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李萬(wàn)水主治醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-北京 線上診療科 皮膚過(guò)敏是免疫系統(tǒng)對(duì)無(wú)害物質(zhì)（過(guò)敏原）的過(guò)度反應(yīng)，導(dǎo)致炎癥和不適。常見原因包括：1、免疫系統(tǒng)異常????過(guò)敏體質(zhì)者免疫系統(tǒng)易將普通物質(zhì)（如花粉、塵螨、食物蛋白）誤判為威脅，釋放組胺等炎性物質(zhì)，引發(fā)紅腫、瘙癢。2、過(guò)敏原接觸????外源性：化妝品、金屬（如鎳）、洗滌劑、植物（如毒藤）。?????內(nèi)源性：食物（海鮮、堅(jiān)果）、藥物（青霉素）、吸入物（花粉、寵物皮屑）。3、皮膚屏障脆弱????干燥、濕疹或過(guò)度清潔會(huì)破壞皮膚屏障，使過(guò)敏原更易侵入。4、遺傳與環(huán)境因素???家族過(guò)敏史增加風(fēng)險(xiǎn)；空氣污染、壓力或氣候變化也可能誘發(fā)。如何治療皮膚過(guò)敏？1、藥物緩解????抗組胺藥（如氯雷他定、西替利嗪）：減輕瘙癢和紅腫。????外用激素藥膏（如氫化可的松）：短期緩解炎癥，避免長(zhǎng)期使用以防皮膚變薄。?????保濕修復(fù)霜：含神經(jīng)酰胺或燕麥成分，幫助修復(fù)屏障。2、切斷過(guò)敏原???立即停用可疑護(hù)膚品或避開致敏環(huán)境（如花粉高峰期關(guān)窗）。3、局部護(hù)理?????冷敷或濕敷（生理鹽水/綠茶水）緩解急性紅腫。?????避免抓撓，以防感染或加重炎癥。4、就醫(yī)指征????若出現(xiàn)呼吸困難、面部腫脹（可能過(guò)敏性休克）或癥狀持續(xù)超過(guò)一周，需急診處理。?如何預(yù)防皮膚過(guò)敏？1、規(guī)避已知過(guò)敏原???通過(guò)皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)或血液IgE檢測(cè)明確過(guò)敏原，針對(duì)性避開。2、強(qiáng)化皮膚屏障???每日使用溫和無(wú)香料的保濕霜（如凡士林、敏感肌專用產(chǎn)品）。??????避免過(guò)度去角質(zhì)或熱水洗臉，減少刺激。3、飲食與環(huán)境管理???少吃高致敏食物（如芒果、雞蛋）；保持室內(nèi)清潔，使用防螨床品。?????換季時(shí)佩戴口罩，減少花粉/塵螨接觸。4、提升免疫力???規(guī)律作息、適度運(yùn)動(dòng)，降低壓力（壓力激素可能誘發(fā)過(guò)敏）。關(guān)鍵總結(jié)??輕度過(guò)敏：抗組胺藥+保濕修復(fù)。????反復(fù)發(fā)作：需就醫(yī)排查慢性誘因（如濕疹或接觸性皮炎）。????預(yù)防核心：遠(yuǎn)離過(guò)敏原+維護(hù)皮膚健康屏障。若有特定癥狀或不確定過(guò)敏原，建議咨詢皮膚科醫(yī)生進(jìn)行專業(yè)診斷。04月13日
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張海龍副主任醫(yī)師 西京醫(yī)院 皮膚科 正確認(rèn)識(shí)敏感性皮膚(sensitiveskin，SS)是指皮膚在生理或病理?xiàng)l件下出現(xiàn)高反應(yīng)狀態(tài)的一種臨床表現(xiàn)，主要發(fā)生在面部。其臨床表現(xiàn)包括在受到物理、化學(xué)、心理等因素刺激時(shí)，皮膚容易出現(xiàn)灼熱、刺痛、瘙癢和緊繃感等主觀癥狀，可能伴隨或不伴隨紅斑、鱗屑、毛細(xì)血管擴(kuò)張等客觀體征。國(guó)際瘙癢研究論壇(InternationalForumontheStudyofItch，IFSI)中提出SS的定義為：當(dāng)暴露于外部刺激時(shí)，皮膚會(huì)產(chǎn)生不愉快的感覺(如灼燒、疼痛、瘙癢、刺痛等)，受影響區(qū)域的皮膚可正?；虬l(fā)紅。而在正常情況下這些刺激不會(huì)導(dǎo)致皮膚出現(xiàn)上述癥狀，同時(shí)這些癥狀不能完全用其他皮膚病變來(lái)解釋。SS主要發(fā)生在面部，也可以發(fā)展到整個(gè)身體。此外，SS可能作為與面部皮膚疾病如玫瑰痤瘡、脂溢性皮炎、特應(yīng)性皮炎(atopicdermatitis，AD)等相關(guān)的一種表現(xiàn)。這些病理性疾病引起的SS是由于原有的疾病使皮膚屏障受損，皮膚處于炎癥狀態(tài)，繼而對(duì)外界刺激的反應(yīng)性增加，出現(xiàn)不適的主觀癥狀。?隨著工業(yè)化的發(fā)展和人們精神壓力的增加，SS的發(fā)生率逐年上升，也因此受到越來(lái)越多的關(guān)注。據(jù)估計(jì)，全球范圍內(nèi)，約有71%的成年人認(rèn)為自己有皮膚敏感的癥狀，其中中度或重度SS的人群比例達(dá)49.6%。女性的發(fā)生率(45%)高于男性(33%)。此外，其存在地區(qū)差異，中國(guó)的流行率為49.5%，美國(guó)為38%，南美為35%，歐洲為44%，亞洲為31%。SS的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚未完全闡明，臨床治療較為困難，因此，對(duì)SS的誘因、發(fā)生機(jī)制和治療的深入研究十分必要。SS的形成是多種內(nèi)在和外在因素共同作用的復(fù)雜結(jié)果，這些因素并非獨(dú)立發(fā)揮作用，而是相互作用和影響。首先，個(gè)體的過(guò)敏性體質(zhì)和皮膚病史易導(dǎo)致SS的發(fā)生。曾患有AD或玫瑰痤瘡等皮膚疾病的人群更容易發(fā)展為SS。由于其疾病導(dǎo)致皮膚屏障功能較弱，而遺傳因素使得皮膚更易受到外界刺激和過(guò)敏原的影響。當(dāng)皮膚屏障功能受損時(shí)，外界的刺激物和過(guò)敏原更易滲透至皮膚內(nèi)部，導(dǎo)致皮膚敏感性增加。激素波動(dòng)也是導(dǎo)致皮膚敏感性的一個(gè)重要內(nèi)在因素。尤其在女性的月經(jīng)周期、妊娠期和更年期，激素水平的波動(dòng)會(huì)影響皮膚的水合作用、油脂分泌和屏障修復(fù)能力，增加皮膚對(duì)外界刺激的敏感性。此外，情緒和精神壓力會(huì)通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)皮膚的敏感性產(chǎn)生顯著影響。高強(qiáng)度的壓力會(huì)增加皮質(zhì)醇的分泌，破壞皮膚屏障，并導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，使皮膚更加脆弱。外在因素同樣不容忽視，空氣污染、溫度變化、強(qiáng)風(fēng)和紫外線輻射等環(huán)境因素對(duì)皮膚屏障功能造成直接損害。如紫外線輻射會(huì)加速自由基的產(chǎn)生，破壞皮膚細(xì)胞，導(dǎo)致皮膚屏障功能下降。此外，空氣中的污染物也會(huì)刺激皮膚，引發(fā)炎癥反應(yīng)，從而加重皮膚的敏感性。?生活方式也是影響皮膚敏感性的重要外部因素，使用含有刺激性成分的化妝品，特別是含有酒精、香料或某些防腐劑的產(chǎn)品，會(huì)破壞皮膚的屏障功能。此外，攝入辛辣食物、過(guò)量飲酒等不健康的生活方式也會(huì)通過(guò)影響皮膚的新陳代謝和血液循環(huán)，間接導(dǎo)致皮膚敏感性增加。目前認(rèn)為SS的形成是多種機(jī)制相互作用的結(jié)果。研究表明，皮膚屏障功能損傷、皮膚微生物群失衡、感覺神經(jīng)系統(tǒng)功能異常以及免疫和炎癥反應(yīng)異常等機(jī)制相互影響，共同加劇了SS的發(fā)病過(guò)程。?1、皮膚屏障功能受損：皮膚屏障功能是維持皮膚健康的關(guān)鍵，主要依賴于角質(zhì)(stratumcorneum，SC)和緊密連接(tightjunctions，TJs)等結(jié)構(gòu)的完整性。當(dāng)這些結(jié)構(gòu)受損時(shí)，皮膚的保護(hù)能力下降，導(dǎo)致外界刺激物和過(guò)敏原更容易侵入皮膚，最終引發(fā)SS。?SC損傷和皮膚屏障受損：SC是皮膚的外部屏障，由緊密排列的角質(zhì)形成細(xì)胞和脂質(zhì)組成。其主要功能是防止水分流失并抵御外界的物理、化學(xué)及生物因素。維持SC完整性的關(guān)鍵成分包括脂質(zhì)(如神經(jīng)酰胺)和抗菌肽(antimicrobialpeptides，AMPs)。SS通常表現(xiàn)為SC神經(jīng)酰胺、中性脂質(zhì)和鞘磷脂等含量的下降，導(dǎo)致SC的水合作用減少，經(jīng)皮水分流失(transepidermalwaterloss，TEWL)增加。?SC中的天然保濕因子(naturalmoisturizingfactors，NMFs)是保持皮膚水合作用的另一至關(guān)重要的因素。當(dāng)皮膚屏障受損時(shí)，NMFs的水平下降，導(dǎo)致皮膚失去水分調(diào)節(jié)能力，增加皮膚的干燥和脆弱性。干燥的皮膚不僅更容易受到外界刺激的影響，還會(huì)引發(fā)瘙癢、刺痛等不適癥狀，進(jìn)一步加劇SS的病情。TJs功能異常：TJs位于角質(zhì)形成細(xì)胞之間，作為表皮中的第二道物理屏障，控制物質(zhì)通過(guò)細(xì)胞間隙的通透性。TJs的主要蛋白質(zhì)包括緊密連接蛋白(claudin-1，CLDN1)和絲聚蛋白(filaggrin，F(xiàn)LG)等。當(dāng)TJs功能受損時(shí)，皮膚的滲透性增加，外界的刺激物和病原體更容易穿透表皮，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和敏感癥狀。一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)敲除小鼠CLDN1會(huì)導(dǎo)致致命的皮膚屏障缺陷，強(qiáng)調(diào)了TJs在維持皮膚屏障完整性中的重要性。在AD患者中，研究發(fā)現(xiàn)其非病灶區(qū)域的CLDN1表達(dá)減少，導(dǎo)致緊密連接功能異常，該異常不僅影響了皮膚的屏障功能，還會(huì)加重SS的癥狀。FLG是維持皮膚屏障功能的另一個(gè)關(guān)鍵蛋白，它在角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)脂質(zhì)合成，并參與角質(zhì)層結(jié)構(gòu)的形成。當(dāng)FLG發(fā)生突變或缺陷時(shí)，角質(zhì)層中的脂質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致皮膚屏障的完整性受損。該損傷增加水分流失，削弱了皮膚對(duì)外界刺激的抵抗力。此外，F(xiàn)LG缺陷細(xì)胞會(huì)釋放出小細(xì)胞外囊泡，使皮膚其脂質(zhì)成分發(fā)生變化，從而影響T細(xì)胞的反應(yīng)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加劇，進(jìn)一步加重皮膚敏感。?2、皮膚微生物菌群失衡：?皮膚的微生物群在維持皮膚健康、屏障功能和免疫調(diào)節(jié)中起著至關(guān)重要的作用。人類皮膚每平方厘米可寄生多達(dá)十億個(gè)微生物，包括細(xì)菌、真菌、病毒和螨蟲。這些微生物通過(guò)AMPs、游離脂肪酸(freefattyacids，F(xiàn)FA)等來(lái)幫助皮膚抵御外界病原體的入侵或防止其理化狀態(tài)的改變，確保皮膚微生物屏障的完整性。SS的患者常出現(xiàn)瘙癢、緊繃、發(fā)紅等癥狀，近年來(lái)越來(lái)越多的研究表明，這些癥狀與微生物群的變化密切相關(guān)。與此同時(shí)，外界因素如污染、溫度變化和化學(xué)物質(zhì)等加劇了微生物群的失衡。利用16SrRNA基因測(cè)序等技術(shù)，研究者對(duì)SS與正常皮膚的微生物組成進(jìn)行了分析。結(jié)果顯示，SS的微生物組與正常皮膚相比，在多樣性和組成上存在顯著差異。SS中棒狀桿菌(Corynebacterium)、庫(kù)克菌(Kocuria)、微球菌(Micrococcus)和乳球菌(Lactococcus)的豐度增加，而健康皮膚中的葡萄球菌減少。皮膚微生物群與皮膚微生物屏障：表皮葡萄球菌(Staphylococcusepidermidis，S．epidermidis)等共生菌對(duì)于健康皮膚防御致病菌起到關(guān)鍵作用，能夠通過(guò)分泌抗菌肽來(lái)抑制病原菌的生長(zhǎng)。然而在SS中這類菌群豐度降低，皮膚的防御機(jī)制減弱，從而外界刺激對(duì)皮膚的傷害風(fēng)險(xiǎn)增加。這一發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步揭示了SS與正常皮膚的微生物群差異。這些菌群的變化與SS的炎癥和屏障功能受損密切相關(guān)，并可能通過(guò)代謝活動(dòng)釋放代謝副產(chǎn)物，如有機(jī)酸或酶類，加劇了皮膚屏障的損傷。研究發(fā)現(xiàn)，皮膚微生物群失衡的主要表現(xiàn)為共生菌的多樣性減少，病原菌占據(jù)主導(dǎo)地位，從而導(dǎo)致皮膚屏障的破壞。該失衡不僅會(huì)引發(fā)局部炎癥反應(yīng)，還會(huì)延遲皮膚屏障的修復(fù)。當(dāng)皮膚屏障受損時(shí)，病原菌如金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus，S.aureus)的過(guò)度繁殖往往加劇炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步加重皮膚敏感性。Khanda等的研究表明，S.aureus的過(guò)度生長(zhǎng)導(dǎo)致慢性炎癥，從而延緩皮膚屏障的修復(fù)過(guò)程。Lang等進(jìn)一步指出，當(dāng)皮膚屏障功能受損時(shí)，郎格漢斯細(xì)胞能夠通過(guò)白細(xì)胞介素(interleukin，IL)-1β信號(hào)通路區(qū)分S.aureus與無(wú)害的S.epidermidis，當(dāng)S.aureus存在時(shí)往往會(huì)產(chǎn)生劇烈的炎癥反應(yīng)。?皮膚微生物群與皮膚化學(xué)屏障：正常情況下，微生物群通過(guò)分泌AMPs和FFA(如丙酸)在維持皮膚的弱酸性狀態(tài)和健康狀態(tài)中起到關(guān)鍵作用。當(dāng)皮膚pH值升高時(shí)，微生物群的調(diào)控能力下降，無(wú)法有效抑制外來(lái)病原微生物的生長(zhǎng)，從而影響皮膚的免疫功能。研究表明，在皮脂分泌較多的區(qū)域，痤瘡丙酸桿菌(Cutibacteriumacnes，C.acnes)和棒狀桿菌的豐度較高，它們通過(guò)分泌脂肪酶將皮脂中的甘油三酯分解為FFA，幫助維持皮膚的低pH值，并抑制致病微生物的生長(zhǎng)。而當(dāng)C.acnes等微生物豐度降低時(shí)，皮膚的pH值升高，可導(dǎo)致皮膚菌群進(jìn)一步失衡，進(jìn)而引發(fā)皮膚敏感癥狀。另一方面，棒狀桿菌、微球菌或S.aureus等菌群的過(guò)度繁殖可造成代謝產(chǎn)物的變化，導(dǎo)致皮膚pH值降低，破壞皮膚化學(xué)屏障。此外，S.epidermidis可通過(guò)分泌鞘磷脂酶，幫助宿主生成神經(jīng)酰胺，這種脂質(zhì)對(duì)保持皮膚屏障的完整性和防止皮膚水分流失至關(guān)重要。?皮膚微生物群與物理屏障：健康的皮膚微生態(tài)有利于皮膚物理屏障的穩(wěn)定。研究表明，皮膚微生物群通過(guò)調(diào)節(jié)宿主細(xì)胞中的芳香烴受體(arylhydrocarbonreceptor，AHR)，在皮膚屏障修復(fù)過(guò)程中起到了重要作用。當(dāng)皮膚屏障受損時(shí)，微生物代謝物能夠激活角質(zhì)形成細(xì)胞中的AHR，促進(jìn)上皮細(xì)胞分化并幫助恢復(fù)皮膚的完整性。通過(guò)這些研究，科學(xué)家揭示了微生物群失衡如何直接影響皮膚健康狀態(tài)。微生物群的變化不僅影響皮膚的pH值和脂質(zhì)代謝，還破壞了局部免疫功能，使皮膚更易受到外界刺激的影響。這些發(fā)現(xiàn)為理解SS的病理生理機(jī)制提供了新的見解，同時(shí)為未來(lái)的治療策略提供了潛在的靶點(diǎn)。通過(guò)調(diào)節(jié)皮膚微生物群的組成，恢復(fù)健康的微生物平衡，有望成為治療SS的有效手段。這一觀點(diǎn)為未來(lái)基于微生物組的治療方法奠定了基礎(chǔ)，凸顯了微生物群在維持皮膚健康和屏障功能中的關(guān)鍵作用。3、皮膚的感覺神經(jīng)系統(tǒng)功能異常：?SS是一種以感覺異常為主的皮膚疾病，其感覺異常包括感覺過(guò)敏和觸痛。感覺過(guò)敏是指對(duì)通常無(wú)害的觸覺或溫度刺激產(chǎn)生過(guò)度敏感反應(yīng)，觸痛則是指對(duì)疼痛刺激的反應(yīng)異常增強(qiáng)。這些反應(yīng)可能與神經(jīng)系統(tǒng)功能異常、神經(jīng)源性炎癥以及疼痛閾值降低有關(guān)。?皮膚的神經(jīng)供應(yīng)由三種類型的感覺神經(jīng)纖維組成：A-β纖維、A-δ纖維和C纖維。在SS中，C纖維和A-δ纖維的活躍性顯著增加，釋放神經(jīng)肽，如P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽(calcitoningene-relatedpeptide，CGRP)，這些神經(jīng)肽不僅作用于神經(jīng)元，還與肥大細(xì)胞等免疫細(xì)胞相互作用，激發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張，炎癥反應(yīng)加劇。此外，神經(jīng)激肽(neurokinin，NK)、腸活性血管肽(vasoactiveintestinalpeptide，VIP)和神經(jīng)肽Y(neuropeptideY，NPY)也在皮膚神經(jīng)功能和炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)中起重要作用。瞬時(shí)受體電位香草酸受體1(transientreceptorpotentialvanilloid1，TRPV1)是SS中引發(fā)神經(jīng)源性炎癥的重要受體。TRPV1是一個(gè)多模態(tài)感受器，能響應(yīng)高溫、低pH值和機(jī)械壓力等有害刺激，在角質(zhì)形成細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、肥大細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞以及感覺C纖維和A-δ纖維中均有表達(dá)。TRPV1對(duì)溫度、pH值及化學(xué)刺激極為敏感，因此許多SS的患者在遇到溫度變化時(shí)會(huì)出現(xiàn)瘙癢、灼痛和疼痛等不適癥狀，表明TRPV1及其相關(guān)通路與SS的發(fā)病密切相關(guān)。?TRPV1活性可以通過(guò)多種細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路增強(qiáng)，尤其是蛋白激酶A、蛋白激酶C、磷脂酶C和Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴性激酶II。這些途徑在炎癥介質(zhì)或低pH值的作用下會(huì)增強(qiáng)TRPV1的活性，降低感覺神經(jīng)元的刺激閾值，從而增加敏感性。此外，TRPV1在角質(zhì)形成細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中的作用也顯著影響細(xì)胞的增殖、分化及炎癥反應(yīng)。這表明TRPV1不僅是疼痛和瘙癢的傳感器，還參與了皮膚屏障功能的調(diào)節(jié)和炎癥的發(fā)生。?在T細(xì)胞中，TRPV1有功能性表達(dá)，當(dāng)T細(xì)胞受體激活后，TRPV1的表達(dá)水平顯著上調(diào)。TRPV1的激活會(huì)通過(guò)Ca2+內(nèi)流增強(qiáng)T細(xì)胞的病理性反應(yīng)，導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子如IL-2、干擾素-γ(IFN-γ)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的釋放，進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)，破壞皮膚屏障。此外，阻斷TRPV1還能抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的分泌，減少血管反應(yīng)性和滲透性，特別是在沒有紅斑的SS中。?樹突狀細(xì)胞中的TRPV1激活后可使得細(xì)胞分泌IL-23，進(jìn)一步激活CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞，這些免疫細(xì)胞浸潤(rùn)皮膚可加重炎癥和皮膚屏障的破壞。?在SS中，組胺通過(guò)激活特定的神經(jīng)受體誘導(dǎo)瘙癢，尤其是H1和H4受體。敏感性皮膚的神經(jīng)末梢對(duì)外界刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，神經(jīng)系統(tǒng)更易被組胺等瘙癢介質(zhì)激活。組胺與神經(jīng)元上的H1和H4受體結(jié)合后，觸發(fā)感覺神經(jīng)元的去極化，進(jìn)而通過(guò)傳入神經(jīng)纖維將瘙癢信號(hào)傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引發(fā)瘙癢感。因此，SS敏感狀態(tài)的發(fā)生是由神經(jīng)源性炎癥、TRPV1的過(guò)度激活以及免疫反應(yīng)的異常共同影響(圖1)。異常代謝產(chǎn)(如厭氧狀態(tài)、乳酸積累、ATP減少)增加作用于神經(jīng)系統(tǒng)，使得感覺神經(jīng)傳導(dǎo)信號(hào)(酸敏感離子通道3，瞬時(shí)受體電位香草酸受體1，降鈣素基因相關(guān)肽)增強(qiáng)。鑒于SS發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性，治療上需要從多個(gè)層面入手，系統(tǒng)修復(fù)皮膚屏障、調(diào)節(jié)神經(jīng)功能以及控制炎癥。1、修復(fù)皮膚屏障功能：?修復(fù)皮膚屏障功能是SS治療的核心策略之一。保濕劑和油脂性成分在修復(fù)皮膚屏障中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。天然保濕因子(如透明質(zhì)酸)通過(guò)增加皮膚的水分含量，幫助皮膚保持水合狀態(tài)，防止水分流失。而凡士林、角鯊烯等油脂性成分則通過(guò)在皮膚表面形成保護(hù)膜，進(jìn)一步減少水分蒸發(fā)，增強(qiáng)屏障功能?？捎行Ь徑馄つw的干燥和敏感癥狀。?2、降低感覺神經(jīng)的高活躍性：?降低神經(jīng)高活躍性的相關(guān)藥物包括:①TR-PV1拮抗劑:反式4-叔丁基環(huán)己醇(trans-4-tert-Butylcyclohexanol)，能夠有效抑制TRPV1的活性，減輕疼痛和不適感；②TRPV4受體抑制劑：TRPV4受體抑制劑能夠有效減少由神經(jīng)源性炎癥引發(fā)的瘙癢感，尤其適用于由于外界刺激引起的SS的癥狀。研究發(fā)現(xiàn)，鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑，如環(huán)孢素(Cyclosporine)和他克莫司(Tacrolimus)，可降低感覺神經(jīng)的高活躍性。研究表明，0.1%的他克莫司軟膏在治療成人面部SS上效果顯著，能夠改善緊繃感和刺痛感。脹果甘草提取物(glycyrrhizainflataextract)作為一種抗炎成分，可通過(guò)減少前列腺素E2的生成緩解皮膚炎癥反應(yīng)，在神經(jīng)保護(hù)和抗氧化方面也具有作用，可緩解神經(jīng)性疼痛和與感覺神經(jīng)過(guò)度活躍相關(guān)的癥狀(如痛覺過(guò)敏和觸覺異常)。研究發(fā)現(xiàn)，甘草提取物能減少氧化應(yīng)激指標(biāo)并改善與神經(jīng)功能相關(guān)的生化參數(shù)，表明其具有抗痛覺敏感的作用，并可通過(guò)減少炎癥和氧化損傷來(lái)影響感覺神經(jīng)的活躍性，在SS的管理中發(fā)揮降低神經(jīng)敏感性的作用。?3、調(diào)節(jié)菌群失衡：?近年來(lái)，益生菌在調(diào)節(jié)皮膚微生物群以及緩解皮膚炎癥中發(fā)揮了重要作用。微生物失衡會(huì)導(dǎo)致炎癥加劇，因此通過(guò)調(diào)節(jié)微生物群，可以有效緩解敏感性皮膚的炎癥反應(yīng)。益生菌副干酪乳桿菌(Lactobacillusparacasei)可以修復(fù)皮膚屏障，其機(jī)制是通過(guò)調(diào)節(jié)皮膚的微生物群來(lái)增強(qiáng)皮膚的免疫反應(yīng)，緩解炎癥和減少TEWL，從而改善皮膚健康。此外，研究表明，長(zhǎng)雙歧桿菌(Bifidobacteriumlongum)的裂解產(chǎn)物能夠抑制辣椒素(Capsaicin)誘導(dǎo)的CGRP，從而抑制神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)。乳酸桿菌(Lactobacillusrhamnosus)裂解物可增強(qiáng)皮膚屏障功能的作用。乳酸桿菌通過(guò)促進(jìn)緊密連接蛋白(如FLG和CLDN1)的表達(dá)，改善皮膚的屏障功能。此外，乳酸桿菌還能通過(guò)TLR2/Akt信號(hào)通路，減輕由十二烷基硫酸鈉(sodiumlaurylsulfate，SLS)引發(fā)的皮膚細(xì)胞損傷。?綜上所述，SS的機(jī)制復(fù)雜且相互作用，包括皮膚屏障受損、神經(jīng)系統(tǒng)異常、炎癥反應(yīng)和微生物群失衡。這些機(jī)制的相互作用表明未來(lái)的治療策略需要多角度、綜合性地解決問(wèn)題。個(gè)性化治療方案的開發(fā)將有助于提高SS患者的生活質(zhì)量，并為治療提供更多的選擇。這些機(jī)制之間往往相互作用，未來(lái)的研究需深入探討微生物菌群失衡、神經(jīng)系統(tǒng)異常、屏障功能受損、皮膚炎癥之間的相互作用，以開發(fā)更精準(zhǔn)的治療方案，從而提高患者的生活質(zhì)量。參考文獻(xiàn)：1.NOHYoungji,曹婷,葉城斌,鄒穎.敏感性皮膚的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展[J].皮膚性病診療學(xué)雜志,2025,2(32):140-148.?2.WOLLENBEＲGA,GIMéNEZ-AＲNAUA.Sensitiveskin:arelevantsyndrome，beaware[J]．JEurAcadDermatolVenereol，2022,36(Suppl5):3-5.3.XIAOX,QIAOL,YEＲ,etal.Nationwidesurveyandidentificationofpo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齊淑貞主任醫(yī)師 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院皮膚病醫(yī)院 皮膚科 三伏貼過(guò)敏如何處理？炎炎夏日，冬病夏治，很多人喜歡用三伏貼，但是在皮膚科經(jīng)常能看到一些貼三伏貼部位出現(xiàn)紅斑、水泡的過(guò)敏患者。對(duì)于這類患者，首先立即停用三伏貼，避免過(guò)敏反應(yīng)進(jìn)一步加重。其次，過(guò)敏部位紅斑可以使用外用藥物，比如爐甘石洗劑、糖皮質(zhì)激素軟膏，以緩解紅斑瘙癢的過(guò)敏癥狀。如果癥狀嚴(yán)重，可以口服抗過(guò)敏藥物，比如西替利嗪、氯雷他病。第三，保持過(guò)敏部位的清潔，避免摩擦和燒發(fā)，以免引發(fā)感染。第4，如果水泡較大，疼痛明顯，建議及時(shí)就醫(yī)診治，我是齊醫(yī)生，歡迎關(guān)注。2024年09月10日50
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陳春燕副主任藥師 新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 藥學(xué)部 兩種藥物均可治療蕁麻疹、過(guò)敏性鼻炎、濕疹、皮炎、皮膚瘙癢癥等疾病。其中，西替利嗪還可用于其他臨床應(yīng)用，包括兒童支氣管哮喘急性發(fā)作、兒童上氣道咳嗽綜合征和治療海蜇蟄傷等。既然有左西替利嗪，是不是有右西替利嗪呢？答案是“有”。西替利嗪其實(shí)是左西替利嗪和右西替利嗪的混合物，這里的“左”與“右”，說(shuō)的是藥物分子在空間上的排列方向。也就是說(shuō)，雖然組成兩者的分子完全相同，但在空間中的方向不一樣，就好比人的左右手，雖然一樣，但是在空間呈鏡像對(duì)稱。雖然左西替利嗪與右西替利嗪的藥物分子完全相同，只是空間方向不同，但兩者的性質(zhì)相差很大。首先左西替利嗪對(duì)外周H1受體阻斷效果很強(qiáng)，是發(fā)揮抗過(guò)敏作用的主要成分。而右西替利嗪抗過(guò)敏的作用很弱，但是與大腦中的受體有一定的親和力，從而會(huì)導(dǎo)致鎮(zhèn)靜、嗜睡的副作用。所以人們把西替利嗪里的左西替利嗪?jiǎn)为?dú)提純出來(lái)，舍棄右西替利嗪，既可以保留原有藥物抗過(guò)敏的作用，又減輕了藥物的不良反應(yīng)。所以西替利嗪每日常用量為10mg，而左西替利嗪常用量為每日5mg，就是因?yàn)閽仐壛艘话氲挠椅魈胬?。從安全性分類上，西替利嗪為非處方藥（OTC），可以自行購(gòu)買使用；而左西替利嗪為處方藥（Rx），需要醫(yī)生處方，在醫(yī)生或藥師的指導(dǎo)下使用。這是因?yàn)槲魈胬荷鲜袝r(shí)間早，相關(guān)臨床試驗(yàn)做得更多，研究得更加透徹，雖然副作用大一些，但安全性更好。而左西替利嗪相對(duì)較新，還需要更長(zhǎng)時(shí)間的驗(yàn)證其安全性。左西替利嗪那么好，西替利嗪是不是沒有用武之地了呢？其實(shí)也不至于，如果患者是過(guò)敏性咳嗽厲害或者是過(guò)敏性皮炎瘙癢，影響睡眠，這時(shí)我們建議選用西替利嗪，正好利用了其鎮(zhèn)靜、嗜睡的作用。另外，對(duì)于使用左西替利嗪治療效果不佳的情況下，可以改用西替利嗪，仍然會(huì)有較佳的效果。2023年12月18日865
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孫曉衛(wèi)主任醫(yī)師 山東大學(xué)附屬兒童醫(yī)院 耳鼻喉科 氯雷他定和地氯雷他定是治療過(guò)敏性鼻炎、蕁麻疹、瘙癢性皮膚病以及其他過(guò)敏性皮膚病常用藥物。這兩種抗組胺藥物之間有何區(qū)別呢？第一二者之間的關(guān)系氯雷他定經(jīng)肝臟代謝后的活性產(chǎn)物是地氯雷他定，地氯雷他定的抗組胺活性約為氯雷他定的15倍。第二，安全性氯雷他定經(jīng)肝臟廣泛代謝，肝功能受損者，推薦半劑量每天服用或全劑量隔天服用。地氯雷他定不經(jīng)肝臟代謝，無(wú)肝臟毒性！對(duì)于肝功能正常者，這兩種藥物都是安全的。第三，藥物劑量口服氯雷他定（10mg）、地氯雷他定（5mg）后，血液中地氯雷他定的峰濃度、吸收總量相當(dāng)。也就是說(shuō)1mg地氯雷他定等于2mg氯雷他定的功效。第四，起效時(shí)間氯雷他定需要經(jīng)過(guò)肝臟代謝才能起效，而地氯雷他定進(jìn)入體內(nèi)就能立即起效，所以，地氯雷他定比氯雷他定起效快！第五，兒童用藥地氯雷他定6個(gè)月以上兒童可以服用氯雷他定2歲以上兒童服用。也就是說(shuō)地氯雷他定可以應(yīng)用于更小年齡的兒童。2023年11月11日2434
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2022年12月28日77
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2022年11月29日137
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