腎小球腎炎血尿的分類什么是腎小球腎炎肉眼血尿 血尿是指尿中紅細胞排泄異常增多，是泌尿系統(tǒng)可能有嚴重疾病的訊號。離心沉淀尿中每高倍鏡視野≥3個紅細胞，或非離心尿液超過1個或1小時尿紅細胞計數(shù)超過10萬，或12小時尿沉渣計數(shù)超過50萬，均示尿液中紅細胞異常增多，則稱為血尿。輕者僅鏡下發(fā)現(xiàn)紅細胞增多，稱為鏡下血尿；重者外觀呈洗肉水樣或含有血凝塊，稱為肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液時即肉眼可見，尿呈紅色或呈洗肉水樣。 什么是腎小球腎炎鏡下血尿 小便中的血液量超過正常量叫血尿。如果在1000毫升尿有1毫升血，肉眼看起來小便呈血樣或洗肉水樣，這就稱為肉眼血尿。在尿液常規(guī)檢查時，如在顯微鏡下一個高倍視野中紅細胞超過5個，或12小時尿愛迪計數(shù)紅細胞超過50萬，而肉眼不能覺察者稱為顯微鏡下血尿。 發(fā)現(xiàn)紅色尿后，家長不要驚慌失措，首先要分清是真性血尿還是假性血尿。有些藥物可以引起紅色尿、如氨基比林、苯妥黃鈉、利福平、酚紅等；需與真性血尿區(qū)別。 引起腎小球腎炎血尿的原因與識別 引起腎小球腎炎血尿的原因 1.泌尿系統(tǒng)疾病 如各種腎炎（急性腎小球腎炎、病毒性腎炎、遺傳腎炎、紫癜性腎炎），結石（腎、膀胱、尿道），心及腎結核、各種先天畸形、外傷、腫瘤等。 2.全身性病癥 如出血性疾病、白血病心力衰竭、敗血癥、維生素C及K 缺乏、高鈣尿癥、新生兒出癥等。 3.物理化學因素 如食物過敏、放射線照射、藥物、毒物、運動后等。 為了明確病因，確定血尿發(fā)生的部位十分重要，尿三杯試驗可以了解血尿的來源，方法十分簡單。腎小球腎炎血尿怎么識別 取3只杯子，在一次小便中，第一杯取前段尿，第二杯取中段 尿，第三杯取后段尿。如第一杯為血尿表示血來自尿道；第三杯血尿為終未血尿，病變多在膀胱或后尿道；第一杯、第二杯、第三杯均呈血色即全程血尿，提示病變在腎臟或在膀胱以上的泌尿道。要明確血尿是由哪種疾病引起的，還是根據(jù)癥狀和體體征，進行各種體驗、X線及CT檢查，甚至腎臟的活組織穿刺檢查才能確診。正常的尿液含有極少量的紅細胞。未經離心的尿液在顯微鏡下每個高倍視野可紅細胞0～2個，如果超過此數(shù)，即為血尿。腎小球腎炎血尿的治療哪些腎性血尿需早治療 腎性血尿是指血尿來源于腎小球，臨床上表現(xiàn)為單純性血尿，或血尿伴蛋白尿，多見于原發(fā)性腎小球疾病，如IgA腎病、系膜增殖性腎炎、局灶性腎小球硬化癥，腎囊腫，多囊腎，也可見于繼發(fā)性腎小球疾病如紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎。如果治療不徹底，反復發(fā)作或失治誤治，病情不能得到切實有效的控制，最終導致尿毒癥。 腎性血尿的發(fā)病機理目前醫(yī)學界認為與免疫有關，即抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜和系膜區(qū)，破壞腎小球基底膜的濾過屏障，同時引起系膜細胞和系膜基質增生，引起腎性血尿。許多人認為血尿不必治療，我們認為，必須要消除導致腎性血尿的原因，因為腎小球基底膜長期病變也會導致腎小球硬化，從而引起腎臟的損害。因此，腎性血尿一定要早期治療。 結語：腎小球腎炎是一種泌尿系疾病，當前對其的認識、治療等已較為深入，但仍需要更多的相關研究，盡早發(fā)現(xiàn)腎小球腎炎的血尿癥狀，從而更深入地讓患者認識腎小球腎炎與血尿。

腎活檢病理診斷是明確病變部位（腎小球、腎小管、腎間質、腎血管）、病變性質（活動性或非活動性）、病變范圍（局灶性或彌漫性、球性或節(jié)段性）必不可少的診斷方法，是決定腎臟疾病的治療方案和判斷預后的主要依據(jù)。近年來，中醫(yī)也與時俱進地把腎臟病的病理改變做為腎臟病微觀辨證的重要元素，對腎臟超微結構變化與中醫(yī)病因病機的相關關系進行了深入地探討，使其成為中醫(yī)望診的一部分，極大地豐富了腎臟病的中醫(yī)辨證內容，同時，也為助于腎臟病辨證之微觀化和客觀化。筆者現(xiàn)將自身臨床對腎臟病病理的認識和中醫(yī)病機屬性的理解，對腎小球疾病不同病理變化和中醫(yī)病機的聯(lián)系筆述于下：1.毒邪傷腎毒有內外之分，外毒指自然界氣候的異常變化，作用于某些物質所產生的，風毒、熱毒、濕毒、火毒。內毒是指臟腑功能失常，氣化功能失職所產生的病理產物，如痰飲、瘀血、溺濁蘊郁化熱成毒，內外毒邪致病既有其各自的獨立性，又內外相引，交相濟惡。毒邪的性質主要可歸納為以下二個方面，一是毒具火熱之性，具備火熱之邪的致病特點；二是邪盛謂毒，言其對人體的攻擊力和破壞力極強。毒邪致病有以下顯而易見的臨床特征：(1)兇：致病暴戾，病勢急劇。如急進性腎炎，由于毒傷腎絡，患者除表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫、高血壓等急性腎炎綜合征外，患者在短期內出現(xiàn)少尿、甚至無尿，并伴有腎功能迅速壞轉，多數(shù)患者在3個月甚至半年內進入尿毒癥期。部分患者可出現(xiàn)溺毒入血竄腦，而見出血、神昏之危重證候；(2)頑：病情頑固，易于反復。如難治性腎病之濕毒、熱毒、痰毒、瘀毒常交相濟惡等，難分難解，常令醫(yī)者束手；(3)難：病位廣泛，病機復雜，變癥疊出。如狼瘡性腎炎?？沙霈F(xiàn)多系統(tǒng)受累以及腎臟損害之臨床和病理上的多樣性和多變性；(4)痼：病期冗長，病位深沉。如系膜毛細血管性腎炎，病理上表現(xiàn)為系膜細胞和基質重度增生，并向毛細血管內皮下間隙廣泛插入。其臨床治療難度大，病期長；(5)雜：由于毒邪每與風、火、痰、瘀等邪兼夾為患，臨床見癥多端，病情復雜難辨。毒邪傷腎在腎臟病理上主要表現(xiàn)為：(1)增生性病變：增生性病變主要是腎小球固有細胞增多。常見于內皮細胞增生和系膜細胞增生，如果在一個斷面毛細血管腔內有2個及以上的內皮細胞或大部分毛細血管腔都能看到內皮細胞是為內皮細胞增生；在一個斷面系膜區(qū)內有4個及以上的系膜細胞則為系膜細胞增生；現(xiàn)代醫(yī)學認為，內皮細胞具有維持腎小球毛細血管結構完整的屏障功能，是選擇性濾過屏障功能的第一道防線（70~100nm）。同進內皮細胞具有抗凝、抗血栓形成，調節(jié)腎小球血流動力學和與系膜細胞一起參與基底膜的合成和修復的作用。內皮細胞增加或內皮細胞腫脹可致使襻腔狹窄，影響腎小球濾過功能。各種腎小球腎炎的急性期，均可見腎小球內皮細胞的變化。系膜細胞是腎小球中最活躍的反應性細胞，它受諸多損傷因子和有害物質刺激而活化，進而收縮、增殖，并發(fā)生代謝改變，合成與分泌多種炎癥介質及基質成分，導致腎小球損傷和硬化。系膜細胞增生（尤其是中、重度增生）提示病變?yōu)榛顒有?。以腎臟固有細胞增生為主要病理特點的腎小球疾病在發(fā)病前常有前趨感染史，并以血尿為主要臨床表現(xiàn)。如系膜增生性腎炎約50%的患者有呼吸道、腸道或尿路的前趨感染，近乎100%的系膜增生性IgA腎炎患者有血尿，并且肉眼血尿發(fā)生率高達60%；非IgA的系膜增生性腎炎患者血尿發(fā)生率也在70%左右，肉眼血尿發(fā)生率達30%。以內皮細胞增生為主要病理特點的腎小球疾病最常見于急性腎小球腎炎，是以鏈球菌感染為發(fā)病的主因，血尿為其診斷上不可或缺的條件。二者從感染的前驅史到血尿的臨床表現(xiàn)，與風熱和(或)濕熱毒邪客于咽喉或侵襲腸道或尿道，浸淫及腎，滯于腎絡，迫血妄行之中醫(yī)病因病理極為相關。（2）免疫復合物和補體的沉積（電鏡下稱電子致密物），表現(xiàn)為免疫復合物和補體在系膜區(qū)，毛細血管壁的沉積。該免疫復合物多數(shù)是血液中循環(huán)免疫復合物滯留于在腎組織中，或為腎組織中原位免疫復合物形成。其一經形成和沉積后，便可激活補體，形成C5b~9補體膜攻擊復合物，致使所在部位的細胞受損，受損的系膜細胞、上皮細胞和內皮細胞可進一步釋放出大量炎癥介質以及活性氧、蛋白酶、細胞因子（如TGF-β等）、生長因子、血管活性分子、細胞外基質等，可加重腎小球相對應的局部結構和功能的破壞。此外，沉積在腎小球上皮細胞下的原位免疫復合物，不但引起補體反應，還激發(fā)局部T細胞針對足突細胞抗原的免疫反應，其中主要有CD8+細胞參與，CD8+、CD4+以及巨噬細胞釋放大量細胞因子而損傷組織。如此能產生大量炎癥介質以及活性氧、蛋白酶、細胞因子、生長因子、血管活性分子、細胞外基等，并激發(fā)局部T細胞免疫反應，對腎組織構成極大破壞作用的免疫復合物及補體成分歸屬于中醫(yī)“毒邪”范疇應無疑義。（3）炎癥細胞滯留或浸潤，多見中性粒細胞在腎小球毛細血管腔內滯留或腔外浸潤。是由免疫復合物的形成，補體的活化進一步趨化和激活中性粒細胞（PMN），并通過PMN的呼吸爆發(fā)所釋放的活性氧自由基（ROS）能再次活化補體，在補體-PMN-ROS之間形成了相互反饋活化、增強炎癥應答的輔助機制；PEN的聚集、活化并通過釋放毒性內容物而導致腎組織的炎癥性損傷。這一病理現(xiàn)象與毒蘊腎絡，邪熱熾燔極為一致。（4）毛細血管壁的纖維素樣壞死，細胞性新月體形成。原發(fā)性或繼發(fā)性新月體性腎炎。是由免疫介導的嚴重的腎小球毛細血管壁炎性損傷，也可見于ANCA相關性小血管炎。由于毛細血管壁的纖維素樣壞死，致使血液進入腎小囊并凝結成塊，其進入腎小囊的巨噬細胞釋放出多種細胞因子，刺激囊壁上皮細胞增殖，形成細胞型新月體。中醫(yī)認為上述病理過程是由毒傷腎絡，廹血妄行，導致絡體破損，絡血外溢所致。2.痰阻腎絡痰是臟腑功能失常所產生的病理產物，中醫(yī)認為其形成與肺、脾、腎、三焦氣化功能失常相關。是一種較水飲之邪稠濁濃厚，可流竄于全身，能夠障礙氣機流通，阻滯氣血運行，引發(fā)多種疑難怪病的致病因子。正如《雜病源流犀燭·痰飲源流》所說：“人自初生，以至臨死，皆有痰?！錇槲?，則流動不測，故其為害，上至巔頂，下至涌泉，隨氣升降，周身內外皆到，五臟六腑俱有?！侍禐橹T病之源，怪病皆由痰成也”。痰阻腎絡在腎小球病理上主要表現(xiàn)為⑴腎小球入球小動脈及毛細血管壁的玻璃樣變，構成玻璃樣變的物質基礎是血漿蛋白，是因小動脈持續(xù)痙攣使內皮通透性升高，血漿蛋白滲入內膜下形成透明樣物質。在HE染色呈均質伊紅半透明無結構物質。⑵內皮細胞和/或上皮細胞的腫脹、肥大，臨床上多由缺氧、中毒、脂肪過氧化、病毒及細菌感染、免疫反應等。可直接損傷細胞膜的結構，也可使線粒體的生物氧化發(fā)生障礙，ATP產生減少，鈉泵功能障礙，導致細胞內鈉離子的增多，水份蓄積，而引起細胞腫脹。⑶腎小球中異常蛋白沉積，如膠原Ⅲ腎病，免疫觸須病和淀粉樣腎病。這些滲入血管壁，或蓄積在細胞內，或浸潤在腎小球內的血漿蛋白成分，水和鈉離子以及異常蛋白與中醫(yī)痰濁之病理較為合拍。3.腎絡瘀阻：腎絡瘀阻是腎小球疾病貫穿病程始終的病機。在腎小球疾病的發(fā)生、發(fā)展與預后上有著不可忽視的作用。臨床上外感、內生之邪入侵腎絡并混處絡中，致使絡氣受阻，絡津凝滯，絡血不暢，絡脈瘀滯，入絡之邪與絡中痰、瘀相互攀援，導致絡脈痹阻，日久絡息成積。現(xiàn)代醫(yī)學的研究發(fā)現(xiàn)，各種致病因素作為抗原入侵機體后，通過免疫反應產生抗體并形成大量的免疫復合物，通過補體激活因子Ⅻ，進而啟動凝血系統(tǒng)，將凝血酶原活化為凝血酶，使纖維蛋白原形成可溶性纖維蛋白造成腎小球基膜損傷，同時又激活纖溶酶，將纖維蛋白（原）逐級裂解為纖維蛋白降解產物，免疫復合物還可誘導血小板聚集，引起由血小板介導的纖維蛋白沉積。血小板又可釋放出各種生物活性物質，如血小板活性肽，增加毛細血管的通透性，促進免疫復合物在血管壁的沉積，加重腎小球基膜的損傷。腎絡瘀阻在腎小球疾病的病理上可表現(xiàn)為腎小球基底膜增厚，毛細血管腔狹窄或閉塞，管腔內微血栓形成等。4.腎絡成積絡息成積是入絡之邪與痰濁瘀血相互搏結，混居絡中，久不消散而成形的腎絡病變。在絡積形成的過程中，絡“虛”是其始動因素。李中梓《醫(yī)宗必讀·積聚》所說“積之成也，正氣不足而后邪氣踞之”。痰、瘀是構成癥積的病理基礎，唐容川《血證論·瘀血》中強調“瘀血在經絡臟腑間,則結為癥瘕”。方隅《醫(yī)林繩墨·積聚》指出“積者，痰之積也”，“痰能流注于脂膜，……痰積不流，則脂膜為其所據(jù)……有形之塊見也”（王肯堂《醫(yī)學津梁·痞塊》）。“毒”是導致和加重癥積的重要因素之一。毒具火熱之性，毒邪熾盛，可以燒煉營血為瘀；煎熬津液成痰，從而使痰瘀加重而癥積益甚。此積一經形成，則已非痰、非瘀，而是獨立于痰、瘀之外的病理產物。是一種“上下有所終始，左右有所窮處”（《難經五十五難》）實質性腫塊，并可通過腎組織病理學檢查而顯現(xiàn)出來。構成腎積的主要成份為細胞外基質或纖維蛋白成分。在腎小球病理上表現(xiàn)為腎小球的節(jié)段性或球性硬化，纖維化的新月體形成等。近年來，筆者基于上述腎小球疾病不同病理改變的中醫(yī)病機認識，結合臨床上的宏觀辨證，制定既體現(xiàn)出中醫(yī)對腎小球疾病微觀病理變化為要素的局部治療，又有宏觀辨證為依據(jù)的整體調節(jié)，達到了局部與整體，辨病與辨證治療的結合，常常收到明顯的臨床效果，或可作為腎臟病辨病辨證相結合之拋磚引玉之作。

系膜增殖性腎小球腎炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）是一組以腎小球系膜細胞增生及不同程度系膜基質增多為主要特征的病理類型。據(jù)其免疫病理可分為IgA腎?。ㄒ訧gA沉積為主）及非IgA腎病兩大類。其病理特征為：光鏡檢查：彌漫性腎小球系膜細胞增生伴基質增多為本病特征性改變，早期以系膜細胞增生為主，后期系膜基質增多，全部腎小球的所有小葉受累程度一致，Masson染色有時可于系膜區(qū)及副系膜區(qū)見到稀疏的嗜復紅沉積物。腎小球毛細血管壁及基底膜正常。當系膜呈重度增生時，有時可見節(jié)段性系膜插入現(xiàn)象（長入基底膜與內皮間，嗜銀染色呈節(jié)段性雙軌征），有時可伴有腎小球節(jié)段性硬化及球囊黏連。電鏡檢查：可見系膜細胞及基質增生，重癥病例尚可見節(jié)段性系膜插入。腎小球基底膜基本正常。約1/4-1/2病例可在系膜區(qū)見到少量稀疏的細顆粒狀和云霧狀的電子致密物，它們可能是免疫復合物，但由于在某些免疫熒光陰性的微小病變腎病病例也可能見到類似電子致密物，故其本質仍需進一步研究，此電子致密物有時也可見于內皮下。在重度蛋白尿病例，尚可發(fā)現(xiàn)臟層上皮細胞腫脹及輕重不等的足突融合。免疫病理檢查：非IgA腎病免疫病理表現(xiàn)可分為以下四類：①以IgM為主的免疫球蛋白及C3沉積；②以IgG為主的免疫球蛋白及C3沉積；③僅見C3沉積；④免疫病理檢查陰性。臨床表現(xiàn)non-IgA MsPGN多見于青少年，男性多于女性，常隱襲起病，西方國家此病常無前驅感染等誘因，但在我國前驅上呼吸道感染卻相當普遍。此病臨床表現(xiàn)多種多樣，可表現(xiàn)為無癥狀性蛋白尿和/或血尿、慢性腎炎及腎病綜合征。本病血尿發(fā)生率極高，約70-90%的患者有血尿，常為鏡下血尿。約30%的病例有反復發(fā)作的肉眼血尿。尿蛋白常呈非選擇性。約1/4~1/3的病例出現(xiàn)高血壓，約10-25%的病例出現(xiàn)腎功能衰竭。已知高血壓與腎功能減退的出現(xiàn)與腎臟病理改變輕重密切相關，它們主要出現(xiàn)于重度MsPGN。治療糖皮質激素對本病的治療，有學者認為應僅限于病理改變較輕的腎病綜合癥或腎功能迅速惡化的患者。具體地說，病理表現(xiàn)上系膜輕度增生，沒有廣泛的IgG、IgM、及（或）C3沉積，也無局灶節(jié)段性腎小球硬化者，可按微小病變中糖皮質激素應用的方案治療。對糖皮質激素無效、抵抗或部分緩解的患者，應加用細胞毒性藥物。有些患者多次復發(fā)，亦應加用細胞毒性藥物。對于MsPGN的糖皮質激素的療效（主要指以腎病綜合癥為臨床表現(xiàn)者）有著不同的報道，有些是截然相反的結論。其糖皮質激素有效率為45%~100%，結果之懸殊可能與各作者的形態(tài)分類標準不一致有關。激素有效往往提示較輕的系膜增殖，不伴有局灶硬化。隨著系膜病變加重，腎臟組織學出現(xiàn)高血壓及持續(xù)性腎功能減退，糖皮質激素療效則不佳，加用細胞毒性藥物療效也不十分肯定。在這些患者，如經標準的8周足量療程激素治療無效，應根據(jù)患者情況，將激素逐漸減至小劑量，采用隔日療法（隔日晨服1mg/kg），至取得盡可能好的療效時，激素逐漸減至維持量（隔日晨服0.4mg/kg），維持治療數(shù)周至數(shù)月，總療程1年以上。如經上述方法治療仍無效者，或患者出現(xiàn)藥物嚴重毒副反應，應暫停激素治療，改用血管緊張素轉化酶抑制劑及抗凝、抑制血小板聚集等對癥支持療法。最好能進行重復腎活檢，明確病理類型是否發(fā)生轉變。預后MsPGN的預后，似與多因素有關：①從臨床表現(xiàn)看，有些作者認為有血尿者，激素療效不好，預后不佳。但有的作者則認為，具有肉眼血尿的患者，在組織學上極少屬于重度病變，可能提示預后較好。目前后一觀點得到了多數(shù)學者的認同；②腎臟的病理學類型與預后有關，病變嚴重者預后不佳。有作者認為在彌漫系膜增生的基礎上有無伴發(fā)節(jié)段性硬化是決定預后的主要因素。未伴發(fā)節(jié)段性硬化病變者，長期隨訪良好；而有節(jié)段性硬化病變者，10年存活率明顯下降。需要強調的是，決定預后的腎臟病理輕重程度主要是腎小管和間質病變以及腎小球節(jié)段性損傷，與免疫病理表現(xiàn)無關。只要病理改變輕微，無論何種免疫球蛋白沉積為主，或無免疫球蛋白沉積，糖皮質激素療效均較好，可以同樣治療。值得注意的是，該型患者臨床過程有一個突出特征，即可能意外地自發(fā)緩解，激素有效或無效的情況也可相互轉化。另外，該病還可能多次復發(fā)?？傮w統(tǒng)計，本病50%以上的患者用糖皮質激素治療后，可獲得完全緩解，其遠期預后目前尚不十分清楚。

慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎（chronic glomerulonephritis CGN），是由多種原因引起的原發(fā)于腎小球的一組免疫性疾病，病理類型多樣，預后不盡相同。臨床特點為起病隱匿，可有一段時間的無癥狀期，但尿常規(guī)檢查有不同程度的蛋白尿、紅細胞及管型尿。病程長，呈緩慢性進展，多數(shù)患者有程度不等的腰痠、疲乏、水腫、高血壓及腎功能損害。隨著病情的進一步發(fā)展，少則2~3 年，多則20~30 年，健存腎單位越來越少，纖維組織不斷增生，腎臟萎縮。其病頑固，反復發(fā)作，遷延不愈，最終導致腎功能衰竭，預后很差。 慢性腎炎是內科多發(fā)病之一，任何年齡可發(fā)病，但好發(fā)于青少年。1982 年全國 13 個省市自治區(qū)中188,697 人接受尿檢普查，泌尿系統(tǒng)疾病的檢出率是2.25%，其中腎小球腎炎者占21.63%，以 14~20 歲組最高。對 1398 例慢性腎病導致死亡病因分析，發(fā)現(xiàn)慢性腎炎占首位，為 64.10%，就腎臟病而言，慢性腎炎的發(fā)病率僅次于腎孟腎炎。 中醫(yī)文獻中雖無慢性腎炎這一名稱，但可以找到類似慢性腎炎臨床表現(xiàn)的一些病證。水腫是該病的主要臨床癥狀，故慢性腎炎的大部分內容可歸于“水腫”的范圍。當水腫不明顯，而以疲乏無力、腰痛、頭暈、蛋白尿及血尿等為主要表現(xiàn)時，可歸于“虛勞”、“腰痛”、“眩暈”、“尿血”等范圍內?！九R床表現(xiàn)】 (一)癥狀1．水腫 大多數(shù)病人有不同程度的水腫，輕者僅表現(xiàn)在面部、眼部和組織松弛部，重則遍及全身，并可有胸水、腹水。2．腰痛腰痠 輕者腰部酸軟，重者腰痛，勞累后加重，部位以脊肋角為主。3．尿異常改變 是慢性腎炎患者必有的癥狀。尿量變化與水腫程度及腎功能狀態(tài)有關，少尿、無尿致水鈉潴留，臨床上可出現(xiàn)水腫。尿蛋白含量不等，一般在 1～3g/d ，亦可呈大量蛋白尿（>3.5g/d ）。尿沉渣中常有顆粒管型和透明管型，伴有輕度至中度血尿，偶有肉眼血尿。4．高血壓 大多數(shù)病人遲早會出現(xiàn)高血壓，可持續(xù)性升高，亦可呈間歇性，表現(xiàn)為頭脹、關暈、頭痛、失眠、記憶力減退。持續(xù)性血壓增高不僅可加速腎功能惡化，還可使心肌受損。 5．腎功能不全 慢性腎炎的腎功能損害主要表現(xiàn)腎小球濾過率下降，肌酐清除率減低，但由于多數(shù)患者就診時未降到正常值的50%以下，因此血清肌酐、尿素氮可在正常范圍內，臨床不出現(xiàn)氮質血癥等腎功能不全的癥狀。繼之，則出現(xiàn)腎小球功能不全，如尿濃縮功能減退。到慢性腎炎的后期，被毀損的腎單位增多，腎小球濾過率下降至正常值的 50%以下，此時在應急狀態(tài)下（如外傷、出血、感染、手術或藥物損害等），腎臟負擔加重，則可發(fā)生尿毒癥癥狀。6．貧血 慢性腎炎可有輕度到中度以上貧血，多數(shù)與腎內促紅細胞生成素減少有關，至終末期腎炎，則出現(xiàn)嚴重貧血。此外，慢性腎炎的患者易有急性發(fā)作傾向，每在疾病相對穩(wěn)定的情況下，由于呼吸道感染或其它突然的惡性刺激，在短期內（3~5 天甚至 1~2 天內）病情急驟惡化。這時患者出現(xiàn)大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、管型增加，明顯水腫和高血壓，以及腎功能惡化。經適應的處理，病情可以緩解，基本上恢復到原來水平，但亦可能因此導致疾病進展，進入尿毒癥階段。（二）體征患者可有貧血貌，唇甲蒼白，眼瞼及顏面甚至雙下肢浮腫，嚴重者可有胸水、腹水?！驹\ 斷】 一、實驗室檢查（一）尿1．尿量 無水腫尿量可正常，水腫期間尿量減少，在 1000ml/d 以下。隨病情的發(fā)展，尿量可由多尿、夜尿多又到少尿，甚至尿閉，此時腎功能往往已極度衰竭。2．尿比重 偏低，多在 1.020 以下，在疾病晚期常固定在1.010 左右。3．尿蛋白 尿中最重要的發(fā)現(xiàn)是尿蛋白，可以說慢性腎炎都有蛋白尿。尿蛋白的量多少不一，一般 1～3g/d，亦可呈大量蛋白尿（＞3.5g/d）?；颊吣虻鞍椎亩嗌賹︻A后并無意義，在出現(xiàn)腎功能衰竭時，尿蛋白反而減少。慢性腎炎引起的蛋白尿是腎小球對蛋白質的通透性增高和腎小管對蛋白質的重吸收能力降低所引起的。4．尿紅細胞 尿沉渣中常見紅細胞增多，通常為 3～5 個/高，有時沒有，但在急性發(fā)作期可有明顯的血尿，甚至肉眼血尿。尿中紅細胞增多反映疾病處于活動期。尿沉渣中還常見白細胞、多數(shù)顆粒和透明管型。尿紅細胞位相以畸形為主，比例一般占 80%以上，總數(shù)＞8000 個/ml 。5．尿 C3 測定 以膜增殖性腎炎及新月體腎炎的陽性率最高，可達 90%以上，其次為局灶節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病，系膜增殖性腎炎（包括 lgA 腎病）。以微小病變型及局灶節(jié)段性腎炎陽性率最低。6．尿圓盤電泳 呈現(xiàn)高分子蛋白尿者多見于膜增殖性腎炎、系膜增殖性腎炎及局灶節(jié)段性腎小球硬化。7．尿蛋白選擇性指數(shù) 臨床意義與尿圓盤電泳相似，膜增殖性腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化及 lgA 腎病多數(shù)為非選擇性蛋白尿，選擇性指數(shù)（SPI）＞0.2。微小病變、IgM 腎病、系膜增殖性腎病及膜性腎病等病例半數(shù)以上 SPI≤0.2。8．其他 尿纖維蛋白降解產物可增高或陽性；尿β2 微球蛋白可正常或升高。（二）血1．血常規(guī)檢查 可示輕度至中度貧血。2．纖維蛋白降解產物測定 正?；蛏?。3．β2-微球蛋白含量測定 可正?；蛏?。4．免疫功能檢查 部分患者可見IgA 或IgM 升高，IgG 降低，C3 、CH50 降低。5．腎功能檢查 部分患者正常，部分患者尿素氮、肌酐升高，二氮化碳結合力下降。6．肝功能檢查 嚴重蛋白尿持續(xù)較久的患者，可見白蛋白下降，白蛋白/球蛋白比例倒置。（三）雙腎B 超檢查正常或稍有縮?。ㄋ模╇p腎腎小球濾過率（BCT ）檢查。部分正常，部分可降低。（五）腎活檢 可以確定慢性腎小球腎炎病理改變類型，對診斷、指導治療和估計預后有著積極意義。二、診斷要點(1)起病緩慢，病情遷延，時輕時重，腎功能逐步減退，后期可出現(xiàn)貧血、電解質紊亂、血尿素氮、血肌酐升高等情況。(2)有不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿、水腫及高血壓等表現(xiàn)。(3)病程中可因呼吸道感染等原因誘發(fā)急性發(fā)作，出現(xiàn)類似急性腎炎的表現(xiàn)。[鑒別診斷]（一）原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害腎炎多發(fā)生在青壯年；而高血壓繼發(fā)腎損害發(fā)生較晚。病史對鑒別非常重要。是高血壓在先，還是蛋白尿在先，對鑒別診斷起主要作用。故臨床上發(fā)現(xiàn)高血壓患者，應常規(guī)作尿檢查，必要時作腎功能檢查。高血壓繼發(fā)腎臟損害者，尿蛋白量較少，一般＜1～1.5g/d，罕見有持續(xù)性血尿和紅細胞管型，腎小管功能損害一般早于腎小球。腎穿刺常有助鑒別，有人發(fā)現(xiàn)臨床上診為原發(fā)性高血壓的患者中20%經腎穿刺確診為原發(fā)性腎小球疾病。（二）慢性腎孟腎炎慢性腎盂腎炎晚期，可有較大量的蛋白尿和高血壓，有時與慢性腎炎很難鑒別。慢性腎盂腎炎多見于女性病人。詳細詢問常有尿路感染的病史。多次尿沉渣鏡檢和尿細菌培養(yǎng)，對有活動性感染的慢性腎盂腎炎的診斷是必要的。慢性腎盂腎炎患者，腎功能的損害多以腎小管損害為主，可有高氯酸中毒，低磷性腎性骨病，而氮質血癥和尿毒癥較輕，且進展很慢。靜脈腎盂造影和核素檢查（腎圖及腎掃描等）如發(fā)現(xiàn)二側腎臟損害不對稱，則更有助于慢性腎盂腎炎的診斷。（三）紅斑狼瘡性腎炎狼瘡腎炎的臨床表現(xiàn)與腎臟組織學改變均可與慢性腎炎相似。但紅斑狼瘡在女性好發(fā)，且為一系統(tǒng)性疾病，可伴有發(fā)熱、皮疹、關節(jié)炎等多系統(tǒng)受損表現(xiàn)。血細胞下降，免疫球蛋白增加，可查到狼瘡細胞，抗核抗體陽性，血清補體水平下降。腎臟組織學檢查可見免疫復合物廣泛沉著于腎小球的各部位。免疫熒光檢查常呈“滿堂亮”表現(xiàn)。（四）急性腎炎慢性腎炎急性發(fā)作應與急性腎炎相鑒別。慢性腎炎急性發(fā)作多見于成人，多于感染后2~3 天內出現(xiàn)臨床癥狀，可有腎炎史或曾有較明顯血尿、水腫、高血壓等癥狀，病情多遷延，且常伴有程度不同的貧血、腎功能不全等表現(xiàn)。急性腎炎往往有前驅感染，1~3 周以后才出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫、高血壓等癥狀，血中補體C3 降低（8 周內恢復），腎穿刺活體組織檢查可作鑒別。[診斷思路與誤診防范] 由于慢性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)、病理類型及疾病種類的多樣化，給疾病的診斷及鑒別診斷帶來一定的困難，因此對于慢性腎炎的診斷思路與誤斷防范應從以下幾方面入手。（一）排除繼發(fā)性慢性腎小球腎炎常見繼發(fā)性慢性腎炎較多，如為自身免疫性疾病，多見于育齡期婦女，常伴多系統(tǒng)損害、實驗室檢查具有特異性的自身抗體，臨床不難鑒別；如為過敏性紫癜，患者多有過敏史，臨床出現(xiàn)特征的皮膚紫癜，腎臟病變多在紫癜發(fā)生后數(shù)周內出現(xiàn)，因而臨床診斷較易；如為糖尿病腎病，患者都存在糖代謝異常病史，常合并視網(wǎng)膜病變等糖尿病微血管病變，臨床具有糖尿病特征表現(xiàn)，因此容易作出診斷；如為淀粉樣變，患者血清和或尿液可檢測到異常的輕鏈，腎臟病理上的特異性改變及剛果紅染色陽性，便可確立診斷；如為遺傳性腎炎，根據(jù)患者常有腎炎家族史，臨床出現(xiàn)神經性耳聾及電鏡下特征性一基底膜病變，?？纱_診。（二）明確是進展還是非進展性的慢性腎小球腎炎在臨床上弄清楚這個問題非常重要，可根據(jù)患者的臨床癥狀、是否合并高血壓及腎功能減退、腎功能減退的速度如何來判斷。通常進展性慢性腎小球腎炎患者，臨床癥狀相對較重，常合并高血壓，腎功能減退速度快，病理病變重，預后相對較差。如能及時地作出診斷、及時有效地進行治療，可緩解患者的臨床癥狀及病理損害，改善預后。（三）強調行腎活檢進一步明確診斷如無特殊禁忌證，應強調對所有慢性腎小球腎炎患者行腎活檢檢查。一方面以腎臟作為窗口明確腎小球病變的組織學類型，作出正確的臨床病理診斷；另一方面弄清病理損害的程度及活動性如何，指導臨床采取正確積極的治療措施，延緩慢性腎功能不全的進展；此外，腎活檢病理改變對判斷預后是一個不可缺少的重要指標。 （摘自李順民醫(yī)學文選，中國醫(yī)藥科技出版社）

急性腎炎（acute nephritis)是常見的腎臟病。以急性起病，不同程度的血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、少尿和一過性蛋質血癥為臨床特征的一組疾病。常有先驅感染，距發(fā)病約2~4周，鏈球菌感染常見。此外，偶可見于其它細菌或病原微生物感染后。急性鏈球菌感染后腎炎最為常見，故本節(jié)重點討論此病。 急性鏈球菌感染后腎炎 急性鏈球菌感染后腎炎(post streptococcal glomeru-lonephritis)，由于乙型溶血型鏈球菌A族致腎炎菌株感染后，機體產生針對該抗原的抗體，形成抗原抗體免疫復合物沉積于腎小球，通過補體激活，嗜中性粒細胞參與等導致發(fā)生急性腎炎。 [診斷要點] 一、部分病例有急性鏈球菌或其他病原微生物感染，多在感染后周2~4發(fā)病。 二、水腫：常為起病第一個癥狀，輕者為晨起眼瞼浮腫，嚴重者普遍及全身?？砂夹圆幻黠@。大部分病人2~4周自行利尿消腫。 三、血尿 幾乎每例都有血尿（肉眼或鏡下變形紅細胞尿），肉眼血尿發(fā)生約40%，新鮮尿標本可見紅細胞管型，幾天后轉為鏡下血尿，一般個5~6個月消失，也可持續(xù)1~2年才恢復。 四、大部分病人有少尿。 五、高血壓：80%病例有，多為中度[20.0~22.7kpa/12.7~14.7kpa(150~170/95~110mmHg)]常與水腫程度平行。 六、尿常規(guī)：蛋白尿多為中等量（<3.5g/d)。新鮮尿標本可見紅細胞管型，同時可見顆粒管型及少數(shù)腎小管上皮細胞。 七、血補體C3降低為突出特征，多在病程6~8周恢復正常。約70~80%病人抗O增高。65%病人有血尿素氮及血肌酐升高，利尿數(shù)目后可恢復正常。 八、B型超聲波：多數(shù)顯示雙腎增大。 九、腎臟病理：典型表現(xiàn)為光鏡下腎小球內皮細胞增生、腫脹。電鏡下見上皮下電子致密物沉積形成駝峰狀。 [鑒別診斷] 一、慢性腎炎急性發(fā)作：多在感染后3~5天出現(xiàn)癥狀，尿比重可下降，可能有不同程度貧血，長期高血壓引起心臟及眼底變化。"B"型超聲顯示腎臟可小，腎功能可有持續(xù)性損害。 二、IgA腎?。簼摲诙?，一般感染后1~3d，甚至數(shù)小時發(fā)病，有反復發(fā)作史，血清免疫球蛋白IgA可有升高，肯定診斷需腎活檢免疫熒光見IgA呈顆粒狀沉積于腎小球系膜區(qū)。 [治療] 一、一般治療 （一）應嚴格臥床休息，直至肉眼血尿消失，浮腫消退，高血壓及氮質血癥恢復正常。而僅尿未完全恢復正常時，可逐漸增加活動，擔應定期隋診。 （二）飲食宜富有維生素低鹽飲食，如尿蛋白不是大量對蛋白質入量并無特殊要求，如存在蛋質血癥，應低精蛋白質飲食。水腫重且尿少者，應控制如水量，每日不超過前一天尿量加不顯性失水量（前一日尿量+500ml左右）。 二、對癥治療 （一）利尿：經控制水、鹽入量后，水腫仍明顯者，應加服利尿劑。 （二）降壓：輕度高血壓[舒張壓<12.7kpa(95mmhg)]可不用降壓藥。如舒張壓>13.3kpa(100mmHg)時，應服降壓藥，一般采用利尿劑類，β-受體阻滯劑，鈣離子拮抗劑。如嚴重高血壓可選用硝普鈉，靜脈點滴（具體降壓藥物及劑量，詳見高血壓腎損害章）。 （三）控制心力衰竭：洋地黃類藥物效果不肯定。主要措施為利尿、降壓、必要時可應用硝普鈉靜點。 三、感染灶治療 （一）如患者存在病灶細菌培養(yǎng)陽性時應給予青霉素治療，80萬單位，日2次，肌注約2周。如青霉素過敏者換用紅霉素，0.3g，日3~4次，口服。 （二）急性腎炎患者，如病情反復，而且扁桃腺病灶明顯者，應扁桃腺摘除。手術指征： 1.腎炎穩(wěn)定，無明顯癥狀，尿蛋白<(+)，尿沉渣紅細胞<10個/HP。 2.扁桃體無急性炎癥。 3.術前后各用青霉素2周。 四、中醫(yī)中藥：本病多數(shù)實證。根據(jù)辯證可分為風寒、風熱、濕熱，分別予宣肺利尿，涼血解毒等療法。 五、透析治療：有以下情況應及時透析 1.少尿性急性腎功能衰竭，特別伴有高血壓。 2.嚴重水、鈉潴溜，引起急性左心衰竭，經用利尿降壓等方法效果不佳時，應采取透析療法超濾脫水。

腎小球腎炎是一組表現(xiàn)形式多種多樣的疾病，就算是癥狀相同，腎功能相似，但是腎臟組織的病理類型不同，它們將來的發(fā)展速度和結局均可不一致。面對形形式式的腎炎，很難有一個標準的"該怎么辦?"的答案?，F(xiàn)針對腎炎病者所關心而又有普遍性的問題，談一下腎炎病者該注意的問題。希望藉此提高腎炎病者對疾病的認識，正確對待，并配合醫(yī)生，盡一切努力，防止腎炎惡化。通俗地說，就是珍惜腎功能正常的時機，防止腎功能衰竭的到來。 一、熟悉自己的病情，掌握治療的關鍵 有些病人出現(xiàn)的腎病綜合征，長期大量蛋白從腎排出，增加腎臟的負擔，引起腎小球的過度濾過，促進腎小球硬化，這時的治療關鍵是要減少尿蛋白的排出。而病人未了解這一點的重要性，為了怕激素的副作用而拒絕治療，又道聽途說地找些利尿藥，以圖消腫，卻欲速不達，因為他抓錯了治療的方向。又有人表現(xiàn)穩(wěn)匿性腎炎，為了快些消除尿蛋白(+)，接受了大量激素治療，還有雷公滕、環(huán)胞A等應有盡有，病情不僅無好轉，還帶來了肝損害。所以，病者必須了解自己的病情，配合醫(yī)生，針對治療的關鍵問題，逐步解決，有助緩解病情。 二、關心自己的病情變化，控制加重腎臟負擔的因素腎病者常有高血壓，而高血壓就是加重腎臟負擔的因素，應定期測定血壓和腎功能，發(fā)現(xiàn)血壓升高，及時服藥，并有恒心，控制血壓在正常范圍。 三、合理安排飲食 對于慢性腎炎患者來說，飲食治療是十分重要的，因為暴食會增加腎臟的負擔，長期的高蛋白飲食會促進腎小球硬化，因此要限制蛋白的進食量。那么每天進食多少蛋白質為適當呢：又不可一概而論，需要根據(jù)腎功能的損害程度而安排。如果腎功能正常，膳食中的蛋白質不必嚴格限制，家常便飯便可(每天蛋白質約40-60克左右)，但不宜暴飲暴食，在此請留意，每天進食蛋白質40-60克，不等于食物的實際重量，而是食物中所含的蛋白質。為簡易記憶，每100克食品所含的蛋白質分別是米糧6.7克、面條7.4克、瘦豬肉16.7克、牛肉20.2、雞肉23.3克、魚17克、雞蛋14克，而青菜、瓜類、水果所含的蛋白質極少量。如果發(fā)生了腎功能不全，應更嚴格限制蛋白質的進食量，具體方法在腎功能不全的治療另述。 腎功能正常期不必避忌食物的品種，從有益健康出發(fā)，選擇一些容易消化而又富于營養(yǎng)的食物，少食酸辣刺激性食物。如果平時食后有過敏現(xiàn)象的食品，應忌用。平時對魚、蝦、蟹無過敏，也準許適量食用。動物內臟含膽固醇、嘌呤、磷較多，不宜長期吃和多吃，僅能間中吃一點。至于食鹽，一般不作限制，不吃鹽腌食品便可，僅在發(fā)生少尿、水腫、高血壓時才嚴格限制鹽的食人。 四、注意衛(wèi)生，預防感染。 腎炎病者發(fā)生呼吸道感染或胃腸炎時，尿蛋白或血尿常有加劇，有時還促使腎功能下降，所以要注意預防為主。例如容易發(fā)生呼吸道感染的人。凡是進食后，都要用清水把口腔，特別是咽部漱洗干凈。避免食物碎渣匿藏，增加細菌感染的機會。如果常發(fā)生腹瀉，應找尋原因，平時忌吃生冷食物和有可能引起腸道過敏的食物。 五、生活要有規(guī)律，避免過度疲勞 為保持良好的體質，生活要有規(guī)律，不過快的生活節(jié)奏。應作適當?shù)倪\動，運動量以出微汗為適度，不參加過劇的運動(長時間、出大汗的運動不宜)，但亦不要經常以臥床作消遣，腎功能正常和腎功能不全代償期的人，都應參加正常的工作。生活中亦要注意避免受寒和受濕。 六、保護腎臟，忌用腎毒性藥物 腎炎者因其他身體不適就診時，應把腎炎史告訴醫(yī)生，以免接受腎毒性藥物的治療。平時避免服用四環(huán)素，少用解熱鎮(zhèn)痛劑，慎用氨基糖甙類抗生素(以注射用慶大霉素、鏈霉素為代表)。 七、不要輕信偏方、廣告不要有病亂投醫(yī)，或盲目輕信偏方、廣告，導致病情加重或延誤和不必要的經濟損失。 八、解除心理障礙，正確對待疾病有的人把一分病癥變成十分對待，思想顧慮重重，憂心仲仲 度日，影響生活質量，也干擾了治療，不利病情恢復，也打擊了機體的抗病能力。所以，無論病情輕重，都應以樂觀的態(tài)度正確對待疾病。