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席焱海主任醫(yī)師 上海長征醫(yī)院 脊柱外科 癥狀為主啊患者癥狀為主啊，看看目前的癥狀對生活有沒有影響，疼痛是不是特別劇烈好吧。 好，我們再看下一個幺三骶一椎體相鄰。 江鈴中版骨軟骨炎MO11集。 癥狀原因怎么治療？ 這個這個貓的改變啊，你包括這個中板炎啊，這是一個其實也是一個非常常見的一個現(xiàn)象，對吧，我們這個椎間盤老化了，老化了。 啊，其中有個非常，因為我們說一下這個椎間盤的結(jié)構(gòu)。 實際上我們正常的一個椎間盤，它結(jié)構(gòu)分了四部分，好吧，我們經(jīng)常說的突出的是什么部分，是我們椎間盤椎當中的這個中心的位置，叫隨核啊，隨核類似于像果醬面，果醬面包里面的果醬一樣啊，它可可能會有一定的流動性啊，然后在這個隨核的一圈周圍，在平面的一圈周圍啊是什么？是淺微環(huán)，顯微環(huán)是非常致密的，是非常致密的啊，所以一個髓核它想要能突出來，突破這個前微環(huán)，就像前面那個患者一樣，把那么致密的前微環(huán)突破了，韌的很韌的前微環(huán)突破了啊，說明這個里面的炎癥還是比較嚴重的，才會突破這個顯微環(huán)，導(dǎo)致這個神經(jīng)的一個刺激，好吧，然后我們再說啊，這個隨核顯微環(huán)，這是一個平面結(jié)構(gòu)，在髓核的上下結(jié)構(gòu)是什么呢？上下結(jié)構(gòu)是什么？上下結(jié)構(gòu)就是我們說的中板軟骨啊，中板軟骨2023年01月02日
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王輝主治醫(yī)師 河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院 脊柱骨科 腰3 : 1椎體相鄰中板骨軟骨炎，什么原因貓的改變，這個是中板炎的話，相對于原因非常的多，貓力改變的原因呢，到現(xiàn)在為止并沒有明確的一個到底是哪個原引起來的，往往是多因所引起來的，并不是一個單單一的一個病因啊，可能很多原因都會引起來，有一些是局部的一些勞損，比如說呃，時間長了之后呢，椎間盤有出有突出，同時呢，這個表骨中板也有切損，也有一些蛻變，往往就變變現(xiàn)成中板炎，那么中板炎呢，一般分三期，123期，您說到二期呢，往往是啥呢？就是相當于可能是個炎癥期。 這種情況下呢，其實有一些會引起腰疼，這個注意呢，反正就是避免著涼，避免受累，不要久坐，慢慢的他可能就能消退，這個一般沒有什么癥狀的話，先不用特殊處理。2023年01月02日42
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陶可主治醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 骨關(guān)節(jié)科 骨軟骨損傷：剝脫性骨軟骨炎OCD：病因、病理學和影像學，特別關(guān)注膝關(guān)節(jié)：2018年作者：JuergenBruns,MathiasWerner,ChristianHabermann.作者單位:OrthopedicSurgery,Krankenhaus"Gro?-Sand",Hamburg,Germany.譯者：陶可（北京大學人民醫(yī)院骨關(guān)節(jié)科）摘要本文回顧了當前對病因、發(fā)病機制以及如何診斷和治療膝關(guān)節(jié)剝脫性骨軟骨炎(OCD)的理解，然后分析了可用的治療方法和結(jié)果。剝脫性骨軟骨炎(OCD)見于生長板開放的兒童和青少年（青少年剝脫性骨軟骨炎OCD）和生長板閉合的成人（成人剝脫性骨軟骨炎OCD）。剝脫性骨軟骨炎OCD病變的病因尚不清楚，其特征是軟骨下骨區(qū)域出現(xiàn)無菌性壞死。機械因素似乎起著重要作用。臨床癥狀不具特異性。因此，影像學技術(shù)是最重要的。關(guān)于治療，存在大量文獻。除非有不穩(wěn)定的碎片，否則預(yù)計會自然愈合，治療包括休息和不同程度的固定，直到愈合。骺板開放和低度病變的患者保守治療效果良好。當需要手術(shù)時，手術(shù)取決于臨床分期和軟骨的狀態(tài)。對于完整的軟骨，重新植入手術(shù)是有利的。當軟骨受損時，可以使用幾種技術(shù)。雖然鉆孔和微骨折等技術(shù)產(chǎn)生修復(fù)性軟骨，但其他技術(shù)通過額外的骨軟骨移植物或基于細胞的手術(shù)（如軟骨細胞移植）以重建骨軟骨缺損。臨床結(jié)果的趨勢是：采用骨骼和軟骨的重建手術(shù)會有更好結(jié)果，并且在治療合并癥時也會有更好的長期療效。嚴重程度的骨關(guān)節(jié)病很少見。關(guān)鍵詞：病因；總體原則；影像學；膝關(guān)節(jié)；剝脫性骨軟骨炎；病理。?表1.?剝脫性骨軟骨炎（OCD）流行病學峰值（最高發(fā)生）發(fā)病率：15歲瑞典的患病率：6/10000年齡在2至5歲之間的發(fā)病率：0年齡在6至19歲之間的發(fā)病率：9.5/100000男性：15.4/100000女性：3.3/1000006至11歲之間的發(fā)病率：6.8/100000男性：11.1/100000女性：2.3/100000年齡在12至19歲之間的發(fā)病率：11.2/100000男性：18.1/100000女性：3.9/1000004膝關(guān)節(jié)發(fā)生剝脫性骨軟骨炎（OCD）的風險6-11歲與12-19歲比率：1:3.3膝關(guān)節(jié)發(fā)生剝脫性骨軟骨炎（OCD）的風險男性：3.8女性：1?表2.?剝脫性骨軟骨炎（OCD）的致病因素病因因素???膝關(guān)節(jié)主要位置???股骨內(nèi)外側(cè)髁創(chuàng)傷???++輕微創(chuàng)傷???+++遺傳學因素???+感染???+???????????排除血管病變???+行走步態(tài)???股骨內(nèi)側(cè)髁：內(nèi)翻畸形???????????????????股骨外側(cè)髁：外翻畸形???????????????????外側(cè)盤狀半月板代謝因素???+++證據(jù)等級：++++=非常高；+++=高；++=臨床觀察；+=假設(shè)。??Figure1.(a)Histologyofanadvancedosteochondritisdissecans(OCD)lesion(kneejoint,toluidineblue)showingapartiallyloosened“jointmouse”withabroadcleft(arrow)betweenthepartialloosebody(top)andthenormalsubchondralbone(bottom).Inthelesion,subchondralbonecystsarevisible(C)andnecroticareas(N).(b)Magnificationoffig,1a:Thelesionexhibitsanareaofosteonecrosis(whitearrow),subchondralbonecysts(blackarrow),andinthe“mousebed,”thesublesionalboneathickenedosteoidlayerasasignofenlargedendostalactivity(arrowheads).圖1.（a）晚期剝脫性骨軟骨炎（OCD）的組織學病變（膝關(guān)節(jié)，甲苯胺藍染色），顯示部分松散的“關(guān)節(jié)鼠（游離體）”，在部分游離體（頂部）和正常的軟骨下骨（底部）之間具有寬闊的裂縫（箭頭）。在病變中，可見軟骨下骨囊性變（C）和壞死區(qū)域（N）。（b）圖1a的放大：病變表現(xiàn)出骨壞死（白箭頭），軟骨下骨囊性變（黑色箭頭）和“游離體骨床”，病變骨質(zhì)是一層增厚的骨質(zhì)硬化層，是增強的（骨）內(nèi)膜活動（短箭頭）。?Table3presentstheOCDclassificationschemes.表3展示了剝脫性骨軟骨炎OCD的分類方案。表3.分類方案總體原則（適合多個不同的關(guān)節(jié)）??????????????????????????????????膝關(guān)節(jié)（特定的）ICRS分類法（關(guān)節(jié)鏡）????????????????????????????????????????????????????Arcq：3個放射學階段第一階段(I期)：病變穩(wěn)定，關(guān)節(jié)完整，軟骨軟化?????????Rodegerdts和Gleissner：5個放射學階段第二階段(II期)：局部不連續(xù)性的病變，但病變穩(wěn)定第三階段(III期)：具有完全連續(xù)性的病變，尚未游離第四階段(IV期)：骨床內(nèi)軟骨下骨裸露或骨軟骨碎片脫落或形成游離體Bruns分類法????????????????????????????X射線????????????????????????MRI第一階段(I期)：沒有變化???????????????????骨挫傷，骨髓水腫第二階段(II期)：局部硬化???????????????????骨溶解與骨硬化并存第三階段(III期)：部分剝離???????????????????部分剝離，軟骨下積液第四階段(IV期)：完全剝離???????????????????完全剝離、缺損，游離體、關(guān)節(jié)鼠???????????????????????????????游離體骨掃描???????????????????????????????????????????????????????????骨掃描CT??????????????????????????????????????????????????????????????????CTMRI????????????????????????????????????????????????????????????????MRI骨骺愈合或未愈合???????????????????????????????????????骨骺愈合或未愈合關(guān)節(jié)鏡檢查???????????????????????????????????????????????????關(guān)節(jié)鏡檢查穩(wěn)定性???????????????????????????????????????????????????????????穩(wěn)定或不穩(wěn)定CT=計算機斷層掃描；ICRS=國際軟骨維修協(xié)會；MRI=磁共振成像第三和四階段可以細分為嚴重階段（M）和骨軟骨分離形式（D）。?表4.（剝脫性骨軟骨炎發(fā)生）部位方案Aichroth-Lindholm劃分法：前后視圖：內(nèi)側(cè)髁：定位“中央”，“中外側(cè)”和“次外側(cè)”前后視圖：外側(cè)髁：“次中央”，“前方”和“次外側(cè)”Hughston劃分法：前后視圖：從內(nèi)側(cè)到外側(cè)分為5個區(qū)域：半月板，非半月板區(qū)（內(nèi)側(cè)髁），髁間，非半月板區(qū)，半月板（外側(cè)髁）外側(cè)視圖：在切線位將股骨后髁成2個部分：直接遠端或后部或者外側(cè)視圖：A=Blumensaat線的前部，B=Blumensaat線的后部C=最后1/3部?Figure2.X-rayoftheknee.Anterior-posteriorviewshowinganosteochondritisdissecanslesionatthetypicallocation(medialcondyle),blackarrowsindicatestageIVwithanemptylacuna.Theloosebodyisnotvisible.圖2.膝關(guān)節(jié)的X線片。前后視圖顯示典型位置（內(nèi)側(cè)髁）的剝脫性骨軟骨炎病變，黑色箭頭指示IV期帶缺損區(qū)域，未見游離體。?Figure3.(a)Magneticresonanceimaging(MRI)(protondensityfatsaturation)ofthesamekneejointexhibitingtheemptylacunaatthemedialcondyle(dottedwhitearrows)andtheloosebodylocatedatthelateralrecessus(whitearrows),coronalplane.(b)MRI(protondensityfatsaturation)ofthesamekneejointexhibitingtheemptylacunaatthemedialcondyle(dottedwhitearrows)andtheloosebodylocatedatthelateralrecessus(whitearrows),sagittalplane.圖3.（a）同一膝關(guān)節(jié)的磁共振成像（MRI），該膝關(guān)節(jié)在內(nèi)側(cè)髁（白色箭頭指示）和位于外側(cè)凹處（白色箭頭）的游離體（白色箭頭）上表現(xiàn)出空的空隙（白色箭頭），冠狀位。（b）同一膝關(guān)節(jié)的MRI在內(nèi)側(cè)髁出現(xiàn)的空隙（白色箭頭指示）和位于外側(cè)凹處（白色箭頭）的游離體，矢狀位。?表5.（剝脫性骨軟骨炎OCD）治療選項（參考文獻請見文中）??????????????????????????????????????????????????????總體原則（適合多個不同的關(guān)節(jié)）???????????????膝關(guān)節(jié)（特定的）I期：青少年剝脫性骨軟骨炎OCD???????保守???????????????????????????????????????????????????????????????保守成人剝脫性骨軟骨炎OCD???????????保守???????????????????????????????????????????????????????????????保守II期：青少年剝脫性骨軟骨炎OCD???????保守、鉆孔減壓????????????????????????????????????????????保守、鉆孔減壓成人剝脫性骨軟骨炎OCD???????????保守、鉆孔減壓????????????????????????????????????????????保守、鉆孔減壓III期：青少年剝脫性骨軟骨炎OCD+成人剝脫性骨軟骨炎OCD???????????????????????????????????????????????????(病灶清除術(shù))，REFIX，MFX，???????(病灶清除術(shù))，REFIX，MFX，???????????????????????????????????????????????ACI,AMIC,MOPLA,OAT,BMS??????ACI,AMIC,MOPLA,OAT,BMS???????????????????????????????????????????????????骨組織+細胞???????????????????????????????????????????骨組織+細胞IV期：青少年剝脫性骨軟骨炎OCD+成人剝脫性骨軟骨炎OCD???????????????????????????????????????????????????(病灶清除術(shù)，REFIX，MFX)，???????(病灶清除術(shù)，REFIX，MFX)，???????????????????????????????????????????????ACI,AMIC,MOPLA,OAT,BMS??????ACI,AMIC,MOPLA,OAT,BMS???????????????????????????????????????????????????骨組織+細胞???????????????????????????????????????????骨組織+細胞????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????同種異體移植ACI=自體軟骨細胞植入；AMIC=自體基質(zhì)誘導(dǎo)的軟骨再生；AOCD=成年剝脫性骨軟骨炎；BMS=骨髓刺激；JOCD=青少年剝脫性骨軟骨炎；MFX=微骨折術(shù)；MOPLA=馬賽克鑲嵌成形術(shù)；OAT=骨軟骨自體移植術(shù)；REFIX=重錨定術(shù)。?Figure4.Exampleofarefixatedloosebodyinthemedialcondyleoftheknee.Priortotherefixation,thesubchondralsclerosishadbeenremoved,cancellousbonetakenfromtheiliaccresttransplantedintothedefect,followedbytherefixationusingfibringlue(Tissucol,Baxter,Unterschlei?heim,Germany)andresorbablepins(Ethipin,Ethicon,Hamburg,Germany).圖4.膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)髁重新固定的病例。在重新固定之前，已去除軟骨下硬化組織，將取自髂嵴的松質(zhì)骨移植到骨缺損處，然后使用纖維蛋白膠（Tissucol，Baxter，Unterschlei?heim，Germany）和可吸收針固定（Ethipin，Ethicon，Hamburg，德國）。?Figure5.Adultosteochondritisdissecans(AOCD)stageIVlesionatthemedialcondyleofthekneewithalreadyvisiblesecondaryarthriticchangestreatedwith5osteochondralplugsimplantedasamosaicplastywithsmallcleftsbetweentheplugs.圖5.膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)髁的成人剝脫性骨軟骨炎(AOCD)IV期病變，已經(jīng)可見的繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎變化，用5個骨軟骨移植柱行鑲嵌成形術(shù)植入治療，在移植柱之間有小裂縫。?Figure6.Adultosteochondritisdissecans(AOCD)stage-IVlesionatthelateralfemoralcondyletreatedwithremovalofthesubchondralsclerosis,transplantationofcancellousbonetakenfromtheiliaccrestandimplantationofanautologouschondrocyteimplantation(ACI)ofthesecondgenerationusingagelascarrierforthechondrocytes(CaReS,ArthroKinetics,Bebenhausen,Germany).圖6.通過去除軟骨下硬化組織、移植取自髂嵴的松質(zhì)骨和植入載有第2代自體軟骨細胞的凝膠植入物(ACI)治療股骨外側(cè)髁的成人剝脫性骨軟骨炎(AOCD)IV期病變（CaReS，ArthroKinetics，Bebenhausen，Germany）。?正文介紹剝脫性骨軟骨炎(OCD)是骨骼未成熟和成年患者膝關(guān)節(jié)疾病的常見原因，當一小塊軟骨下骨由于局部血液供應(yīng)障礙而開始與其周圍區(qū)域分離時，就會發(fā)生這種情況。最后，這一小塊骨頭和覆蓋它的軟骨可能會開始破裂并（從關(guān)節(jié)表面上）脫落。正如之前假設(shè)的那樣，AmbroiseParé（而不是Paget）是第一個（在1870年）描述在關(guān)節(jié)中發(fā)現(xiàn)的這種關(guān)節(jié)游離體的人。關(guān)節(jié)游離體形成的3種可能原因：①急性骨軟骨骨折的直接創(chuàng)傷；②發(fā)展成骨壞死和連續(xù)碎裂的最小創(chuàng)傷；③沒有自發(fā)創(chuàng)傷的證據(jù)，K?nig稱之為“剝脫性骨軟骨炎”（OCD）。剝脫性骨軟骨炎OCD的確切患病率尚不清楚，但據(jù)報道，每100000人中有15至29人。Kessler等已經(jīng)表明，6至19歲患者膝關(guān)節(jié)剝脫性骨軟骨炎OCD的發(fā)病率為每100000人中有9.5人，而男性和女性患者分別為每100000人15.4和3.3（表1）。12至19歲的患者占剝脫性骨軟骨炎OCD的大多數(shù)，其發(fā)病率為每100000人11.2人，而6至11歲的患者為每100000人6.8人?？傊?，與女性患者相比，男性患者的剝脫性骨軟骨炎OCD發(fā)生率更高，發(fā)生剝脫性骨軟骨炎OCD的風險幾乎是女性患者的4倍。本文中的剝脫性骨軟骨炎OCD是指受累關(guān)節(jié)的慢性疾病，不是由急性創(chuàng)傷引起的。急性創(chuàng)傷是由新鮮的骨軟骨或軟骨損傷(OCL)組成，有或沒有脫落的骨軟骨碎片。剝脫性骨軟骨炎OCD通常被認為是青少年剝脫性骨軟骨炎（=JOCD）（發(fā)生于未閉合的骨骺板）或成人剝脫性骨軟骨炎（=AOCD）（在骨骺閉合后）。這些定義表明，骨骺仍然未閉合的患者比骨骺已經(jīng)閉合的剝脫性骨軟骨炎OCD病變的成人患者，更有可能成功進行非手術(shù)治療。本文是對剝脫性骨軟骨炎OCD已知情況的回顧，特別關(guān)注受影響的最大關(guān)節(jié)：膝關(guān)節(jié)。在以后的文章中，將討論肘關(guān)節(jié)和踝關(guān)節(jié)。可以將剝脫性骨軟骨炎OCD的病因分為4種不同的可能原因：外傷性、缺血性、遺傳性和特發(fā)性（表2）。然而，多因素病因是最可能的原因。①外傷：可能是由間接外傷引起，是剝脫性骨軟骨炎OCD損傷最常見病因，即股骨內(nèi)側(cè)髁后內(nèi)側(cè)位置。在脛骨內(nèi)旋期間，對未成熟膝關(guān)節(jié)和股骨內(nèi)側(cè)髁外側(cè)相對應(yīng)的脛骨的重復(fù)壓力可能導(dǎo)致剝脫性骨軟骨炎OCD。這種軟骨下壓力刺激反應(yīng)可能會干擾骨小梁愈合并阻礙骨愈合的能力。由于缺乏軟骨的底層（軟骨下骨）支撐，后期可導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨與軟骨下骨連接的分離，相關(guān)骨軟骨區(qū)域部分脫落。②缺血：血管分布不良和誘發(fā)的缺血被描述為剝脫性骨軟骨炎OCD的潛在原因。一些研究表明，在剝脫性骨軟骨炎OCD定位部位觀察到的血管模式存在差異。這種關(guān)節(jié)形態(tài)與該部位的局灶性反復(fù)創(chuàng)傷以及獨特的血管結(jié)構(gòu)相結(jié)合，可能引發(fā)缺血和隨后的剝脫性骨軟骨炎OCD。③遺傳學：幾位作者已經(jīng)研究了剝脫性骨軟骨炎OCD的潛在遺傳聯(lián)系，但仍然相對未研究剝脫性骨軟骨炎OCD發(fā)展中的遺傳和發(fā)育因素。Skagen等提出，OCD病變是由軟骨細胞基質(zhì)合成的改變引起的，導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)貯積病表型，這會擾亂或突然的軟骨內(nèi)骨化。此外，具有相似疾病過程的同卵雙胞胎病例高度暗示遺傳病因。剝脫性骨軟骨炎OCD常見的發(fā)病過程盡管病因尚不完全清楚，但對剝脫性骨軟骨炎OCD的發(fā)病機制已比較了解。獨立于病因，至少可以描述4個階段。階段1（I期）剝脫性骨軟骨炎OCD病變始于軟骨下骨，伴有軟骨下骨質(zhì)骨髓減少，這只能通過磁共振成像(MRI)或核素骨掃描檢測到。第二階段（II期）病變與軟骨下骨的骨髓水腫有關(guān)。骨挫傷可能是初始階段，軟骨下骨小梁微骨折可能是與骨髓水腫的形態(tài)學相關(guān)。第三階段（III期）持續(xù)的自然病程以放射學可檢測到的硬化環(huán)為特征，將病變與周圍健康骨質(zhì)區(qū)分開來。病變中心被認為是骨壞死（參見“剝脫性骨軟骨炎OCD組織學”部分）。在這個階段，在MRI和計算機斷層掃描(CT)等成像技術(shù)中，軟骨似乎仍然完好無損。第4階段（IV期）“軟骨的軟化現(xiàn)象和機械特性的改變”促進了壞死邊緣的骨質(zhì)對周圍健康骨骼的反應(yīng)。仍然存在的機械負荷可能是軟骨現(xiàn)在參與并顯示出分離跡象的原因。最后，持續(xù)的自然過程導(dǎo)致骨軟骨碎片脫落，導(dǎo)致單個關(guān)節(jié)游離體或出現(xiàn)多個碎片（即所謂的“惡意變體”，首先由Wagner描述）。關(guān)于生物力學病因的建議，有幾個以生物力學為導(dǎo)向的分析。1950年，Rehbein能夠通過人工產(chǎn)生的重復(fù)應(yīng)力，在狗的膝關(guān)節(jié)中實驗性地產(chǎn)生游離體。這些標本在組織學上類似于下面描述的那些發(fā)現(xiàn)，這些發(fā)現(xiàn)是從人類膝關(guān)節(jié)的游離體中獲得的。一項使用環(huán)氧樹脂制成的平面和立體膝關(guān)節(jié)模型的實驗試驗，以及股骨遠端的有限元分析，揭示了剝脫性骨軟骨炎OCD病變發(fā)生區(qū)域的峰值應(yīng)力。在膝關(guān)節(jié)中使用光敏箔來模擬臨床上明顯的致病因素，例如內(nèi)翻或外翻畸形（膝關(guān)節(jié)）與穩(wěn)定和不穩(wěn)定的韌帶，在剝脫性骨軟骨炎OCD病變臨床常見的那些區(qū)域表現(xiàn)出顯著的應(yīng)力集中。從臨床上看，膝關(guān)節(jié)骨挫傷被認為是軟骨下骨小梁的主要損傷，這可能引發(fā)剝脫性骨軟骨炎OCD。剝脫性骨軟骨炎OCD組織學晚期病變的組織學如圖1所示。據(jù)我們所知，Green和Banks是第一個將軟骨下骨壞死描述為仍然具有完整的軟骨覆蓋的初始病變的人。由于失去了對軟骨的骨骼機械支撐，正在進行的病理過程會導(dǎo)致軟骨層繼發(fā)性損傷。作者建議，只要覆蓋的軟骨仍然完好無損，就可以通過爬行替代進行愈合。游離體組織學檢查顯示肥大常見，53%有層狀鈣化。Chiroff和Cooke在分離水平和游離體的骨組織部分檢測到纖維軟骨組織，發(fā)現(xiàn)在幾乎正常的軟骨下成骨細胞和溶骨活性增加。此外，Milgram在一半的游離體中沒有發(fā)現(xiàn)骨組織。Koch等分析了來自16至44歲患有晚期剝脫性骨軟骨炎OCD的患者的30份標本，并觀察到軟骨中PH1的甲苯胺染色減少。在軟骨下骨板和松質(zhì)骨中可以看到軟骨細胞數(shù)量減少以及骨折改變。此外，他們發(fā)現(xiàn)骨吸收增強和被脂肪骨髓包圍的軟骨下骨壞死區(qū)域。Uozumi等描述了3種類型的剝脫性骨軟骨炎OCD組織病理學特征：①伴有軟骨下骨小梁壞死的剝脫性骨軟骨炎OCD②具有可存活的軟骨下骨小梁的剝脫性骨軟骨炎OCD③沒有骨小梁的剝脫性骨軟骨炎OCD軟骨。他們總結(jié)認為：“軟骨下區(qū)最初的變化是骨壞死或軟骨下骨折；然后骨壞死的骨組織被吸收并被有功能的軟骨下骨小梁或沒有骨小梁的軟骨取代?！毕啾戎拢瑥墓晒莾?nèi)側(cè)髁穩(wěn)定的青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD病變中心的8針活檢中，沒有發(fā)現(xiàn)任何退行性變化，未檢測到骨壞死。只發(fā)現(xiàn)了厚的軟骨層和纖維組織，或下面有混合有軟骨的薄軟骨層，分離區(qū)域的軟骨下骨小梁和纖維組織和纖維軟骨也是如此。最近，對游離體的分析表明，游離體中的軟骨細胞表現(xiàn)出正常的行為，這些細胞被認為可用于自體軟骨細胞移植(ACI)。對已發(fā)表的組織學分析數(shù)據(jù)進行的薈萃分析得出了不一致的結(jié)果：在包括軟骨下骨在內(nèi)的10項研究中，有7項報告了骨壞死的跡象；在11篇文獻中有2篇提到了退變或不規(guī)則的軟骨。關(guān)于可能的潛在病因，11篇文章中有5篇認為一次主要或多次重復(fù)性微創(chuàng)傷是主要病因?？傊?，組織學結(jié)果表明軟骨基質(zhì)的局灶性改變起源于關(guān)節(jié)軟骨的深層，可能是礦化層或軟骨下骨。剝脫性骨軟骨炎OCD的診斷剝脫性骨軟骨炎OCD相關(guān)癥狀癥狀通常模糊不清，定位不是很準確?？赡軙霈F(xiàn)不同程度的疼痛和僵硬；可能會出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹和積液以及關(guān)節(jié)“打軟腿”、“卡住”或“別住”。在任何關(guān)節(jié)中都沒有典型的剝脫性骨軟骨炎OCD臨床癥狀。Wilson試驗被推薦為膝關(guān)節(jié)的臨床診斷試驗，但并不可靠。剝脫性骨軟骨炎OCD定位方案如表4所示。評估剝脫性骨軟骨炎OCD影像學技術(shù)普通X線在開始使用MRI之前，最初的變化只能通過骨掃描檢測到，或者在常規(guī)X線片上懷疑（出現(xiàn)剝脫性骨軟骨炎OCD病變）。隨著MRI的引入，可以更輕松地區(qū)分階段。然而，仍然難以可靠地估計軟骨層的機械性能。懷疑剝脫性骨軟骨炎OCD病變時的最初診斷計劃是從2個X線片檢查開始。標準系列包括站立前后位(AP)視圖（圖2）、膝關(guān)節(jié)屈曲35°的側(cè)視圖和45°髕骨軸位（sunrise切線位）視圖。其他特殊X線視圖可能很有用，例如tunnel視圖，使病變區(qū)域與成像平面更加一致。磁共振成像MRI是成像檢查中第二步的首選方法（圖3a和b）。由于MRI系統(tǒng)的可用性在過去10年中有所增加，無輻射、更高場強（1.5和3T）的突然發(fā)展、專用線圈設(shè)置和高分辨率序列為MRI的發(fā)展節(jié)省了道路在肌肉骨骼成像中。常規(guī)MR方法在所有3個空間方向上使用T1和T2加權(quán)圖像。最大切片厚度應(yīng)為3mm，檢測距骨骨軟骨缺損的靈敏度為96%（特異性0.96）。Diapola等開發(fā)了一個有用的MRI系統(tǒng)，用于評估剝脫性骨軟骨炎OCD，有4個等級：階段1（I期）：關(guān)節(jié)軟骨增厚和低信號變化。第2階段（II期）：關(guān)節(jié)軟骨破裂，碎片后面的低信號邊緣表明有纖維附著。第3階段（III期）：關(guān)節(jié)軟骨破裂，碎片后面的高信號變化，表明碎片和下面的骨組織之間有滑液填充第四階段（IV期）：游離體。在評估MR圖像上的剝脫性骨軟骨炎OCD時，也可以使用關(guān)節(jié)鏡國際軟骨修復(fù)協(xié)會(ICRS)的剝脫性骨軟骨炎OCD分類標準和Guhl的分類標準（參見關(guān)節(jié)鏡分類）。為了改進評估（結(jié)果），還可以通過在檢查前，將gadolinium釓MR對比材料注入檢查關(guān)節(jié)來進行MRI掃描。這樣的dGemericMRI提供了有關(guān)矩陣質(zhì)量的信息。使用T2加權(quán)序列，高信號線或骨軟骨病變下方的囊腫的存在表明存在液體并表明存在不穩(wěn)定的骨軟骨缺損，即使該信號可以反映代表愈合反應(yīng)的血管肉芽組織。質(zhì)子密度圖像和具有脂肪飽和度的三維T1加權(quán)序列使用低于1毫米的各向像素（isotropicvoxels），具有專用視野（14-20厘米）和靜脈造影劑，可提供出色的圖像印象，還可以區(qū)分細微的變化。使用在這些序列中，MRI在檢測甚至不穩(wěn)定的骨軟骨病變方面提供了出色的診斷能力。因此，評估骨軟骨病變不需要常規(guī)的關(guān)節(jié)內(nèi)給藥。使用新實施的高分辨率MRI序列來區(qū)分不同類型的骨軟骨缺損可提供超過90%的總體準確度。在日常臨床常規(guī)中，可以使用1.5-和3-T系統(tǒng)。比較兩個系統(tǒng)上的專用線圈設(shè)置，使用更高場強（3-T系統(tǒng)）的圖像印象可能更好。然而，尚未證明3-T系統(tǒng)對軟骨病變能提供更好的診斷結(jié)果。應(yīng)用計算機斷層掃描CT的兩個重要缺點是輻射，特別是在檢查患者的年齡方面，以及缺乏軟骨的可視化掃描結(jié)果?？梢酝ㄟ^使用關(guān)節(jié)內(nèi)對比材料來克服軟骨可視化的缺乏，該材料可以通過直接穿刺關(guān)節(jié)應(yīng)用并提供軟骨的間接可視化。CT掃描可用于評估剝脫性骨軟骨炎OCD剝脫碎片再固定后的骨整合情況。閃爍骨掃描顯像檢查Paletta及其同事發(fā)現(xiàn)，定量骨掃描對骨骺未閉合的剝脫性骨軟骨炎OCD患者的預(yù)后具有100%的預(yù)測價值，但對于骨骺閉合的患者，預(yù)測價值較低。Cahill和Berg開發(fā)了一種用于評估青少年剝脫性骨軟骨炎OCD患者的閃爍顯像結(jié)果的分類標準：①0期.正常的射線照相和閃爍照相外觀。②1期.病灶在平片上可見，但骨掃描顯示正常。③2期.掃描顯示病變區(qū)域的攝取增加。④3期.此外，整個股骨髁的同位素攝取增加。⑤4期.此外，病變對面的脛骨平臺有攝取。膝關(guān)節(jié)剝脫性骨軟骨炎OCD的治療膝關(guān)節(jié)的剝脫性骨軟骨炎OCD病變主要位于股骨內(nèi)側(cè)髁，通常與內(nèi)翻畸形有關(guān)。少數(shù)剝脫性骨軟骨炎OCD病變位于外側(cè)髁，與外翻畸形有關(guān)。剝脫性骨軟骨炎OCD病變位置股骨外側(cè)髁的病變也可能與盤狀半月板相關(guān)。外側(cè)髁的病變可以主要與盤狀半月板或繼發(fā)于盤狀外側(cè)半月板完全切除后發(fā)生。假設(shè)膝關(guān)節(jié)的生物力學改變與盤狀半月板或完全外側(cè)半月板切除術(shù)后，是導(dǎo)致剝脫性骨軟骨炎OCD病變發(fā)展的原因。盤狀半月板患者的外側(cè)髁突出率明顯大于對照組。只有少數(shù)病變位于髕股關(guān)節(jié)。剝脫性骨軟骨炎OCD病變穩(wěn)定性對于青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD和成人剝脫性骨軟骨炎AOCD，采用保守治療或手術(shù)方法的適應(yīng)癥取決于骨軟骨碎片的穩(wěn)定性（表5）。然而，什么是穩(wěn)定病變？Wall等指出“穩(wěn)定的剝脫性骨軟骨炎OCD被定義為關(guān)節(jié)或軟骨下骨損傷界面沒有破裂。”Trinh等意識到他們的審查包含對穩(wěn)定或不穩(wěn)定病變的不同定義，并將其改編為DeSmet等使用的定義：如果存在病變不穩(wěn)定性，在MRI的T2加權(quán)圖像上可以看到碎片深處的一條高信號線。由高信號指示的關(guān)節(jié)骨折穿過軟骨下骨板。存在局灶性骨軟骨缺損。一個直徑5毫米、充滿液體的囊腫位于病灶深處。保守治療已經(jīng)發(fā)表了一些文章，區(qū)分了提倡保守治療，但治療方案不同的青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD和成人剝脫性骨軟骨炎AOCD。青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD大多數(shù)患有青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD的兒童可以通過保守治療成功。建議限制負重和體育活動，或簡單地限制日常活動和固定。一個常見的治療建議是，患者有6到12周的支具，部分負重，并定期進行物理治療訓練。如果患者在12周時無疼痛并且影像學顯示愈合，則患者可以開始跑步活動，但應(yīng)限制更激進的活動，直到患者在運動和休閑活動（例如跳躍）中進行了幾個月的無癥狀活動，扭曲和沖擊載荷。在最近發(fā)表的一項針對42名青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD患者的回顧性研究中，三分之二(66%)的穩(wěn)定病變在石膏固定初始治療后愈合，隨后進行支撐和活動限制長達6個月。然而，作者在34%的患者中經(jīng)歷了治療失敗。大的病灶比較小的病灶（相對和絕對）明顯治療結(jié)果更糟，但所有的外側(cè)病灶都愈合了。諸如病變大小、股骨髁或非股骨髁定位、患者的年齡和性別等前瞻性因素仍存在爭議。令人感興趣的是一項歐洲多中心研究，迄今為止患者人數(shù)最多（452名患者，509個膝關(guān)節(jié)）。在最少隨訪1年的452名患者中，他們將A組276名骺板未閉合患者（例如，14歲以下的男性和13歲以下的女性）與B組所謂的“早熟”患者區(qū)分開來，例如男性14歲以上，女性13歲以上。共有154名患者接受了保守治療，355名患者需要手術(shù)。A組患者的結(jié)果明顯好于B組。情況良好的患者（無肉眼解剖，大小<20cm2）明顯優(yōu)于已經(jīng)可檢測到的患者（所謂的“不利條件”）。與沒有石膏的治療相比，石膏的應(yīng)用不影響保守治療的結(jié)果（正常和接近正常的膝關(guān)節(jié)分別為69.2%和72%）。相比之下，與手術(shù)治療（33.1%的膝關(guān)節(jié)異常）相比，那些狀況不佳的患者在保守治療（44%的膝關(guān)節(jié)異常）后的結(jié)果明顯更差。成人剝脫性骨軟骨炎AOCD關(guān)于成人剝脫性骨軟骨炎AOCD患者，知之甚少。同時，問題是成人剝脫性骨軟骨炎AOCD患者的剝脫性骨軟骨炎OCD是從頭發(fā)生還是在骨骺閉合之前已經(jīng)存在，但由于治療失敗，骨骺閉合后仍然存在。保守治療的問題是“那些患有成人剝脫性骨軟骨炎AOCD的人如何受到影響？”一般來說，據(jù)我們所知，沒有明確的答案。只有一項研究將13歲以下（女孩）或14歲（男孩）的患者與早熟期患者（13歲以上的女孩或14歲以上的男孩）進行了比較，并提供了一些可靠的數(shù)據(jù)。青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD患者在任何類型的治療后的結(jié)果都好于任何處于早熟期的患者。對于成人剝脫性骨軟骨炎AOCD，保守治療成功的可能性較小。Lindén指出，無論采用何種保守治療方案，結(jié)果都非常好，并且骺板未閉合的兒童沒有表現(xiàn)出退行性變化。Hughston等建議正?；顒雍图訌娂∪舛皇枪潭?。非手術(shù)治療后的愈合率范圍為50%至94%。手術(shù)治療當保守治療失敗時，關(guān)節(jié)鏡評估和治療被用作下一步治療策略。接受手術(shù)治療的一般適應(yīng)癥如下：①已經(jīng)可見的游離體的不穩(wěn)定病變；②預(yù)計在6至12個月內(nèi)發(fā)生骨骺閉合時，在觀察或非手術(shù)治療期間發(fā)生的脫落；③盡管進行了充分的非手術(shù)治療，但幼年骨軟骨損傷仍然有癥狀時；④當可檢測到已確定的骨軟骨碎片不愈合時。有幾種不同的分類系統(tǒng)可用于關(guān)節(jié)鏡下對剝脫性骨軟骨炎OCD病變的評估。最著名的是根據(jù)Guhl的關(guān)節(jié)鏡分類標準：第一階段：穩(wěn)定病變第二階段：病變顯示早期分離跡象第三階段：部分脫落的病變第四階段：有游離體的骨軟骨缺損。國際軟骨修復(fù)協(xié)會ICRS開發(fā)了一個評估軟骨損傷的系統(tǒng)和一個剝脫性骨軟骨炎OCD評估系統(tǒng)。國際軟骨修復(fù)協(xié)會ICRS剝脫性骨軟骨炎OCD分類是一種改進的Guhl分類，用于將剝脫性骨軟骨炎OCD損傷的軟骨評估調(diào)整為常見的國際軟骨修復(fù)協(xié)會ICRS評估系統(tǒng)：國際軟骨修復(fù)協(xié)會ICRS剝脫性骨軟骨炎OCD?0期：穩(wěn)定、正常、完整的覆蓋軟骨；國際軟骨修復(fù)協(xié)會ICRS剝脫性骨軟骨炎OCD?I：穩(wěn)定，有連續(xù)但軟化的區(qū)域，軟骨完整；國際軟骨修復(fù)協(xié)會ICRS剝脫性骨軟骨炎OCD?II：穩(wěn)定但有部分不連續(xù)；國際軟骨修復(fù)協(xié)會ICRS剝脫性骨軟骨炎OCD?III：完全不連續(xù)的原位病變；國際軟骨修復(fù)協(xié)會ICRS剝脫性骨軟骨炎OCD?IV：有脫位或游離碎片的骨軟骨缺損。手術(shù)治療的適應(yīng)癥然而，手術(shù)指征是有爭議的且不明確。在最近的一篇評論文章中，對783名受試者和862個膝關(guān)節(jié)的30項研究（僅1項I級）進行了評估。術(shù)后平均隨訪時間為77個月，最少2年。在短期、中期和長期隨訪中，幾乎所有患者在手術(shù)治療的青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD方面都表現(xiàn)出顯著的臨床和影像學改善。與其他手術(shù)技術(shù)相比，切除負重剝脫性骨軟骨炎OCD病變導(dǎo)致臨床和影像學結(jié)果較差。青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD的結(jié)果明顯優(yōu)于成人剝脫性骨軟骨炎AOCD。不同的手術(shù)技術(shù)，例如逆行或順行鉆孔（單獨或與松質(zhì)骨移植相結(jié)合），僅適用于病變較輕者，最好是青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD。順行技術(shù)比逆行方法容易操作，但為了到達受累的軟骨下骨，必須對軟骨層進行穿孔。由于未閉合骨骺，逆行方法更加困難，但它確實使軟骨層完好無損。建議使用影像學技術(shù)，例如X線透視、MRI、超聲或關(guān)節(jié)鏡，以便能夠?qū)@頭導(dǎo)向骨軟骨缺損處。兩種策略的目標都是穿過軟骨下骨硬化區(qū)或促進血液供應(yīng)到軟骨下骨壞死區(qū)。最重要的預(yù)后因素是年齡。影像學觀察到，多達100%的青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD患者的病灶在術(shù)后6周至2年內(nèi)愈合，但僅25%的成人剝脫性骨軟骨炎AOCD病例能完全愈合。大病灶比小病灶需要更長的時間才能愈合。青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD對青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD有一篇總結(jié)25篇文章的最新綜述表明，對于穩(wěn)定病變，最常見的技術(shù)是鉆孔和使用生物可吸收針固定碎片。主要研究結(jié)果是，無論采用何種技術(shù)，絕大多數(shù)病變均在術(shù)后愈合，并且需要高質(zhì)量的試驗來更恰當?shù)乇容^技術(shù)的有效性。在回顧順行和逆行鉆孔后發(fā)表了類似的結(jié)果。成人剝脫性骨軟骨炎AOCD關(guān)于在成人剝脫性骨軟骨炎AOCD中，鉆孔治療穩(wěn)定病灶幾乎一無所知。不穩(wěn)定的成人剝脫性骨軟骨炎AOCD病變大多通過手術(shù)治療。幾年來，在軟骨層受損的情況下，建議去除脫落的軟骨或骨軟骨碎片，可能與清創(chuàng)手術(shù)相結(jié)合。然而，如今，由于結(jié)果不佳，已不再這樣做，骨關(guān)節(jié)炎(OA)變化率高達71%。由于這些原因，建議盡可能對部分或完全脫落的游離體進行碎片重新固定（參見圖4中的示例）。組織學上，這些碎片主要包含有生存活力的軟骨。將碎片重新固定與軟骨下骨鉆孔相結(jié)合，建議對軟骨下骨硬化區(qū)穿孔，或去除硬化骨，然后進行松質(zhì)骨移植，然后進行碎片重新固定。骨軟骨碎片修復(fù)技術(shù)幾種方法已用于剝脫性骨軟骨炎OCD碎片的再固定，例如骨軟骨針、骨軟骨柱或釘子、金屬螺釘或針，或可吸收螺釘、錨、箭頭或針，都可能與纖維蛋白膠結(jié)合使用。成功率據(jù)報道，這一比例在91.7%和100%之間，具體取決于成像技術(shù)或成功的定義。然而，75%的患者在放射學上可檢測到退行性關(guān)節(jié)間隙變窄。最佳碎片再固定技術(shù)仍在討論中。實驗觀察到，螺釘固定效果最好，但可吸收材料會引發(fā)過敏和/或滑膜反應(yīng)以及軟骨損傷。作者的觀點是，成功的碎片再固定取決于碎片上是否存在大量骨骼，以允許與軟骨下缺損底部的骨質(zhì)固定。如果由于游離體過于碎片化或顯示出所謂的“惡意形式”而無法進行碎片修復(fù)，則需要使用重建技術(shù)。無法進行碎片修復(fù)時膝關(guān)節(jié)剝脫性骨軟骨炎OCD治療的替代技術(shù)關(guān)于這些各種手術(shù)操作的報道很多，但幾乎所有的文章都是病例系列，即IV級報告；雖然具有前瞻性，但沒有與其他手術(shù)技術(shù)進行比較。只有少數(shù)I/II級出版物可用。即使這些文章也并不總是能清楚地區(qū)分骨軟骨損傷OCL和典型的剝脫性骨軟骨炎OCD。青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD和成人剝脫性骨軟骨炎AOCD之間沒有明確的區(qū)別，評分系統(tǒng)和后續(xù)標準也沒有得到一致的遵守。由于文獻中描述了不同的手術(shù)方法和保守治療方法的混合，以及所有不同的定義，幾乎不可能進行深入的比較。單獨的骨髓刺激技術(shù)微骨折(MFX)，或其他骨髓刺激與支持性基質(zhì)相結(jié)合，即所謂的“自體基質(zhì)誘導(dǎo)軟骨形成”(AMIC)是其他可能的替代方案。然而，微骨折MFX術(shù)后超過5年可能會面臨失敗。在比較微骨折MFX和自體基質(zhì)誘導(dǎo)軟骨形成AMIC在治療小的非剝脫性骨軟骨炎OCD病變方面，發(fā)現(xiàn)小軟骨病變沒有顯著差異。自體骨軟骨植入物（自體骨軟骨移植[OAT]和馬賽克成形術(shù)）Wirth等報道了首批自體骨軟骨移植OAT的研究之一，在幾乎所有12名患有剝脫性骨軟骨炎OCD的患者中都取得了良好的結(jié)果。Laprell和Petersen發(fā)表了第一個長期結(jié)果。在他們的病例系列中，他們在6年和12年（平均8.1年）的隨訪中報告了29名患者中的26名（主要是剝脫性骨軟骨炎OCD病變）獲得了良好和優(yōu)異的療效（ICRS評分）。他們使用內(nèi)側(cè)髁非負重區(qū)作為供體區(qū)域，但沒有填補剩余的缺損。在隨訪中，他們在26名患者的取材區(qū)觀察到囊性病變。Hangody等報告了76名患者中，89%的患者獲得了良好或優(yōu)秀的結(jié)果，這些患者都患有剝脫性骨軟骨炎OCD。在另一項使用骨軟骨鑲嵌成形術(shù)的研究中，并非所有病變都是由剝脫性骨軟骨炎OCD引起的（33%），作者表示，股骨髁病變患者的結(jié)果（92%良好和優(yōu)異的結(jié)果）比脛骨表面重新修復(fù)(87%)或髕骨或滑車損傷(79%)患者取得了更好的效果。對骨軟骨移植技術(shù)文獻的概述表明，盡管存在很大差異，但許多論文并未區(qū)分骨軟骨移植術(shù)OAT和鑲嵌成形術(shù)。與最初的骨軟骨移植術(shù)OAT技術(shù)相比，在2項研究中，鑲嵌成形術(shù)填充的缺損僅包含60%至70%的透明軟骨（參見圖5中的示例）。其余(30%-49%)是纖維軟骨組織。命名法的不同使用使得精確比較變得困難。為數(shù)不多的I級文章之一在18歲以下的青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD患者中比較了微骨折MFX與鑲嵌成形術(shù)的修復(fù)結(jié)果。雖然術(shù)后長達1年隨訪，兩種技術(shù)之間沒有顯著差異，但在4.2年后的第二次隨訪中，微骨折MFX患者表現(xiàn)出顯著惡化（41%失敗），而接受鑲嵌成形術(shù)治療的患者保持穩(wěn)定，91%的結(jié)果優(yōu)秀或良好。另一項后續(xù)研究分析了微骨折MFX或鑲嵌成形術(shù)后的57名運動員，包括43%的剝脫性骨軟骨炎OCD病變。92名鑲嵌成形術(shù)患者取得了優(yōu)異或良好的結(jié)果，而接受微骨折MFX治療的患者中有52%的患者在術(shù)后最長37.1個月時明顯惡化。在10年的長期隨訪后觀察到了類似的結(jié)果鑲嵌成形術(shù)的失敗率為25%，而微骨折MFX的失敗率為75%。這兩項獨立研究表明，微骨折MFX似乎不是治療剝脫性骨軟骨炎OCD病變的手術(shù)替代方案。原則上，這是可以預(yù)料的，因為病變是骨軟骨而不是具有完整軟骨下骨板的單獨的軟骨病變。兩種骨軟骨塞技術(shù)（OAT，鑲嵌成形術(shù)）都可以通過關(guān)節(jié)切開術(shù)、小型關(guān)節(jié)切開術(shù)或關(guān)節(jié)鏡來完成。使用這兩種技術(shù)，開放式術(shù)式允許移植物的精確定位，使其能夠適應(yīng)高度和形狀以適應(yīng)周圍、健康的關(guān)節(jié)面。一個缺點是與關(guān)節(jié)鏡檢查相比，關(guān)節(jié)切開術(shù)后本體感覺受到干擾和康復(fù)期延長。相反，關(guān)節(jié)鏡檢查技術(shù)需要非常有經(jīng)驗的外科醫(yī)生。巨大骨軟骨移植Mega-OATS在病變相當大的情況下，巨大骨軟骨移植mega-OAT手術(shù)是一種替代方法。該技術(shù)使用從股骨髁背側(cè)非負重區(qū)外植的大塊骨軟骨柱，由Imhoff等開創(chuàng)。然而，在此之前，后髁被描述為潛在的供體部位。手術(shù)膝關(guān)節(jié)的第一個結(jié)果，平均跟隨9.8個月（范圍2-26個月）顯示93.8%的患者(15/16)有明顯的術(shù)后改善。作者還治療了受累膝關(guān)節(jié)力線異常，但沒有觀察到對結(jié)果的影響。另一篇關(guān)于這項技術(shù)的文章報道了29名患者中的26名在長達18個月的隨訪后取得了令人滿意的結(jié)果。此外，高位脛骨截骨術(shù)對結(jié)果沒有顯著影響。29名患者中共有26名（89.7%）主觀滿意。16名患者(55.2%)能夠恢復(fù)到術(shù)前的體育活動水平。沒有觀察到供體部位的發(fā)病率和移植區(qū)域邊緣的問題。巨大骨軟骨移植Mega-OAT的優(yōu)點是移植物是固定的，無需將它們錘入到位。這意味著可以避免移植中的軟骨細胞死亡。5年后16名患者（4個外側(cè)病灶，12個內(nèi)側(cè)病灶）的巨型骨軟骨移植OAT結(jié)果顯示，15名患者（93.8%）有顯著改善。未檢測到供體部位發(fā)病率，但作者提到了移植部位的新形成組織。關(guān)于同種異體巨型骨軟骨移植OAT移植，僅發(fā)表了一份關(guān)于5名患者的報告。自體軟骨細胞移植(ACI)自第一次發(fā)表關(guān)于自體軟骨細胞移植ACI的文章以來，已經(jīng)發(fā)表了幾篇大多為IV級質(zhì)量的文章。今天，這種技術(shù)已經(jīng)有好幾代了，主要是將細胞懸浮液播種在骨膜下或播種到支架基質(zhì)中或支架基質(zhì)上。自體軟骨細胞移植ACI的科學情況與骨軟骨移植OAT/mosaicplasty或碎片修復(fù)相同。只有少數(shù)I級和II級研究。Peterson等報道了58名剝脫性骨軟骨炎OCD患者、35名青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD患者和23名成人剝脫性骨軟骨炎AOCD患者的成功治療。平均隨訪5.6年后，91%的患者總體結(jié)果良好或優(yōu)異；93%的人報告了自我評估的改善?？紤]到剝脫性骨軟骨炎OCD不僅是軟骨也是骨軟骨損傷OCL，一些患者接受了額外的骨移植。然而，不幸的是，沒有對那些有骨移植物和沒有骨移植物的人進行區(qū)分。另一項IV級研究在40名青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD患者中報告了類似的結(jié)果。經(jīng)典自體軟骨細胞移植ACI治療后80%的患者隨訪成功率為85%，失敗率為19%。Ferruzzi等比較了通過關(guān)節(jié)切開術(shù)(n=48)與使用細胞種子基質(zhì)的關(guān)節(jié)鏡手術(shù)(n=50)進行的自體軟骨細胞移植ACI。25名患者患有剝脫性骨軟骨炎OCD。他們觀察到兩組都有顯著改善，但開放手術(shù)后的失敗率為19%，明顯高于關(guān)節(jié)鏡技術(shù)后的失敗率(4%)。此外，他們注意到關(guān)節(jié)鏡介導(dǎo)的治療后康復(fù)更快。一項對80名患者進行的I級研究比較了自體軟骨細胞移植ACI（n=40）和微骨折MFX（n=40），包括65%的創(chuàng)傷性病變、28%的OCD病變和7%的未明確診斷的患者，顯示兩組之間沒有顯著差異。在2年和5年的隨訪中，每組報告的成功率為77%，失敗率為23%。Bentley等對自體軟骨細胞移植ACI與鑲嵌成形術(shù)進行了兩次比較。第一次在2003年，平均隨訪時間為1.7年，第二次在2012年，最短隨訪時間為10年。在第一次隨訪中，42名鑲嵌成形術(shù)患者中有9名（21%）表現(xiàn)出優(yōu)異的結(jié)果，而自體軟骨細胞移植ACI組58名患者中有23名（40%）表現(xiàn)出優(yōu)異的結(jié)果。此外，鑲嵌成形術(shù)患者的不良結(jié)果率（17%）明顯高于自體軟骨細胞移植ACI組（0%）。術(shù)后1年的關(guān)節(jié)鏡檢查顯示自體軟骨細胞移植ACI后82%的修復(fù)良好或良好。在馬賽克成形術(shù)后，34%的人有良好的結(jié)果，沒有“優(yōu)秀”的結(jié)果。在至少10年的隨訪中，58名自體軟骨細胞移植ACI患者中有10名（17%）和鑲嵌成形術(shù)組42名中的23名（55%）修復(fù)失敗。假設(shè)無法追蹤患者的移植物是完整的（“最佳情況”），失訪患者的移植物不完整（“最壞情況”），比較Kaplan-Meier曲線顯示自體軟骨細胞移植ACI后的結(jié)果明顯優(yōu)于鑲嵌成形術(shù)后的結(jié)果。馬賽克成形術(shù)后的結(jié)果在術(shù)后約2年開始惡化。Basad等分析了兩步手術(shù)的結(jié)果，該手術(shù)使用雙層技術(shù)在細胞接種支架手術(shù)之前植入缺損處的自體骨移植物。他們所有的患者在術(shù)后24個月都有明顯的平均改善。其他兩項研究均使用一步程序和細胞接種的膠原蛋白支架或凝膠中的軟骨細胞（CaReS，圖6中的示例），在長達36個月的隨訪后顯示出顯著改善。剝脫性骨軟骨炎OCD患者。Steinhagen等顯示所有剝脫性骨軟骨炎OCD患者從術(shù)前到術(shù)后3個月和更長（術(shù)后長達36個月）的持續(xù)改善。在Steinhagen等和Ochs等的研究中，病變的大小分別是12cm2和9cm2。據(jù)我們所知，只有1項I級研究比較了2種以上的技術(shù)。這些作者描述了一項非常有趣的、前瞻性的、針對青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD和成人剝脫性骨軟骨炎AOCD患者的隨機試驗。該試驗比較了以下程序：大面積自體骨軟骨移植；自體骨軟骨膏移植物；自體軟骨細胞移植（第2代）與骨移植相結(jié)合；仿生骨軟骨支架；骨髓來源的細胞移植。在總共60名患者中，他們沒有發(fā)現(xiàn)顯著差異，但青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD患者有更好結(jié)果的趨勢?？傮w而言，IKDC（國際膝關(guān)節(jié)文獻委員會）客觀評分從術(shù)前的37%增加到最后一次隨訪時的97%向上。然而，隨訪時間從2.3年（骨髓來源的細胞）到12.2年（大量骨軟骨移植物）不等，特定組的患者數(shù)量從7人（骨來源細胞植入）到28人（軟骨細胞與骨移植物）。不同技術(shù)的結(jié)果之間的唯一區(qū)別是自體軟骨細胞移植ACI(0.06)后結(jié)果更好的趨勢。同種異體移植物多年來，新鮮、冷凍或儲存的同種異體移植物也被用于晚期膝關(guān)節(jié)剝脫性骨軟骨炎OCD病變。新鮮、冷藏的同種異體移植物是骨軟骨同種異體移植物的標準選擇，因為冷凍和凍干的軟骨沒有足夠的活軟骨細胞。當冷藏的同種異體移植物新鮮時，高達98%的軟骨細胞存活7天；到28天，這一比例下降到70%?；盍档桶殡S著細胞密度降低和代謝活動降低?；|(zhì)和軟骨細胞已在長期恢復(fù)研究中顯示存活。然而，在同種異體移植之前，必須對移植物進行廣泛的血清學、細菌和病毒檢測，直到確保檢測結(jié)果為陰性。必須篩選供體。必須提供全天候的移植服務(wù)。此外，尚未完全消除疾病的免疫原性和計劃外轉(zhuǎn)移。然而，據(jù)估計，艾滋病毒傳播的風險低至大約萬分之一，自1980年代后期以來，沒有關(guān)于這種疾病傳播途徑的報道。雖然軟骨細胞被基質(zhì)細胞保護以抵抗免疫反應(yīng)，但移植物骨性部分的細胞應(yīng)在很大程度上被去除。與似乎完全整合的軟骨相比，骨整合可能是失敗的原因。有2項研究專門報告剝脫性骨軟骨炎OCD；其他出版物包括高達45%的剝脫性骨軟骨炎OCD患者。一方面，剝脫性骨軟骨炎OCD患者的成功率相對較高，7.7年后的存活率為72%，10年后為82%。20年后存活率降至66%（45%的剝脫性骨軟骨炎OCD病變）。另一方面，在15%至47%中，失敗率和/或進一步手術(shù)的必要性很高。Lyon等報道青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD中的同種異體移植物；手術(shù)后，患者（平均年齡15.2歲）在6個月內(nèi)毫無困難地恢復(fù)了日常生活活動，并在第9至第12個月之間恢復(fù)了全面的體育活動。對14名患者的26份標本進行的檢索分析顯示，存活42個月后，82%的軟骨細胞存活。組織學上，所有標本都顯示出一些軟骨纖維化，但沒有移植排斥的跡象。不同治療方法后的長期結(jié)果有大量文章的平均隨訪時間在5到34年之間。這些文章包括至少2項縱向研究，其中對患者進行了兩次隨訪。然而，所有文章都只有IV級，這意味著對長期結(jié)果的解釋很困難，特別是因為作者可能存在偏見。關(guān)于剝脫性骨軟骨炎OCD碎片的切除或去除，結(jié)果顯示在10到20年后結(jié)果明顯傾向于較差或一般。Michael等觀察到28年后只有35%的結(jié)果良好和良好，大部分是在切除后骨關(guān)節(jié)炎OA率為92%。Twyman等報道了類似的數(shù)據(jù)。一份關(guān)于僅外側(cè)髁剝脫性骨軟骨炎OCD的報告描述了大多數(shù)患者（22/28膝關(guān)節(jié)）在關(guān)節(jié)鏡切除和軟骨下鉆孔后14年的中度骨關(guān)節(jié)炎OA但更好的臨床結(jié)果。相比之下，85%到92%的患者在5到15年后碎片再固定后的結(jié)果是優(yōu)秀或良好的。似乎再固定導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎OA的發(fā)生率明顯降低，并且在34年的隨訪中，35%的中度骨關(guān)節(jié)炎OA被發(fā)現(xiàn)。就可以進行比較而言，重建療法傾向于以較低的骨關(guān)節(jié)炎OA率獲得更好的長期結(jié)果，如骨軟骨移植OAT所述：大多數(shù)患者(48%)在8.1年后表現(xiàn)出相同的術(shù)后骨關(guān)節(jié)炎OA等級，當與術(shù)前相比，34%的患者受損程度為1級。Peterson等提到58名患者中有91%的患者在軟骨細胞移植術(shù)ACI后獲得了優(yōu)異或良好的臨床結(jié)果，平均隨訪時間為5.6年，但近50%的患者也提到了骨關(guān)節(jié)炎OA的跡象。同種異體移植修復(fù)后的長期結(jié)果顯示成功率相對較高，7.7年后（所有剝脫性骨軟骨炎OCD病變）的存活率為72%，10年后為82%。然而，20年后僅為66%（45%剝脫性骨軟骨炎OCD)并且在15%到47%之間存在很高的失敗率和/或再手術(shù)率。合并癥膝關(guān)節(jié)力線異常幾位作者報道了膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)髁剝脫性骨軟骨炎OCD病變與內(nèi)翻畸形以及外側(cè)病變與外翻畸形之間的關(guān)系。Jacobi等分析了他們患者的雙側(cè)下肢全長X線片，并發(fā)現(xiàn)剝脫性骨軟骨炎OCD病變和內(nèi)翻或外翻機械軸的偏差分別與內(nèi)側(cè)（內(nèi)翻）和外側(cè)病變（外翻）顯著相關(guān)。受影響和未受影響的膝關(guān)節(jié)之間的差異對于外側(cè)而不是內(nèi)側(cè)病變也很顯著。隨后，矯正畸形應(yīng)被視為一個額外的治療目標，內(nèi)翻比外翻畸形更重要。Slawski報道了6名成人剝脫性骨軟骨炎AOCD患者的7個膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻畸形，并進行了高位脛骨截骨術(shù)，術(shù)后Lysholm評分明顯改善。前交叉韌帶ACL不穩(wěn)定和半月板損傷前交叉韌帶ACL不穩(wěn)定或半月板損傷也應(yīng)該在治療上得到解決。Hangody等報道了85%的伴隨手術(shù)干預(yù)率。這些手術(shù)中的大多數(shù)是前交叉韌帶ACL重建、重新排列截骨術(shù)、半月板手術(shù)或髕股關(guān)節(jié)重新排列。有報道稱股骨外側(cè)髁的剝脫性骨軟骨炎OCD病變與盤狀半月板合并，以及在盤狀半月板全半月板切除術(shù)后發(fā)展為剝脫性骨軟骨炎OCD病變。隨后，我們認為，盤狀半月板應(yīng)通過手術(shù)縮小至正常半月板的大小。然而，盤狀半月板的全半月板切除術(shù)也可能導(dǎo)致同側(cè)剝脫性骨軟骨炎OCD病變的發(fā)展。結(jié)論剝脫性骨軟骨炎OCD仍然是一個病因?qū)W、組織學和治療學的謎團。關(guān)于剝脫性骨軟骨炎OCD病變的分類和定義及其與其他病變的區(qū)別，以及關(guān)于青少年剝脫性骨軟骨炎JOCD和成人剝脫性骨軟骨炎AOCD的明確定義，存在很多混淆。此外，對于應(yīng)該使用哪種治療策略，沒有明確且科學依據(jù)良好的建議。此外，仍然缺少對臨床和影像學成功和/或愈合的明確和統(tǒng)一使用的定義。盡管有大量關(guān)于不同關(guān)節(jié)剝脫性骨軟骨炎OCD的各個方面的文獻，但缺乏科學可靠的前瞻性隨機研究。至少對于膝關(guān)節(jié)的剝脫性骨軟骨炎OCD病變?nèi)匀淮嬖诨煜?，并且在“美國骨科醫(yī)師學會”的一個工作組制定的“剝脫性骨軟骨炎的診斷和治療”出版物中的“建議摘要”中表達了這一點。由Chambers等發(fā)表。他們發(fā)現(xiàn)，關(guān)于16個不同方面的建議強度在10個方面不確定，在2個方面較弱；小組僅在4個方面達成共識。未來，處理骨關(guān)節(jié)疾病的機構(gòu)的國際目標應(yīng)該是制定一種協(xié)議，以提供比從IV級研究中獲得的數(shù)據(jù)更令人滿意的數(shù)據(jù)，這些數(shù)據(jù)幾乎沒有科學價值。?OsteochondritisDissecans:Etiology,Pathology,andImagingwithaSpecialFocusontheKneeJoint.AbstractThisarticleisareviewofthecurrentunderstandingoftheetiology,pathogenesis,andhowtodiagnoseandtreatkneeosteochondritisdissecans(OCD)followedbyananalysisofandoutcomesofthetreatmentsavailable.OCDisseeninchildrenandadolescentswithopengrowthplates(juvenileOCD)andadultswithclosedgrowthplates(adultOCD).TheetiologyofOCDlesionsremainsunclearandischaracterizedbyanasepticnecrosisinthesubchondralbonearea.Mechanicalfactorsseemtoplayanimportantrole.Clinicalsymptomsareunspecific.Thus,imagingtechniquesaremostimportant.Regardingtreatment,atremendousnumberofpublicationsexist.Spontaneoushealingisexpectedunlessthereisanunstablefragment,andtreatmentinvolvesrestanddifferentdegreesofimmobilizationuntilhealing.Patientswithopenphysesandlow-gradelesionshavegoodresultswithconservativetherapy.Whensurgeryisnecessary,theproceduredependsonthestageandonthestateofthecartilage.Withintactcartilage,retrogradeproceduresarefavorable.Whenthecartilageisdamaged,severaltechniquescanbeused.Whiletechniquessuchasdrillingandmicrofracturingproducereparativecartilage,othertechniquesreconstructthedefectwithadditionalosteochondralgraftsorcell-basedproceduressuchaschondrocytetransplantation.Thereisatendencytowardbetterresultswhenusingproceduresthatreconstructtheboneandthecartilageandthereisalsoatrendtowardbetterlong-termresultswhencomorbiditiesaretreated.Severegradesofosteoarthrosisarerare.Keywords:etiology;general;imaging;kneejoint;osteochondritisdissecans;pathology.文獻出處：JuergenBruns,MathiasWerner,ChristianHabermann.OsteochondritisDissecans:Etiology,Pathology,andImagingwithaSpecialFocusontheKneeJoint.ReviewCartilage.2018Oct;9(4):346-362.doi:10.1177/1947603517715736.?IntroductionOsteochondritisdissecans(OCD)isacommoncauseofkneedisorderamongskeletallyimmatureandadultpatientsanditoccurswhenasmallpieceofsubchondralbonebeginstoseparatefromitssurroundingareaduetoadisturbanceofthelocalbloodsupply.Finally,asmallfragmentofboneandthecartilagecoveringitmaybegintocrackandgetloosened.ItwasAmbroiseParéandnotPaget,aswaspreviouslyassumed,whowasthefirst(in1870)todescribesuchloosebodiesfoundinajoint,1Thetermosteochondritisdissecanswasinitiallymentionedin1888byK?nig1whosuggested3possiblecausesofthedevelopmentofloosebodies:DirecttraumawithacuteosteochondralfractureMinimaltraumathatdevelopsintoosteonecrosisandconsecutivefragmentationNoevidenceoftraumawithaspontaneousdevelopment,whichK?nigcalled“osteochondritisdissecans”(OCD).1TheexactprevalenceofOCDisunknownbutratesofbetween15and29per100,000havebeenreported.2,3Kessleretal.4haveshownthattheincidenceofOCDofthekneeinpatientsaged6to19yearswas9.5per100,000and15.4and3.3per100,000formaleandfemalepatients,respectively(Table1).Patientsaged12to19yearsrepresentedthemajorityofOCD,withanincidenceof11.2per100,000versus6.8per100,000forthoseaged6to11years.Insummary,malepatientshadmuchgreaterincidenceofOCDandalmost4timestheriskofOCDcomparedwithfemalepatients.4OCDinthisarticlemeansachronicdiseaseoftheinvolvedjointthathasnotresultedfromanacutetrauma.Itisconsistingofafreshosteochondralorchondrallesion(OCL)andwithorwithoutalooseosteochondralfragment.OCDisusuallyregardedaseitherjuvenileOCD(=JOCD)(occurringwithanopenepiphysealplate)oradultOCD(=AOCD)(afterthephysishasclosed).ThesedefinitionssuggestagreaterchanceofasuccessfulnonsurgicalmanagementinpatientswherethephysesarestillopenthaninadultpatientswithOCDlesionswherethephysesarealreadyclosed.6ThisarticleisareviewonwhatisknownaboutOCDandwithaspecialfocusonthelargestjointaffected;thekneejoint.Inafuturearticle,theelbowandtheanklejointwillbeaddressed.EtiologyOnemaydividetheOCDetiologyinto4differentpossiblecauses;traumatic,ischemic,hereditary,andidiopathic7,8(Table2).However,etiologyofmultifactorialoriginisthemostprobablecause.Trauma:ProbablycausedbyindirecttraumaasseenonthemostcommonOCDlesion,theposteromedialmedialfemoralcondylarposition.7RepetitivestresstoimmaturekneesandonthetibialspineonthelateralaspectofthemedialfemoralcondyleduringinternalrotationofthetibiamaycontributetothedevelopmentofhumanOCD.Suchasubchondralstressreactionprobablyinterfereswithbonytrabecularhealingandimpedestheabilityofthebonetoheal.Owingtothelackofunderlyingsupportofthecartilage,laterstagescanleadtoaseparationofthearticularcartilageboneconnectionwithpartiallooseningoftheinvolvedosteochondralregion.Ischemia:PoorvascularityandinducedischemiahavebeendescribedasapotentialcauseofOCD.8SomestudieshaveshowndifferenceinvascularpatternthathasbeenseenattheOCD-positionedsites.SuchajointmorphologycombinedwithfocalrepeatedtraumaonthissitewithauniquevasculararchitecturemaytriggerischemiceventsandsubsequentOCD.9Genetics:SeveralauthorshaveinvestigatedapotentialgeneticlinkforOCDbutstillgeneticanddevelopmentalfactorsinthedevelopmentofOCDremainrelativelyunstudied.Skagenetal.10proposethatOCDlesionsarecausedbyanalterationinchondrocytematrixsynthesiscausinganendoplasmicreticulumstoragediseasephenotype,whichdisturbsorabruptendochondralossification.Furthermore,casesofidenticaltwinspresentingwithasimilardiseaseprocessarehighlysuggestiveofageneticcomponent.11GeneralOCDPathogenesisAlthoughtheetiologyisnotfullyclear,thepathogenesisofOCDisrelativelywellunderstood.Independentfromtheetiology,atleast4stagescanbedescribed.Stage1OCDlesionsstartinthesubchondralbonewithintraosseoussubchondralosteopenia,whichisonlydetectablewithmagneticresonanceimaging(MRI)orbonescans.Stage2Thelesionsareassociatedwithanintraosseousedemaofthesubchondralbone.12-14Abonebruiseisprobablytheinitialstageandsubchondraltrabecularmicrofracturesmightbethemorphologicalcorrelateofthebonemarrowedema.15-20Stage3Thecontinuing,naturalcourseischaracterizedbyaradiologicallydetectablescleroticring,whichdemarcatesthelesionsfromthesurroundinghealthybone.Thecenterofthelesionsisthoughttobeanosteonecrosis(seesection“OCDHistology”).Atthisstage,thecartilagestillseemstoappearintactinimagingtechniquessuchasMRIandcomputedtomography(CT).12Stage4A“softeningphenomenonandalterationinthemechanicalpropertiesofcartilage”19promotesareactionoftheboneattheborderofthenecrosistowardthehealthysurroundingbone.Stillremainingmechanicalloadsareprobablyresponsibleforthecartilagenowbeinginvolvedandshowingsignsofseparation.Finally,theongoingnaturalcourseleadstoalooseningofanosteochondralfragmentresultinginasingleloosebodyortheoccurrenceofmultiplefragments(theso-called“maliciousvariant”firstdescribedbyWagner.21,22Thereareseveralbiomechanicallyorientatedanalysesconcerningthesuggestionofabiomechanicaletiology.Rehbein23in1950wasabletoexperimentallyproduceloosebodiesinkneejointsofdogsbyartificiallyproducedrepetitivestress.Thespecimenshistologicallyresembledthosefindingsdescribedbelow,whichwereobtainedfromloosebodiesinthekneejointsofhumans.Anexperimentaltrialusingplaneandstereoscopickneemodelsmadefromepoxyresins,24aswellasafiniteelementsanalysisofthedistalfemur,25revealedpeakstressesintheregionwhereanOCDlesionoccurs.Usingphotosensitivefoilsinthekneemimickingtheclinicallyobviousfactors,suchasvarusorvalgusmalalignment(knee)withstableandunstableligaments,exhibitedasignificantstressconcentrationinthoseareaswell-knownfortheclinicaldevelopmentofOCDlesions.26,27Seenclinically,bonebruisesfollowingabonecontusionofthekneeareassumedtobeprimarylesionsofthesubchondraltrabecularbone,whichprobablyinitiatesanOCD.17,18OCDHistologyHistologyofanadvancedlesionispresentedinFigure1.GreenandBanks28,29were,toourknowledge,thefirsttodescribeasubchondralosteonecrosisastheinitiallesionwithstillintactoverlyingcartilage.Owingtothelossofthemechanicalsupportoftheboneforthecartilage,theongoingprocessresultsinsecondarydamagetothecartilagelayer.30Theauthorssuggestedthathealingmightbepossiblebycreepingsubstitutionprovidedthattheoverlyingcartilageisstillintact.Histologicalexaminationsofloosebodiesrevealedthathypertrophywascommonandlaminarcalcificationwasfoundin53%.31,32ChiroffandCooke33detectedfibrocartilaginoustissueatthelevelofseparationandinthebonypartoftheloosebodies,anincreasedosteoblasticandosteolyticactivityunderthealmostnormalcartilagewasfound.Furthermore,Milgram34foundnoboneinhalfoftheloosebodies.Kochetal.35analyzed30specimensfrompatientsaged16to44yearswhohadadvancedstagesofOCDandobservedadecreasedtoluidinestainingofPH1inthecartilage.Areducednumberofchondrocytescouldbeseenaswellasfracturedareasinthesubchondralboneplateandinthecancellousbone.Furthermore,theyfoundareasofenhancedboneresorptionandnecroticsubchondralbonesurroundedbyfattybonemarrow.Uozumietal20havedescribed3typesofhistopathologicalfeatures:OCDwithnecroticsubchondraltrabeculaeOCDwithviablesubchondraltrabeculaeOCDcartilagewithoutbonetrabeculae.Theysummarizedthat“theinitialchangeinthesubchondralareaisbonenecrosisorsubchondralfracture;thenecroticboneisthenabsorbedandreplacedbyviablesubchondraltrabeculaeorcartilagewithoutbonetrabeculae.”20Incontrast,osteonecrosiscouldnotbedetectedinanyof8needlebiopsiesfromthecenterofstableJOCDlesionsinthemedialfemoralcondyleswithoutanydegenerativechanges.36Onlyathickcartilagelayerandfibroustissue,orthincartilagewithmixedcartilageunderneathwerefound,asweresubchondraltrabeculaeandfibrousandfibrocartilageattheareasofseparation.Mostrecently,ananalysisofloosebodiesshowedthatthechondrocytesfromtheloosebodiesdisplayedanormalbehaviorandthecellswereregardedtobeusableforautologouschondrocyteimplantation(ACI).37Ameta-analysisofthealreadypublisheddataonhistologicalanalyses38resultedininconsistentfindings:In7outof10studies,whichincludedthesubchondralbone,signsofabonynecrosishadbeenreported;in2outof11publications,degenerativeorirregularcartilagewasmentioned.Regardingthepossibleunderlyingetiology,5outof11articlessuggestedonemajorormultiplerepetitivemicrotraumataastheetiologicalfactor.Inconclusion,thehistologicalresultssuggestafocalalterationofcartilagematrixoriginatingfromthedeeplayersofthejointcartilage,potentiallythemineralizedlayerorthesubchondralbone.37DiagnosisofOCDOCD-relatedSymptomsSymptomsareoftenvagueandpoorlylocalized.Differentdegreesofpainandstiffnessmaybepresent;swellingandeffusionofthejointand“givingway,”“catching,”or“blocking”ofthejointmightoccur.TherearenotypicalclinicalsignsforanOCDinanyjoint.12,30,39,40TheWilsontest,recommendedasaclinicaldiagnostictestatthekneejointisnotreliable.41-43OCDlocalizationschemesarepresentedinTable4.ImagingTechniquesforOCDEvaluationPlainX-raysBeforetheuseofMRIstarted,initialchangescouldonlybedetectedwithbonescans,orsuspectedonconventionalradiographs.WiththeintroductionofMRI,itwaspossibletodifferentiatestagesmoreeasily.However,itisstilldifficulttoestimatereliablythemechanicalpropertiesofthecartilagelayer.TheinitialdiagnosticschedulewhenanOCDlesionissuspectedstartswithanX-rayin2orthogonalplanes.Thestandardseriesincludeastandinganterior-posterior(AP)view(Fig.2),alateralviewwiththekneeflexed35°,anda45°patellasunriseview.AdditionalspecialX-rayviewscouldbeusefulsuchasatunnelviewbringingtheareawiththelesionmoreinlinewiththeimagingplaneup.65MagneticResonanceImagingMRIisthemethodofchoiceasthesecondstepinanimagingworkup(Fig.3aandb).SincetheavailabilityofMRsystemshasincreasedinthepast10years,thelackofradiation,thesuddendevelopmentofhigherfieldstrengths(1.5and3T),dedicatedcoilsettings,andhigh-resolutionsequencessavedthewayfortheadvanceofMRIinmusculoskeletalimaging.TheregularMRapproachusesT1-andT2-weightedimagesinall3spatialdirections.Themaximalslicethicknessshouldbe3mm,offeringasensitivityof96%(specificity0.96)fordetectingosteochondraldefectsatthetalus.Diapolaetal.50havedevelopedausefulMRIsystemforOCDevaluationwith4gradings:Stage1:Thickeningofarticularcartilageandlowsignalchanges.Stage2:Articularcartilagebreached,lowsignalrimbehindfragmentindicatingfibrousattachment.Stage3:Articularcartilagebreached,highsignalchangesbehindfragment,indicatingsynovialfluidbetweenfragmentsandunderlyingboneStage4:Loosebody.ItisalsopossibletousethearthroscopicInternationalCartilageRepairSociety(ICRS)OCDclassificationandGuhl’sclasssifiaction44,56whenevaluatingOCDonMRimages(seeArthroscopicClassifications).Toimprovetheevaluation,MRIcanalsobeperformedbyinjectinggadoliniumMRcontrastmaterialintotheexaminedjointshortlybeforetheexamination.SuchadGemericMRIgivesinformationaboutthematrixquality.UsingT2-weightedsequences,thepresenceofahighsignallineoracystbelowanosteochondrallesionindicatesthepresenceoffluidandsuggeststhepresenceofanunstableosteochondraldefect,eventhoughthissignalcanreflectvasculargranulationtissuerepresentingahealingreaction.Protondensityimagesand3-dimensionalT1-weightedsequenceswithfatsaturationusingisotropicvoxelsbelow1mmwithadedicatedfieldofview(14-20cm)andintravenouscontrastmaterialofferabrilliantimageimpressionandcanalsodifferentiatesubtlechanges.65Usingthesesequencesaswell,MRIoffersexcellentdiagnosticcapabilitiesindetectingevenunstableosteochondrallesions.Consequently,routinelyintra-articularadministrationisnotnecessaryforevaluatingosteochondrallesions.Usingnewlyimplementedhigh-resolutionsequencestodifferentiatedifferenttypesofosteochondraldefectsoffersanoverallaccuracyofmorethan90%.66Inthedailyclinicalroutine,1.5-and3-Tsystemsareavailable.Comparingdedicatedcoilsettingsonbothsystems,theimageimpressionmightbebetterusinghigherfieldstrength(3-Tsystems).However,3-Tsystemshavenotyetprovedtoofferbetterdiagnosticresultswithregardtocartilagelesions.67ComputedTomographyThe2importantshortcomingsofCTaretheappliedradiation,especiallywithregardtotheageofexaminedpatients,andthelackofvisualizationofthecartilage.Thelackofcartilagevisualizationcanbeovercomebyusingintra-articularcontrastmaterial,whichcanbeappliedbyadirectpunctureofthejointandoffersanindirectvisualizationofthecartilage.CTscanscanbeusedtoassesstheosseousintegrationafterrefixationofOCDloosefragments.68ScintigraphicExaminationPalettaandcolleagues69foundthatquantitativebonescanninghada100%predictivevaluefortheprognosisinOCDpatientswithopenphyses,butforthosewithclosedphysesthepredictivevaluewasless.CahillandBerg47havedevelopedaclassificationusefulwhentoevaluatescintigraphicresultsofjuvenileOCDpatients:0.Normalradiographicandscintigraphicappearance.1.Thelesionisvisibleonplainradiographs,butbonescansrevealnormalfindings.2.Thescanrevealsincreaseduptakeintheareaofthelesion.3.Inaddition,thereisincreasedisotopicuptakeintheentirefemoralcondyle.4.Inaddition,thereisuptakeinthetibialplateauoppositethelesion.TreatmentofOCDoftheKneeJointOCDlesionsinthekneejointarelocatedpredominantlyinthemedialfemoralcondyleandareoftenassociatedwithavarusmalalignment.AminorityofOCDlesionsarelocatedinthelateralcondyleandisassociatedwithvalgusmalalignment.61,70-72LesionLocationLesionsatthelateralfemoralcondylecanalsooccurinassociationwithdiscoidmenisci.Alesionatthelateralcondylecandevelopeitherprimarilywithadiscoidmeniscusorsecondarily,afteratotalresectionofadiscoidlateralmeniscus.73-78Ithasbeenassumedthatthealteredbiomechanicsofthekneewithadiscoidmeniscus,oraftertotallateralmeniscectomy,areresponsibleforthedevelopmentofanOCDlesion.73-78Theprominenceratioofthelateralcondylesofpatientswithadiscoidmeniscusissignificantlylargerthanthatofcontrols.78Onlyasmallnumberoflesionsarelocatedinthepatellofemoraljoint.12,79,80LesionStabilityForbothJOCDandAOCD,theindicationtofollowaconservativetherapyorgoforasurgicalapproachdependsonthestabilityoftheosteochondralfragment(Table5).However,whatisastablelesion?Walletal.81stated,“AstableOCDwasdefinedasoneshowingnobreachinthearticularorthesubchondralbone-lesioninterface.”Trinhetal.82realizedthattheirreviewcontainedvaryingdefinitionsforastableorunstablelesionandadaptedthemtothoseusedbyDeSmetetal.51LesioninstabilityissaidtoexistsifAlineofhigh-signaldeeptothefragmentisseenonT2-weightedimageonMRI.Anarticularfracture,indicatedbyahighsignal,passesthroughthesubchondralboneplate.Afocal,osteochondraldefectispresent.A5-mmdiameter,fluid-filledcystisdeeptothelesion.ConservativeTreatmentAfewarticleshavebeenpublishedthatdifferentiatebetweenJOCDandAOCDadvocatingconservativetreatmentbutwithdifferenttreatmentregimesJOCDMostchildrensufferingfromJOCDcanbesuccessfullytreatedconservatively.6,19,48,56,83Restrictionsonweightbearingandsportsactivitieshavebeensuggestedorsimplylimitationofdailyactivitiesandimmobilisation.5,6,33,48,51,62-64,84,85Acommontreatmentsuggestionisthatthepatienthasabracefor6to12weekswithpartialweightbearingandfollowsregularlywithphysiotherapytraining.Ifthepatientispainfreeat12weeksandiftheimagingshowshealing,thepatientcouldstartrunningactivitiesbutmoreaggressiveactivitiesshouldberestricteduntilthepatienthavebeenfollowedformoremonthsofsymptomfreeactivitiesinsportandleisuresuchasjumping,twistingandimpactloading.Inarecentlypublished,retrospectivestudyon42JOCDpatients,two-thirds(66%)ofthestablelesionshealedafteraninitialtreatmentwithplaster-castimmobilizationfollowedbybracingandlimitationofactivityforupto6months.81However,theauthorsexperiencedfailureoftreatmentin34%ofthepatients.Largelesionsdidsignificantlyworsethanthesmallerones(relativelyandabsolutely),butallthelaterallesionshealed.Prospectivefactorssuchassizeofalesion,condyleornoncondylelocalization,age,andgenderofthepatientarestillbeingcontroversiallydiscussed.5,6,48,63,84-89OfinterestisaEuropeanmulticenterstudy6withthelargestnumberofpatientsuptonow(452patientswith509affectedkneejoints).In452patientswithaminimalfollow-upof1year,theydifferentiatedagroupAof276patientswithopenphyses,forexample,malesupto14yearsofageandfemalesuptotheageof13years,fromagroupBofso-called“premature”patients,forexample,over14yearsofageformalesandover13yearsforfemales.Atotalof154patientsreceivedconservativetreatmentwhile355patientsneededsurgery.SignificantlybetterresultswereseeninpatientsfromgroupAthanfromgroupB.Thosewhosesituationwasfavorable(nogrossdissection,size<20cm2)didsignificantlybetterthanthosewithanalreadydetectabledissection(so-called“unfavorableconditions”).Applicationofaplaster-castdidnotinfluencetheresultoftheconservativetreatmentincomparisontotreatmentwithoutacast(normalandnear-normalknees69.2%vs72%,respectively).Incontrast,thosepatientswithanunfavorableconditionhadsignificantlyworseresultsafterconservativetreatment(abnormalkneesin44%)whencomparedwithsurgicaltherapy(abnormalkneesin33.1%).6AOCDRegardingAOCDpatients,littleknowledgeexists.Meanwhile,thequestionisastowhetherOCDinAOCDpatientsoccurdenovoorwhetheritisalreadypresentpriortoepiphysealclosurebut,owingtoafailedtreatment,isstillthereafterepiphysealclosure.Thequestionastoconservativetherapyis“HowarethosepersonswithanAOCDaffected?”Ingeneral,toourknowledgethereisnoexplicitanswer.Only1studyhascomparedpatientsuptoanageof13(girls)or14years(boys)withthoseinaprematurestage(girlsolderthan13orboysolderthan14years)andpresentedsomereliabledata.TheresultsforJOCDpatientswerebetterafteranytypeoftreatmentthanforanypatientinaprematurestage.ForAOCD,successfulconservativetreatmentislesslikely.6Lindén5notedexcellentresults,regardlessoftheconservativetherapeuticregime,andthatchildrenwithopenphysesdisplaynodegenerativechanges.Hughstonetal.63recommendednormalactivityandstrengtheningofthemusclesratherthanimmobilization.Therateofhealingfollowingnonoperativetreatmentrangedfrom50%to94%.5,6,29,33,48,63,64,81,84,85,90SurgicalTreatmentArthroscopicevaluationandtreatmentisusedasnextstepwhenconservativetreatmenthasfailed.Accepted,generalindicationsforsurgicaltreatmentare4,47,54,64,91Unstablelesionswithalready-visibleloosebodiesDetachmentthatoccursduringobservationornonoperativetreatmentwhenaphysealclosureispredictedtooccurwithin6to12monthsWhenjuvenilelesionsremainsymptomaticdespiteadequatenonoperativetreatmentWhenanestablishednonunionofafragmentisdetectableThereexistseveraldifferentclassificationsystemsforthearthroscopicevaluationofanOCDlesion.Themostwell-knownisthearthroscopicclassificationaccordingtoGuhl56:Stage1:StablelesionStage2:LesionsshowingsignsofearlyseparationStage3:PartiallydetachedlesionsStage4:Craterswithloosebodies.ICRShasdevelopedasystemforevaluatingofcartilagelesionsandalsoasystemforOCDevaluations.2TheICRSOCDclassificationisamodifiedGuhlclassificationtoadjustcartilageevaluationofOCDlesionstothecommonICRSevaluationsystem44ICRSOCD0:Stable,normalintactoverlyingcartilageICRSOCDI:StablewithcontinuousbutsoftenedareawithintactcartilageICRSOCDII:StablewithpartialdiscontinuityICRSOCDIII:InsitulesionwithcompletediscontinuityICRSOCDIV:EmptydefectwithdislocatedorloosefragmentsGeneralRemarksofOperativeTreatmentHowever,indicationsforsurgeryarecontroversialandunclear.82Inarecentreviewarticle,8230studies(only1level-I)on783subjectswith862kneeswereevaluated.Themeanpostoperativefollow-upwas77months,minimum2years.NearlyallpatientsdemonstratedsignificantclinicalandradiographicimprovementsinsurgicallytreatedJOCDatshort-,mid-,andlong-termfollow-up.ExcisionofweightbearingOCDlesionsledtopoorerclinicalandradiographicresultsthanothersurgicaltechniques.OutcomesweresignificantlybetterforJOCDversusAOCD.Differentsurgicaltechniques,suchasretrogradeoranterogradedrilling(aloneorincombinationwithcancellousbonegrafting),54,57,92-95shouldonlybeindicatedforlow-gradelesionspreferablyJOCD.54,96Theanterogradetechniqueiseasierthantheretrogradeapproach,butperforationofthecartilagelayerisnecessaryinordertoreachtheinvolvedsubchondralbone.Theretrogradeapproachismoredifficultowingtotheopenphysesbutitdoesleavethecartilagelayerintact.Imagingtechniques,suchasfluoroscopy,MRI,ultrasound,orarthroscopyarerecommendedinordertobeabletonavigatethedrillstowardthedefect.95,97-100Thegoalofbothvariantsiseithertoperforatethesubchondralsclerosisortopromotebloodsupplytothesubchondralnecroticarea.Themostimportantprognosticfactorisage.Itwasobservedradiographicallythatthelesionshadhealedwithin6weeksto2yearspostoperativelyinupto100%oftheJOCDpatientsbutinonly25%oftheAOCDcases.56,57,82,91,101,102Largelesionsneedalongertimetohealthansmallones.101JOCDAsummaryofthemostrecentreviewof25articles,allonJOCD,103showedthatthemostcommontechniquesweretransarticulardrillingforstablelesionsandtheuseofbioabsorbablepin-fixationforfragmentrefixation.Thekeyfindingswerethatthevastmajorityoflesionshealedpostoperatively,regardlessoftechnique,andthathigh-qualitytrialsarerequiredtomoreappropriatelycomparetheeffectivenessoftechniques.103Asimilarrésuméwaspublishedafterreviewinganterogradeandretrogradedrilling.97AOCDNearlynothingisknownaboutdrillingstablelesionsinAOCD.UnstableAOCDlesionsaremostlytreatedsurgically.Forseveralyears,incasesofdamagetothecartilagelayer,removaloftheloosecartilageorosteochondralfragmentswasrecommended,possiblyincombinationwithadebridementprocedure.Nowadays,however,thisisnolongerdoneowingtopoorresults,withupto71%rateofosteoarthritic(OA)changes.2,6,47,55,58,63,83,87,91,104-115Forthesereasons,fragmentrefixationofpartiallyorcompletelyloosebodies—asfarasispossible—isrecommended(seeexampleinFig.4).Histologically,thesefragmentscontainmostlyviablecartilage.35,37Eithercombiningfragmentrefixationwithdrillingofthesubchondralbone,inordertoperforatethesubchondralsclerosis,orremovalofthesclerosisfollowedbycancellousbonegraftingfollowedbyfragmentrefixation4,6,64,91,103isrecommended.TechniquesforFragmentRefixationSeveralmethodshavebeenusedforOCDfragmentrefixation,suchasosteochondralpins,plugsorpegs,metallicscrewsorpins,orresorbablescrews,anchors,arrowsorpins,allprobablyincombinationwithfibringlue.2,64,82,103,110,112,114,116Thesuccessratereportedhasbeenbetween91.7%and100%,dependingontheimagingtechniqueordefinitionofsuccess.103,116However,degenerativejoint-spacenarrowinghasbeenradiographicallydetectablein75%.110Theoptimalfragmentrefixationtechniqueisstillunderdiscussion.Ithasbeenobservedexperimentallythatscrew-fixationgavethebestresults117butthatresorbablematerialcaninitiateallergicand/orsynovialreactionsandcartilagedamage.118Theauthors’opinionisthatsuccessfulfragmentrefixationdependsontheexistenceofasubstantialamountofboneonthefragmenttoallowbonyconsolidationwiththesubchondraldefectbottom.Incaseswherefragmentrefixationisnotpossiblebecausetheloosebodyistoofragmented,orshowstheso-called“maliciousform,”21reconstructivetechniquesareindicated.AlternativeTechniquesforKneeOCDTreatmentwhenFragmentRefixationIsNotPossibleTherearenumerousreportsonthesevariousoperativeproceduresbutalmostallthearticlesarecaseseries,thatis,level-IVreports;althoughwithaprospectivecharacterbutwithoutcomparisonwithotherprocedures.Onlyafewlevel-I/IIpublications119-126areavailable.EventhesearticleshavenotalwaysdifferentiateddistinctlybetweenanOCL124andatypicalOCD.119-121CleardifferentiationbetweenJOCDandAOCDhasnotbeenmadeandscoringsystemsandfollow-upcriteriahavenotbeenconsistentlyadheredto.Withthemixtureofdifferentmethodsofsurgeryandconservativetreatmentdescribedintheliterature,andwithallthedifferentdefinitions,profoundcomparisonsarenearlyimpossible.BoneMarrowStimulationTechniquesMicrofracture(MFX)alone,orotherbonemarrowstimulationscombinedwithasupportivematrixso-called“autologousmatrix-inducedchondrogenesis”(AMIC)areotherpossiblealternatives.127-129However,failurescanbeexpectedbeyond5yearsfollowingMFX.120,130InacomparisonbetweenMFXandAMICinthetreatmentofsmallnon-OCDlesions,nosignificantdifferencesforsmallcartilagelesionswerefound.131OsteochondralAutologousPlugImplants(OsteochondralAutograftTransfer[OAT]andMosaicplasty)OneofthefirststudiesonOATwasreportedbyWirthetal.132withfavorableresultsinalmostallofthe12patientssufferingfromOCD.Firstlong-termresultswerepublishedbyLaprellandPetersen.133Intheircaseseries,theyreportedgoodandexcellentresults(ICRSscore)in26outof29patients(mostlyOCDlesions)atafollow-upof6and12years(mean8.1years).Theyhadusedthedorsalmedialcondyleasthedonorregionbutdidnotfilluptheremainingdefect.Atthefollow-up,theyobservedcysticlesionsintheharvestareain26patients.133Hangodyetal.134reportedgoodorexcellentresultsin89%of76patients,allofwhomweresufferingfromOCD.Inanotherstudyusingthemosaicplasty,inwhichnotallthelesionswerecausedbyOCD(33%),theauthorsstatedthatbetterresultswereachievedinpatientswhohadacondylarlesion(92%goodandexcellentresults)thaninthosewithatibialresurfacing(87%)orapatellarortrochlearlesion(79%).135AnoverviewoftheliteratureonosteochondraltransplantationtechniquesshowsthatalotofpapersdonotdifferentiatebetweenOATandmosaicplasty,althoughthereisasubstantialdifference.IncontrasttotheoriginalOATtechnique,in2studiesthemosaicplastyfilleddefectsconsistedofonly60%to70%hyalinecartilage(seeexampleinFig.5).Therest(30%-49%)werefibrocartilagetissues.135,136Thevaryinguseofthenomenclaturemakesexactcomparisondifficult.116,121,122,136-140Oneoftheveryfewlevel-Iarticles122comparedMFXwithmosaicplastyinexclusivelyJOCDpatientsuptoanageof18years.Whileupto1yearpostoperative,therewasnosignificantdifferencebetweenthe2techniques,atthesecondfollow-upafter4.2years,MFXpatientsexhibitedasignificantdeterioration(41%failure)whilethosetreatedbymosaicplastyremainedstablewith91%excellentorgoodresults.Anotherfollow-upstudyanalyzed57athletesaftereitherMFXormosaicplasty,including43%OCDlesions.Ninety-twoofthemosaicplastypatientshadexcellentorgoodresultswhile52%ofthepatientswhoweretreatedwithMFXweresignificantlyworseatamaximumof37.1monthspostoperation.121Similarresultswereobservedafteralong-termfollow-upof10yearswheretherewasa25%failureratewithmosaicplastyasopposedto75%withMFX.137These2independentstudiesshowedthatMFXdoesnotseemtobeasurgicalalternativeinthetreatmentofOCDlesions.Inprinciple,thiscanbeexpectedsincethelesionisanosteochondralandnotasolelychondrallesionwithanintactsubchondralboneplate.Bothosteochondralplugtechniques(OAT,mosaicplasty)canbeappliedviaanarthrotomy,mini-arthrotomy,orarthroscopically.133-135Withbothtechniques,theopenvariantallowsaprecisepositioningofthetransplant,enablingittoadaptinheightandshapetothesurrounding,healthy,articularsurface.Adisadvantageisthedisturbedproprioceptionandprolongedrehabilitationperiodafterarthrotomythanafterarthroscopy.135,141,142Incontrast,arthroscopictechniquesrequireaveryexperiencedsurgeon.Mega-OATSIncaseswithfairlylargelesions,themega-OATprocedureisanalternative.ThistechniqueuseslargeosteochondralplugsexplantedfromthedorsalcondylesandwasinauguratedbyImhoffetal.143However,wellbeforethat,theposteriorcondylewasdescribedasapotentialdonorsite.21,22,144Firstresultsonoperatedkneejointswithameanfollow-upof9.8months(range2-26months)showedadistinctpostoperativeimprovementin93.8%ofpatients(15/16).143Theauthorsalsotreatedmalalignmentsoftheinvolvedlegbutdidnotobserveaninfluenceontheresults.Anotherarticleonthistechnique145reportedsatisfactoryresultsfor26outof29patientsafterafollow-upofupto18months.Furthermore,ahightibialosteotomydidnotsignificantlyinfluencetheresults.Altogether26outof29patients(89.7%)weresubjectivelysatisfied.Sixteenpatients(55.2%)wereabletoreturntotheirpreoperativelevelofsportsactivities.Neitherdonorsitemorbiditynorproblemsattherimoftheexplantregionwereobserved.Mega-OAThastheadvantagethatthetransplantsarefixedwithouthavingtohammerthemintoplace.Thismeansthatchondrocytedeathinthetransplantscanbeavoided.Resultsofmega-OATin16patients(4laterals,12mediallesions)after5yearsshowedasignificantimprovementin15patients(93.8%).Nodonorsitemorbiditywasdetectedbuttheauthorsmentionednewly-formedtissueintheregionfromwherethetransplantshadbeentaken.146Regardingallogenicmega-OATtransplants,only1reporton5patientshasbeenpublished.147AutologousChondrocyteImplantation(ACI)SincethefirstpublicationsonACI,148severalarticlesofmostlylevel-IVqualityhavebeenpublished.Today,thereareseveralgenerationsofthistechniquemostlywithcellsuspensionseededunderaperiostealmembraneorseededintooronscaffoldingmatrices.ThescientificsituationofACIisthesameasforOAT/mosaicplastyorfragmentrefixation.Thereareonlyafewlevel-Iand-IIstudies.Petersonetal.149reportedsuccessfultreatmentin58patientswithOCD,35withJOCD,and23withAOCD.Afterameanfollow-upof5.6years,91%ofthepatientshadagoodorexcellentoverallresult;93%reportedaself-assessedimprovement.TakingintoconsiderationthatOCDisnotonlyachondralbutalsoanOCL,someofthepatientsreceivedadditionalbonegrafts.However,unfortunately,nodifferentiationwasmadebetweenthosewithandthosewithoutbonegrafts.Anotherlevel-IVstudy150reportedsimilarresultsin40exclusivelyJOCDpatients.Afollow-upin80%aftertheclassicACItreatedpatientsasuccessrateof85%wasfoundwhilethefailureratewas19%.Ferruzzietal.151comparedACIviaanarthrotomy(n=48)withanarthroscopicprocedure(n=50)usingacellseededmatrix.Twenty-fiveofthepatientsweresufferingfromOCD.Theyobservedasignificantimprovementinbothgroupsbutthefailurerateafteranopenprocedurewas19%,distinctlyhigherthanafterthearthroscopictechnique(4%).Inaddition,theynotedafasterrehabilitationfollowingarthroscopy-mediatedtreatment.Onelevel-Istudyon80patientscomparingACI(n=40)withMFX(n=40),119,120including65%traumaticlesions,28%OCDlesionsand7%withunspecifieddiagnosesrevealednosignificantdifferencesbetweenbothgroups.Atafollow-upof2and5years,asuccessrateof77%andafailurerateof23%werereportedforeachgroup.TwocomparisonsofACIwithmosaicplastyweremadebyBentleyetal.thefirstin2003withameanfollow-upof1.7years125andthesecondin2012126withaminimumfollow-upof10years.Atthefirstfollow-up,9outof42mosaicplastypatients(21%)exhibitedanexcellentresultincontrastto23outof58(40%)intheACIgroup.Furthermore,therateofpoorresultsforthemosaicplastypatientswasdistinctlyhigher(17%)thanintheACIgroup(0%).Arthroscopyat1yearpostoperativelydemonstratedexcellentorgoodrepairsin82%afterACI.Followingmosaicplasty,34%hadgoodresults,no“excellent”outcome.Ataminimumof10years’follow-up,126therepairhadfailedin10outof58ACIpatients(17%)and23outof42(55%)fromthemosaicplastygroup.Assumingthatthegraftsofpatientswhocouldnolongerbetracedwereintact(“best-casescenario”),graftsofpatientslosttofollow-upwerenotintact(“worst-casescenario”),comparisonoftheKaplan-MeiercurvesrevealeddistinctlybetterresultsafterACIthanaftermosaicplasty.Deteriorationoftheresultsaftermosaicplastystartedatapproximately2yearspostoperatively.126Basadetal.152analyzedtheresultsofa2-stepprocedureusingautologousbonegraftsimplantedintothedefectpriortothecellseededscaffoldprocedurewithadouble-layertechnique.Alltheirpatientshadadistinctmeanimprovement24monthspostoperatively.Twootherstudies,153,154bothusinga1-stepprocedureandcell-seededcollagenscaffoldorchondrocytesinagel(CaReS,exampleinFig.6),demonstratedasignificantimprovementafterafollow-upofupto36monthsinalloftheOCDpatients.Steinhagenetal.153showedacontinualimprovementfrompreoperativeto3monthspostoperativelyandlonger(upto36monthspostoperatively)inalloftheOCDpatients.Thesizeofthelesionsmeasuredupto12cm2and9cm2inthestudiesbySteinhagenetal.153andOchsetal.,154respectively.Toourknowledge,thereisonly1level-Istudycomparingmorethan2techniques.123Theseauthorsdescribedaveryinteresting,prospective,randomizedtrialonJOCDandAOCDpatients.Thetrialcomparedthefollowingprocedures:MassiveautologousosteochondraltransplantsAutologousbone-cartilage-pastegrafts,Autologouschondrocytetransplantation(secondgeneration)incombinationwithabonegraftBiomimeticosteochondralscaffoldsBonemarrow–derivedcelltransplantation.Inatotalof60patients,theydidnotfindsignificantdifferencesbuttherewasatendencytowardbetterresultsinJOCDpatients.123Overall,theIKDC(InternationalKneeDocumentationCommittee)objectivescoreincreasedfrom37%preoperativelyto97%atthelastfollow-up.However,thefollow-uptimevariedfrom2.3years(bonemarrow–derivedcells)to12.2years(massiveosteochondralgrafts)andthenumberofpatientsinaparticulargroupfrom7(bone-derivedcellimplantation)to28(chondrocyteswithbonegrafts).TheonlydifferenceamongtheresultsofthedifferenttechniqueswasatrendtowardbetterresultsfollowingACI(0.06).123AllograftsFormanyyearsfresh,fresh-frozenorstoredallograftshavealsobeenusedinadvancedkneeOCDlesions.154-161Fresh,refrigeratedallograftsarethestandardchoiceforosteochondralallograftssincefrozenandfreeze-driedcartilagehasinsufficientviablecartilagecells.142,162Whentherefrigeratedallograftisfresh,upto98%ofthechondrocytesareviablefor7days;thisdecreasesto70%by28days.65,163Thedecreasedviabilityisaccompaniedbydiminishedcelldensityanddecreasedmetabolicactivity.65,164Thematrixandchondrocyteshavebeenshowntosurviveinlong-termrecoverystudies.142However,extensiveserological,bacterial,andviraltestingofgraftsisnecessarypriortoallografttransplantationuntilnegativetestresultshavebeenensured.Donorsmustbescreened.Around-the-clocktransplantationservicemustbeavailable.142,165Furthermore,theimmunogenicityandunplannedtransferofdiseaseshasnotyetbeenfullyeliminated.However,theriskofHIVtransmissionisestimatedtobeaslowasapproximately1in1.6million,andtherehavebeennoreportsofthisrouteofdiseasetransmissionsincethelate1980s.142,165Whilechondrocytesarepreservedagainstimmunologicalreactionsbythematrixcells,cellsinthebonypartofthegraftshouldberemovedtoagreatextent.Incontrasttothecartilage,whichseemstobecompletelyintegrated,bonyintegrationcanbeacauseoffailure.142Thereare2studiesreportingexclusivelyonOCD;otherpublicationsincludeupto45%OCDpatients.Ononehand,arelativelyhighsuccessrateisdescribedforOCDpatientswithasurvivalrateofbetween72%after7.7years159and,at10years,82%.Thesurvivalratedecreasesto66%after20years(45%OCDlesions).160Ontheotherhand,in15%to47%,thereisahighrateoffailureand/orthenecessityoffurtheroperations.154,158TheuseofallograftsinJOCDwasreportedbyLyonetal.161;aftersurgery,patients(meanage15.2years)hadreturnedwithin6monthswithoutdifficultytotheactivitiesofdailylivingand,betweenthe9thand12thmonthtofullsportsactivities.Aretrievalanalysisof26specimensfrom14patientsrevealed82%viablechondrocytesafterasurvivalof42months.Histologically,allspecimensshowedsomecartilagefibrillationbutnosignsoftransplantrejection.166Long-termResultsafterDifferentTreatmentsTherearealargenumberofarticleswithameanfollow-upofbetween5and34years.5,14,59-61,87,107-109,111,133,135,166-170Thearticlesincludedatleast2longitudinalstudiesinwhichpatientswereexaminedtwice.107,109However,allthearticlesareonlylevelIV,whichmeansthattheinterpretationofthelong-termresultsisdifficult,particularlysincetheauthorsmaybebiased.107,108,112RegardingexcisionorremovalofOCDfragments,resultsrevealedacleartendencytowardpoororfairresultsafteraperiodof10to20years.166,170Michaeletal.108observedexcellentandgoodresultsinonly35%after28yearsmostlyfollowingexcisionwitharateofOAof92%.SimilardatawerementionedbyTwymanetal.109OnereportonexclusivelylateralcondylarOCD105describedamoderateOAbutbetterclinicalresults14yearsafterarthroscopicexcisionandsubchondraldrillinginmostofthepatients(22/28kneejoints).Incontrast,resultsafterfragmentrefixationwereexcellentorgoodin85%to92%ofpatientsafter5to15years.57ItseemsthatrefixationresultsinadistinctlylowerrateofOAandatafollow-upof34years,arateof35%ofmoderateOAwasseen.111,112Sofarascomparisonispossible,reconstructivetherapieshaveatendencytobetterlong-termresultswithalowerrateofOA,asisdescribedforOAT133:Mostofthepatients(48%)exhibitthesamepostoperativegradeofOAafter8.1yearswhencomparedwithpreoperatively,and34%exhibitedanimpairmentofonegrade.Petersonetal.148referredtoexcellentorgoodclinicalresultsafterACIin91%of58patientswithameanfollow-upof5.6yearsbutalsomentionedsignsofOAinnearly50%.Long-termresultsafterrepairwithallograftsshowedarelativelyhighrateofsuccesswithasurvivalrateof72%after7.7years(allOCDlesions)and82%after10years.158However,itwasonly66%after20years(45%OCD)160andtherewasahighfailurerateand/orreoperationsbetween15%upto47%.155,159,160,171ComorbiditiesMalalignmentSeveralauthorshavereportedontherelationbetweenmedialOCDlesionsinthekneejointandvarusmalalignmentaswellasbetweenlaterallesionsandvalgusmalalignment.26,96,135,142,172-176Jacobietal.173analyzedthebilateralfull-legradiographsoftheirpatientsandfoundthatOCDlesionsanddeviationofthemechanicalaxisinthevarusorvalguswerecorrelatedsignificantlywithmedial(varus)andlaterallesions(valgus),respectively.Thedifferencebetweenaffectedandunaffectedlegswasalsosignificantforlateralbutnotmediallesions.Subsequently,correctionofthemalalignmentshouldbeconsideredasanadditionaltherapeuticgoal,moreforvarusthanforvalgusmalalignment.Slawski176reportedon6AOCDpatientssufferingfromavarusmalalignmentin7oftheirkneeswithahigh-tibialosteomyandachievedadistinctimprovementofthepostoperativeLysholmscore.ACLInstabilityandMeniscalLesionsACLinstabilityormeniscallesionsshouldalsobetherapeuticallyaddressed.133,135,142,143Hangodyetal.135reportedarateof85%concomitantsurgicalinterventions.ThemajorityoftheseprocedureswereACLreconstructions,realignmentosteotomy,meniscalsurgery,orpatellofemoralrealignment.TherearereportsonthecombinationofOCDlesionsatthelateralfemoralcondylewithadiscoidmeniscus,andthedevelopmentofanOCDlesionafteratotalmeniscectomyofadiscoidmeniscus.75Subsequently,inouropinion,discoidmeniscishouldbesurgicallyreducedtothesizeofanormalmeniscus.However,atotalmeniscectomyofdiscoidmeniscicanalsoresultinthedevelopmentofanipsilateralOCDlesion.76ConclusionOCDremainsanetiological,histological,andtherapeuticmystery.ThereismuchconfusionregardingtheclassificationanddefinitionofOCDlesionsandtheirdifferentiationfromothers,aswellaswithregardtoacleardefinitionofJOCDandAOCD.Furthermore,therearenoclearandscientificallywell-basedrecommendationsastowhichtherapeuticstrategyshouldbeused.Inaddition,aclearanduniformlyuseddefinitionoftheclinicalandradiographicalsuccessand/orhealingisstillmissing.AlthoughthereareatremendousnumberofpublicationsonallaspectsregardingOCDindifferentjoints,thereisagreatlackofscientificallyreliableprospectiverandomizedstudies.Confusionstillremains,atleastforOCDlesionsintheknee,andisexpressedinthe“SummaryofRecommendations”inthepublication“TheDiagnosisandTreatmentofOsteochondritisDissecans”elaboratedbyaworkinggroupofthe“AmericanAcademyofOrthopaedicSurgeons”andpublishedbyChambersetal.2,177Theyfoundthatthestrengthofrecommendationsregarding16differentaspectswasinconclusivein10andweakin2.Onlyin4aspectsdidthegroupfindconsensus.Inthefuture,itshouldbeaninternationalaimofinstitutionsdealingwithosteoarticulardiseasestodevelopaprotocolforprovidingmoresatisfactorydatathanthoseobtainedfromlevel-IVstudies,thesebeingoflittlescientificworth.2022年10月28日545
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孫旗主任醫(yī)師 東直門醫(yī)院 骨科 1903年，Osgood和Schlatter分別對腔骨結(jié)節(jié)骨軟骨炎作了描述，故又稱Osgood-Schlatter 病（OSD)。特點是髕腱水腫和脛骨結(jié)節(jié)過度突出。90%的病人能自愈，少部分病人需外科手術(shù)治療。 一、病因和病理 外傷與該病有密切相關(guān)，但確切病因尚未明了。曾有人推測與感染、髕韌帶缺血、骨軟骨炎、內(nèi)分泌異常有關(guān)。Flowers認為本病由于外傷引起脛骨結(jié)節(jié)第二骨化中心骨折，一部分病人骨折愈合但遺留突出明顯的骨性隆起；骨折未愈合則出現(xiàn)異位骨化。在脛骨結(jié)節(jié)第二骨化中心期（11~14歲）,正好是纖維軟骨向透明軟骨過渡階段，纖維軟骨抵抗股四頭肌髕韌帶活動的阻力較透明軟骨明顯增加，故髕韌帶劇烈活動可引起骨化中心骨折。 二、臨床表現(xiàn) 本病多見于11~15歲運動量較大的男孩，偶可見于成年病人（10~56歲）。主訴為膝前方的局限性疼痛，上、下樓梯，跑、跳時疼痛，屈膝下跪疼痛加重，休息后疼痛消失。體檢發(fā)現(xiàn)髕腱肥厚，脛骨結(jié)節(jié)增大，膝關(guān)節(jié)無滑膜增厚或積液，膝關(guān)節(jié)在抵抗阻力伸直時或充分屈曲下跪時疼痛增加；X線在急性期可見脛骨結(jié)節(jié)前方軟組織水腫和髕腱增厚，晚期可見脛骨結(jié)節(jié)突出和游離小骨塊。股四頭肌攣縮者，充分伸直膝關(guān)節(jié)側(cè)位片可顯示髕骨向近端移位。 三、治療 大部分病人經(jīng)休息、理療、限制活動3~6個月能治愈。一旦脛骨結(jié)節(jié)骨骺與脛骨干骺端骨骺融合則停止發(fā)展。極少數(shù)經(jīng)保守治療1年以后，癥狀無緩解可選擇外科手術(shù)治療。采用脛骨粗隆切除，手術(shù)方法：病側(cè)脛骨粗隆前方做5.0cm縱向皮膚切口，將髕韌帶提起并在其下方切除增大的骨性隆起直至充分屈膝活動髕韌帶無阻力無沖擊感；切口放置負壓引流24h后拔除，勿需石膏固定。平均2~3周可參加正?；顒?。2020年04月27日3272
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