帕金森病患者常見的運(yùn)動(dòng)癥狀，不管是靜止性震顫還是動(dòng)作性震顫，癥狀都非常不一。帕金森病患者可表現(xiàn)出各種類型的震顫，例如靜止性震顫、姿勢(shì)性震顫或者運(yùn)動(dòng)性震顫。然而最常見的還是靜止性震顫，指身體完全處于放松狀態(tài)，身體只用于抵抗重力的情況下出現(xiàn)的震顫，可表現(xiàn)為4-5Hz的搓丸樣運(yùn)動(dòng)，并隨著自主性運(yùn)動(dòng)的發(fā)起而停止。在帕金森病的大多數(shù)運(yùn)動(dòng)癥狀中，靜止性震顫是最常見的癥狀之一，帕金森病患者上肢受累常常大于下肢，除了極端個(gè)例，靜止性震顫在舌頭、嘴唇、下頜也會(huì)出現(xiàn)，但是很少累及頭部。動(dòng)作性震顫包括運(yùn)動(dòng)性震顫、姿勢(shì)性震顫和等距性震顫。震顫影響個(gè)人形象，尤其在人群聚集的地方，對(duì)患者自身造成心理負(fù)擔(dān)，引起患者心理障礙，產(chǎn)生心理恐懼，導(dǎo)致大部分震顫的患者不愿意參加社會(huì)活動(dòng)。影響帕金森病患者日常生活且最為常見的非運(yùn)動(dòng)癥狀為長(zhǎng)期便秘，造成便秘的原因可能是多方面，一方面可能是帕金森病本身對(duì)神經(jīng)中樞腸道運(yùn)動(dòng)的影響，另一方面長(zhǎng)期服用的抗帕金森藥物也會(huì)使左旋多巴吸收受到近端小腸菌群的影響，因而合理飲食對(duì)于改善便秘、延緩帕金森病進(jìn)展以及促進(jìn)左旋多巴吸收非常重要。此外部分運(yùn)動(dòng)較少或低血壓患者，服用抗帕金森藥物后可以引起直立性低血壓，因而進(jìn)行合理飲食對(duì)于帕金森病的便秘和直立性低血壓也非常重要。部分病人還會(huì)出現(xiàn)嗅覺(jué)失靈等癥狀，具體原因不明。研究表明地中海飲食有益于帕金森病的非運(yùn)動(dòng)癥狀的改善，因而建議患者多食用粗糧青菜等富含高纖維膳食，并輔以適當(dāng)?shù)鞍资澄锖投囡嬎木怙嬍场????影響帕金森病患者日常生活的另一常見非運(yùn)動(dòng)癥狀是睡眠節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為夜間睡眠質(zhì)量低下、白天過(guò)度嗜睡和日間精神萎靡。夜間深度睡眠對(duì)帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病非常重要，帕金森病患者需要改善睡眠節(jié)律，早睡早起，必要時(shí)輔助以藥物，對(duì)于保證日間精力充沛，延緩帕金森病進(jìn)展非常重要。在帕金森病患者的癥狀中，對(duì)日常生活和工作影響最大的是運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)平衡障礙等運(yùn)動(dòng)障礙。早期發(fā)病的病人一般采用藥物治療為主的治療方案，但藥物調(diào)整后的3-5年，該病的運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)平衡障礙等癥狀又會(huì)加重，影響病人的日常生活和工作能力，目前國(guó)際普遍認(rèn)為可以采用手術(shù)結(jié)合藥物的方法進(jìn)行治療。手術(shù)方法主要有神經(jīng)核毀損術(shù)和腦深部電刺激術(shù)（DBS），DBS因其相對(duì)無(wú)創(chuàng)、安全和可調(diào)控性而作為主要選擇。另外，帕金森病人需要積極參加運(yùn)動(dòng)，最為簡(jiǎn)單的走路和慢跑相結(jié)合，國(guó)際推薦運(yùn)動(dòng)有跑步、瑜伽等，國(guó)內(nèi)普及的八段錦及太極拳對(duì)于帕金森病患者的平衡訓(xùn)練也極為有效。2023年07月12日
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張建斌副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 神經(jīng)外科 得了帕金森病最壞的結(jié)果是什么？呃，說(shuō)起這個(gè)帕金森啊，很多人就把它和手抖啊畫上等號(hào)了啊，其實(shí)啊，這是一個(gè)非常片面的認(rèn)識(shí)，手抖，肌肉僵硬啊，行動(dòng)緩慢，這些都是我們非常典型的帕逆性的癥狀，而且啊，隨著這個(gè)病情的進(jìn)展以后啊，那么肢體的震顫，還有僵直這些情況會(huì)越來(lái)越嚴(yán)重，一般在病程在十年以上的這個(gè)帕金森患者啊，會(huì)有一半以上會(huì)出現(xiàn)這種肢體無(wú)力啊，啊癱瘓的問(wèn)題了，這些運(yùn)動(dòng)障礙呢，我們怕人患者一般還會(huì)出現(xiàn)一些意識(shí)的表現(xiàn)，比如說(shuō)這個(gè)幻覺(jué)啊，像抑郁，像癡呆這些等等，都會(huì)嚴(yán)重影響我們患者以及家人的這種生活狀態(tài)，所以啊，對(duì)于我們已經(jīng)診斷為怕疑心病的這個(gè)朋友啊，應(yīng)當(dāng)及早的、科學(xué)的診治是必不可少的，不要因?yàn)橐粫r(shí)到僥幸的心理加大了我們后期治療的難度，釀成大錯(cuò)。2023年06月29日55
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張建斌副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病得病幾年是晚期啊？這個(gè)病會(huì)要命嗎？這個(gè)帕金森病是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性的疾病，通俗的來(lái)講就是這個(gè)病會(huì)越來(lái)越嚴(yán)重啊，一旦發(fā)展到了晚期的時(shí)候，患者有時(shí)候癱瘓?jiān)诖舶?，生活不能自理啊，甚至的話出現(xiàn)這種癡呆啊，推延困難這些表現(xiàn)，其實(shí)啊，這個(gè)時(shí)候已經(jīng)就是喪失了生活自理能力了啊，這是我們很多家庭不能承受的這個(gè)痛苦，那么這個(gè)帕因森病到幾年的時(shí)候算晚期呢啊，這個(gè)不是一個(gè)單純的依靠我們患病時(shí)間的時(shí)長(zhǎng)來(lái)判斷的啊，主要是看我們患者的臨床癥狀啊，通常來(lái)講，得病十年十幾年以后啊，大部分患者會(huì)出現(xiàn)這種帕金森的晚期癥狀啊，當(dāng)然了，這個(gè)帕金森最好還是應(yīng)該就是盡早的干預(yù)，不要拖到晚期再想到再去治療，如果我們這個(gè)疾病已經(jīng)進(jìn)入了晚期的這個(gè)情況啊，通過(guò)評(píng)估的話，要及時(shí)的進(jìn)行手術(shù)的干預(yù)。 那么效果呢，也是很明顯的啊，我是神經(jīng)外科的張建斌醫(yī)生啊，就職于山東省立第三醫(yī)院，歡迎大家關(guān)注。2023年06月27日76
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2023年06月26日563
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王茂德主任醫(yī)師 西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 在門診，經(jīng)常有患者在得知自己患了帕金森病以后有很多疑問(wèn)，其中家人最關(guān)心的問(wèn)題就是：帕金森病會(huì)遺傳嗎？帕金森病的患者中確實(shí)有一部分會(huì)呈現(xiàn)家族性的發(fā)病，也就是說(shuō)有一定的遺傳傾向，但絕大多數(shù)患者是沒(méi)有家族遺傳史的，而且不一定會(huì)遺傳給下一代。因此，大家不必太過(guò)擔(dān)心。帕金森病一般幾年加重？帕金森病是一種起病隱匿、緩慢進(jìn)展的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，部分患者有可能時(shí)間縮短或延長(zhǎng)。一般情況下，患者在發(fā)病后約5-10年左右加重，進(jìn)展到病情晚期，會(huì)出現(xiàn)全身僵硬、生活不能自理、長(zhǎng)期臥床等癥狀。值得注意的是，部分帕金森病患者加重的時(shí)間會(huì)縮短，多見于年齡比較大，有高血壓、糖尿病、腦卒中等多種并發(fā)癥的人群，以及治療不及時(shí)、不正規(guī)、不系統(tǒng)的患者，病情進(jìn)展的速度會(huì)有一定程度的加快，可能會(huì)在5年內(nèi)加重。當(dāng)然，也有部分帕金森病患者的病情加重時(shí)間有所延長(zhǎng)，多見于年齡較輕、無(wú)其他明顯基礎(chǔ)疾病，并且積極配合醫(yī)生進(jìn)行系統(tǒng)、正規(guī)的治療，癥狀控制的比較理想，病情進(jìn)展的速度就會(huì)變得緩慢，可能會(huì)在10年以上的時(shí)間才會(huì)加重?！澳X起搏器”如何治療帕金森病？腦深部電極植入術(shù)（DBS）又稱“腦起搏器手術(shù)”，主要將電極植入到腦內(nèi)神經(jīng)核團(tuán)，并且在胸部皮下埋藏一個(gè)脈沖發(fā)射器，脈沖發(fā)射器發(fā)出的電刺激，通過(guò)皮下導(dǎo)線傳到腦內(nèi)的電極，作用于腦內(nèi)神經(jīng)異常興奮的神經(jīng)核團(tuán)，用于抑制不正常的神經(jīng)放電來(lái)起到消除癥狀的目的。DBS是一種可逆性的神經(jīng)刺激療法，可雙側(cè)大腦植入，一次手術(shù)就可全部解除側(cè)肢體的癥狀，目前已被醫(yī)學(xué)界公認(rèn)為帕金森病的有效治療方案?！澳X起搏器”有哪些副作用和手術(shù)并發(fā)癥？“腦起搏器”是一種新型的治療手段，高度的安全性是一大優(yōu)點(diǎn)，很少有永久性副作用，極少數(shù)患者感覺(jué)肌力減弱、說(shuō)話音調(diào)降低、一過(guò)性頭暈和一過(guò)性麻木感，如果出現(xiàn)這些副作用，可以通過(guò)體外程控而減輕或消除2023年06月19日97
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病研究重要突破！《自然》揭示新機(jī)制，為晚期治療打開大門帕金森病是一種常見的神經(jīng)退行性疾病，發(fā)病率僅次于阿爾茨海默癥，其主要病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性變性缺失，導(dǎo)致顱腦內(nèi)多巴胺含量減少。多巴胺是大腦中含量豐富的兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)，它調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多種生理功能，包括運(yùn)動(dòng)、學(xué)習(xí)、記憶、認(rèn)知、精神意志等。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，在我國(guó)65歲以上的中老年人發(fā)生帕金森病的幾率是17‰，即平均每1000個(gè)65歲以上的老人中有17個(gè)帕金森病患者，但年輕人也會(huì)有帕金森病患者，40歲之前患病也稱早發(fā)型帕金森病，但比例較少。左旋多巴是多巴胺的前體物質(zhì)，是國(guó)際上通用的藥物名稱，不同的廠家在藥品上市時(shí)有不同的商品名。口服左旋多巴片劑一般在胃內(nèi)崩解溶化，再排到十二指腸，然后到達(dá)小腸，在小腸上端吸收入血，很少一部分左旋多巴最終能夠通過(guò)“血腦屏障”進(jìn)入腦，被黑質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞或其他神經(jīng)細(xì)胞攝取，在多巴脫羧酶的作用下，脫去一個(gè)羧基，變成多巴胺，從而起到補(bǔ)充腦內(nèi)多巴胺，減輕帕金森病癥狀的作用?？墒?，隨著時(shí)間推移，左旋多巴變得不那么有效，使晚期帕金森病患者的治療格外困難。美國(guó)西北大學(xué)的科研人員揭示了帕金森病導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)障礙的新機(jī)制，并基于新機(jī)制的發(fā)現(xiàn)設(shè)計(jì)了一項(xiàng)基因療法，有助于提高左旋多巴對(duì)晚期帕金森病的療效。在以往的研究中，人們發(fā)現(xiàn)大腦中一小塊被稱為黑質(zhì)的區(qū)域，其中釋放多巴胺的神經(jīng)元是在帕金森病中率先受損的神經(jīng)元。在這些神經(jīng)元中，研究人員還注意到了線粒體損傷這一特征。帕金森病患者與健康對(duì)照者在中腦黑質(zhì)致密部結(jié)構(gòu)，基底神經(jīng)節(jié)（包括紋狀體、蒼白球、丘腦底核）腦區(qū)活動(dòng)，以及中腦黑質(zhì)-基底節(jié)之間功能連接等方面的差異。我們知道，線粒體是細(xì)胞的“能量工廠”，通過(guò)呼吸作用為機(jī)體提供源源不斷的能量。除此之外，線粒體還參與到細(xì)胞分化和凋亡等過(guò)程，進(jìn)而調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)。已有研究表明，線粒體功能障礙與多種神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。線粒體相當(dāng)于細(xì)胞的發(fā)電廠，是能量生產(chǎn)至關(guān)重要的一種細(xì)胞器。然而，線粒體損傷是帕金森病的成因還是結(jié)果，長(zhǎng)期存在爭(zhēng)議。厘清這個(gè)問(wèn)題，對(duì)于開發(fā)有效的療法非常關(guān)鍵。如果證明線粒體損傷是疾病的成因，那么設(shè)法保持線粒體的功能，有望減緩或阻止帕金森病的進(jìn)展。研究人員發(fā)現(xiàn)，在線粒體受到損傷后，這些神經(jīng)元出乎意料地在相對(duì)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)保持完整。起初，這些神經(jīng)元延伸到相鄰腦區(qū)紋狀體的軸突減少多巴胺釋放。紋狀體失去多巴胺一直被認(rèn)為是導(dǎo)致帕金森病運(yùn)動(dòng)障礙的唯一原因，然而實(shí)驗(yàn)表明，僅僅是紋狀體減少多巴胺后，小鼠雖然會(huì)發(fā)生精細(xì)運(yùn)動(dòng)的障礙，但還不足以發(fā)生帕金森病相關(guān)的運(yùn)動(dòng)缺陷。研究人員觀察到，小鼠的這些神經(jīng)元實(shí)際上還通過(guò)胞體和樹突在黑質(zhì)部位釋放多巴胺，維持著特定的運(yùn)動(dòng)功能。一直到幾個(gè)月后，神經(jīng)細(xì)胞向黑質(zhì)釋放的多巴胺也越來(lái)越少，最終，軸突退化，細(xì)胞慢慢死亡。與此同時(shí)，這些小鼠表現(xiàn)出了人類晚期帕金森病中典型的運(yùn)動(dòng)障礙。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，研究者總結(jié)了兩項(xiàng)重要發(fā)現(xiàn)：線粒體功能受損足以導(dǎo)致帕金森病的發(fā)展，并且黑質(zhì)失去釋放多巴胺的功能是發(fā)生運(yùn)動(dòng)障礙的關(guān)鍵。這些新發(fā)現(xiàn)為提供了一個(gè)新的治療目標(biāo)：在黑質(zhì)中補(bǔ)充多巴胺。研究人員設(shè)計(jì)了一種靶向黑質(zhì)的基因療法，使那里的細(xì)胞能夠把左旋多巴轉(zhuǎn)換為可利用的多巴胺。在小鼠中開展的概念性驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)表明，這種療法有效提高了左旋多巴在帕金森病晚期階段的治療作用。2023年06月17日5340
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病：周圍神經(jīng)病變論壇導(dǎo)讀：帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)是一種神經(jīng)退行性疾病，可導(dǎo)致嚴(yán)重殘疾和生活質(zhì)量下降。隨著疾病的進(jìn)展，運(yùn)動(dòng)障礙代表了相當(dāng)大的負(fù)擔(dān)，步態(tài)和平衡缺陷逐漸增加了跌倒的風(fēng)險(xiǎn)和日常生活活動(dòng)的管理。除了標(biāo)志性的運(yùn)動(dòng)癥狀，帕金森病被認(rèn)為是神經(jīng)系統(tǒng)的多系統(tǒng)疾病，近年來(lái)非運(yùn)動(dòng)癥狀受到越來(lái)越多的關(guān)注。在帕金森病的主要特征中，越來(lái)越多的評(píng)估外周神經(jīng)病理學(xué)的研究已經(jīng)認(rèn)識(shí)到，在帕金森病人群中，外周神經(jīng)病變的患病率增加。其中一個(gè)較少研究的方面是其相關(guān)的周圍感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病。周圍神經(jīng)病變是帕金森病的一個(gè)有趣的方面，這個(gè)問(wèn)題沒(méi)有得到足夠的重視，如果處理得當(dāng)，可以改善帕金森病患者的多方面痛苦。周圍神經(jīng)病的主要表現(xiàn)是姿勢(shì)不穩(wěn)定、周圍感覺(jué)喪失、虛弱和疼痛。它可分為大纖維神經(jīng)病和小纖維神經(jīng)病，前者通過(guò)評(píng)估神經(jīng)傳導(dǎo)速度和電信號(hào)振幅進(jìn)行診斷，后者通過(guò)綜合評(píng)估進(jìn)行診斷，包括評(píng)估神經(jīng)體征和癥狀、特定的神經(jīng)生理學(xué)測(cè)試如定量感覺(jué)測(cè)試(QST)和神經(jīng)纖維定量表征。這種診斷方法必須是系統(tǒng)的，以增加特異性。帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)通常被認(rèn)為是一種中樞神經(jīng)退行性疾病。然而，周圍神經(jīng)病變(PN)被認(rèn)為是PD的一個(gè)特征。周圍神經(jīng)病變最初僅被認(rèn)為是罕見遺傳形式的帕金森氏病，但大量帕金森氏病患者首先在病例系列和后來(lái)的多中心研究中表現(xiàn)出周圍神經(jīng)病變。最近一項(xiàng)對(duì)1300多名帕金森病患者的系統(tǒng)綜述顯示，在接受皮膚活檢的患者中，16.3%出現(xiàn)大纖維PN，56.9%出現(xiàn)小纖維神經(jīng)病，相比之下，普通人群中PN的患病率為5.5%。Doppler等發(fā)現(xiàn)皮膚活檢中磷酸化α突觸核蛋白的形態(tài)和神經(jīng)纖維損失的模式與之前黑質(zhì)病理學(xué)研究中看到的變化相似，這使他們假設(shè)了外周和中樞神經(jīng)變性的共同機(jī)制。PD中周圍神經(jīng)病變的患病率因所用的診斷方法而異，已顯示高達(dá)55%的帕金森病患者存在周圍神經(jīng)病變，而在相似年齡的普通人群中為8-9%。外周神經(jīng)病變與帕金森病的相關(guān)性有不同的解釋：它可能與左旋多巴(L-DOPA)的攝入有關(guān)，這一點(diǎn)已被接受左旋多巴治療的患者的外周神經(jīng)病變發(fā)病率高于未接受左旋多巴治療的患者所證實(shí)，并且接受多巴或左旋多巴腸凝膠治療的患者的外周神經(jīng)病變發(fā)病率高于口服左旋多巴治療的患者；它也可能是帕金森氏病的內(nèi)在特征，與例如不僅在基底神經(jīng)節(jié)而且在外周神經(jīng)結(jié)構(gòu)中的α-突觸核蛋白聚集物(路易體的主要成分)引起的小神經(jīng)纖維損失有關(guān)；或者是伴隨疾病，例如代謝疾病、自身免疫性疾病或感染。PD大纖維神經(jīng)病變出現(xiàn)在12.2%的人群中。特發(fā)性帕金森病中大纖維神經(jīng)病變的患病率為6-58%。最近一項(xiàng)關(guān)于帕金森氏病周圍神經(jīng)病變的系統(tǒng)綜述指出，在總共17項(xiàng)研究和1376名帕金森氏病參與者中，大纖維神經(jīng)病變的估計(jì)患病率為16.3%，證實(shí)了帕金森氏病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病率高于一般人群。關(guān)于小纖維神經(jīng)病，感覺(jué)障礙比大纖維神經(jīng)病更常見(占帕金森病隊(duì)列的35.3%)。不同的研究小組首先研究了帕金森病中的小纖維神經(jīng)病變，證明了帕金森病受試者中的小纖維密度降低。根據(jù)IENF密度，小纖維神經(jīng)病變的報(bào)告患病率在37%至91%之間，而三項(xiàng)共有72名帕金森病患者參與的研究報(bào)告的綜合估計(jì)患病率為56.9%。一項(xiàng)隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn)61%的患者觀察到IENF密度降低。周圍神經(jīng)病變可發(fā)生在PD的早期，表現(xiàn)為感覺(jué)過(guò)敏和纖維選擇性，尤其是對(duì)Aδ和C神經(jīng)纖維。PD患者的PN與PD本身和長(zhǎng)期LD暴露有關(guān)。血漿同型半胱氨酸升高是PD患者PN的一個(gè)危險(xiǎn)因素。重要的是，帕金森病的周圍神經(jīng)病變可能會(huì)增加受影響者的殘疾，導(dǎo)致額外的運(yùn)動(dòng)功能障礙，更高的跌倒和受傷風(fēng)險(xiǎn)，以及整體功能活動(dòng)能力的惡化?？梢酝ㄟ^(guò)可穿戴健康技術(shù)評(píng)估移動(dòng)性，該技術(shù)提供對(duì)運(yùn)動(dòng)的客觀和定量測(cè)量，并對(duì)時(shí)空參數(shù)進(jìn)行精確估計(jì)，從而實(shí)現(xiàn)高靈敏度、準(zhǔn)確性和可重復(fù)性。事實(shí)上，使用可穿戴健康技術(shù)評(píng)估帕金森病的周圍神經(jīng)病變可能會(huì)為臨床和傳統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)室評(píng)估工具提供補(bǔ)充信息。表皮內(nèi)神經(jīng)纖維密度(IENFD)是量化皮膚神經(jīng)支配喪失以診斷小纖維神經(jīng)病變的金標(biāo)準(zhǔn)(SFN)。幾項(xiàng)研究表明，PD患者的IENFD顯著降低。這些研究利用了泛軸突標(biāo)志蛋白基因產(chǎn)物9.5(PGP9.5)的免疫染色。在我們對(duì)帕金森病患者的研究中，也使用PGP9.5，我們發(fā)現(xiàn)IENFD和角膜小神經(jīng)纖維密度降低，并將其與自主神經(jīng)功能障礙和情感觸摸感知相關(guān)。有研究證明了應(yīng)用更精細(xì)的神經(jīng)纖維形態(tài)量化的附加值，包括在生長(zhǎng)相關(guān)蛋白-43(GAP-43)免疫染色后量化平均樹突長(zhǎng)度(MDL)和總神經(jīng)纖維長(zhǎng)度(TNFL)，生長(zhǎng)相關(guān)蛋白-43是實(shí)驗(yàn)和人類研究中再生神經(jīng)的標(biāo)志。有人提出，研究外周神經(jīng)變性(和再生)過(guò)程可能有助于進(jìn)一步了解PD的中樞神經(jīng)變性機(jī)制。帕金森病的中樞神經(jīng)變性是不對(duì)稱的，因此有興趣確定外周神經(jīng)變性的不對(duì)稱程度。先前的皮膚活檢研究已經(jīng)證實(shí)在更受影響的一側(cè)神經(jīng)變性增加，但是這些研究?jī)H使用PGP9.5免疫染色，因此不能完全證實(shí)增強(qiáng)再生的不對(duì)稱性。參考文獻(xiàn)RamachandranA,etal.PrevalenceandRiskFactorsofPeripheralNeuropathyinParkinson'sDisease.AnnIndianAcadNeurol.2022Nov-Dec;25(6):1109-1115.CorràMF,etal.PeripheralneuropathyinParkinson'sdisease:prevalenceandfunctionalimpactongaitandbalance.Brain.2023Jan5;146(1):225-236.?XiongYT,etal.FiberselectivityofperipheralneuropathyinpatientswithParkinson'sdisease.ActaNeurolScand.2022Jul;146(1):75-81.?2023年05月24日11305
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劉亞麗主治醫(yī)師 蘭州大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)外科 經(jīng)常有患者分不清帕金森病與帕金森綜合征，其實(shí)，這兩者是完全不同的疾病，帕金森病也叫做原發(fā)性的帕金森病，它的病因不明確，主要是因?yàn)轱B內(nèi)黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元的凋亡導(dǎo)致，是沒(méi)有辦法針對(duì)病因治療的。帕金森綜合征是有病因可尋的，它應(yīng)該也叫做繼發(fā)性的帕金森綜合征，它是因?yàn)槠渌募膊?，引起了它一些癥狀，跟帕金森病類似。比如說(shuō)有一些震顫，或者說(shuō)肢體有僵硬等等，出現(xiàn)這么些癥狀，比如說(shuō)像腦炎、頭部的外傷，以及腦血管病等等。甚至有些疾病屬于那種，大腦中特殊的一些部位的一些萎縮，一些退變，比如說(shuō)像多系統(tǒng)萎縮，或者是叫進(jìn)行性核上性麻痹等等這些疾病，它伴隨了帕金森病類似的癥狀，這一部分我們稱之為帕金森疊加綜合征。那么這些疾病，它在做藥物治療也好，就是說(shuō)補(bǔ)充多巴胺治療，或者是手術(shù)治療的話，效果都不太理想。帕金森病與帕金森綜合征診斷的區(qū)別影像學(xué)上，包括CT、核磁共振這些檢查，如果是帕金森綜合征的話，一般來(lái)說(shuō)能夠發(fā)現(xiàn)這些異常，包括腦萎縮這些結(jié)構(gòu)的變化，但帕金森病的話，做CT、核磁，一般來(lái)說(shuō)是正常的。根據(jù)臨床癥狀表現(xiàn)，服用美多芭藥物測(cè)試效果好。腦起搏器手術(shù)治療帕金森病效果好，綜合征效果好腦深部電刺激手術(shù)，俗稱腦起搏器，是目前帕金森病患者在中晚期唯一有效的方法，術(shù)后患者震顫、僵直效果顯著，恢復(fù)自主生活的能力，但是帕金森綜合征的患者，腦起搏器手術(shù)治療的話，效果不好，這是術(shù)前需要鑒別的重要內(nèi)容。2023年05月24日177
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包祖曉副主任醫(yī)師 臺(tái)州醫(yī)院 醫(yī)學(xué)心理科 1、臨床表現(xiàn)抗精神病藥所致帕金森病和特發(fā)性原發(fā)性帕金森病的臨床表現(xiàn)難以區(qū)分。此外，亞臨床帕金森氏病患者在服用抗精神病藥物時(shí)，往往會(huì)經(jīng)歷疾病的惡化。典型的三聯(lián)癥狀包括肌肉僵硬，可以是連續(xù)的(“鉛管”)或齒輪狀(不連續(xù)的棘輪狀肌肉運(yùn)動(dòng));運(yùn)動(dòng)障礙或運(yùn)動(dòng)遲緩，其特征是精神運(yùn)動(dòng)遲緩，自發(fā)運(yùn)動(dòng)活動(dòng)最小化，言語(yǔ)遲緩，行走時(shí)手臂運(yùn)動(dòng)減少，步態(tài)拖曳，和面具臉。靜止性震顫通常表現(xiàn)為有節(jié)奏的振蕩(3至6Hz)，影響頭部、舌頭、下巴、腿和四肢，以單側(cè)或?qū)ΨQ的方式。雖然所有三種癥狀都可能出現(xiàn)，但診斷只需要一種。癥狀可在開始或增加藥物劑量或減少用于治療EPS的藥物后數(shù)天至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)。標(biāo)準(zhǔn)中不包括其他帕金森癥狀(如平衡能力差、寫字過(guò)小癥、拖拽步態(tài))，這些癥狀通常出現(xiàn)在更嚴(yán)重的病例中，并以劑量相關(guān)的方式模擬帕金森病的進(jìn)展。女性比男性更容易出現(xiàn)，60歲以上人群的發(fā)病率更高。癥狀不能用精神或軀體障礙或其他藥物的不良反應(yīng)來(lái)更好地解釋。???2、病理生理藥物所致帕金森癥是由黑質(zhì)紋狀體多巴胺活性降低引起的。這可以由多種作用引起，包括突觸前儲(chǔ)存的多巴胺的消耗(如利血平);多巴胺阻滯劑(如抗精神病藥);以及非典型鈣阻滯劑(如肉桂堿[斯特格龍])。3、治療方案選擇及影響這種癥狀通常隨著劑量減少或停止用藥而消退。由于這并不總是一種最優(yōu)選擇，替代策略包括從高效價(jià)D2阻滯劑(如氟奮乃靜[Prolixin])切換到低效價(jià)FGA(如奮乃靜[Trilafon])或SGA(如喹硫平[思瑞康]);阿立哌唑[Abilify]，部分D2激動(dòng)劑)。輔助抗膽堿能藥物，如苯托品(Cogentin)，每天分次服用2至8毫克;苯海索(Artane)，分次劑量，每天6至10毫克;或鹽酸苯海拉明(Benadryl)分次服用，每天25至100毫克，通?？捎行Ц纳七@種綜合征。多巴胺激動(dòng)劑如金剛烷胺(Symmetrel)，每天分次服用100至300毫克，在抗膽堿能藥物不能耐受或老年患者中也可能有幫助。因此，適當(dāng)?shù)母深A(yù)通常是通過(guò)改變多巴胺、乙酰膽堿或兩者的活性來(lái)實(shí)現(xiàn)的。此外，初步數(shù)據(jù)表明，在現(xiàn)有抗精神病藥物的基礎(chǔ)上口服脫氫表雄酮(DHEA)也可能改善假性帕金森病的癥狀。在這些不良反應(yīng)得到控制后，一些患者可以逐漸停用抗帕金森藥物，而不會(huì)出現(xiàn)EPS復(fù)發(fā)?！秵拘炎杂Γ河枚U的智慧療愈身心》2023年05月15日88
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龍浩主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病目前并不能治愈，但它是可治療的疾病，能夠通過(guò)藥物、手術(shù)、康復(fù)等方法改善癥狀。干細(xì)胞治療等新技術(shù)目前還在探索階段，并沒(méi)有成熟應(yīng)用到臨床。帕金森病屬于神經(jīng)退行性疾病，跟人的自然衰老相關(guān)，治療目標(biāo)并不是根治，而是控制癥狀，提高生活治療。對(duì)待帕金森病可以當(dāng)作高血壓、糖尿病類似的慢性疾病，雖然無(wú)法治愈，但只要正規(guī)治療，可以與疾病長(zhǎng)期共存，一般不影響壽命。帕金森病本身不是一種致命性的疾病，隨著現(xiàn)代科學(xué)、醫(yī)學(xué)水平的發(fā)展和治療手段的多樣化，越來(lái)越多的患者通過(guò)綜合治療等手段能夠維持非常好的生活質(zhì)量，帕金森病患者的壽命已經(jīng)與正常人群相差無(wú)幾。2023年04月20日53
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帕金森相關(guān)科普號(hào)
楊寧醫(yī)生的科普號(hào)
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張利麗醫(yī)生的科普號(hào)
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周香雪醫(yī)生的科普號(hào)
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