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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森患者腦脊液中LRRK2的定量分析及其與認(rèn)知障礙相關(guān)性的研究研究背景富亮氨酸重復(fù)激酶2（LRRK2）基因突變是常染色體顯性帕金森?。≒D）的誘因，是散發(fā)性帕金森病發(fā)病的危險(xiǎn)因素。大多數(shù)PD連鎖的LRRK2突變?cè)鰪?qiáng)其激酶結(jié)構(gòu)域的活性，這反映在Ser1292（pS1292）LRRK2的自磷酸化率的增加上。因此，pS1292LRRK2的數(shù)量被認(rèn)為是LRRK2激酶活性的指標(biāo)。LRRK2激酶活性的改變影響膜囊泡運(yùn)輸、微管動(dòng)力學(xué)、線粒體和膠質(zhì)細(xì)胞激活，在轉(zhuǎn)基因模型中進(jìn)行的研究表明，LRRK2突變可能不利于突觸功能，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)、行為和認(rèn)知障礙。LRRK2的藥理抑制可能是一種很有用的帕金森病治療策略，目前已經(jīng)研究了特異性抑制劑。然而，進(jìn)一步的研究還需要反映LRRK2水平和活性的生物標(biāo)志物作為靶點(diǎn)參與的衡量標(biāo)準(zhǔn)，并識(shí)別那些將從激酶抑制中獲益最大的患者。本研究初步調(diào)查了生物液體中LRRK2的水平和狀態(tài)，表明LRRK2水平可能在PD中發(fā)生改變，特別是在認(rèn)知障礙患者中。研究方法檢測(cè)認(rèn)知未受損帕金森?。╪=55）、輕度認(rèn)知障礙帕金森?。╪=49）、帕金森病癡呆（n=18）、路易體癡呆（n=12）、非典型帕金森綜合征（n=35）和其他神經(jīng)疾病對(duì)照（n=30）腦脊液中的總LRRK2和磷酸化（pS1292）LRRK2水平。檢測(cè)上述樣本阿爾茨海默?。ˋD）相關(guān)的生物標(biāo)志物（Aβ42/40，磷酸化和總tau蛋白[p-tau和t-tau]），神經(jīng)膠質(zhì)激活的生物標(biāo)志物（可溶性觸發(fā)受體表達(dá)在骨髓細(xì)胞2[sTREM2]和幾丁質(zhì)酶3樣蛋白1[YKL-40]），PD/PD-MCI/PDD患者的腦脊液中神經(jīng)元和突觸損傷的生物標(biāo)志物（神經(jīng)絲輕鏈[NfL]和神經(jīng)粒蛋白[Ng]）以探討LRRK2與帕金森病相關(guān)的其他病理生理通路的關(guān)系。1、樣本選擇標(biāo)準(zhǔn)：(1)?臨床確診的PD；年齡在50-80歲之間;疾病早期至中度（Hoehn&Yahr分期量表評(píng)分，<3）；根據(jù)現(xiàn)有診斷標(biāo)準(zhǔn)選擇DLB（n=12）患者和APSs患者[包括皮質(zhì)基礎(chǔ)綜合征（n=8）、多系統(tǒng)萎縮（n=7）和進(jìn)行性核上麻痹（n=20）]。(2)?進(jìn)行了全面的臨床評(píng)估的PD、DLB和APSs患者，包括全面的神經(jīng)心理評(píng)估和腦成像?；颊叻譃檎J(rèn)知未受損PD（n=55）、PD-mci（n=49）和PDD（n=18）。(3)?對(duì)照組為認(rèn)知未受損的ONDs患者（n=30）。表1每個(gè)診斷組的人口統(tǒng)計(jì)學(xué)和臨床特征2、腦脊液總LRRK2及pS1292LRRK2檢測(cè)檢測(cè)機(jī)構(gòu)：ADx神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室(Gent,Belgium)儀器：SimoaHDX（Quanterix）試劑盒：ADx神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)室開(kāi)發(fā)自制①總LRRK2檢測(cè)抗體對(duì)：?jiǎn)慰共东@抗體：8G10(Cat#844401;表位aa390-396;BioLegend)檢測(cè)抗體：MJFF2(Cat#ab172378;epitopeaa1039-1047;Abcam)②pS1292LRRK2檢測(cè)抗體對(duì)：特異性單抗捕獲抗體：MJFR-19-7-8(Cat#ab206035;Abcam)檢測(cè)抗體（同總LRRK2）：MJFF2(Cat#ab172378;epitopeaa1039-1047;Abcam)3、腦脊液Aβ40、Aβ42、t-tau和p-tau檢測(cè)：儀器：LumipulseG600-II全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光酶免疫分析系統(tǒng)(FujirebioEurope,Gent,Belgium)4、腦脊液NfL、Ng、sTREM2、YKL-40檢測(cè)：試劑盒：分析采用同一批試劑，分析內(nèi)變異系數(shù)（CV）<10%NfL(UmanDiagnostics,Ume?,Sweden)Ng(Euroimmun,Lubeck,Germany)sTREM2(Abcam,Cambridge,UnitedKingdom)YKL-40(R&DSystems,Minneapolis,MN)5、腦脊液血紅蛋白（Hb）檢測(cè)：血紅蛋白ELISA研究結(jié)果1、腦脊液總LRRK2水平和pS1292LRRK2水平所有組的腦脊液總LRRK2水平和pS1292LRRK2水平見(jiàn)圖1A、B。PD/PD-MCI/PDD隊(duì)列、APSs和ONDs的總LRRK2水平和pS1292LRRK2水平無(wú)顯著差異。相反，PDD患者的腦脊液總LRRK2水平和pS1292LRRK2水平顯著高于PD患者（總：P=0.03：PS1292：P=0.04）和PDMCI患者（總：P=0.0046；pS1292：P=0.00045）。在整個(gè)PD/PD-MCI/PDD隊(duì)列中，PD患者和PD-MCI患者中，總LRRK2與pS1292LRRK2的相關(guān)性分別為中等（ρ=分別為0.59、0.48、0.48和0.47），在PDD患者中較高（ρ=0.88）。進(jìn)一步的分析顯示，當(dāng)DLB患者與PD、PD-MCI或PDD組相比，總LRRK2水平和pS1292LRRK2水平?jīng)]有顯著差異。通過(guò)根據(jù)潛在的致病性親和關(guān)系將PDD和DLB組合并為一個(gè)更大的路易體疾病合并癡呆組，我們發(fā)現(xiàn)路易體疾病合并癡呆組患者的腦脊液總LRRK2水平和pS1292LRRK2的水平顯著高于PD組(total:P=0.03;pS1292:P=0.04)和PD-MCI組(total:P=0.005;pS1292:P=0.0005)。圖1帕金森患者腦脊液中LRRK2的定量分析及其與認(rèn)知障礙相關(guān)性?2、總LRRK2和pS1292LRRK2與PD/PD-MCI/PDD臨床特征的相關(guān)性在整個(gè)PD/PD-MCI/PDD隊(duì)列(ρ=0.23,P<0.05andρ=0.25,P<0.05）中，總LRRK2水平與蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估（MoCA）和小型精神狀態(tài)檢查（MMSE）得分呈負(fù)相關(guān)，在認(rèn)知障礙患者（PD-MCI/PDD，(ρ=0.33,P<0.01andρ=0.37,P<0.01)）中的相關(guān)性更強(qiáng)。在PD-MCI/PDD(ρ=0.31,P<0.05andρ=0.38,P<0.01)患者中，pS1292LRRK2與MoCA和MMSE評(píng)分也存在類似的顯著相關(guān)性（ρ=0.31，P<0.05和ρ=0.38，P<0.01），但僅限于MMSE評(píng)分。總LRRK2和pS1292LRRK2水平與性別、年齡、病程、UPDRS-III、Hoehn&Yahr分期量表評(píng)分、樣本存儲(chǔ)時(shí)間和腦脊液Hb水平無(wú)相關(guān)性。3、PD/PD-MCI/PDD中總LRRK2和pS1292LRRK2與其他腦脊液生物標(biāo)志物的相關(guān)性在整個(gè)PD/PD-MCI/PDD隊(duì)列中，總LRRK2和pS1292LRRK2與淀粉樣變蛋白（Aβ42或Aβ42/Aβ40比值）、肌萎縮?。╬-tau）、神經(jīng)退行性變（t-tau、NfL）、突觸損傷（Ng）和膠質(zhì)細(xì)胞激活（YKL-40和sTREM2）沒(méi)有顯著相關(guān)性。在4例PD、7例PD-MCI、6例PDD和3例DLB患者中發(fā)現(xiàn)了類似AD（AD-like）的腦脊液譜的存在。當(dāng)比較有或沒(méi)有AD-like腦脊液譜的PD/PD-MCI/PDD患者時(shí)，總LRRK2和pS1292LRRK2水平?jīng)]有顯著差異。將DLB患者納入分析也得到了類似的結(jié)果。綜上，PD合并癡呆患者的TotalLRRK2和pS1292LRRK2水平明顯高于輕度認(rèn)知障礙和PD，且與認(rèn)知表現(xiàn)相關(guān)。結(jié)論免疫分析法可能是評(píng)估腦脊液LRRK2水平的可靠方法。研究結(jié)果似乎證實(shí)了LRRK2改變與帕金森病認(rèn)知障礙存在關(guān)聯(lián)。參考文獻(xiàn)ManciniA,StoopsE,DemeyerL,BellomoG,PaoliniPaolettiF,GaetaniL,DiFilippoM,ParnettiL.LRRK2QuantificationinCerebrospinalFluidofPatientswithParkinson'sDiseaseandAtypicalParkinsonianSyndromes.MovDisord.2023Feb18.doi:10.1002/mds.29336.Epubaheadofprint.PMID:36808643.2023年04月24日
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張建斌副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 神經(jīng)外科 由于帕金森病是由于中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性引起的，此外一些其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病(如腫瘤、血管性疾病)會(huì)出現(xiàn)類似帕金森病的癥狀，因此臨床應(yīng)用于診斷和鑒別診斷帕金森病的影像學(xué)檢查包括:腦部的CT檢查和磁共振成像(MRI)、經(jīng)顱超聲檢查;除此之外，神經(jīng)功能影像學(xué)檢查也是診斷帕金森病的輔助檢查方法之一，主要有神經(jīng)遞質(zhì)顯像、多巴胺受體顯像和多巴胺蛋白顯像。其中單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像(SPECT)和正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像(PET)均可用于多巴胺受體和多巴胺蛋白的檢測(cè)，神經(jīng)遞質(zhì)顯像只能由正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像完成。具體選用何種檢查，需要醫(yī)生根據(jù)患:者的疾病特點(diǎn)和經(jīng)濟(jì)條件綜合決定。2023年04月21日114
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張建斌副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 神經(jīng)外科 基因檢測(cè)是采用DNA印記技術(shù)、PCR、DNA序列分析等可能發(fā)現(xiàn)基因突變。遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)了一些致病基因，并且發(fā)現(xiàn)這些相關(guān)基因的突變與左旋多巴敏感的帕金森綜合征有關(guān)。其中富亮氨酸重復(fù)序列激酶-2是帕金森病較為常見(jiàn)的致病基因，其在帕金森病患者在帕金森病家族中的陽(yáng)性檢出率為5%~40%。但是絕大多數(shù)的帕金森病為散發(fā)性，且散發(fā)性帕金森病的確切病因至今未明。雖然目前產(chǎn)前基因檢測(cè)的幫助并不大，但遺傳研究在很大程度上幫助了人們對(duì)帕金森病發(fā)生機(jī)制的了解。2023年04月21日109
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伊志強(qiáng)主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 神經(jīng)外科 可以通過(guò)以下幾個(gè)運(yùn)動(dòng)狀態(tài)來(lái)初步判斷有沒(méi)有帕金森第一，有沒(méi)有靜止性震顫。就是靜止不動(dòng)的時(shí)候手、腿、頭、下頜等有沒(méi)有抖動(dòng)的情況，情緒緊張時(shí)會(huì)不會(huì)抖得更厲害。第二，肢體僵硬情況。有帕金森時(shí)，四肢或者身體容易失去柔韌性，會(huì)感覺(jué)身體僵硬或者一側(cè)肢體不靈活，隨著時(shí)間會(huì)慢慢加重，醫(yī)學(xué)上交鉛管樣變化。第三，有沒(méi)有運(yùn)動(dòng)遲緩、行走困難、面部表情有沒(méi)有逐漸減少俗稱面具臉。平時(shí)手抖的厲害的朋友可能會(huì)懷疑得了帕金森病，可以對(duì)比以上幾個(gè)癥狀來(lái)判斷下，當(dāng)然，確診還需要到?？漆t(yī)生那里完善檢查。2023年04月16日267
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胡永生主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 神經(jīng)外科 有個(gè)朋友問(wèn)說(shuō)干細(xì)胞移植現(xiàn)在研究到什么樣了？嗯，這個(gè)干細(xì)胞研究干細(xì)胞移植治療帕金森病啊，實(shí)際上國(guó)內(nèi)外已經(jīng)研究很多年了，很多年了呢。 到目前為止，他還沒(méi)有成熟到說(shuō)可以在臨床上真正去做呃廣泛應(yīng)用的這個(gè)階段，因?yàn)槟?，這里頭有一些呃問(wèn)題還沒(méi)有很好的解決，那我所了解的信息呢，就現(xiàn)在。 在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)上啊，特別是這個(gè)靈長(zhǎng)類動(dòng)物和猴子呀，在這個(gè)這個(gè)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)上已經(jīng)取得了一些比較令人這個(gè)鼓舞的一些一些這個(gè)呃效果啊，而且呢，也很可能近期會(huì)有一些臨床上的實(shí)驗(yàn)再來(lái)做，呃開(kāi)展來(lái)應(yīng)用，但是呢，這個(gè)目現(xiàn)階段還很難廣泛的應(yīng)用，但是它代表著將來(lái)治療帕金森病的一個(gè)。 一個(gè)比較好的一個(gè)方向吧，他有可能將來(lái)能夠根治或者解決帕性性病的問(wèn)題啊，啊，這是這個(gè)回答也好。2023年04月11日122
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張晨鵬副主任醫(yī)師 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院（東院） 核醫(yī)學(xué)科 1.記憶力下降為什么做PET檢查？上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科張晨鵬老年人記憶力差，并不一定表明他們患有癡呆癥。實(shí)際上，癡呆癥有很多類型，每種類型的治療方案都不相同，預(yù)后和結(jié)局也有很大的不同。醫(yī)生會(huì)根據(jù)不同的臨床表現(xiàn)來(lái)確定和診斷癡呆，以及具體癡呆的類型，但有些病例卻很難確定。這時(shí)，PET檢查可以發(fā)揮很大的作用。在歐美國(guó)家，針對(duì)老年癡呆患者的FDG-PET檢查已經(jīng)有20多年歷史了，并且在美國(guó)醫(yī)保報(bào)銷范圍之內(nèi)。它可以幫助醫(yī)生早期診斷和確定老年癡呆的類型。有些不確定的患者，經(jīng)過(guò)此檢查后，就可以徹底否定癡呆的診斷，或是明確為額顳葉癡呆、血管性癡呆，而不是最常見(jiàn)的阿爾茨海默病，從而為調(diào)整治療方案提供了有力的證據(jù)。雖然看似昂貴，但PET檢查的費(fèi)用與癡呆患者每年至少1、2萬(wàn)元的藥物治療費(fèi)相比，并不算高。對(duì)于部分患者來(lái)說(shuō)，PET檢查可以避免盲目經(jīng)驗(yàn)性用藥、試驗(yàn)性治療等，從而節(jié)約很多資金。老年癡呆是一種非常嚴(yán)重的疾病，進(jìn)行PET檢查可以確保診斷的正確性，避免錯(cuò)誤治療，還可以指導(dǎo)今后數(shù)年或十余年的治療。與老年期患有其他疾病的反復(fù)檢查和治療相比，老年癡呆檢查的花費(fèi)并不算太多。2.為什么我要來(lái)做多次檢查？做多次檢查是為了更好地診斷阿爾茨海默癥和其他認(rèn)知下降疾病。阿爾茨海默癥的典型病理特征是大腦中淀粉樣蛋白斑塊和tau蛋白“纏結(jié)”的積累，而這些斑塊在確定這種疾病時(shí)非常重要。但是過(guò)去，只有通過(guò)尸體解剖后的腦組織分析來(lái)檢測(cè)這些斑塊?，F(xiàn)在，PET檢查技術(shù)可以通過(guò)向患者注射多種顯像劑的PET/CT，PET/MRI檢查,檢測(cè)患者腦部中不同代謝物質(zhì)的含量和分布情況，以便更準(zhǔn)確地診斷疾病。以下是常見(jiàn)的顯像劑及其應(yīng)用：FDGPET:是最常用的PET顯像劑，用于檢測(cè)患者腦部中腦內(nèi)葡萄糖代謝的活躍度，這可以反映細(xì)胞的功能狀態(tài)和代謝活動(dòng)的變化。阿爾茨海默病是一種神經(jīng)退行性疾病，會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡和功能受損，從而導(dǎo)致認(rèn)知能力下降。如果某些區(qū)域的代謝活動(dòng)低于正常水平，則可能表明這些區(qū)域的細(xì)胞已經(jīng)出現(xiàn)了受損甚至死亡的情況。使用FDGPET技術(shù)可以確定阿爾茨海默病的早期癥狀，例如記憶障礙、視覺(jué)障礙、情感障礙等。此外，F(xiàn)DGPET還可以用于監(jiān)測(cè)阿爾茨海默病患者的疾病進(jìn)展，并且可以幫助醫(yī)生選擇最佳的治療方案。AmyloidPET：是用于可視化大腦中淀粉樣蛋白的位置，可以檢測(cè)腦內(nèi)淀粉樣β蛋白斑塊的沉積情況，這是阿爾茨海默病早期發(fā)生的典型病理改變。此外，它還可以幫助醫(yī)生區(qū)分阿爾茨海默病和其他類型的癡呆癥。以便更準(zhǔn)確地診斷出阿爾茨海默病，避免誤診和盲目治療，并且可以為治療方案的調(diào)整提供有力證據(jù)。TauPET：可以檢測(cè)腦內(nèi)Tau蛋白纏結(jié)物的分布和程度，這是阿爾茨海默病的另一個(gè)病理特征——tau蛋白“纏結(jié)”的積累,幫助診斷和鑒別診斷阿爾茨海默病、額顳葉癡呆等其他癡呆相關(guān)疾病,還可以監(jiān)測(cè)疾病的進(jìn)展和預(yù)測(cè)疾病的預(yù)后。，阿爾茨海默癥患者的大腦中有異常高水平的tau蛋白聚集體積，這是導(dǎo)致神經(jīng)元退化和認(rèn)知下降的原因之一。與其他診斷方法相比，TauPET具有較高的準(zhǔn)確性和特異性，基本上不會(huì)產(chǎn)生假陽(yáng)性結(jié)果。該技術(shù)還可用于評(píng)估特定治療方法的療效，為醫(yī)生調(diào)整治療方案提供更多信息。CFTPET是一種用于檢測(cè)大腦多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體(DAT)的分布和密度的顯像技術(shù)。DAT是神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺再攝取的主要蛋白質(zhì)承載體。通過(guò)檢測(cè)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)量和位置，醫(yī)生可以更加精準(zhǔn)地診斷路易體癡呆和帕金森病，并根據(jù)這些信息制定治療方案，評(píng)估以多巴胺為基礎(chǔ)的治療方法所產(chǎn)生的效果，并且對(duì)藥物進(jìn)行個(gè)性化的調(diào)整。TSPOPET是一種用于檢測(cè)大腦中神經(jīng)炎癥反應(yīng)的程度的顯像技術(shù)。在神經(jīng)系統(tǒng)中，TSPO主要分布在小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞中，這些細(xì)胞的重要功能是參與神經(jīng)元的調(diào)節(jié)和維護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)的完整性。當(dāng)大腦受到創(chuàng)傷、感染、缺氧等因素影響時(shí)，就會(huì)引起神經(jīng)炎癥反應(yīng)，這種反應(yīng)通常伴隨著TSPO表達(dá)水平的顯著上調(diào)。TSPOPET已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷和治療過(guò)程中，例如腦卒中、阿爾茨海默病、帕金森病、多發(fā)性硬化癥等。通過(guò)檢測(cè)TSPOPET掃描圖像上的各種參數(shù)，醫(yī)生可以更準(zhǔn)確地了解患者神經(jīng)系統(tǒng)的病理變化和損傷情況，進(jìn)而優(yōu)化治療方案。雖然這些技術(shù)看起來(lái)很昂貴，但與年度藥物治療費(fèi)用相比并不算高。總之，PET/CT,PET/MRI檢查結(jié)合不同的顯像劑可以幫助醫(yī)生更全面準(zhǔn)確地診斷和監(jiān)測(cè)阿爾茨海默病，有助于制定最佳的治療方案和管理策略。因此，為了更好地診斷這些認(rèn)知下降疾病，進(jìn)行多次檢查是非常有必要的。目前，這些技術(shù)已在許多世界一流的醫(yī)療機(jī)構(gòu)得到應(yīng)用。上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科是全國(guó)為數(shù)不多可以開(kāi)展了上述多種檢查項(xiàng)目的單位之一，為患者提供全方位的診療服務(wù)。這些檢查項(xiàng)目覆蓋面廣、結(jié)果準(zhǔn)確，深受廣大患者和醫(yī)生的好評(píng)。我們的將采用勇于創(chuàng)新、精益求精的工作態(tài)度，讓每一位前來(lái)就診的患者都能夠得到最優(yōu)質(zhì)的診療服務(wù)。相信在全體醫(yī)護(hù)人員的努力下，我們將會(huì)在未來(lái)的神經(jīng)領(lǐng)域中擁有更強(qiáng)的實(shí)力和更好的聲譽(yù)。我們也希望廣大患者能夠持續(xù)關(guān)注我們，為您帶來(lái)更多更好的診療資訊和健康建議。2023年04月10日362
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2022年12月30日455
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張璟主治醫(yī)師 上海瑞金醫(yī)院 功能神經(jīng)外科 怎么判斷帕金森病，需要做什么檢查？嗯，是這樣的啊，帕金森病目前主要還是靠這個(gè)，呃，醫(yī)生來(lái)進(jìn)行判斷的啊，如果說(shuō)是患者有出現(xiàn)了一個(gè)手抖啊，動(dòng)作緩慢啊，這個(gè)，嗯，呃，姿勢(shì)的這個(gè)協(xié)調(diào)性不好啊，侏如此的癥狀就要去看醫(yī)生，然后我們醫(yī)生呢，是根據(jù)他的臨床癥狀來(lái)判斷他這個(gè)癥狀是不是符合帕金森綜合癥，就癥狀學(xué)上是否符合帕金森綜合癥的特點(diǎn)，如果覺(jué)得他是有帕金森綜合癥的可能的，那么我們會(huì)給他安排一個(gè)頭部的磁共振檢查，這個(gè)磁共振檢查的目的呢有三方面，第一呢，就是說(shuō)來(lái)排除一些神經(jīng)系統(tǒng)像腫瘤性的病變啊，因?yàn)橛幸恍┎课坏哪[瘤長(zhǎng)得不巧，它可以引起和帕金森癥狀非常接近的一個(gè)狀態(tài)，所以要要要去排除一下，第二呢，我們就是做一個(gè)磁共癥，來(lái)看一下他是不是有血管性帕金森的可能，特別是年紀(jì)很大的。 患者，癥狀又突然就很重的，那么他可能是一個(gè)反復(fù)的微小的腔隙性腦梗啊，或者是慢性的腦部缺血引起的這個(gè)帕金森綜合癥的表現(xiàn)，我們稱它為血管性帕金森，那么第三呢，做磁共振的目的呢，就是要判斷它有沒(méi)有一些帕金森疊加綜合癥的可能，那么比方說(shuō)它是一個(gè)篩，呃，這個(gè)多系統(tǒng)萎縮啊，或者是進(jìn)行個(gè)上性麻痹，那么在磁共振上都是有非常，呃，呃，就是就是參考意義2022年11月25日24
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張璟主治醫(yī)師 上海瑞金醫(yī)院 功能神經(jīng)外科 嗯，有一位問(wèn)，有一位朋友問(wèn)了問(wèn)題啊，帕金森病是不是必須要做核磁共振啊，我回答一下啊。 帕金森病的就是診斷，鑒別診斷當(dāng)中磁共振是非常重要的啊，一般說(shuō)到我們帕金森的患者，你可能先發(fā)現(xiàn)他手有點(diǎn)抖啊，動(dòng)作有些慢啊，那么醫(yī)生可能懷疑他是帕金森病，對(duì)不對(duì)？但是呢，因?yàn)榕两鹕∷且粋€(gè)神經(jīng)系統(tǒng)的變性。 他不可能通過(guò)一個(gè)核磁共振就能夠確診的啊，不像腦瘤或者腦出血，腦血管病，做一個(gè)磁共振就能結(jié)合臨床就能診斷了。 做磁共振的。 呃，有，呃，第一就是說(shuō)他到底是不是其他的疾病引起的帕金森，因?yàn)槲蚁裎覀兡X外科有的時(shí)候給病人做術(shù)前檢查的時(shí)候，才發(fā)現(xiàn)這個(gè)病人雖然是帕金森的癥狀，但實(shí)際上是因?yàn)樗?，呃，黑痣位置及底的位置有個(gè)巨大的腦瘤引起的繼發(fā)的癥狀，它不是原狀性發(fā)性病。 那么這個(gè)時(shí)候就是說(shuō)懷疑帕金森的話，應(yīng)該要去做一個(gè)磁共振，把這種相關(guān)的需要緊急處理的疾病去排除掉，這是第一。 第二呢，就帕金森病人做核磁，還有一個(gè)什么原因呢，就是說(shuō)因?yàn)榕两鹕∪怂小? 綜合癥，它有30幾個(gè)亞型，帕汀森綜合癥它有30幾個(gè)亞型，而這其中某一些，比方說(shuō)，呃，多系統(tǒng)萎縮的P型，還有一個(gè)就是這個(gè)。 叫靜因和上性麻2022年11月25日40
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2022年10月16日73
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帕金森相關(guān)科普號(hào)
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