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朱勇副主任醫(yī)師 南昌大學第一附屬醫(yī)院 消化內科 十二指腸潰瘍是常見的消化性潰瘍，主要是胃酸和胃蛋白酶對十二指腸黏膜的自身消化所致。幽門螺桿菌（Hp）感染、胃酸分泌過多是主要病因，此外，藥物（如非甾體抗炎藥）、遺傳、不良生活方式（如長期吸煙、酗酒、精神緊張）等也會增加發(fā)病風險。癥狀表現(xiàn)疼痛：具有節(jié)律性，多在空腹時發(fā)作，疼痛性質多樣，如鈍痛、脹痛、灼痛或劇痛等。典型的疼痛節(jié)律是疼痛-進食-緩解，部分患者還會在夜間痛醒。其他癥狀：還可能伴有反酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化不良癥狀。診斷方法胃鏡檢查：是診斷十二指腸潰瘍的首選方法，能直接觀察潰瘍的部位、大小、形態(tài)等，并可取組織進行病理檢查，以排除惡性病變。幽門螺桿菌檢測：常用的檢測方法有尿素呼氣試驗、胃鏡下活檢等，明確是否存在Hp感染，對于治療方案的選擇有重要指導意義。X線鋇餐檢查：適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查的患者，可發(fā)現(xiàn)十二指腸龕影等間接征象。治療方案藥物治療抑制胃酸分泌：常用質子泵抑制劑（如奧美拉唑、蘭索拉唑等）和H?受體拮抗劑（如西咪替丁、雷尼替丁等），減少胃酸分泌，促進潰瘍愈合。保護胃黏膜：如鋁碳酸鎂、枸櫞酸鉍鉀等，可在潰瘍表面形成保護膜，減輕胃酸對潰瘍的刺激。根除幽門螺桿菌：如果檢測發(fā)現(xiàn)Hp感染，通常采用質子泵抑制劑、鉍劑和抗生素聯(lián)合使用的方案進行根除治療，療程一般為10-14天。手術治療：一般適用于出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，如大量出血經內科治療無效、急性穿孔、瘢痕性幽門梗阻等情況。日常注意事項飲食規(guī)律：定時定量進食，避免暴飲暴食，少吃辛辣、油膩、刺激性食物，戒煙戒酒。保持心情舒暢：精神緊張、焦慮等情緒會影響胃腸功能，不利于潰瘍愈合，要學會調整心態(tài)，緩解壓力。遵醫(yī)囑服藥：按療程規(guī)范用藥，不要自行停藥或換藥，定期復查胃鏡，了解潰瘍愈合情況。05月06日
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程永靜主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 風濕免疫科 以十二指腸潰瘍?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)的IgG4相關性疾病一例馮敏，陳哲，程永靜△北京醫(yī)院風濕免疫科，北京，郵編100730[?摘?要]本文報告一例以十二指腸潰瘍?yōu)橹饕憩F(xiàn)的IgG4相關性疾病，以提高對IgG4相關性疾病的認識?；颊邽?0歲男性，因間斷皮膚瘙癢、腹痛4年，伴黑便2月余入院?；颊?年前因全身瘙癢、腹痛就診外院，檢查血IgG43.09g/L（參考值0-1.35g/L），谷丙轉氨酶554U/L（參考值9~40U/L）、谷草轉氨酶288U/L（參考值5~40U/L），總膽紅素54.16umol/L（參考值2~21umol/L），直接膽紅素29.64umol（參考值1.7~8.1umol/L），均明顯升高。腹部CT和磁共振胰膽管造影檢查顯示胰頭及胰尾腫脹，膽總管狹窄，肝內外膽管擴張。診斷IgG4相關性疾病，予醋酸潑尼松40mg，每日1次。治療后患者皮膚瘙癢及黃疸消退，后患者停藥。2月前患者出現(xiàn)黑便，血常規(guī)提示重度貧血，診斷消化道出血。在外院治療未見好轉來北京醫(yī)院急診，胃鏡顯示十二指腸球部1.5cm潰瘍，給予奧美拉唑治療后復查仍便潛血陽性。檢查正電子發(fā)射計算機斷層掃描（Positronemissiontomography-CT，PET-CT）提示十二指腸壁的代謝活性未見明確異常，未發(fā)現(xiàn)腫瘤病變?？紤]IgG4相關性疾病，為進一步診治收入北京醫(yī)院風濕免疫科?；颊呒韧杏覀阮M下腺腫物切除術及糖尿病。入院后檢查血IgG4?5.44g/L（參考值0.03~2.01g/L），腹部增強CT：可見胰腺輕度腫脹及異常強化，自身免疫性胰腺炎可能，肝內外膽管略擴張，腸系膜上血管周圍軟組織影，考慮腹膜后纖維化可能。十二指腸球部潰瘍活檢組織病理：可見纖維組織增生及多量淋巴細胞浸潤，每高倍鏡視野IgG4+漿細胞約20-30個，IgG4+漿細胞占IgG+漿細胞的比例超過40%。診斷為IgG4相關性疾病，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉40mg?靜脈滴注，每天1次，持續(xù)2周，后改為口服醋酸潑尼松50mg?每日1次，逐漸減量至醋酸潑尼松1片維持，同時聯(lián)合環(huán)磷酰胺0.4g，靜脈滴注，每2周一次。復查患者十二指腸潰瘍愈合。IgG4相關性疾病是一種較罕見的免疫介導的慢性炎癥伴纖維化疾病，可累及全身多個器官和系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)復雜多樣。IgG4相關性疾病的消化系統(tǒng)表現(xiàn)多為急性胰腺炎和膽管炎，罕見表現(xiàn)為消化道潰瘍。該病例證實IgG4相關性疾病可以表現(xiàn)為十二指腸潰瘍，是十二指腸潰瘍的罕見原因之一。[?關鍵詞]IgG4相關性疾?。皇改c潰瘍；消化道出血Duodenalulcer?as?prominent?manifestation?of?IgG4-relateddiseaseFENGMin，CHENZhe，CHENGYong-jing△Department?of?Rheumatology，Beijing?hospital，Beijing100730，China△Correspondingauthor’e-mail,?mastercheng99@hotmail.comSUMMARY?WereportacaseofIgG4-relateddiseasepresentedwithaduodenalulcertoimprovetheunderstandingofIgG4-relateddiseases.A70-year-oldmalepresentedwithcutaneouspruritusandabdominalpainforfouryearsandblackenedstoolsfortwomonths.Fouryearsago,thepatientwenttohospitalforcutaneouspruritusandabdominalpain.SerumIgG4was3.09g/L(referencevalue0-1.35g/L),alanineaminotransferase554U/L(referencevalue9-40U/L),aspartateaminotransferase288U/L(referencevalue5-40U/L),totalbilirubin54.16umol/L(referencevalue2-21umol/L),anddirectbilirubin29.64umol(referencevalue1.7-8.1umol/L)wereallelevated.TheabdominalCTscanandmagneticresonancecholangiopancreatographyindicatedpancreaticswelling,commonbileductstenosis,andsecondaryobstructivedilationofthebiliarysystem.ThepatientwasdiagnosedwithIgG4-relateddiseaseandtreatedwithprednisoneat40mgdaily.Asjaundiceandabdominalpainimproved,prednisonewasgraduallyreducedtomedicationdiscontinuation.Twomonthsago,thepatientdevelopedmelena,whosebloodroutinetestshowedsevereanemia,andgastrointestinalbleedingwasdiagnosed.ThepatientcametotheemergencydepartmentofBeijingHospitalwithnoimprovementaftertreatmentinotherhospitals.Gastroscopyrevealeda1.5cmfirmduodenalbulbulcer.AftertreatmentwithOmeprazole,thefecaloccultbloodwasstillpositive.ThePET-CTexaminationwasperformed,anditrevealednoabnormalityinthemetabolicactivityoftheduodenalwall,andnoneoplasticlesionswerefound.IgG4-relateddiseasewasconsidered,andthepatientwasadmittedtotheDepartmentofRheumatologyandImmunologyofBeijingHospitalforfurtherdiagnosisandtreatment.Thepatienthadarightsubmandibularglandmassresectionhistoryanddiabetesmellitus.Afterthepatientwasadmittedtothehospital,theBloodtestwasreevaluated.TheserumIgG4waselevatedat5.44g/L(referencevalue0.03-2.01g/L).EnhancedCToftheabdomenshowedthatthepancreaswasmildswellingandwasabnormallystrengthened,withintrahepaticandextrahepaticbileductdilationandsofttissuearoundthesuperiormesentericvessels.WepathologicallyreevaluatedandstainedbiopsyspecimensofduodenalbulbsforIgGandIgG4.ImmunohistochemicalstainingrevealedremarkableinfiltrationofIgG4-positiveplasmacellsintoduodenaltissue,thenumberofIgG4-positivecellswas20-30cellsperhigh-poweredfield,andtheratioofIgG4/IgG-positiveplasmacellswasmoreexcellentthan40%.Thepatientwastreatedwithintravenousmethylprednisoloneat40mgdailydosageandcyclophosphamide,andthentheduodenalulcerwashealed.IgG4relateddiseaseisanimmune-medicatedrarediseasecharacterizedbychronicinflammationandfibrosis.Itisasystemicdiseasethataffectsnearlyeveryanatomicsiteofthebody,usuallyinvolvingmultipleorgansanddiverseclinicalmanifestations.ThedigestivesystemmanifestationsofIgG4-relateddiseasearemostlyacutepancreatitisandcholangitisandrarelymanifestasgastrointestinalulcers.ThiscaseconfirmsthatIgG4-relateddiseasecanpresentasaduodenalulcerandisoneoftherarecausesofduodenalulcers.KEYWORDS???IgG4-relateddisease;Duodenalulcer;?Digestivetracthemorrhage?十二指腸潰瘍是內科常見疾病，幽門螺桿菌感染和口服非甾體類抗炎藥（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）是十二指腸潰瘍的主要病因，IgG4相關性疾病是其罕見病因。IgG4相關性疾病可累及全身多個器官和組織，最常見的受累組織/器官為淋巴結、頜下腺、淚腺和胰腺，罕見表現(xiàn)為十二指腸潰瘍。本文報告一例以十二指腸潰瘍?yōu)橹饕憩F(xiàn)的IgG4相關性疾病，以提高對IgG4相關性疾病的認識。1??病例資料?患者男性，70歲，主因“間斷皮膚瘙癢、腹痛4年，伴黑便2月余”入院?；颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)全身瘙癢，伴乏力，伴尿色加深，未予診治?；颊咧饾u出現(xiàn)間斷左下腹疼痛，伴惡心、納差、口干，就診于北京某三甲醫(yī)院，外院化驗檢查：血清IgG43.09g/L（參考值0-1.35g/L），谷丙轉氨酶（alanineaminotransferase,ALT）?554U/L（參考值9~40U/L）、谷草轉氨酶（aspartateaminotransferase,AST）288U/L（參考值5~40U/L），總膽紅素（totalbilirubin,?TBIL）?54.16umol/L（參考值2~21umol/L），直接膽紅素（directbilirubin，DBIL）29.64umol（參考值1.7~8.1umol/L），CA19-9145.8U/ml（參考值6.66~34U/ml），以上均較正常值升高，血淀粉酶72IU/L（參考值0~100U/L）。腹部CT：胰頭及胰尾腫脹，周圍有滲出灶，膽總管末端狹窄，肝內外膽管擴張，可疑胰腺炎合并膽管炎。磁共振胰膽管造影(magneticresonancecholangiopancreatography,MRCP)可見胰腺腫脹，T2WI及DWI顯示異常信號不均勻增高，以胰頭明顯，繼發(fā)膽道系統(tǒng)梗阻性擴張，可疑IgG4相關性胰腺炎。綜合以上檢查診斷為“IgG4相關性疾病”，予醋酸潑尼松40mg每日1次治療，后患者上述癥狀好轉，激素逐漸減量，后自行停用激素。患者2月余前無明顯誘因出現(xiàn)柏油樣黑便，約3-4次/d，量不多，伴頭暈、乏力，無嘔血、反酸、腹痛，外院血常規(guī)檢查：白細胞（whitebloodcount,?WBC）?4.95×109/L（參考值4.0×109?~10.0×109?/L），血紅蛋白（hemoglobin，Hb）59g/L（參考值120~165g/L），血小板（platelet，PLT）PLT317×109/L（參考值100×109?~300×109?/L），便潛血陽性。診斷“消化道出血”，在外院治療未見好轉來北京醫(yī)院急診，急診胃鏡檢查：胃息肉，慢性胃炎，十二指腸球黏膜隆起，周圍腫脹，可見一直徑約1.5cm火山口樣潰瘍，質硬，幽門螺桿菌（-）。胃鏡活檢病理：十二指腸球部黏膜組織中度急性及慢性炎，伴胃小凹上皮化生，化生上皮有增生，局灶可見肉芽組織形成，符合潰瘍。腸鏡檢查：結腸多發(fā)息肉。腸鏡活檢病理：管狀腺瘤，低級別?？紤]十二指腸潰瘍出血，給予患者禁食、抑酸、補液、止血、輸血支持等治療，便潛血仍陽性，復查胃鏡，患者十二指腸潰瘍仍未愈合。檢查正電子發(fā)射計算機斷層掃描（positronemissiontomography-CT，PET-CT）：1.十二指腸壁的代謝活性未見明確異常，部分賁門部胃壁代謝活性增高，考慮生理性攝取或炎癥可能。2.胰腺形態(tài)稍飽滿、腸系膜根部代謝活性稍高的不規(guī)則軟組織密度影?？紤]IgG4相關性疾病，為進一步診治收入北京醫(yī)院風濕免疫科。既往有糖尿病病史。右側頜下腺腫物切除術，術后病理為良性。否認飲酒及服用NSAIDs、阿司匹林等藥物病史。入院體檢：生命體征平穩(wěn)，貧血貌，皮膚及鞏膜無黃染，腮腺及頜下腺無腫大。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率88次/min，律齊，未聞及雜音。腹軟，未觸及包塊，無壓痛、反跳痛及肌緊張，腸鳴音3-5次/min。輔助檢查：血常規(guī)：WBC3.6×109/L（參考值3.5×109?~9.5×109?/L），嗜酸性粒細胞?2.5%（參考值0.4%~8%），Hb?89g/L（參考值130~175g/L），PLT166×109/L（參考值125×109?~350×109?/L），生化：ALT9U/L（參考值9~50U/L），AST14U/L（參考值15~40U/L），TBIL7.1umol/L（參考值2~21?umol/L），DBIL2.2umol/L（參考值1.7~8.1umol/L），總蛋白59g/L（參考值64~83g/L），白蛋白?34g/L（參考值34~48g/L），肌酐?60umol/L（參考值59~104umol/L）。便潛血陽性，癌胚抗原1.6ng/ml（參考值＜5.0?ng/ml），CA19-913.4U/ml（參考值＜37.0U/ml），甲胎蛋白5.8ngml（參考值0.89~8.78ng/ml），IgA263mg/dL（參考值70~500mg/dL），IgG1390mg/dL（參考值700~1600mg/dL），IgM64.1mg/dL（參考值40~280mg/dL），IgG4?5.44g/L（參考值0.03~2.01g/L），C-反應蛋白?1.29mg/L（參考值0~6mg/L），動態(tài)紅細胞沉降率?16mm/h（參考值0~15mm/h），抗核抗體1:40胞漿型（參考值＜1:40），抗核抗體譜、抗中性粒細胞抗體、抗心磷脂抗體、抗β2糖蛋白1抗體等均陰性。降鈣素原、巨細胞病毒DNA、EB病毒核酸擴增、感染四項、結核淋巴細胞培養(yǎng)+干擾素測定陰性。心臟超聲：主動脈瓣鈣化伴關閉不全（輕度），二尖瓣關閉不全（輕度），左室舒張功能減低。腹部增強CT(見圖1)：胰腺輕度腫脹及異常強化，考慮自身免疫性胰腺炎可能，肝內外膽管略擴張，腸系膜上血管周圍軟組織影，考慮腹膜后纖維化可能。十二指腸球部潰瘍處黏膜活檢組織病理IgG4染色（見圖2）：纖維組織增生，并可見多量淋巴細胞浸潤，每高倍鏡視野（highpoweredfield,HPF）IgG4+漿細胞約20-30個，IgG4+漿細胞占IgG+漿細胞比例超過40%。免疫組化：IgG4（+），IgG（++）,CD138（漿細胞+）。診斷IgG4相關性疾病，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉40mg?靜脈滴注，?每天1次，持續(xù)2周，后改為口服醋酸潑尼松50mg?每日1次，同時聯(lián)合環(huán)磷酰胺0.4g，靜脈滴注，每2周一次。醋酸潑尼松服用2周后開始逐漸減量。出院后2月復查血常規(guī)Hb114g/L，便潛血陰性，IgG4?0.449g/L，胰腺腫脹較前好轉，胃鏡顯示十二指腸潰瘍愈合。1年半后電話隨訪患者無不適癥狀，應用醋酸潑尼松5mg，每日1次，維持治療，Hb?127g/L，便潛血陰性，未再復查胃鏡。2??分析與討論?IgG4相關性疾病是一種較罕見的由免疫介導的慢性炎癥伴纖維化的疾病，可累及全身多個器官和系統(tǒng)，伴或不伴血清IgG4+水平升高。受累器官組織中可見大量IgG4陽性漿細胞浸潤和纖維化。IgG4相關性疾病最常見的受累組織/器官為淋巴結、頜下腺、淚腺和胰腺，其他包括肺、膽管、鼻竇、腮腺、腹膜后組織、大動脈、腎臟、皮膚、甲狀腺、垂體、硬腦膜/硬脊膜、心包和縱隔等。IgG4相關性疾病消化道受累多表現(xiàn)為自身免疫性胰腺炎（Autoimmunepancreatitis,AIP）和膽管炎，罕見表現(xiàn)為十二指腸潰瘍。本例患者以十二指腸球部潰瘍?yōu)橹饕憩F(xiàn)，經質子泵抑制劑治療2月未見好轉，分析患者潰瘍可能的病因：（1）幽門螺桿菌感染：患者胃鏡黏膜活檢行幽門螺桿菌檢測陰性，可排除。（2）持續(xù)應用NSAIDs或糖皮質激素等藥物：患者無應用NSAIDs病史，4年前曾應用糖皮質激素治療，但已停藥3年余，時間線上不能解釋目前潰瘍病因。（3）惡性腫瘤：患者癌胚抗原等腫瘤標記物正常，PET-CT檢查提示十二指腸潰瘍部位未見代謝活性增高，不支持惡性腫瘤。（4）炎癥性腸?。夯颊叽舜伟l(fā)病無腹痛、腹瀉、粘液膿血便等腸道表現(xiàn)，無發(fā)熱、關節(jié)炎、皮疹、眼炎等腸道外表現(xiàn)，胃腸鏡檢查未發(fā)現(xiàn)多發(fā)潰瘍及糜爛，不支持炎癥性腸病。（5）其他：如結節(jié)病、嗜酸性粒細胞胃腸炎、梅毒等，患者無凍瘡樣皮疹、結節(jié)紅斑等皮疹，無眼痛、眼紅或視力下降，無關節(jié)炎、唾液腺或腮腺腫大，PET-CT未發(fā)現(xiàn)雙肺門對稱性淋巴結腫大、肝脾腫大，因此無結節(jié)病的臨床證據(jù)。此外，血嗜酸性粒細胞正常，梅毒抗體陰性，可排除上述疾病。最后，因患者既往明確診斷IgG4相關性疾病，聯(lián)想到十二指腸潰瘍是否為IgG4相關性疾病的的表現(xiàn)，進而行黏膜活檢組織的IgG4染色，最終確診IgG4相關性疾病。IgG4-RD消化系統(tǒng)受累多見，最常見的表現(xiàn)是AIP，可呈急性或慢性發(fā)病，通常表現(xiàn)為胰腺彌漫性或局限性增大、梗阻性黃疸，隨著病程進展，逐漸出現(xiàn)胰腺萎縮、鈣化、胰腺導管擴張等慢性胰腺炎的表現(xiàn)，部分患者因胰腺內分泌功能不全而出現(xiàn)糖尿病[1]。若胰腺組織手術標本IgG4+漿細胞數(shù)量＞50/HPF，活檢標本IgG4+漿細胞數(shù)量＞10/HPF，且IgG4+/IgG+漿細胞比值?≥40%，則從病理方面支持自身免疫性胰腺炎診斷。AIP需要與胰腺腫瘤鑒別，少部分病例可能合并胰腺癌。AIP對激素治療反應良好。膽管炎也是消化系統(tǒng)受累常見的臨床表現(xiàn)，老年男性患者多見，無痛性黃疸、腹部不適和體重下降為主要的臨床癥狀，部分患者因細菌性膽管炎可出現(xiàn)高熱。影像學顯示主要累及肝外和肝門周圍膽管，但也可累及肝內膽管[1]。IgG4相關性疾病的食管、胃腸道受累非常少見，多為病例報道。食管受累主要表現(xiàn)為食管狹窄，胃鏡可見食管壁黏膜增厚或慢性炎癥[2]。文獻報道顯示胃腸道受累表現(xiàn)為管壁增厚、息肉、局限性腫塊、慢性炎癥、潰瘍等[3-7]。國內學者報道了2例IgG4相關性疾病的胃腸道受累，表現(xiàn)為萎縮性胃炎和結腸息肉，胃竇活檢病理顯示IgG4+漿細胞約75個/HPF，結腸息肉病理IgG4+漿細胞約40個/HPF[8]。日本和臺灣的研究發(fā)現(xiàn)自身免疫性胰腺炎患者無幽門螺桿菌感染，但胃潰瘍的發(fā)生率明顯升高[9,10]。Takayoshi等報道一例77歲男性因腹痛和食欲減退就診，胃鏡可見多發(fā)潰瘍，經法莫替丁治療后癥狀消失，但胃多發(fā)潰瘍未見好轉，檢查幽門螺桿菌、EB病毒、CMV抗原、癌胚抗原均陰性，血IgG4升高，胃黏膜活檢病理提示大量IgG4陽性漿細胞浸潤，最終診斷IgG4相關性疾病[11]。Basteman等報道了1例73歲女性患者因貧血就診，胃鏡檢查在胃鏡小彎側可見30mm潰瘍病變，經質子泵抑制劑和硫糖鋁治療1年潰瘍未見愈合，病理顯示黏膜下呈席紋狀纖維化，彌漫性淋巴細胞、漿細胞浸潤伴嗜酸性粒細胞浸潤，免疫組化顯示大量IgG4陽性漿細胞浸潤（＞100個/HPF），IgG4陽性漿細胞占IgG陽性漿細胞比率為80%?~?90%[12]。本例患者為十二指腸潰瘍，幽門螺桿菌、EB病毒、CMV病毒、癌胚抗原等均陰性，經奧美拉唑治療潰瘍未見好轉，與上述文獻報道相似，不同的是該病例為單發(fā)潰瘍，病理未見嗜酸性粒細胞浸潤，且IgG4+漿細胞/HPF略低于上述病例。IgG4相關性疾病診斷無統(tǒng)一標準，日本制定的《2020年更新版分類診斷標準》最為常用[13]。具體標準如下：1.臨床及影像學特征：一個或多個器官顯示特征性的彌漫性/局限性腫大、腫塊形成或結節(jié)樣表現(xiàn)，單一器官受累時，不包括淋巴結腫大；2.血清學診斷：血清IgG4水平升高（≥135mg/dL）；3.病理學診斷（下列3條標準中符合2條）：（1）大量淋巴細胞和漿細胞浸潤，伴纖維化；（2）組織中浸潤的IgG4+漿細胞與IgG+漿細胞比值＞40%，且IgG4+漿細胞＞10/HPF；（3）典型的組織纖維化，尤其是席紋狀纖維化，或閉塞性靜脈炎。滿足1+2+3確診該病，滿足1+3可能診斷該病，滿足1+2可疑診斷該病。臨床上有多種疾病可模擬IgG4-RD，造成誤診，需進行鑒別診斷，如慢性炎癥（包括炎癥性腸病、原發(fā)性硬化性膽管炎等）、腫瘤、感染、其他自身免疫病（如系統(tǒng)性血管炎）、淋巴細胞增殖性疾病[包括多中心卡斯爾曼?。–astlemandisease）、結外邊緣區(qū)淋巴瘤、濾泡性淋巴瘤、羅薩伊-多爾夫曼?。≧osai-Dorfmandisease）、結節(jié)病等]、炎性肌纖維母細胞瘤等。本例患者存在胰腺腫大和腸系膜上血管周圍軟組織，血IgG4水平明顯升高（5.44g/L），十二指腸潰瘍活檢組織病理提示纖維組織增生，并可見多量淋巴細胞浸潤，IgG4+漿細胞約20-30個/HPF，IgG4+漿細胞占IgG+漿細胞比例超過40%，根據(jù)以上分類診斷標準，患者符合1+2+3條，明確診斷IgG4相關性疾病。IgG4相關性疾病的一線治療是糖皮質激素，常用的劑量為40~60mg/d，對于存在復發(fā)因素（如多器官受累、IgG4和IgE升高、嗜酸性粒細胞升高）的患者需聯(lián)合免疫抑制劑治療。常用的免疫抑制劑包括：硫唑嘌呤、嗎替麥考酚酯、甲氨蝶呤、來氟米特、環(huán)孢素、艾拉莫德、他克莫司、環(huán)孢素A、環(huán)磷酰胺等。生物制劑方面，利妥昔單抗是應用最廣的生物制劑，緩解率高達67%?~?83%。其他生物制劑如阿巴西普、英夫利昔單抗、度普利尤單抗均有案例報道證實治療有效。小劑量糖皮質激素或免疫抑制劑維持治療可減少疾病復發(fā)。此外，薈萃分析顯示激素聯(lián)合免疫抑制劑治療可降低疾病復發(fā)率。新的藥物包括CD19單抗、酪氨酸激酶抑制劑、貝利尤單抗仍在臨床試驗中[1,14,15]。IgG4相關性疾病胃腸道受累的治療多限于病例報道。國內學者報道的IgG4相關性疾病的胃腸道受累，1例應用甲潑尼龍40mg，激素逐漸減量，3月后黃疸及腹脹癥狀消失，血IgG4下降至0.88g/L，胃鏡仍提示萎縮性胃炎，但黏膜活檢組織病理IgG4染色陰性。另1例應用雙環(huán)醇及熊去氧膽酸治療，1月后復查肝功能好轉[8]。Takayoshi等報道的為一例無癥狀性胃多發(fā)潰瘍，未應用激素或免疫抑制劑治療，長期口服雷貝拉唑治療[11]。本例患者經奧美拉唑治療效果欠佳，應用糖皮質激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺，潰瘍最終愈合，血IgG4水平降到正常，治療效果與文獻報道一致。IgG4相關性疾病胃腸道受累的轉歸較好，個別病例（包括本例患者）可因潰瘍導致消化道出血，但未見穿孔、腫瘤等并發(fā)癥的報道。綜述研究顯示IgG4相關疾病可被誤診為胃腸間質瘤、胃癌、消化性潰瘍等疾病，超過50%的患者行胃切除術，經術后病理診斷IgG4相關性疾病[16]。若臨床醫(yī)師能熟悉IgG4相關性疾病的消化系統(tǒng)表現(xiàn)，即可避免不必要的治療和減少患者的經濟負擔。本文旨在提升臨床醫(yī)生對IgG4相關性疾病的認識，十二指腸潰瘍可以是IgG4相關性疾病的表現(xiàn)，同樣，若在臨床中遇到難治性潰瘍需警惕IgG4相關性疾病。?參考文獻：[1]L?hrJM,VujasinovicM,RosendahlJ,etal.IgG4-relateddiseasesofthedigestivetract[J].NatRevGastroenterolHepatol,2022,?19(3):185-197.[2]PadniewskiJJ,ThottamE,NasrR.?IgG4sclerosingdiseaseoftheesophagus:acase-basedreview[J].?RheumatolInt,2020,40(10):1733-1737.[3]KoizumiS,KamisawaT,KurumaS,etal.ImmunoglobulinG4-relatedgastrointestinaldiseases,aretheyimmunoglobulinG4-relateddiseases?[J].WorldJGastroenterol,2013,19(35):5769-5774.[4]RamakrishnaB,YewaleR,VijayakumarK,etal.GastricIgG4-relateddiseasepresentingasamasslesionandmasqueradingasagastrointestinalstromaltumor[J].JPatholTranslMed,2020,54(3):258-262.[5]KuranS,ParlakE,OguzD,etal.Endoscopicsphincterotomy-inducedhemorrhage:treatmentwithheatprobe[J].?GastrointestEndosc,2006,63(3):506-511.[6]YangL,JinP,ShengJQ.ImmunoglobulinG4-relateddisease(IgG4-RD)affectingtheesophagus,stomach,andliver[J].Endoscopy,2015,47(Suppl1)E96-97.[7]KhanS,ZhuLP,JiangK,et?al.ImmunoglobulinG4-RelatedDiseaseManifestingasIsolated,Typical,andNontypicalGastroesophagealLesion:AResearchofLiteratureReview[J].Digestion,2020,101(5):506–521.[8]ZhangX,JinX,GuanL,etal.IgG4-RelatedDiseaseWithGastrointestinalInvolvement:CaseReportsandLiteratureReview[J].FrontImmunol,2022,10(13):816-830.[9]ShinjiA,SanoK,HamamoH,etal.AutoimmunepancreatitisiscloselyassociatedwithgastriculcerpresentingwithabundantIgG4-bearingplasmacellinfiltration[J].GastrointestEndosc,2004,59(4):506-511.[10]ChangMC,ChangYT,WeiSC,etal.Autoimmunepancreatitisassociatedwithhighprevalenceofgastriculcerindependentofhelicobacterpyloriinfectionstatus[J].Pancreas,2009,38(4):442-446.[11]FujitaT,AndoT,SakakibaraM,etal.RefractorygastriculcerwithabundantIgG4-positiveplasmacellinfiltration:acasereport[J].?WorldJGastroenterol,2010,16(17):2183-2186.[12]?BatemanAC,SommerladM,UnderwoodTJ.Chronicgastriculceration:anovelmanifestationofIgG4-relateddisease?[J].JClinPathol,2012,65(6):569-570.[13]UmeharaH,OkazakiK,KawaS,et?al.?The2020revisedcomprehensivediagnostic(RCD)criteriaforIgG4-RD[J].?ModRheumatol,2021,31(3):529-553.[14]LanzillottaM,MancusoG,Della-TorreE.?AdvancesinthediagnosisandmanagementofIgG4relateddisease[J].BMJ,?2020,369:m1067.[15]FedericaMaritati,FrancescoPeyronel,AugustoVaglio.IgG4-relateddisease:aclinicalperspective[J].Rheumatology,2020,59:123–131.[16]SawadaH,CzechT,SilangcruzK,et?al.?ClinicopathologicalcharacteristicsofgastricIgG4-relateddisease:Systematicscopingreview[J].JGastroenterolHepatol,2022,37(10):1865-1872.?圖1??腹部增強CT：胰腺輕度腫脹，腸系膜上血管周圍軟組織影Figure?1?EnhancedCToftheabdomenshowedthatthepancreaswasmildswellingandwasabnormallystrengthenedandsofttissuearoundthesuperiormesentericvessels?圖2?十二指腸潰瘍活檢組織免疫組化可見多量IgG4陽性漿細胞浸潤Figure?2?ImmunohistochemicalstainingrevealedremarkableinfiltrationofIgG4-positiveplasmacellsintoduodenaltissue???2024年02月26日167
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內科 后背酸疼的原因很多，一些生理性的原因如久站久坐、長期使用電子產品、長時間穿高跟鞋以及情緒過度緊張和壓力過大等因素都會引發(fā)后背酸痛，但這種情況下的后背疼痛，只需要改變生活習慣和休息后就可以緩解，需要警惕的是一些病理性原因造成的后背酸痛。1.左背痛——心血管疾病。持續(xù)性、難以緩解的背痛，若同時伴有呼吸困難、瀕死感等癥狀，要警惕心肌梗死、心絞痛、急性主動脈夾層等心血管疾病。這是因為心臟位于人體偏左的位置，心臟疾病引發(fā)的背痛就會對應在后背左側，同時可能前簾左肩、左臂內側等部位。2.右背痛——膽結石。由于支配膽囊的感覺神經和后背皮膚的感覺神經，在脊髓內有交叉部分，因此有些人出現(xiàn)膽囊結石時，會有后背疼痛的癥狀，膽囊大結石可能會增加癌變幾率，因此建議要進行手術治療。3.背心痛——十二指腸潰瘍、胰腺炎。背心疼痛明顯且呈持續(xù)性，要警惕胰腺炎或十二指腸潰瘍，胰腺位于上腹部腹膜后，十二指腸位于上腹部，都鄰近腹膜，后面都有腹腔神經叢。一旦十二指腸后壁出現(xiàn)潰瘍、胰腺有炎癥或腫瘤，都會刺激腹腔神經叢，引發(fā)背心疼痛癥狀。4.背兩側痛——腎病。腰背部兩側出現(xiàn)酸痛、鈍痛感，甚至有加劇的表現(xiàn)，疼痛感可能會沿著輸尿管放射到會陰部，這種癥狀要警惕急慢性腎炎、腎結石等疾病所致。腎臟與輸尿管的感覺神經纖維，會通過內臟神經傳至腰神經和胸神經，腎病引發(fā)的疼痛感可能會從肋骨部位擴展到下背部、大腿根部內側等部位。5.脊柱痛——骨痛。脊柱疼痛等大部分腰背疼痛癥狀，都與原發(fā)性骨質疏松有關，平躺或坐姿時可能會減輕，站立時間長了可能痛感會加劇。腰椎間盤突出患者，多是因突出部位刺激外層纖維環(huán)及竇椎神經纖維引發(fā)的腰痛癥狀，還會有放射性的坐骨神經痛癥狀?？赏ㄟ^CT、X光、核磁、造影檢查等來明確診斷，嚴重的或需手術治療。2023年08月16日885
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樊繼波主治醫(yī)師 廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 中醫(yī)科 好，行啊，你看這個為一惡。 啊，就特別難受。 說明什么呀？ 啊，餓著肚子的時候很痛啊，是吧，有些人是什么？ 吃飽了就痛。 啊，有什么？ 不吃就痛，吃了就好了，這都是問題啊，這都是我們西醫(yī)上說的話，胃與十二指腸潰瘍了。 啊，位于12這種潰瘍。 有可能啊，有條件可以做個胃鏡，不要喝酒了。 如果沒有條件，我們調理一下也可以，調理一下也可以，但是這種問題啊。 賣，賣啊。 但是你只要記住，這是胃出了問題啊，惡疼，那有可能是位于膳食上潰瘍的，對不對？ 有些人吃飽了之后，誒就好一點了。 對吧，是這樣的。 那這個可以，到時候直接過來問診就行了。 啊非常典型啊，是吧，這個記住啊，這個記住。2022年12月06日39
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袁姝華副主任醫(yī)師 上海兒童醫(yī)學中心 呼吸科 胸悶是一種常見的臨床癥狀，成人多見，有時是一些嚴重疾病的先兆表現(xiàn)，會引起人的高度警惕。然而在小朋友中，胸悶也并不少見，家長也可能會碰到孩子說胸悶、氣短、透不過氣，或者時不時出現(xiàn)深吸氣的情況。有些家長可能會認為只是小問題而置之不理，有些家長會因為孩子時不時的發(fā)作而深感焦慮，那到底胸悶是怎么回事，為什么會出現(xiàn)胸悶呢？胸悶其實是一個很復雜的情況，有很多生理或心理的原因都會引起出現(xiàn)胸悶的癥狀，雖然與成人相比，基本沒有冠心病、慢阻肺等原因造成的胸悶，但在兒科仍有不少原因會引發(fā)胸悶的情況，其中也不乏非常嚴重的疾病。那么具體會有哪些原因呢？我們一起來了解一下。首先我們要看出現(xiàn)胸悶的原因是器質性的還是功能性的。所謂器質性的，是指身體的某個器官確實出現(xiàn)了問題，可能是呼吸系統(tǒng)，可能是心血管系統(tǒng)，還有可能是消化系統(tǒng)；而功能性的，也就是說孩子的身體并沒有問題，是其他非身體的因素導致的胸悶。常見的呼吸系統(tǒng)疾病引起胸悶的原因有以下幾種：支氣管哮喘支氣管哮喘是引起胸悶的常見原因，通常會伴隨咳嗽、喘息、氣促等癥狀，常見夜間或清晨發(fā)作，運動后或接觸過敏原后也容易誘發(fā)。此外還有少數(shù)孩子是只有胸悶表現(xiàn)的“胸悶變異性哮喘”，需要在呼吸哮喘?？泼鞔_。下呼吸道感染氣管炎、哮喘性支氣管炎、肺炎等下呼吸道感染，也會引起胸悶，通常會伴有發(fā)熱、咳嗽等感染癥狀。胸腔積液各種原因引起的胸腔積液使胸膜腔積聚的液體過多，可出現(xiàn)壓迫癥狀，表現(xiàn)為胸悶、氣短甚至呼吸困難。氣胸因肺部疾病或外力因素使肺和支氣管內空氣突破胸膜逸入胸膜腔，同樣會引起胸悶、胸痛和呼吸困難。青少年中還常見自發(fā)性氣胸，在劇烈活動甚或正常情況下突發(fā)胸悶憋氣胸痛等。上呼吸道阻塞鼻炎、腺樣體增生、扁桃體腫大等疾病會堵塞兒童的上呼吸道，出現(xiàn)胸悶、打鼾、憋氣、口呼吸等癥狀。心血管疾病也是引起胸悶的常見原因，包括以下幾種：心臟結構異常最常見先天性心臟病，有些先天性心臟病發(fā)病時間較晚或者臨床癥狀較輕，在出生時沒有被篩查出來，隨著年齡的增長會導致孩子出現(xiàn)胸悶的癥狀，同時也可出現(xiàn)氣促、發(fā)紺、心悸等臨床表現(xiàn)。心肌病變/心肌炎心肌病變是小兒胸悶的常見原因，包括心肌炎和各種類型的心肌病。其中病毒性心肌炎最常見，多發(fā)于年長兒或學齡期兒童，也是最容易被考慮的病因。而心肌病引起的胸悶，癥狀往往較為隱匿，甚至可能只表現(xiàn)為胸悶或乏力，家長和醫(yī)生都要高度重視。心律失常各種類型的心律失常（快速性和緩慢性）均可引起胸悶的感覺。同時心律不齊引起的的胸悶還可能伴有心悸、大汗、面色改變等表現(xiàn)，嚴重時甚至會出現(xiàn)暈厥。肺高壓包括先天性和繼發(fā)性，以繼發(fā)性肺高壓較為常見。先天性心臟病和一些肺部疾病可引起肺血流量增加導致肺高壓，從而出現(xiàn)胸悶等癥狀。消化系統(tǒng)疾病引起的胸悶并不少見，卻往往容易被忽視，常見的疾病有：胃食管反流病食道位于胸腔中間，兒童患胃食管反流病時，由于胃十二指腸內容物反流入食管，引起的食管和食管外的組織損害，可產生燒心、反酸、反胃等典型消化道癥狀，有些患兒臨床表現(xiàn)不典型，可能會以胸悶、氣短為主要首發(fā)癥狀。胃/十二指腸潰瘍當胃/十二指腸潰瘍出現(xiàn)胃酸分泌過多的時候，會引起惡心嘔吐，反酸噯氣，胸骨下劍突不適感，從而可能會引起胸悶，胸痛等癥狀。還有些不典型患者可能以發(fā)作性胸痛為主要表現(xiàn)，甚至缺乏腹部表現(xiàn)。排除這些器質性疾病，需要在醫(yī)生的綜合分析判斷后，完善相應的檢查，包括呼吸系統(tǒng)影像學檢查（胸片、胸部CT）、肺通氣功能檢查、支氣管舒張/激發(fā)試驗等；心血管疾病可行超聲心動圖、心電圖檢查、Holter檢查（心臟24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測）、心肌標志物檢測、心肌MRI等；消化系統(tǒng)疾病引起的胸痛，可行呼氣試驗、24小時食道pH值及壓力檢測等。有些孩子雖然反復發(fā)生胸悶，但是經過各種檢查并沒有發(fā)現(xiàn)存在有相關的器質性的異常，會考慮功能性胸悶，需要注意心理因素的影響，比如兒童近期學習壓力較大、家庭或同學關系緊張、活動量較多、休息較差、情緒低落，都可能出現(xiàn)胸悶、氣短。最主要的是要給予以心理治療為主，藥物治療為輔的治療方法。鼓勵孩子調整好心態(tài)，解除顧慮，平時安排好學習與休息的時間，鼓勵多參加文娛和體育活動。對于有明顯焦慮者可以給予抗焦慮的藥物，有睡眠障礙的還可以給予相應的干預治療。2022年08月01日1435
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劉繼喜主任醫(yī)師 北京宜和醫(yī)院 內科 消化性潰瘍包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍，二者有很多相似之處，都與幽門螺桿菌相關，服用質子泵抑制劑都有效。但二者有三大區(qū)別。第一是部位不同，顧名思義，胃潰瘍發(fā)生的部位，在胃，最常見的是胃竇和胃角，老年人則位置上移，容易發(fā)生在胃體和胃底，十二指腸潰瘍局限在十二指腸，大部分位于十二指腸的球部。第二是癥狀不同，胃潰瘍疼痛多在餐后半小時出現(xiàn)，持續(xù)1－2小時，逐漸消失，直至下次進餐后重復上述規(guī)律。十二指腸潰瘍疼痛典型為空腹痛或夜間痛，多在餐后2－3小時出現(xiàn)，持續(xù)至下次進餐，進食或服用制酸劑后完全緩解。第三點最重要的也是應該引起重視的，胃潰瘍有癌變的可能，治療后需要復查胃鏡，排除惡性潰瘍，而十二指腸潰瘍是良性的，嚴格的說沒有惡變潛能，因此，沒有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍完成治療周期后可以不復查胃鏡。2021年11月15日1524
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徐奇奇副主任醫(yī)師 北京積水潭醫(yī)院 普通外科 噯氣在很多人看來，是再平常不過的小事了。吃完飯會噯氣，“喝風”會噯氣，一般每次噯氣，過一會兒就停了，但是如果經常噯氣，或者一直不停的噯氣，可一定要重視了。這很可能是某些疾病引起的，或是一些疾病的征兆。不就是噯氣嗎？怎么會消化系統(tǒng)有關呢？今天就和你好好的說一說。一、什么是噯氣呢？噯氣是胃中氣體上出咽喉所發(fā)出的聲響，其聲長而緩，俗稱“打飽嗝”、“飽嗝”，是各種消化道疾病常見的癥狀之一。二、病因生理性原因：更常見于攝入了產氣的食物或是源于吞氣癥(無意識地吞咽空氣)。病理性原因：常見的病因如下1.胃食管反流病膽汁反流性胃炎，食量過大，胃不能按時排空，胃內食物積存過久，引起噯氣。2.食管裂孔疝噯氣常發(fā)生于進食后，且常伴有胃灼熱、酸性液反流以及腹脹?；颊叱１г剐毓窍禄蛐那皡^(qū)鈍痛，也可放射到肩部。其他癥狀包括吞咽困難、惡心、體重減輕、呼吸困難、呼吸急促、咳嗽和口臭。3.消化性潰瘍是最常導致噯氣的原因之一?；景Y狀是胃灼熱和胃燒灼痛。十二指潰瘍有空腹痛、半夜痛，進食后、服用抗酸或減少分泌物的藥物后可減輕。胃潰瘍飯后半小時痛，下餐前緩解，伴隨的癥狀和體征包括吞咽困難、惡心、嘔吐、黑糞、腹脹、飽食感和上腹部壓痛。4.胃出口梗阻噯氣是十二指腸潰瘍常見的并發(fā)癥，還伴有上腹部脹滿不適、厭食、惡心、嘔吐。5.精神壓力情緒低落，也會影響到交感神經，使其過度緊張，抑制了胃的蠕動及排空機能，存儲的食物存留胃內過久，繼而出現(xiàn)發(fā)酵氣體。6.不良飲食、生活習慣進食過多的紅薯、韭菜等食物，或長期臥床、長時間伏案工作，缺少體育活動也能影響胃排空。三、如何判斷自己的噯氣是不是由于消化系統(tǒng)出問題而引起的呢？下面我們把噯氣分為：吞氣癥（生理性）；非特異性過度噯氣（病理性）。1.吞氣癥診斷標準必須包括以下所有條件：①每周至少發(fā)生數(shù)次反復噯氣；②可以客觀地觀察或檢測到吞咽空氣。診斷前癥狀出現(xiàn)至少6個月，近3個月滿足以上標準。2.非特異性過度噯氣診斷標準必須包括以下所有條件：①每周至少發(fā)生數(shù)次反復噯氣；②沒有過度吞咽空氣的證據(jù)。診斷前癥狀出現(xiàn)至少6個月，近3個月滿足以上標準。四、我們該怎樣檢查治療呢？所以為了治愈這種癥狀最需要做的檢查就是胃鏡啦！胃鏡能很直觀的看到我們消化系統(tǒng)到底哪里出了問題，而且最重要的如果我們發(fā)現(xiàn)了病變還能通過胃鏡在病變部位取組織行活檢，明確病因，以便后續(xù)制定治療方案！二、我們平時該怎么預防噯氣呢？1.飲食要節(jié)制，不要吃太快、太飽。2. 飲食宜易消化食物。不要吃太油膩、太甜和難以消化的食物。3.飯后最好走一走，可刺激胃腸道蠕動，促進胃動力，改善胃的功能。4.精神要放松，養(yǎng)成良好的生活方式，調整情緒，避免暴怒多思，注意休息。如有任何問題，可以在本篇文章下方留言，或者發(fā)私信給我，本人會詳細解答。2021年07月22日1959
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張蓉副主任醫(yī)師 西安市胸科醫(yī)院 消化內科 我們的胃，每天都要為我們人體消化大量食物，一旦有了胃病，如果不加控制，大多數(shù)胃癌的發(fā)展遵循如下規(guī)律： 非萎縮性胃炎 ↓ 萎縮性胃炎 ↓ 腸上皮化生 ↓ 異型增生 ↓ 胃癌 由慢性萎縮性胃炎發(fā)展到胃癌，往往需要幾年甚至幾十年的時間，且只有極少數(shù)一部分可能發(fā)展為胃癌（約為1%）。 只有中重度萎縮性胃炎且伴有中重度腸化生或異型增生者，發(fā)生胃癌的風險大大增加。 早在1978年，世界衛(wèi)生組織就把萎縮性胃炎確定為胃癌的癌前期病變。 在當下緊湊的日常生活及工作中，好多人都在做著一些傷胃的事情，究竟哪些行為傷胃？又有哪些行為是對胃好的呢？怎樣根據(jù)癥狀自測？本篇文章為您解答！ 常見胃病癥狀胃潰瘍 飯后不久出現(xiàn)的左上腹疼痛，疼痛可有節(jié)律性、季節(jié)性?？砂閻盒?、嘔吐、反酸、黑便等，發(fā)病年齡多為45~50歲 十二指腸潰瘍 空腹時右上腹痛，或夜間疼痛。常有節(jié)律性及季節(jié)性，進食后可緩解腹痛，可伴反酸、黑便，多發(fā)于年輕人 胃食管返流病 典型的反酸、燒心、胸痛，也可出現(xiàn)背痛，甚至可引起喉嚨疼、咳嗽哮喘、鼻塞、突發(fā)性耳鳴等 胃痙攣 突然發(fā)作的上腹部劇烈疼痛，可有飲食不潔史或伴腹瀉，坐臥不安，1~2小時候癥狀能自行緩解 潰瘍病急性穿孔 突發(fā)劍突疼痛，板狀腹，不能觸碰 胃癌 早期多無癥狀，一些病人會出現(xiàn)上腹部不適感、胃脹、隱痛、惡心、不愛吃飯、黑便、體重下降等，有家族史的人需要引起重視 胃是怎么變壞的幽門螺桿菌感染 HP可引起多種胃部疾病，比如胃黏膜萎縮、慢性胃炎、消化性潰瘍等，是胃癌的I類致癌原，還可通過胃液、唾液、糞便傳染給別人。不潔飲食及飲用水也是幽門螺桿菌的來源之一 暴飲暴食和過度節(jié)食 暴飲暴食會導致胃超負荷工作，而過度節(jié)食導致胃里沒有食物但是胃酸卻一直在分泌，導致胃黏膜水腫，嚴重時甚至可導致胃炎、胃潰瘍 長期食用垃圾食品 燒烤、高油、重辣、高鹽等飲食會直接損傷胃黏膜，誘發(fā)、加重胃病。燒烤、油炸、腌制食物含有多種致癌物 咖啡濃茶的長期攝入 咖啡和濃茶都是中樞興奮劑，能通過神經反射直接影響胃黏膜，破壞胃粘膜屏障，促發(fā)胃炎、胃潰瘍等 飲酒抽煙 煙霧中含有多種致癌物，煙霧會隨著消化道進入胃，直接刺激胃黏膜，引起胃黏膜血管收縮、痙攣、缺血缺氧等。尼古丁可松弛賁門括約肌、幽門括約肌 酒精可直接破壞胃粘膜屏障，引起胃黏膜充血、水腫、糜爛、甚至出血 亂用藥物 亂用止痛藥及抗生素等，可削弱胃粘膜屏障功能、出現(xiàn)消化性潰瘍、濫用抗生素引起菌群失調等 工作壓力大，過度勞累 長期精神壓力過大。導致植物神經紊亂；胃液分泌失調、胃粘膜血供減少等，輕者可表現(xiàn)為胃口不好，嚴重者可導致胃潰瘍發(fā)生、甚至出現(xiàn)急性出血 養(yǎng)胃謠言少食多餐？ 少時多餐的建議是針對那些胃腸功能減退的老年人或一些特殊人群的。大多數(shù)人自幼養(yǎng)成了一日三餐的進食習慣，隨意打亂規(guī)則反而會導致胃部出現(xiàn)不適；而且進食次數(shù)太多又不定時定量，胃得不到休息更易出現(xiàn)問題 胃不好要長期喝粥？ 粥的水分多，對于胃腸功能不好的人來說，會引起胃腸蠕動更緩慢，加重胃的負擔 睡前喝牛奶保護胃黏膜？ 睡前喝牛奶并不是所有人的“養(yǎng)生良方”。專家解釋，睡前進食會刺激胃酸及膽汁的分泌，胃不好的人睡前盡量不要進食 科學養(yǎng)胃細嚼慢咽 有利于食物在口腔內進行較充分的初級消化同時減輕胃的負擔 定時定量進食 一日三餐最多四餐，進食時間不要有很大變動 。每餐吃八分飽，避免進食過量 早餐吃好，午餐吃飽、晚餐吃少，保證水分的攝入 改變飲食習慣 改變飲食習慣。避免使用刺激性食物，如太辣、太咸、太苦、太酸、太冷、太燙等食物。合理選用烹調方式，避免食用腌制、燒烤、油炸食物 盡量食用熟食，生、熟食品的用具分開 多食用養(yǎng)胃食物，包括南瓜、菠菜、山藥等 注意飲食衛(wèi)生，飯前便后洗手 避免過度勞累 勞累過度會引起胃腸供血不足，分泌功能失調，胃酸過多而粘液減少，使胃黏膜受到損害 慎重服藥 盡量不服用或少用損害胃粘膜的刺激性藥物，若病情需要長期服用刺激性藥物時，應飯后服用，并同時服用胃粘膜保護劑 胃是我們人體最強大的消化器官，同時它也是脆弱和敏感的，當胃出現(xiàn)問題時，很多并發(fā)癥也會接踵而至，比如缺鐵性貧血、食道炎、咽炎、膽結石等等。 只有養(yǎng)成良好的生活方式和飲食習慣，才能確保它的健康。而胃健康了，我們人體的健康才有了保障。 所以，希望你不管再忙，也要好好吃飯，好好養(yǎng)胃，對你的胃負責，就是對你的未來負責！ 西安市胸科醫(yī)院消化內科作為我院消化疾病的診療和研究中心，具有國內高水平的消化臨床診療水平。為患者提供最優(yōu)質的服務和最先進的醫(yī)療技術，是我們工作的永恒宗旨。2021年04月28日3535
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徐奇奇副主任醫(yī)師 北京積水潭醫(yī)院 普通外科 真實案例：29歲的小王，是一名計算機工程師，經常夜里加班，飲食非常的不規(guī)律，經常是飽了上頓沒下頓。這樣的日子持續(xù)了半年之久。1個月前，小王發(fā)現(xiàn)自己每到夜里，肚子就開始鬧不舒服，尤其是肚臍以上的部分；起初小王只是單純的認為自己是工作壓力太大，只要休息休息就好了。1周后，不成想，疼痛沒有減輕反而加重了！直到徹底忍受不住疼了，這才去了醫(yī)院看大夫。經胃腸鏡檢查后，初步診斷——十二指腸球部潰瘍。后續(xù)病理結果證實確為十二指腸潰瘍，再晚一點就是腸穿孔！北京積水潭醫(yī)院普外科徐奇奇那么上面這個例子，其實在我們的生活中屢見不鮮。尤其是經常熬夜、飲食不規(guī)律、愛喝汽水飲料的年輕人。或多或少都經歷過半夜肚子不舒服。他們往往會找點餅干、面包、泡面吃一頓，自己就會覺得腹痛緩解了，就沒有繼續(xù)當回事了，以為就是半夜餓的了，把肚子給餓痛了。事實真的是這樣的嘛？今天我們要重點介紹的疾病就是——十二指腸潰瘍什么叫做潰瘍？潰瘍是皮膚或黏膜表面組織的局限性缺損、潰爛，其表面常覆蓋有膿液、壞死組織或痂皮，愈后遺有瘢痕，可由感染、外傷、結節(jié)或腫瘤的破潰等所致，其大小、形態(tài)、深淺、發(fā)展過程等也不一致。常合并慢性感染，可能經久不愈。如胃潰瘍、十二指腸潰瘍、小腿慢性潰瘍等?！竞唵蝸碚f，潰瘍就是皮膚、黏膜組織形成了一個凹陷性的缺損，這種缺損往往很深?！渴改c潰瘍是指腸道黏膜發(fā)生的炎性缺損，通常與胃液的胃酸和消化作用有關病變穿透黏膜肌層或達到更深層次。十二指腸潰瘍非常多見于青壯年，尤其是飲食不規(guī)律愛飲酒的男性。病因發(fā)病機制：（1）十二指腸潰瘍是胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與黏膜屏障的防御能力間失去平衡所致十二指腸潰瘍以高胃酸分泌起主導作用。這里給大家科普一下胃酸。胃酸的酸度是非常高的，PH=2。毫不夸張的說，把我們胃里的胃酸全部提純出來，腐蝕一大塊鐵那是綽綽有余。之所以我們的胃腸道沒有被這么強的酸所腐蝕，是因為我們體內有對抗胃酸的胃腸黏膜屏障。（2）幽門螺旋桿菌：現(xiàn)在的科學已經證實，幽門螺旋桿菌是導致胃潰瘍、十二指腸潰瘍最重要的致病因素。十二指腸潰瘍病人的幽門螺旋桿菌感染率可達90%以上。另一方面，在幽門螺旋桿菌陽性率高的人群、十二指腸潰瘍的發(fā)病率也很高。根除幽門螺旋桿菌有助于潰瘍的愈合以及顯著降低消化性潰瘍的發(fā)病率。（3）藥物：長期服用阿斯匹林、布洛芬、糖皮質激素、氯吡格雷、西羅莫司的病人易發(fā)生消化性潰瘍。非甾體類抗炎藥（阿斯匹林、布洛芬等）是導致消化性潰瘍最常見的藥物。所以說對于類風濕、痛風的病人，長期服用鎮(zhèn)痛藥是非常容易導致消化道受損的。（4）黏膜防御能力的下降：大量飲酒、長期吸煙、精神高度緊張、壓力過大均是十二指腸潰瘍非常常見的病因。十二指腸潰瘍的臨床表現(xiàn)典型的癥狀就是上腹痛，性質可以成多種多樣。比如鈍痛、脹痛、劇痛等。慢性的十二指腸潰瘍患者病程可長達數(shù)年或十余年；同時十二指腸潰瘍的疼痛是具有周期性的，多在秋季和冬季多見。并且有明顯的節(jié)律性。節(jié)律性就是指十二指腸潰瘍的患者多為饑餓痛和夜間痛，進食后可以稍作緩解。部分病例僅表現(xiàn)為上腹脹、上腹不適、厭食、噯氣、返酸燒心等消化不良癥狀。因為十二指腸潰瘍還包括了很多的并發(fā)癥：（1）出血：30%的病人可以病發(fā)出血。長時間的慢性失血，會造成機體的貧血。（2）穿孔：5%的患者會出現(xiàn)腸穿孔。腸穿孔是非常棘手的急癥，處理不及時會造成患者的死亡。（3）梗阻：發(fā)生率約4%，慢性十二指腸潰瘍患者，由于疾病的反反復復，會造成周圍的腸管發(fā)生粘連，最終形成瘢痕組織，造成腸梗阻。腸梗阻同樣的也屬于急腹癥，處理不當依舊會造成患者的死亡。（4）癌變：一般來說胃潰瘍的癌變率較大，十二指腸的癌變率相對較低。那么我們應該怎么篩查自己是否得了十二指腸潰瘍或者胃潰瘍呢？（1）胃鏡檢查及活檢是確診消化性潰瘍的首選檢查和黃金標準。通過胃鏡的檢查我們可以確定我們的胃腸道是否有病變、病變的部位以及分期。胃鏡檢查同樣的可以鑒別良惡性腫瘤，可以給予已經有出血的患者給予止血治療。更可以對于已經合并狹窄梗阻者給予擴張或支架治療。（2）幽門螺旋桿菌檢查：剛才我們講到，十二指腸潰瘍重要致病因素之一就是幽門螺旋桿菌的感染，所以我們可以通過胃鏡或者呼氣試驗來檢測。十二指腸潰瘍的治療：原則包括去除病因、控制癥狀、促進潰瘍愈合、預防復發(fā)和避免并發(fā)癥。對于已經出現(xiàn)潰瘍出血的患者，我們應該首選內鏡手術，跟俊潰瘍出血病灶的內鏡下特點來給予治療。那么如何預防十二指腸潰瘍呢？我們應該適當休息，保持良好的心情、減輕精神壓力、改善進食規(guī)律、戒煙、戒酒、少飲咖啡等。停服不必要的非甾體類抗炎藥（阿斯匹林；布洛芬等）。同時我們應除了每年的常規(guī)體檢外，一定要做一次胃鏡，胃鏡是唯一可以直觀的觀察胃腸道情況的檢查。身心健康是我們共同的追求。如有任何疑問，可在本篇文章下方留言，本人會認真回復每一條留言，解答疑問。1.掛號：北京積水潭回龍觀院區(qū)普外科普通號，公眾號京醫(yī)通、電話114可預約，醫(yī)院掛號機當日上午現(xiàn)場號（數(shù)量有限）；仍無法掛號著，可咨詢本人好大夫在線問診給予加號預約。2.開具檢查：持掛號信息，到規(guī)定診室進行評估及開具相關檢查，主要包括：血常規(guī)、肝功能、感染篩查、胃腸鏡申請單，疫情期間需要做核酸檢測及CT篩查。3.繳費及預約：繳費后，持相關單據(jù)于積水潭回龍觀院區(qū)三樓內鏡中心護士站預約檢查時間，告知相關抽血時間、新冠篩查時間、檢查前注意事項等。4.實施檢查：按規(guī)定日期就診實行胃腸鏡檢查，檢查完畢后告知后續(xù)注意事項及是否需要復診隨診。2021年04月25日1693
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