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葛明旭副主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 神經(jīng)外科 “我大概多久會發(fā)展到晚期？”臨床上很多帕金森病人都愛問這個問題，其實這個問題是不好回答的，因為很大一部分因素取決于你自己。在廣大患者里，有近90歲高齡的還健在的，也有60多歲就走掉的，關(guān)鍵在于病程發(fā)展情況。帕金森病對壽命不會產(chǎn)生影響，但是他會破壞你的大腦結(jié)構(gòu)，讓你的身體沒有辦法正常運轉(zhuǎn)。運動障礙主要發(fā)生在一側(cè)或雙側(cè)肢體，不存在平衡問題，也不存在嚴(yán)重的認知障礙、神經(jīng)精神癥狀等非運動癥狀。最初癥狀主要包括震顫、僵硬和行動緩慢?；颊叩氖趾屯壤^續(xù)無法控制地顫動，尤其是在沒事不動彈的時候。震顫通常從手或腿的一側(cè)開始，然后慢慢發(fā)展到身體的同一側(cè)。手和腳的肌肉變得僵硬。當(dāng)患者伸直或彎曲手腳時，他們會發(fā)現(xiàn)這部分阻力很大，動作就像轉(zhuǎn)動齒輪一樣困難。這種僵硬會導(dǎo)致肌肉酸痛或無法伸直。慢動作包括書寫困難、字體越小、長時間坐著而不改變坐姿、啟動和停止困難以及缺乏面部表情。會出現(xiàn)運動波動、療效下降和劑量終止現(xiàn)象。有中線運動癥狀，但平衡紊亂不明顯?？赡艽嬖诜沁\動癥狀，如輕度認知障礙。中期癥狀主要包括：從身體一側(cè)到兩側(cè)；藥物療效存在“轉(zhuǎn)換”現(xiàn)象。在這兩個用藥期間，由于藥物不能產(chǎn)生作用而失去了相互作用的能力，就像關(guān)閉電源一樣；走路和姿勢都會受到影響。走路時，你不能抬起你的腳步和拖地；失去平衡，容易摔倒，行走時雙手不擺動，因此患者習(xí)慣于起步后以快速、斷斷續(xù)續(xù)的步伐向前沖刺，以保持重心穩(wěn)定；轉(zhuǎn)動身體的速度減慢，但患者仍能保持自我護理的能力。病情進一步惡化，行走明顯受到影響，甚至完全喪失活動能力；患者喪失自我照顧能力，需要他人照顧；說話和吞咽困難；身體有一些“不自主運動”，即“運動障礙”；肢體關(guān)節(jié)變形。由于帕金森病的進展性特點，根據(jù)其進展的不同時期應(yīng)積極應(yīng)對，最新頒布的《中國帕金森病治療指南》，最關(guān)鍵的變化就是強調(diào)“早發(fā)現(xiàn)、早治療、早受益”。有一種極端的患者，一心求快拼命吃藥，只要感覺自己癥狀加重后便自行加藥，起初自己的僵硬、遲緩等癥狀會有所改善，但不久就會由不動變?yōu)槎鄤赢悇?，還會伴隨出現(xiàn)煩躁、幻覺等副作用，導(dǎo)致遠期治療效果越來越差。也有一種患者害怕藥物的副作用，私自減少藥次，造成病情反復(fù)無法控制，最大的危害會導(dǎo)致撤藥綜合征的發(fā)生。因為帕金森病是異質(zhì)性較強的過程，不同的病人它初期介入的治療方法是否得當(dāng)，能不能配合合理的治療的手段，離開一些有明確的毒物作業(yè)的環(huán)境，這些都是很關(guān)鍵的因素。因此，確保帕金森病患者在最佳的時機接受最合適的治療，改善患者的運動癥狀，使患者能夠保持正常的日常生活是最重要的。帕金森病目前還沒有可以治愈的方法，對于帕金森病主要是改善患者的運動癥狀，藥物、手術(shù)及運動康復(fù)訓(xùn)練等綜合治療去保證患者的最大獲益。而作為家人，我們更應(yīng)該去體諒病人內(nèi)心的沮喪，給予他們多一些關(guān)心，密切關(guān)注病人的病癥發(fā)展，讓他們積極的接受最合適的治療，從而保持正常的生活。2023年10月31日
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 【醫(yī)說】正確認識帕金森病帕金森?。≒arkinson′sdisease）是一種常見的中老年神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，主要以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元進行性退變和路易小體形成的病理變化，紋狀體區(qū)多巴胺遞質(zhì)降低、多巴胺與乙酰膽堿遞質(zhì)失平衡的生化改變，震顫、肌強直、動作遲緩、姿勢平衡障礙的運動癥狀和睡眠障礙、嗅覺障礙、自主神經(jīng)功能障礙、認知和精神障礙等非運動癥狀的臨床表現(xiàn)為顯著特征。流行病學(xué)調(diào)查研究顯示歐美國家60歲以上帕金森病患病率達到1%，80歲以上超過4%，我國65歲以上人群患病率為1.7%，與歐美國家相似。我國是世界上人口最多的國家，未來我國帕金森病患病人數(shù)將從2005年的199萬人上升到2030年的500萬人，幾乎占到全球帕金森病患病人數(shù)的一半。隨著疾病的進展，帕金森病的運動和非運動癥狀會逐漸加重，一方面會影響患者本身的日常生活，另一方面，也會帶來巨大的社會和醫(yī)療負擔(dān)。帕金森病是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多巴胺產(chǎn)生減少引起，既通過黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的損害引起肌張力增高、運動遲緩等運動癥狀，影響日常生活和工作能力，也會引起額葉和邊緣系統(tǒng)多巴胺通路損害導(dǎo)致患者運動時動力不足。長期運動減少會導(dǎo)致肢體肌肉的廢用性萎縮，肌張力增高和肌肉廢用性萎縮相互影響，會導(dǎo)致姿勢平衡障礙，甚至引起跌倒。因而不同病程的帕金森病患者會出現(xiàn)不同的運動癥狀，這些運動癥狀既會以單一癥狀出現(xiàn)，也會多種癥狀疊加出現(xiàn)。震顫是帕金森病患者常見的運動癥狀，不管是靜止性震顫還是動作性震顫，癥狀都非常不一。帕金森病患者可表現(xiàn)出各種類型的震顫，例如靜止性震顫、姿勢性震顫或者運動性震顫。然而最常見的還是靜止性震顫，指身體完全處于放松狀態(tài)，身體只用于抵抗重力的情況下出現(xiàn)的震顫，可表現(xiàn)為4-5Hz的搓丸樣運動，并隨著自主性運動的發(fā)起而停止。在帕金森病的大多數(shù)運動癥狀中，靜止性震顫是最常見的癥狀之一，帕金森病患者上肢受累常常大于下肢，除了極端個例，靜止性震顫在舌頭、嘴唇、下頜也會出現(xiàn)，但是很少累及頭部。動作性震顫包括運動性震顫、姿勢性震顫和等距性震顫。震顫影響個人形象，尤其在人群聚集的地方，對患者自身造成心理負擔(dān)，引起患者心理障礙，產(chǎn)生心理恐懼，導(dǎo)致大部分震顫的患者不愿意參加社會活動。影響帕金森病患者日常生活且最為常見的非運動癥狀為長期便秘，造成便秘的原因可能是多方面，一方面可能是帕金森病本身對神經(jīng)中樞腸道運動的影響，另一方面長期服用的抗帕金森藥物也會使左旋多巴吸收受到近端小腸菌群的影響，因而合理飲食對于改善便秘、延緩帕金森病進展以及促進左旋多巴吸收非常重要。此外部分運動較少或低血壓患者，服用抗帕金森藥物后可以引起直立性低血壓，因而進行合理飲食對于帕金森病的便秘和直立性低血壓也非常重要。部分病人還會出現(xiàn)嗅覺失靈等癥狀，具體原因不明。研究表明地中海飲食有益于帕金森病的非運動癥狀的改善，因而建議患者多食用粗糧青菜等富含高纖維膳食，并輔以適當(dāng)?shù)鞍资澄锖投囡嬎木怙嬍场????影響帕金森病患者日常生活的另一常見非運動癥狀是睡眠節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為夜間睡眠質(zhì)量低下、白天過度嗜睡和日間精神萎靡。夜間深度睡眠對帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病非常重要，帕金森病患者需要改善睡眠節(jié)律，早睡早起，必要時輔助以藥物，對于保證日間精力充沛，延緩帕金森病進展非常重要。在帕金森病患者的癥狀中，對日常生活和工作影響最大的是運動遲緩、肌強直和姿勢平衡障礙等運動障礙。早期發(fā)病的病人一般采用藥物治療為主的治療方案，但藥物調(diào)整后的3-5年，該病的運動遲緩、肌強直和姿勢平衡障礙等癥狀又會加重，影響病人的日常生活和工作能力，目前國際普遍認為可以采用手術(shù)結(jié)合藥物的方法進行治療。手術(shù)方法主要有神經(jīng)核毀損術(shù)和腦深部電刺激術(shù)（DBS），DBS因其相對無創(chuàng)、安全和可調(diào)控性而作為主要選擇。另外，帕金森病人需要積極參加運動，最為簡單的走路和慢跑相結(jié)合，國際推薦運動有跑步、瑜伽等，國內(nèi)普及的八段錦及太極拳對于帕金森病患者的平衡訓(xùn)練也極為有效。2023年07月12日27
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張建斌副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 神經(jīng)外科 得了帕金森病最壞的結(jié)果是什么？呃，說起這個帕金森啊，很多人就把它和手抖啊畫上等號了啊，其實啊，這是一個非常片面的認識，手抖，肌肉僵硬啊，行動緩慢，這些都是我們非常典型的帕逆性的癥狀，而且啊，隨著這個病情的進展以后啊，那么肢體的震顫，還有僵直這些情況會越來越嚴(yán)重，一般在病程在十年以上的這個帕金森患者啊，會有一半以上會出現(xiàn)這種肢體無力啊，啊癱瘓的問題了，這些運動障礙呢，我們怕人患者一般還會出現(xiàn)一些意識的表現(xiàn)，比如說這個幻覺啊，像抑郁，像癡呆這些等等，都會嚴(yán)重影響我們患者以及家人的這種生活狀態(tài)，所以啊，對于我們已經(jīng)診斷為怕疑心病的這個朋友啊，應(yīng)當(dāng)及早的、科學(xué)的診治是必不可少的，不要因為一時到僥幸的心理加大了我們后期治療的難度，釀成大錯。2023年06月29日59
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張建斌副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病得病幾年是晚期?。窟@個病會要命嗎？這個帕金森病是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性的疾病，通俗的來講就是這個病會越來越嚴(yán)重啊，一旦發(fā)展到了晚期的時候，患者有時候癱瘓在床啊，生活不能自理啊，甚至的話出現(xiàn)這種癡呆啊，推延困難這些表現(xiàn)，其實啊，這個時候已經(jīng)就是喪失了生活自理能力了啊，這是我們很多家庭不能承受的這個痛苦，那么這個帕因森病到幾年的時候算晚期呢啊，這個不是一個單純的依靠我們患病時間的時長來判斷的啊，主要是看我們患者的臨床癥狀啊，通常來講，得病十年十幾年以后啊，大部分患者會出現(xiàn)這種帕金森的晚期癥狀啊，當(dāng)然了，這個帕金森最好還是應(yīng)該就是盡早的干預(yù)，不要拖到晚期再想到再去治療，如果我們這個疾病已經(jīng)進入了晚期的這個情況啊，通過評估的話，要及時的進行手術(shù)的干預(yù)。 那么效果呢，也是很明顯的啊，我是神經(jīng)外科的張建斌醫(yī)生啊，就職于山東省立第三醫(yī)院，歡迎大家關(guān)注。2023年06月27日78
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王茂德主任醫(yī)師 西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 在門診，經(jīng)常有患者在得知自己患了帕金森病以后有很多疑問，其中家人最關(guān)心的問題就是：帕金森病會遺傳嗎？帕金森病的患者中確實有一部分會呈現(xiàn)家族性的發(fā)病，也就是說有一定的遺傳傾向，但絕大多數(shù)患者是沒有家族遺傳史的，而且不一定會遺傳給下一代。因此，大家不必太過擔(dān)心。帕金森病一般幾年加重？帕金森病是一種起病隱匿、緩慢進展的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，部分患者有可能時間縮短或延長。一般情況下，患者在發(fā)病后約5-10年左右加重，進展到病情晚期，會出現(xiàn)全身僵硬、生活不能自理、長期臥床等癥狀。值得注意的是，部分帕金森病患者加重的時間會縮短，多見于年齡比較大，有高血壓、糖尿病、腦卒中等多種并發(fā)癥的人群，以及治療不及時、不正規(guī)、不系統(tǒng)的患者，病情進展的速度會有一定程度的加快，可能會在5年內(nèi)加重。當(dāng)然，也有部分帕金森病患者的病情加重時間有所延長，多見于年齡較輕、無其他明顯基礎(chǔ)疾病，并且積極配合醫(yī)生進行系統(tǒng)、正規(guī)的治療，癥狀控制的比較理想，病情進展的速度就會變得緩慢，可能會在10年以上的時間才會加重?！澳X起搏器”如何治療帕金森??？腦深部電極植入術(shù)（DBS）又稱“腦起搏器手術(shù)”，主要將電極植入到腦內(nèi)神經(jīng)核團，并且在胸部皮下埋藏一個脈沖發(fā)射器，脈沖發(fā)射器發(fā)出的電刺激，通過皮下導(dǎo)線傳到腦內(nèi)的電極，作用于腦內(nèi)神經(jīng)異常興奮的神經(jīng)核團，用于抑制不正常的神經(jīng)放電來起到消除癥狀的目的。DBS是一種可逆性的神經(jīng)刺激療法，可雙側(cè)大腦植入，一次手術(shù)就可全部解除側(cè)肢體的癥狀，目前已被醫(yī)學(xué)界公認為帕金森病的有效治療方案?！澳X起搏器”有哪些副作用和手術(shù)并發(fā)癥？“腦起搏器”是一種新型的治療手段，高度的安全性是一大優(yōu)點，很少有永久性副作用，極少數(shù)患者感覺肌力減弱、說話音調(diào)降低、一過性頭暈和一過性麻木感，如果出現(xiàn)這些副作用，可以通過體外程控而減輕或消除2023年06月19日101
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病研究重要突破！《自然》揭示新機制，為晚期治療打開大門帕金森病是一種常見的神經(jīng)退行性疾病，發(fā)病率僅次于阿爾茨海默癥，其主要病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元進行性變性缺失，導(dǎo)致顱腦內(nèi)多巴胺含量減少。多巴胺是大腦中含量豐富的兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)，它調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多種生理功能，包括運動、學(xué)習(xí)、記憶、認知、精神意志等。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，在我國65歲以上的中老年人發(fā)生帕金森病的幾率是17‰，即平均每1000個65歲以上的老人中有17個帕金森病患者，但年輕人也會有帕金森病患者，40歲之前患病也稱早發(fā)型帕金森病，但比例較少。左旋多巴是多巴胺的前體物質(zhì)，是國際上通用的藥物名稱，不同的廠家在藥品上市時有不同的商品名。口服左旋多巴片劑一般在胃內(nèi)崩解溶化，再排到十二指腸，然后到達小腸，在小腸上端吸收入血，很少一部分左旋多巴最終能夠通過“血腦屏障”進入腦，被黑質(zhì)神經(jīng)細胞或其他神經(jīng)細胞攝取，在多巴脫羧酶的作用下，脫去一個羧基，變成多巴胺，從而起到補充腦內(nèi)多巴胺，減輕帕金森病癥狀的作用?？墒?，隨著時間推移，左旋多巴變得不那么有效，使晚期帕金森病患者的治療格外困難。美國西北大學(xué)的科研人員揭示了帕金森病導(dǎo)致運動障礙的新機制，并基于新機制的發(fā)現(xiàn)設(shè)計了一項基因療法，有助于提高左旋多巴對晚期帕金森病的療效。在以往的研究中，人們發(fā)現(xiàn)大腦中一小塊被稱為黑質(zhì)的區(qū)域，其中釋放多巴胺的神經(jīng)元是在帕金森病中率先受損的神經(jīng)元。在這些神經(jīng)元中，研究人員還注意到了線粒體損傷這一特征。帕金森病患者與健康對照者在中腦黑質(zhì)致密部結(jié)構(gòu)，基底神經(jīng)節(jié)（包括紋狀體、蒼白球、丘腦底核）腦區(qū)活動，以及中腦黑質(zhì)-基底節(jié)之間功能連接等方面的差異。我們知道，線粒體是細胞的“能量工廠”，通過呼吸作用為機體提供源源不斷的能量。除此之外，線粒體還參與到細胞分化和凋亡等過程，進而調(diào)控細胞生長。已有研究表明，線粒體功能障礙與多種神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。線粒體相當(dāng)于細胞的發(fā)電廠，是能量生產(chǎn)至關(guān)重要的一種細胞器。然而，線粒體損傷是帕金森病的成因還是結(jié)果，長期存在爭議。厘清這個問題，對于開發(fā)有效的療法非常關(guān)鍵。如果證明線粒體損傷是疾病的成因，那么設(shè)法保持線粒體的功能，有望減緩或阻止帕金森病的進展。研究人員發(fā)現(xiàn)，在線粒體受到損傷后，這些神經(jīng)元出乎意料地在相對長的時間內(nèi)保持完整。起初，這些神經(jīng)元延伸到相鄰腦區(qū)紋狀體的軸突減少多巴胺釋放。紋狀體失去多巴胺一直被認為是導(dǎo)致帕金森病運動障礙的唯一原因，然而實驗表明，僅僅是紋狀體減少多巴胺后，小鼠雖然會發(fā)生精細運動的障礙，但還不足以發(fā)生帕金森病相關(guān)的運動缺陷。研究人員觀察到，小鼠的這些神經(jīng)元實際上還通過胞體和樹突在黑質(zhì)部位釋放多巴胺，維持著特定的運動功能。一直到幾個月后，神經(jīng)細胞向黑質(zhì)釋放的多巴胺也越來越少，最終，軸突退化，細胞慢慢死亡。與此同時，這些小鼠表現(xiàn)出了人類晚期帕金森病中典型的運動障礙。根據(jù)實驗結(jié)果，研究者總結(jié)了兩項重要發(fā)現(xiàn)：線粒體功能受損足以導(dǎo)致帕金森病的發(fā)展，并且黑質(zhì)失去釋放多巴胺的功能是發(fā)生運動障礙的關(guān)鍵。這些新發(fā)現(xiàn)為提供了一個新的治療目標(biāo)：在黑質(zhì)中補充多巴胺。研究人員設(shè)計了一種靶向黑質(zhì)的基因療法，使那里的細胞能夠把左旋多巴轉(zhuǎn)換為可利用的多巴胺。在小鼠中開展的概念性驗證實驗表明，這種療法有效提高了左旋多巴在帕金森病晚期階段的治療作用。2023年06月17日5348
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森?。褐車窠?jīng)病變論壇導(dǎo)讀：帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)是一種神經(jīng)退行性疾病，可導(dǎo)致嚴(yán)重殘疾和生活質(zhì)量下降。隨著疾病的進展，運動障礙代表了相當(dāng)大的負擔(dān)，步態(tài)和平衡缺陷逐漸增加了跌倒的風(fēng)險和日常生活活動的管理。除了標(biāo)志性的運動癥狀，帕金森病被認為是神經(jīng)系統(tǒng)的多系統(tǒng)疾病，近年來非運動癥狀受到越來越多的關(guān)注。在帕金森病的主要特征中，越來越多的評估外周神經(jīng)病理學(xué)的研究已經(jīng)認識到，在帕金森病人群中，外周神經(jīng)病變的患病率增加。其中一個較少研究的方面是其相關(guān)的周圍感覺運動神經(jīng)病。周圍神經(jīng)病變是帕金森病的一個有趣的方面，這個問題沒有得到足夠的重視，如果處理得當(dāng)，可以改善帕金森病患者的多方面痛苦。周圍神經(jīng)病的主要表現(xiàn)是姿勢不穩(wěn)定、周圍感覺喪失、虛弱和疼痛。它可分為大纖維神經(jīng)病和小纖維神經(jīng)病，前者通過評估神經(jīng)傳導(dǎo)速度和電信號振幅進行診斷，后者通過綜合評估進行診斷，包括評估神經(jīng)體征和癥狀、特定的神經(jīng)生理學(xué)測試如定量感覺測試(QST)和神經(jīng)纖維定量表征。這種診斷方法必須是系統(tǒng)的，以增加特異性。帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)通常被認為是一種中樞神經(jīng)退行性疾病。然而，周圍神經(jīng)病變(PN)被認為是PD的一個特征。周圍神經(jīng)病變最初僅被認為是罕見遺傳形式的帕金森氏病，但大量帕金森氏病患者首先在病例系列和后來的多中心研究中表現(xiàn)出周圍神經(jīng)病變。最近一項對1300多名帕金森病患者的系統(tǒng)綜述顯示，在接受皮膚活檢的患者中，16.3%出現(xiàn)大纖維PN，56.9%出現(xiàn)小纖維神經(jīng)病，相比之下，普通人群中PN的患病率為5.5%。Doppler等發(fā)現(xiàn)皮膚活檢中磷酸化α突觸核蛋白的形態(tài)和神經(jīng)纖維損失的模式與之前黑質(zhì)病理學(xué)研究中看到的變化相似，這使他們假設(shè)了外周和中樞神經(jīng)變性的共同機制。PD中周圍神經(jīng)病變的患病率因所用的診斷方法而異，已顯示高達55%的帕金森病患者存在周圍神經(jīng)病變，而在相似年齡的普通人群中為8-9%。外周神經(jīng)病變與帕金森病的相關(guān)性有不同的解釋：它可能與左旋多巴(L-DOPA)的攝入有關(guān)，這一點已被接受左旋多巴治療的患者的外周神經(jīng)病變發(fā)病率高于未接受左旋多巴治療的患者所證實，并且接受多巴或左旋多巴腸凝膠治療的患者的外周神經(jīng)病變發(fā)病率高于口服左旋多巴治療的患者；它也可能是帕金森氏病的內(nèi)在特征，與例如不僅在基底神經(jīng)節(jié)而且在外周神經(jīng)結(jié)構(gòu)中的α-突觸核蛋白聚集物(路易體的主要成分)引起的小神經(jīng)纖維損失有關(guān)；或者是伴隨疾病，例如代謝疾病、自身免疫性疾病或感染。PD大纖維神經(jīng)病變出現(xiàn)在12.2%的人群中。特發(fā)性帕金森病中大纖維神經(jīng)病變的患病率為6-58%。最近一項關(guān)于帕金森氏病周圍神經(jīng)病變的系統(tǒng)綜述指出，在總共17項研究和1376名帕金森氏病參與者中，大纖維神經(jīng)病變的估計患病率為16.3%，證實了帕金森氏病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病率高于一般人群。關(guān)于小纖維神經(jīng)病，感覺障礙比大纖維神經(jīng)病更常見(占帕金森病隊列的35.3%)。不同的研究小組首先研究了帕金森病中的小纖維神經(jīng)病變，證明了帕金森病受試者中的小纖維密度降低。根據(jù)IENF密度，小纖維神經(jīng)病變的報告患病率在37%至91%之間，而三項共有72名帕金森病患者參與的研究報告的綜合估計患病率為56.9%。一項隊列研究中發(fā)現(xiàn)61%的患者觀察到IENF密度降低。周圍神經(jīng)病變可發(fā)生在PD的早期，表現(xiàn)為感覺過敏和纖維選擇性，尤其是對Aδ和C神經(jīng)纖維。PD患者的PN與PD本身和長期LD暴露有關(guān)。血漿同型半胱氨酸升高是PD患者PN的一個危險因素。重要的是，帕金森病的周圍神經(jīng)病變可能會增加受影響者的殘疾，導(dǎo)致額外的運動功能障礙，更高的跌倒和受傷風(fēng)險，以及整體功能活動能力的惡化。可以通過可穿戴健康技術(shù)評估移動性，該技術(shù)提供對運動的客觀和定量測量，并對時空參數(shù)進行精確估計，從而實現(xiàn)高靈敏度、準(zhǔn)確性和可重復(fù)性。事實上，使用可穿戴健康技術(shù)評估帕金森病的周圍神經(jīng)病變可能會為臨床和傳統(tǒng)的實驗室評估工具提供補充信息。表皮內(nèi)神經(jīng)纖維密度(IENFD)是量化皮膚神經(jīng)支配喪失以診斷小纖維神經(jīng)病變的金標(biāo)準(zhǔn)(SFN)。幾項研究表明，PD患者的IENFD顯著降低。這些研究利用了泛軸突標(biāo)志蛋白基因產(chǎn)物9.5(PGP9.5)的免疫染色。在我們對帕金森病患者的研究中，也使用PGP9.5，我們發(fā)現(xiàn)IENFD和角膜小神經(jīng)纖維密度降低，并將其與自主神經(jīng)功能障礙和情感觸摸感知相關(guān)。有研究證明了應(yīng)用更精細的神經(jīng)纖維形態(tài)量化的附加值，包括在生長相關(guān)蛋白-43(GAP-43)免疫染色后量化平均樹突長度(MDL)和總神經(jīng)纖維長度(TNFL)，生長相關(guān)蛋白-43是實驗和人類研究中再生神經(jīng)的標(biāo)志。有人提出，研究外周神經(jīng)變性(和再生)過程可能有助于進一步了解PD的中樞神經(jīng)變性機制。帕金森病的中樞神經(jīng)變性是不對稱的，因此有興趣確定外周神經(jīng)變性的不對稱程度。先前的皮膚活檢研究已經(jīng)證實在更受影響的一側(cè)神經(jīng)變性增加，但是這些研究僅使用PGP9.5免疫染色，因此不能完全證實增強再生的不對稱性。參考文獻RamachandranA,etal.PrevalenceandRiskFactorsofPeripheralNeuropathyinParkinson'sDisease.AnnIndianAcadNeurol.2022Nov-Dec;25(6):1109-1115.CorràMF,etal.PeripheralneuropathyinParkinson'sdisease:prevalenceandfunctionalimpactongaitandbalance.Brain.2023Jan5;146(1):225-236.?XiongYT,etal.FiberselectivityofperipheralneuropathyinpatientswithParkinson'sdisease.ActaNeurolScand.2022Jul;146(1):75-81.?2023年05月24日11319
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劉亞麗主治醫(yī)師 蘭州大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)外科 經(jīng)常有患者分不清帕金森病與帕金森綜合征，其實，這兩者是完全不同的疾病，帕金森病也叫做原發(fā)性的帕金森病，它的病因不明確，主要是因為顱內(nèi)黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元的凋亡導(dǎo)致，是沒有辦法針對病因治療的。帕金森綜合征是有病因可尋的，它應(yīng)該也叫做繼發(fā)性的帕金森綜合征，它是因為其他的疾病，引起了它一些癥狀，跟帕金森病類似。比如說有一些震顫，或者說肢體有僵硬等等，出現(xiàn)這么些癥狀，比如說像腦炎、頭部的外傷，以及腦血管病等等。甚至有些疾病屬于那種，大腦中特殊的一些部位的一些萎縮，一些退變，比如說像多系統(tǒng)萎縮，或者是叫進行性核上性麻痹等等這些疾病，它伴隨了帕金森病類似的癥狀，這一部分我們稱之為帕金森疊加綜合征。那么這些疾病，它在做藥物治療也好，就是說補充多巴胺治療，或者是手術(shù)治療的話，效果都不太理想。帕金森病與帕金森綜合征診斷的區(qū)別影像學(xué)上，包括CT、核磁共振這些檢查，如果是帕金森綜合征的話，一般來說能夠發(fā)現(xiàn)這些異常，包括腦萎縮這些結(jié)構(gòu)的變化，但帕金森病的話，做CT、核磁，一般來說是正常的。根據(jù)臨床癥狀表現(xiàn)，服用美多芭藥物測試效果好。腦起搏器手術(shù)治療帕金森病效果好，綜合征效果好腦深部電刺激手術(shù)，俗稱腦起搏器，是目前帕金森病患者在中晚期唯一有效的方法，術(shù)后患者震顫、僵直效果顯著，恢復(fù)自主生活的能力，但是帕金森綜合征的患者，腦起搏器手術(shù)治療的話，效果不好，這是術(shù)前需要鑒別的重要內(nèi)容。2023年05月24日179
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包祖曉副主任醫(yī)師 臺州醫(yī)院 醫(yī)學(xué)心理科 1、臨床表現(xiàn)抗精神病藥所致帕金森病和特發(fā)性原發(fā)性帕金森病的臨床表現(xiàn)難以區(qū)分。此外，亞臨床帕金森氏病患者在服用抗精神病藥物時，往往會經(jīng)歷疾病的惡化。典型的三聯(lián)癥狀包括肌肉僵硬，可以是連續(xù)的(“鉛管”)或齒輪狀(不連續(xù)的棘輪狀肌肉運動);運動障礙或運動遲緩，其特征是精神運動遲緩，自發(fā)運動活動最小化，言語遲緩，行走時手臂運動減少，步態(tài)拖曳，和面具臉。靜止性震顫通常表現(xiàn)為有節(jié)奏的振蕩(3至6Hz)，影響頭部、舌頭、下巴、腿和四肢，以單側(cè)或?qū)ΨQ的方式。雖然所有三種癥狀都可能出現(xiàn)，但診斷只需要一種。癥狀可在開始或增加藥物劑量或減少用于治療EPS的藥物后數(shù)天至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)。標(biāo)準(zhǔn)中不包括其他帕金森癥狀(如平衡能力差、寫字過小癥、拖拽步態(tài))，這些癥狀通常出現(xiàn)在更嚴(yán)重的病例中，并以劑量相關(guān)的方式模擬帕金森病的進展。女性比男性更容易出現(xiàn)，60歲以上人群的發(fā)病率更高。癥狀不能用精神或軀體障礙或其他藥物的不良反應(yīng)來更好地解釋。???2、病理生理藥物所致帕金森癥是由黑質(zhì)紋狀體多巴胺活性降低引起的。這可以由多種作用引起，包括突觸前儲存的多巴胺的消耗(如利血平);多巴胺阻滯劑(如抗精神病藥);以及非典型鈣阻滯劑(如肉桂堿[斯特格龍])。3、治療方案選擇及影響這種癥狀通常隨著劑量減少或停止用藥而消退。由于這并不總是一種最優(yōu)選擇，替代策略包括從高效價D2阻滯劑(如氟奮乃靜[Prolixin])切換到低效價FGA(如奮乃靜[Trilafon])或SGA(如喹硫平[思瑞康]);阿立哌唑[Abilify]，部分D2激動劑)。輔助抗膽堿能藥物，如苯托品(Cogentin)，每天分次服用2至8毫克;苯海索(Artane)，分次劑量，每天6至10毫克;或鹽酸苯海拉明(Benadryl)分次服用，每天25至100毫克，通?？捎行Ц纳七@種綜合征。多巴胺激動劑如金剛烷胺(Symmetrel)，每天分次服用100至300毫克，在抗膽堿能藥物不能耐受或老年患者中也可能有幫助。因此，適當(dāng)?shù)母深A(yù)通常是通過改變多巴胺、乙酰膽堿或兩者的活性來實現(xiàn)的。此外，初步數(shù)據(jù)表明，在現(xiàn)有抗精神病藥物的基礎(chǔ)上口服脫氫表雄酮(DHEA)也可能改善假性帕金森病的癥狀。在這些不良反應(yīng)得到控制后，一些患者可以逐漸停用抗帕金森藥物，而不會出現(xiàn)EPS復(fù)發(fā)?！秵拘炎杂Γ河枚U的智慧療愈身心》2023年05月15日89
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