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齊淑貞主任醫(yī)師 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院皮膚病醫(yī)院 皮膚科 有些看似平常的美食和溫暖陽光，實(shí)則暗腸健康味雞。比如芒果，這種香甜多汁的水果深受大眾喜愛，但芒果中含有單腔、基本等致敏性的物質(zhì)，部分人群食用后嘴唇、口周皮膚接觸到芒果汁，可能引發(fā)接觸性皮炎，出現(xiàn)紅腫、瘙癢，嚴(yán)重時(shí)還會有水泡。如果吃完芒果又曬太陽，更容易加重癥狀，因?yàn)殛柟庵械淖贤饩€會讓過敏反應(yīng)更劇烈。還有芹菜，它是常見蔬菜。芹菜屬于光敏性食物，含有富燃香豆素類物質(zhì)，當(dāng)這類物質(zhì)在體內(nèi)達(dá)到一定量，經(jīng)過陽光照射就可能引發(fā)光毒性反應(yīng)，皮膚會出現(xiàn)紅斑、水腫，伴有灼痛、瘙癢。所以食用大量芹菜后，短時(shí)間內(nèi)曬太陽，皮膚就可能遭殃。那該怎么預(yù)防呢？吃光敏性食物后，盡量避免在強(qiáng)光下活動，必須外出。要做好防曬措施，涂抹防曬霜，并且做好物理。 防曬，如戴遮陽帽、打遮陽傘等，只要我們了解了這些知識，做好防護(hù)，就能減少美食與陽光帶來的傷害。我是秦醫(yī)生，歡迎關(guān)注。05月14日
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李萬水主治醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-北京 線上診療科 皮膚過敏是免疫系統(tǒng)對無害物質(zhì)（過敏原）的過度反應(yīng)，導(dǎo)致炎癥和不適。常見原因包括：1、免疫系統(tǒng)異常????過敏體質(zhì)者免疫系統(tǒng)易將普通物質(zhì)（如花粉、塵螨、食物蛋白）誤判為威脅，釋放組胺等炎性物質(zhì)，引發(fā)紅腫、瘙癢。2、過敏原接觸????外源性：化妝品、金屬（如鎳）、洗滌劑、植物（如毒藤）。?????內(nèi)源性：食物（海鮮、堅(jiān)果）、藥物（青霉素）、吸入物（花粉、寵物皮屑）。3、皮膚屏障脆弱????干燥、濕疹或過度清潔會破壞皮膚屏障，使過敏原更易侵入。4、遺傳與環(huán)境因素???家族過敏史增加風(fēng)險(xiǎn)；空氣污染、壓力或氣候變化也可能誘發(fā)。如何治療皮膚過敏？1、藥物緩解????抗組胺藥（如氯雷他定、西替利嗪）：減輕瘙癢和紅腫。????外用激素藥膏（如氫化可的松）：短期緩解炎癥，避免長期使用以防皮膚變薄。?????保濕修復(fù)霜：含神經(jīng)酰胺或燕麥成分，幫助修復(fù)屏障。2、切斷過敏原???立即停用可疑護(hù)膚品或避開致敏環(huán)境（如花粉高峰期關(guān)窗）。3、局部護(hù)理?????冷敷或濕敷（生理鹽水/綠茶水）緩解急性紅腫。?????避免抓撓，以防感染或加重炎癥。4、就醫(yī)指征????若出現(xiàn)呼吸困難、面部腫脹（可能過敏性休克）或癥狀持續(xù)超過一周，需急診處理。?如何預(yù)防皮膚過敏？1、規(guī)避已知過敏原???通過皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)或血液IgE檢測明確過敏原，針對性避開。2、強(qiáng)化皮膚屏障???每日使用溫和無香料的保濕霜（如凡士林、敏感肌專用產(chǎn)品）。??????避免過度去角質(zhì)或熱水洗臉，減少刺激。3、飲食與環(huán)境管理???少吃高致敏食物（如芒果、雞蛋）；保持室內(nèi)清潔，使用防螨床品。?????換季時(shí)佩戴口罩，減少花粉/塵螨接觸。4、提升免疫力???規(guī)律作息、適度運(yùn)動，降低壓力（壓力激素可能誘發(fā)過敏）。關(guān)鍵總結(jié)??輕度過敏：抗組胺藥+保濕修復(fù)。????反復(fù)發(fā)作：需就醫(yī)排查慢性誘因（如濕疹或接觸性皮炎）。????預(yù)防核心：遠(yuǎn)離過敏原+維護(hù)皮膚健康屏障。若有特定癥狀或不確定過敏原，建議咨詢皮膚科醫(yī)生進(jìn)行專業(yè)診斷。04月13日122
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張海龍副主任醫(yī)師 西京醫(yī)院 皮膚科 正確認(rèn)識敏感性皮膚(sensitiveskin，SS)是指皮膚在生理或病理?xiàng)l件下出現(xiàn)高反應(yīng)狀態(tài)的一種臨床表現(xiàn)，主要發(fā)生在面部。其臨床表現(xiàn)包括在受到物理、化學(xué)、心理等因素刺激時(shí)，皮膚容易出現(xiàn)灼熱、刺痛、瘙癢和緊繃感等主觀癥狀，可能伴隨或不伴隨紅斑、鱗屑、毛細(xì)血管擴(kuò)張等客觀體征。國際瘙癢研究論壇(InternationalForumontheStudyofItch，IFSI)中提出SS的定義為：當(dāng)暴露于外部刺激時(shí)，皮膚會產(chǎn)生不愉快的感覺(如灼燒、疼痛、瘙癢、刺痛等)，受影響區(qū)域的皮膚可正常或發(fā)紅。而在正常情況下這些刺激不會導(dǎo)致皮膚出現(xiàn)上述癥狀，同時(shí)這些癥狀不能完全用其他皮膚病變來解釋。SS主要發(fā)生在面部，也可以發(fā)展到整個(gè)身體。此外，SS可能作為與面部皮膚疾病如玫瑰痤瘡、脂溢性皮炎、特應(yīng)性皮炎(atopicdermatitis，AD)等相關(guān)的一種表現(xiàn)。這些病理性疾病引起的SS是由于原有的疾病使皮膚屏障受損，皮膚處于炎癥狀態(tài)，繼而對外界刺激的反應(yīng)性增加，出現(xiàn)不適的主觀癥狀。?隨著工業(yè)化的發(fā)展和人們精神壓力的增加，SS的發(fā)生率逐年上升，也因此受到越來越多的關(guān)注。據(jù)估計(jì)，全球范圍內(nèi)，約有71%的成年人認(rèn)為自己有皮膚敏感的癥狀，其中中度或重度SS的人群比例達(dá)49.6%。女性的發(fā)生率(45%)高于男性(33%)。此外，其存在地區(qū)差異，中國的流行率為49.5%，美國為38%，南美為35%，歐洲為44%，亞洲為31%。SS的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚未完全闡明，臨床治療較為困難，因此，對SS的誘因、發(fā)生機(jī)制和治療的深入研究十分必要。SS的形成是多種內(nèi)在和外在因素共同作用的復(fù)雜結(jié)果，這些因素并非獨(dú)立發(fā)揮作用，而是相互作用和影響。首先，個(gè)體的過敏性體質(zhì)和皮膚病史易導(dǎo)致SS的發(fā)生。曾患有AD或玫瑰痤瘡等皮膚疾病的人群更容易發(fā)展為SS。由于其疾病導(dǎo)致皮膚屏障功能較弱，而遺傳因素使得皮膚更易受到外界刺激和過敏原的影響。當(dāng)皮膚屏障功能受損時(shí)，外界的刺激物和過敏原更易滲透至皮膚內(nèi)部，導(dǎo)致皮膚敏感性增加。激素波動也是導(dǎo)致皮膚敏感性的一個(gè)重要內(nèi)在因素。尤其在女性的月經(jīng)周期、妊娠期和更年期，激素水平的波動會影響皮膚的水合作用、油脂分泌和屏障修復(fù)能力，增加皮膚對外界刺激的敏感性。此外，情緒和精神壓力會通過內(nèi)分泌系統(tǒng)對皮膚的敏感性產(chǎn)生顯著影響。高強(qiáng)度的壓力會增加皮質(zhì)醇的分泌，破壞皮膚屏障，并導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，使皮膚更加脆弱。外在因素同樣不容忽視，空氣污染、溫度變化、強(qiáng)風(fēng)和紫外線輻射等環(huán)境因素對皮膚屏障功能造成直接損害。如紫外線輻射會加速自由基的產(chǎn)生，破壞皮膚細(xì)胞，導(dǎo)致皮膚屏障功能下降。此外，空氣中的污染物也會刺激皮膚，引發(fā)炎癥反應(yīng)，從而加重皮膚的敏感性。?生活方式也是影響皮膚敏感性的重要外部因素，使用含有刺激性成分的化妝品，特別是含有酒精、香料或某些防腐劑的產(chǎn)品，會破壞皮膚的屏障功能。此外，攝入辛辣食物、過量飲酒等不健康的生活方式也會通過影響皮膚的新陳代謝和血液循環(huán)，間接導(dǎo)致皮膚敏感性增加。目前認(rèn)為SS的形成是多種機(jī)制相互作用的結(jié)果。研究表明，皮膚屏障功能損傷、皮膚微生物群失衡、感覺神經(jīng)系統(tǒng)功能異常以及免疫和炎癥反應(yīng)異常等機(jī)制相互影響，共同加劇了SS的發(fā)病過程。?1、皮膚屏障功能受損：皮膚屏障功能是維持皮膚健康的關(guān)鍵，主要依賴于角質(zhì)(stratumcorneum，SC)和緊密連接(tightjunctions，TJs)等結(jié)構(gòu)的完整性。當(dāng)這些結(jié)構(gòu)受損時(shí)，皮膚的保護(hù)能力下降，導(dǎo)致外界刺激物和過敏原更容易侵入皮膚，最終引發(fā)SS。?SC損傷和皮膚屏障受損：SC是皮膚的外部屏障，由緊密排列的角質(zhì)形成細(xì)胞和脂質(zhì)組成。其主要功能是防止水分流失并抵御外界的物理、化學(xué)及生物因素。維持SC完整性的關(guān)鍵成分包括脂質(zhì)(如神經(jīng)酰胺)和抗菌肽(antimicrobialpeptides，AMPs)。SS通常表現(xiàn)為SC神經(jīng)酰胺、中性脂質(zhì)和鞘磷脂等含量的下降，導(dǎo)致SC的水合作用減少，經(jīng)皮水分流失(transepidermalwaterloss，TEWL)增加。?SC中的天然保濕因子(naturalmoisturizingfactors，NMFs)是保持皮膚水合作用的另一至關(guān)重要的因素。當(dāng)皮膚屏障受損時(shí)，NMFs的水平下降，導(dǎo)致皮膚失去水分調(diào)節(jié)能力，增加皮膚的干燥和脆弱性。干燥的皮膚不僅更容易受到外界刺激的影響，還會引發(fā)瘙癢、刺痛等不適癥狀，進(jìn)一步加劇SS的病情。TJs功能異常：TJs位于角質(zhì)形成細(xì)胞之間，作為表皮中的第二道物理屏障，控制物質(zhì)通過細(xì)胞間隙的通透性。TJs的主要蛋白質(zhì)包括緊密連接蛋白(claudin-1，CLDN1)和絲聚蛋白(filaggrin，F(xiàn)LG)等。當(dāng)TJs功能受損時(shí)，皮膚的滲透性增加，外界的刺激物和病原體更容易穿透表皮，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和敏感癥狀。一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)敲除小鼠CLDN1會導(dǎo)致致命的皮膚屏障缺陷，強(qiáng)調(diào)了TJs在維持皮膚屏障完整性中的重要性。在AD患者中，研究發(fā)現(xiàn)其非病灶區(qū)域的CLDN1表達(dá)減少，導(dǎo)致緊密連接功能異常，該異常不僅影響了皮膚的屏障功能，還會加重SS的癥狀。FLG是維持皮膚屏障功能的另一個(gè)關(guān)鍵蛋白，它在角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)脂質(zhì)合成，并參與角質(zhì)層結(jié)構(gòu)的形成。當(dāng)FLG發(fā)生突變或缺陷時(shí)，角質(zhì)層中的脂質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致皮膚屏障的完整性受損。該損傷增加水分流失，削弱了皮膚對外界刺激的抵抗力。此外，F(xiàn)LG缺陷細(xì)胞會釋放出小細(xì)胞外囊泡，使皮膚其脂質(zhì)成分發(fā)生變化，從而影響T細(xì)胞的反應(yīng)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加劇，進(jìn)一步加重皮膚敏感。?2、皮膚微生物菌群失衡：?皮膚的微生物群在維持皮膚健康、屏障功能和免疫調(diào)節(jié)中起著至關(guān)重要的作用。人類皮膚每平方厘米可寄生多達(dá)十億個(gè)微生物，包括細(xì)菌、真菌、病毒和螨蟲。這些微生物通過AMPs、游離脂肪酸(freefattyacids，F(xiàn)FA)等來幫助皮膚抵御外界病原體的入侵或防止其理化狀態(tài)的改變，確保皮膚微生物屏障的完整性。SS的患者常出現(xiàn)瘙癢、緊繃、發(fā)紅等癥狀，近年來越來越多的研究表明，這些癥狀與微生物群的變化密切相關(guān)。與此同時(shí)，外界因素如污染、溫度變化和化學(xué)物質(zhì)等加劇了微生物群的失衡。利用16SrRNA基因測序等技術(shù)，研究者對SS與正常皮膚的微生物組成進(jìn)行了分析。結(jié)果顯示，SS的微生物組與正常皮膚相比，在多樣性和組成上存在顯著差異。SS中棒狀桿菌(Corynebacterium)、庫克菌(Kocuria)、微球菌(Micrococcus)和乳球菌(Lactococcus)的豐度增加，而健康皮膚中的葡萄球菌減少。皮膚微生物群與皮膚微生物屏障：表皮葡萄球菌(Staphylococcusepidermidis，S．epidermidis)等共生菌對于健康皮膚防御致病菌起到關(guān)鍵作用，能夠通過分泌抗菌肽來抑制病原菌的生長。然而在SS中這類菌群豐度降低，皮膚的防御機(jī)制減弱，從而外界刺激對皮膚的傷害風(fēng)險(xiǎn)增加。這一發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步揭示了SS與正常皮膚的微生物群差異。這些菌群的變化與SS的炎癥和屏障功能受損密切相關(guān)，并可能通過代謝活動釋放代謝副產(chǎn)物，如有機(jī)酸或酶類，加劇了皮膚屏障的損傷。研究發(fā)現(xiàn)，皮膚微生物群失衡的主要表現(xiàn)為共生菌的多樣性減少，病原菌占據(jù)主導(dǎo)地位，從而導(dǎo)致皮膚屏障的破壞。該失衡不僅會引發(fā)局部炎癥反應(yīng)，還會延遲皮膚屏障的修復(fù)。當(dāng)皮膚屏障受損時(shí)，病原菌如金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus，S.aureus)的過度繁殖往往加劇炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步加重皮膚敏感性。Khanda等的研究表明，S.aureus的過度生長導(dǎo)致慢性炎癥，從而延緩皮膚屏障的修復(fù)過程。Lang等進(jìn)一步指出，當(dāng)皮膚屏障功能受損時(shí)，郎格漢斯細(xì)胞能夠通過白細(xì)胞介素(interleukin，IL)-1β信號通路區(qū)分S.aureus與無害的S.epidermidis，當(dāng)S.aureus存在時(shí)往往會產(chǎn)生劇烈的炎癥反應(yīng)。?皮膚微生物群與皮膚化學(xué)屏障：正常情況下，微生物群通過分泌AMPs和FFA(如丙酸)在維持皮膚的弱酸性狀態(tài)和健康狀態(tài)中起到關(guān)鍵作用。當(dāng)皮膚pH值升高時(shí)，微生物群的調(diào)控能力下降，無法有效抑制外來病原微生物的生長，從而影響皮膚的免疫功能。研究表明，在皮脂分泌較多的區(qū)域，痤瘡丙酸桿菌(Cutibacteriumacnes，C.acnes)和棒狀桿菌的豐度較高，它們通過分泌脂肪酶將皮脂中的甘油三酯分解為FFA，幫助維持皮膚的低pH值，并抑制致病微生物的生長。而當(dāng)C.acnes等微生物豐度降低時(shí)，皮膚的pH值升高，可導(dǎo)致皮膚菌群進(jìn)一步失衡，進(jìn)而引發(fā)皮膚敏感癥狀。另一方面，棒狀桿菌、微球菌或S.aureus等菌群的過度繁殖可造成代謝產(chǎn)物的變化，導(dǎo)致皮膚pH值降低，破壞皮膚化學(xué)屏障。此外，S.epidermidis可通過分泌鞘磷脂酶，幫助宿主生成神經(jīng)酰胺，這種脂質(zhì)對保持皮膚屏障的完整性和防止皮膚水分流失至關(guān)重要。?皮膚微生物群與物理屏障：健康的皮膚微生態(tài)有利于皮膚物理屏障的穩(wěn)定。研究表明，皮膚微生物群通過調(diào)節(jié)宿主細(xì)胞中的芳香烴受體(arylhydrocarbonreceptor，AHR)，在皮膚屏障修復(fù)過程中起到了重要作用。當(dāng)皮膚屏障受損時(shí)，微生物代謝物能夠激活角質(zhì)形成細(xì)胞中的AHR，促進(jìn)上皮細(xì)胞分化并幫助恢復(fù)皮膚的完整性。通過這些研究，科學(xué)家揭示了微生物群失衡如何直接影響皮膚健康狀態(tài)。微生物群的變化不僅影響皮膚的pH值和脂質(zhì)代謝，還破壞了局部免疫功能，使皮膚更易受到外界刺激的影響。這些發(fā)現(xiàn)為理解SS的病理生理機(jī)制提供了新的見解，同時(shí)為未來的治療策略提供了潛在的靶點(diǎn)。通過調(diào)節(jié)皮膚微生物群的組成，恢復(fù)健康的微生物平衡，有望成為治療SS的有效手段。這一觀點(diǎn)為未來基于微生物組的治療方法奠定了基礎(chǔ)，凸顯了微生物群在維持皮膚健康和屏障功能中的關(guān)鍵作用。3、皮膚的感覺神經(jīng)系統(tǒng)功能異常：?SS是一種以感覺異常為主的皮膚疾病，其感覺異常包括感覺過敏和觸痛。感覺過敏是指對通常無害的觸覺或溫度刺激產(chǎn)生過度敏感反應(yīng)，觸痛則是指對疼痛刺激的反應(yīng)異常增強(qiáng)。這些反應(yīng)可能與神經(jīng)系統(tǒng)功能異常、神經(jīng)源性炎癥以及疼痛閾值降低有關(guān)。?皮膚的神經(jīng)供應(yīng)由三種類型的感覺神經(jīng)纖維組成：A-β纖維、A-δ纖維和C纖維。在SS中，C纖維和A-δ纖維的活躍性顯著增加，釋放神經(jīng)肽，如P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽(calcitoningene-relatedpeptide，CGRP)，這些神經(jīng)肽不僅作用于神經(jīng)元，還與肥大細(xì)胞等免疫細(xì)胞相互作用，激發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張，炎癥反應(yīng)加劇。此外，神經(jīng)激肽(neurokinin，NK)、腸活性血管肽(vasoactiveintestinalpeptide，VIP)和神經(jīng)肽Y(neuropeptideY，NPY)也在皮膚神經(jīng)功能和炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)中起重要作用。瞬時(shí)受體電位香草酸受體1(transientreceptorpotentialvanilloid1，TRPV1)是SS中引發(fā)神經(jīng)源性炎癥的重要受體。TRPV1是一個(gè)多模態(tài)感受器，能響應(yīng)高溫、低pH值和機(jī)械壓力等有害刺激，在角質(zhì)形成細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、肥大細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞以及感覺C纖維和A-δ纖維中均有表達(dá)。TRPV1對溫度、pH值及化學(xué)刺激極為敏感，因此許多SS的患者在遇到溫度變化時(shí)會出現(xiàn)瘙癢、灼痛和疼痛等不適癥狀，表明TRPV1及其相關(guān)通路與SS的發(fā)病密切相關(guān)。?TRPV1活性可以通過多種細(xì)胞內(nèi)信號通路增強(qiáng)，尤其是蛋白激酶A、蛋白激酶C、磷脂酶C和Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴性激酶II。這些途徑在炎癥介質(zhì)或低pH值的作用下會增強(qiáng)TRPV1的活性，降低感覺神經(jīng)元的刺激閾值，從而增加敏感性。此外，TRPV1在角質(zhì)形成細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中的作用也顯著影響細(xì)胞的增殖、分化及炎癥反應(yīng)。這表明TRPV1不僅是疼痛和瘙癢的傳感器，還參與了皮膚屏障功能的調(diào)節(jié)和炎癥的發(fā)生。?在T細(xì)胞中，TRPV1有功能性表達(dá)，當(dāng)T細(xì)胞受體激活后，TRPV1的表達(dá)水平顯著上調(diào)。TRPV1的激活會通過Ca2+內(nèi)流增強(qiáng)T細(xì)胞的病理性反應(yīng)，導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子如IL-2、干擾素-γ(IFN-γ)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的釋放，進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)，破壞皮膚屏障。此外，阻斷TRPV1還能抑制血管內(nèi)皮生長因子的分泌，減少血管反應(yīng)性和滲透性，特別是在沒有紅斑的SS中。?樹突狀細(xì)胞中的TRPV1激活后可使得細(xì)胞分泌IL-23，進(jìn)一步激活CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞，這些免疫細(xì)胞浸潤皮膚可加重炎癥和皮膚屏障的破壞。?在SS中，組胺通過激活特定的神經(jīng)受體誘導(dǎo)瘙癢，尤其是H1和H4受體。敏感性皮膚的神經(jīng)末梢對外界刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，神經(jīng)系統(tǒng)更易被組胺等瘙癢介質(zhì)激活。組胺與神經(jīng)元上的H1和H4受體結(jié)合后，觸發(fā)感覺神經(jīng)元的去極化，進(jìn)而通過傳入神經(jīng)纖維將瘙癢信號傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引發(fā)瘙癢感。因此，SS敏感狀態(tài)的發(fā)生是由神經(jīng)源性炎癥、TRPV1的過度激活以及免疫反應(yīng)的異常共同影響(圖1)。異常代謝產(chǎn)(如厭氧狀態(tài)、乳酸積累、ATP減少)增加作用于神經(jīng)系統(tǒng)，使得感覺神經(jīng)傳導(dǎo)信號(酸敏感離子通道3，瞬時(shí)受體電位香草酸受體1，降鈣素基因相關(guān)肽)增強(qiáng)。鑒于SS發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性，治療上需要從多個(gè)層面入手，系統(tǒng)修復(fù)皮膚屏障、調(diào)節(jié)神經(jīng)功能以及控制炎癥。1、修復(fù)皮膚屏障功能：?修復(fù)皮膚屏障功能是SS治療的核心策略之一。保濕劑和油脂性成分在修復(fù)皮膚屏障中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。天然保濕因子(如透明質(zhì)酸)通過增加皮膚的水分含量，幫助皮膚保持水合狀態(tài)，防止水分流失。而凡士林、角鯊烯等油脂性成分則通過在皮膚表面形成保護(hù)膜，進(jìn)一步減少水分蒸發(fā)，增強(qiáng)屏障功能?？捎行Ь徑馄つw的干燥和敏感癥狀。?2、降低感覺神經(jīng)的高活躍性：?降低神經(jīng)高活躍性的相關(guān)藥物包括:①TR-PV1拮抗劑:反式4-叔丁基環(huán)己醇(trans-4-tert-Butylcyclohexanol)，能夠有效抑制TRPV1的活性，減輕疼痛和不適感；②TRPV4受體抑制劑：TRPV4受體抑制劑能夠有效減少由神經(jīng)源性炎癥引發(fā)的瘙癢感，尤其適用于由于外界刺激引起的SS的癥狀。研究發(fā)現(xiàn)，鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑，如環(huán)孢素(Cyclosporine)和他克莫司(Tacrolimus)，可降低感覺神經(jīng)的高活躍性。研究表明，0.1%的他克莫司軟膏在治療成人面部SS上效果顯著，能夠改善緊繃感和刺痛感。脹果甘草提取物(glycyrrhizainflataextract)作為一種抗炎成分，可通過減少前列腺素E2的生成緩解皮膚炎癥反應(yīng)，在神經(jīng)保護(hù)和抗氧化方面也具有作用，可緩解神經(jīng)性疼痛和與感覺神經(jīng)過度活躍相關(guān)的癥狀(如痛覺過敏和觸覺異常)。研究發(fā)現(xiàn)，甘草提取物能減少氧化應(yīng)激指標(biāo)并改善與神經(jīng)功能相關(guān)的生化參數(shù)，表明其具有抗痛覺敏感的作用，并可通過減少炎癥和氧化損傷來影響感覺神經(jīng)的活躍性，在SS的管理中發(fā)揮降低神經(jīng)敏感性的作用。?3、調(diào)節(jié)菌群失衡：?近年來，益生菌在調(diào)節(jié)皮膚微生物群以及緩解皮膚炎癥中發(fā)揮了重要作用。微生物失衡會導(dǎo)致炎癥加劇，因此通過調(diào)節(jié)微生物群，可以有效緩解敏感性皮膚的炎癥反應(yīng)。益生菌副干酪乳桿菌(Lactobacillusparacasei)可以修復(fù)皮膚屏障，其機(jī)制是通過調(diào)節(jié)皮膚的微生物群來增強(qiáng)皮膚的免疫反應(yīng)，緩解炎癥和減少TEWL，從而改善皮膚健康。此外，研究表明，長雙歧桿菌(Bifidobacteriumlongum)的裂解產(chǎn)物能夠抑制辣椒素(Capsaicin)誘導(dǎo)的CGRP，從而抑制神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)。乳酸桿菌(Lactobacillusrhamnosus)裂解物可增強(qiáng)皮膚屏障功能的作用。乳酸桿菌通過促進(jìn)緊密連接蛋白(如FLG和CLDN1)的表達(dá)，改善皮膚的屏障功能。此外，乳酸桿菌還能通過TLR2/Akt信號通路，減輕由十二烷基硫酸鈉(sodiumlaurylsulfate，SLS)引發(fā)的皮膚細(xì)胞損傷。?綜上所述，SS的機(jī)制復(fù)雜且相互作用，包括皮膚屏障受損、神經(jīng)系統(tǒng)異常、炎癥反應(yīng)和微生物群失衡。這些機(jī)制的相互作用表明未來的治療策略需要多角度、綜合性地解決問題。個(gè)性化治療方案的開發(fā)將有助于提高SS患者的生活質(zhì)量，并為治療提供更多的選擇。這些機(jī)制之間往往相互作用，未來的研究需深入探討微生物菌群失衡、神經(jīng)系統(tǒng)異常、屏障功能受損、皮膚炎癥之間的相互作用，以開發(fā)更精準(zhǔn)的治療方案，從而提高患者的生活質(zhì)量。參考文獻(xiàn)：1.NOHYoungji,曹婷,葉城斌,鄒穎.敏感性皮膚的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展[J].皮膚性病診療學(xué)雜志,2025,2(32):140-148.?2.WOLLENBEＲGA,GIMéNEZ-AＲNAUA.Sensitiveskin:arelevantsyndrome，beaware[J]．JEurAcadDermatolVenereol，2022,36(Suppl5):3-5.3.XIAOX,QIAOL,YEＲ,etal.NationwidesurveyandidentificationofpotentialstressfactorinsensitiveskinofChinesewomen[J].ClinCosmetInvestigDermatol，2020，13:867-874.4.其他文獻(xiàn)略。03月20日503
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齊淑貞主任醫(yī)師 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院皮膚病醫(yī)院 皮膚科 很多人都會把皮膚敏感和皮膚過敏相混淆，皮膚敏感不等于皮膚過敏，兩者在定義、成因、癥狀和治療方式上存在著顯著區(qū)別。皮膚敏感主要是指皮膚的屏障功能較弱，對外界刺激的反應(yīng)性增強(qiáng)，比如在遇到溫度變化、風(fēng)吹日曬和使用某些化妝品時(shí)，容易出現(xiàn)發(fā)紅、發(fā)熱、瘙癢、刺痛等等不適，但通常不會有明確的過敏感。而皮膚過敏則是指皮膚接觸到特定的過敏以后，免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了過度的反應(yīng)，導(dǎo)致出現(xiàn)紅斑捏腫脹、丘疹、水泡等等癥狀。常見的過敏原包括花粉、塵螨、有些食物、藥物、化妝品成分。簡單來說，皮膚敏感是一種皮膚的抗反應(yīng)狀態(tài)，而皮膚過敏則是免疫系統(tǒng)針對特異性的過敏源的異常反應(yīng)，所以是兩個(gè)不同的概念，專業(yè)的臨床醫(yī)生會進(jìn)行區(qū)分，并且給出正確的治療方案。我是齊醫(yī)生，歡迎關(guān)注。03月14日74
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齊淑貞主任醫(yī)師 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院皮膚病醫(yī)院 皮膚科 有很多敏感肌，用南京話說都是搓出來的。首先是過度清潔，過度摩擦皮膚，削弱了皮膚屏障。第二，過度去角質(zhì)，導(dǎo)致角質(zhì)層變薄，皮膚敏感。第三，過度護(hù)膚，追求繁復(fù)的護(hù)膚步驟、手法以及使用繁多的護(hù)膚品，加重皮膚負(fù)擔(dān)，第4，過度使用面膜，皮膚長期處于高水和狀態(tài)，削弱皮膚屏障功能。第5，醫(yī)源性因素，未經(jīng)專業(yè)的醫(yī)生判斷，隨意進(jìn)行活酸換膚、光子嫩膚、激光治療等等，導(dǎo)致皮膚屏障造成的損傷。所以不要過度護(hù)膚，過多相信儀器給皮膚松弛感，反而能美美的活出自己。關(guān)注其醫(yī)生，教你們?nèi)绾问蛊つw變得更好。2024年04月30日115
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齊淑貞主任醫(yī)師 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院皮膚病醫(yī)院 皮膚科 大家都有這樣的感覺，就是身邊容易過敏的人越來越多。研究報(bào)道，衛(wèi)生條件越好，微生物暴露越少，變態(tài)反應(yīng)性疾病會越多。幾十年前，我們知道歐美國家的過敏性疾病很多，那時(shí)候我們和歐美國家差距很大，過敏性疾病不是很多。近年來，隨著我國經(jīng)濟(jì)飛速發(fā)展，城市化進(jìn)程加快，我們的生活環(huán)境和生活方式發(fā)生了巨大改變。我們從簡易的房屋搬到了精裝修的高樓大廈，室內(nèi)裝修產(chǎn)生的甲醛、苯甲物、越來越精細(xì)的日用化學(xué)品中的特殊化學(xué)物質(zhì)使用。夏天我們會使用空調(diào)和室內(nèi)空氣不流通，導(dǎo)致溫?zé)岘h(huán)境產(chǎn)生更多塵螨，一些獨(dú)生子女被積娃，缺少戶外活動，從而缺少和大自然清凈的機(jī)會，汽車數(shù)量增長，尾氣排出以及室外空氣污染，居民飲食結(jié)構(gòu)變化，零食方便食品攝入過多，剖腹產(chǎn)增多以及因幼兒母乳喂養(yǎng)減少等等。這些生活方式的。 改變。我上面舉的這些例子是人類工業(yè)化進(jìn)程的代價(jià)，這也是造成過敏性疾病增多的最重要的原因。如果有過敏癥狀，一定要及時(shí)就診，皮膚問題請關(guān)注，我是齊醫(yī)生。2024年01月25日109
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2024年01月17日465
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2022年02月04日169
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徐暉主任醫(yī)師 杭州市臨平區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 皮膚科 敏感肌與皮膚過敏雖然字面上意思很相似，但實(shí)際上兩者有著本質(zhì)上的區(qū)別。 敏感可分為兩種，一種是由特異性皮炎、脂溢性皮炎、玫瑰痤瘡等疾病引起的皮膚屏障功能受損，從而造成皮膚對外界的反應(yīng)性增加。 另外一種則是先天產(chǎn)生的天然保濕、生理性脂質(zhì)的能力不足，因此對外界的抵抗能力較差，并且會伴有紅斑、灼熱、干燥等不舒適感。 一般的敏感不需要特別使用藥物控制，平時(shí)多用溫和、安全的護(hù)膚品即可得到改善。 而皮膚過敏則是由某種特定的因素引起的皮膚炎癥性反應(yīng)，比如藥物過敏、花粉過敏、化學(xué)物質(zhì)過敏等，這種情況一般需要藥物來進(jìn)行控制。 不管是皮膚過敏還是敏感肌，若皮膚確實(shí)存在不適，建議去正規(guī)皮膚病醫(yī)院經(jīng)專業(yè)醫(yī)生面診，明確診斷，才能對癥下藥。2022年01月09日667
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