手腳麻木是人們日常生活中常常會出現(xiàn)的癥狀，如不正確睡姿、如廁蹲久了、手腳局部受壓均可引發(fā)手腳麻木。主要是兩個方面的機理，一個是末梢血液流通不暢而導致的，另一個是肢體神經(jīng)受損所致。手腳麻木會是哪些疾病的先兆呢？1.腦血管疾病 就是老百姓常說的中風，包括短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血、腦血栓形成，中風是導致手腳麻木的一種比較常見的原因。中風患者往往會表現(xiàn)出單側肢體的麻木、癱瘓等癥狀。短暫性腦缺血發(fā)作手腳麻木癥狀發(fā)生后可能會短時間緩解，但也不能忽視不管。而腦梗塞和腦出血引起的手腳麻木癥狀會逐漸加重，甚至合并偏癱、偏盲。2.頸腰椎病 神經(jīng)根型頸椎病，脊髓神經(jīng)受壓導致的手腳發(fā)麻也比較常見，以單側為主，手部麻木比較多見，若是頸椎病導致的，一般來說，不會單獨的出現(xiàn)手腳發(fā)麻的情況，可能還會伴隨著全身無力、視線模糊，頭暈惡心嘔吐等等情況。腰椎疾病，比如椎間盤突出壓迫神經(jīng)會引起單側下肢麻木，甚至疼痛。3.糖尿病 糖尿病并發(fā)癥之一就是周圍神經(jīng)病變，會導致手腳發(fā)麻，不過經(jīng)常性地表現(xiàn)在兩側的腳趾和手指上，即末梢癥狀更明顯。糖尿病的加重可能會導致周圍神經(jīng)的病變加重。4.電解質紊亂 當各種原因引起血鉀低于正常，可出現(xiàn)手腳麻木，嚴重者會出現(xiàn)肢體無力，甚至引發(fā)心律失常。低鉀血癥引起的手腳麻木為雙側對稱性，補鉀治療后癥狀會緩解。5.末梢神經(jīng)炎 是由多種原因引起的多發(fā)性末梢神經(jīng)損害(包括末梢神經(jīng)炎及脫髓鞘改變)的總稱。常見原因比如重金屬中毒、有機磷農藥中毒、部分藥物所致、B族維生素缺乏、尿毒癥、急慢性感染等等，表現(xiàn)為手腳末梢感覺異常，麻木、疼痛，常呈手套、襪套式，肢端皮膚發(fā)涼、蒼白、紫紺。6.格林巴利綜合征 這個疾病可能大部分人沒怎么聽說過，屬于神經(jīng)內科疾病。它是一種自身免疫介導的周圍神經(jīng)病，主要損害是多數(shù)的脊神經(jīng)根和周圍神經(jīng)，也常累及面神經(jīng)。臨床特點是一般起病急，之前有感冒史或者腹瀉史，多從四肢末端的麻木、針刺感開始，也可有襪套樣感覺減退、消失以及自發(fā)性疼痛，最后出現(xiàn)四肢對稱的軟弱無力。7.過度通氣綜合征 這個名稱可能比較陌生，但不少人都經(jīng)歷過，就是生氣、情緒激動、過度緊張后，有些人會出現(xiàn)手腳痙攣、手腳及口唇麻木，這個就是過度通氣綜合征，是由于呼吸急促，大量二氧化碳排出體外，出現(xiàn)呼吸性堿中毒，這個情況一般情緒穩(wěn)定后會自行緩解。手腳麻木的原因很多，所有累及到腦神經(jīng)的病變皆可能導致手腳麻木，如腦血管堵塞、腦出血，及腦腫瘤。其次，頸椎病、腰椎病可壓迫局部神經(jīng)，也可導致手腳麻木。此外，當糖尿病引起周圍神經(jīng)病變，患者也可表現(xiàn)為手腳麻木。如手腳麻木為突發(fā)性的單側肢體麻木，需警惕急性腦血管疾病；如出現(xiàn)四肢麻木，肢體無力，伴隨神經(jīng)炎的癥狀，且患有糖尿病，則需警惕糖尿病周圍神經(jīng)病變。

小兒抽搐典型表現(xiàn)為全面性強直陣攣發(fā)作，常常有雙眼上翻、咬牙、口吐 白沫、口唇發(fā)青，四肢僵硬，可伴有抖動。 其他發(fā)作形式有：愣神、猝倒、暈厥、驚恐發(fā)作、癡笑、局部肢體或肌肉的抽搐等。 常見原因---1.熱性驚厥：發(fā)熱同時伴有抽搐，發(fā)作形式一般為全面強直陣攣發(fā)作，首先年齡上以6個月齡至6歲之間常見（為熱性驚厥好發(fā)年齡），急性起病，一般于發(fā)熱的前24小時內出現(xiàn)驚厥，且驚厥多為1次，少數(shù)可為2次，很少超過2次，驚厥時有發(fā)熱，或者驚厥后半小時內體溫迅速升至39度以上，驚厥表現(xiàn)多為全面性發(fā)作，典型表現(xiàn)為雙眼上翻或斜視，呼之不應，四肢硬，可伴有抖動，持續(xù)時間多2分鐘內，很少超過5分鐘，抽搐緩解后可短暫入睡，但睡醒后體溫正常時精神狀態(tài)比較好，無反復哭鬧、反復嘔吐或者肢體癱瘓等較嚴重表現(xiàn)。如果符合這些表現(xiàn)，那么孩子很有可能是熱性驚厥，尤其孩子以前有過熱性驚厥病史，或者父母幼時有熱性驚厥病史，更支持熱性驚厥，本病腦電圖一般無明顯異常。 2.癲癇：本病常反復發(fā)作，形式刻板，突發(fā)突止，發(fā)作間期如常，部分患兒伴有發(fā)育遲緩表現(xiàn)，腦電圖可見癲癇樣表現(xiàn)。 3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染：即腦炎，因顱內感染引起抽搐。常有發(fā)熱、嘔吐、頭疼或哭鬧、精神差嚴重者可為嗜睡、昏迷，少數(shù)可見肢體癱瘓，查體多有頸抵抗、病理征陽性，腦脊液可能有陽性發(fā)現(xiàn)。 4.中毒性腦?。撼Ｒ娪趮胗變?，且先走有嚴重的細菌感染，如敗血癥，嚴重肺炎等，在感染病程急性期時出現(xiàn)。 5.電解質紊亂：如低鈉、低鈣等。常見有明顯的嘔吐、腹瀉或其他原發(fā)病，所導致的低鈉、低鈣等。需要借助于急診電解質檢查協(xié)診。 6.低血糖：嚴重低血糖時會出現(xiàn)暈厥，似抽搐樣表現(xiàn)。多見于新生兒、早產(chǎn)兒或有營養(yǎng)不良、進食困難的患兒，發(fā)作時快速指血糖測定有助于診斷。 7.良性驚厥：常見于急性腸胃炎合并驚厥的幼兒，但患兒無明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。 8.屏氣發(fā)作：常見6月齡至3歲嬰幼兒主要表現(xiàn)為，先有生氣哭鬧，而且是持續(xù)一段時間、比較嚴重的哭鬧，隨后出現(xiàn)呼吸停止，面色發(fā)青發(fā)紫，繼之出現(xiàn)抽搐。 9.心因性疾病：即癔癥，為心理軀體性疾病，多見于年長兒，常有要求得不到滿足，生氣等誘因，而后出現(xiàn)發(fā)作，可表現(xiàn)為突然摔倒，四肢僵硬抖動或者呼之不應，一般在有人時發(fā)作，自己獨處不發(fā)作。 10.抽動障礙：比如眼瞼或胳膊、腿等局部肌肉的抽動，經(jīng)常需要與癲癇鑒別，但抽動障礙可自己短暫克制，夜間睡眠中無發(fā)作，且肌肉抽動同期腦電圖正常。 11.其他—心率失常、顱內出血或占位等，分別需要心電圖或頭顱CT檢查協(xié)診。

在臨床工作中，四肢乏力的病人非常多，病因也有很多，在這里根據(jù)自己的臨床經(jīng)驗，總結了以下幾個常見病因。 1腦動脈粥樣硬化。腦動脈粥樣硬化可以導致腦供血不足引起四肢無力，除了四肢無力外，還會有頭痛頭暈等腦供血不足的表現(xiàn)，而且還有導致腦動脈硬化的原因，如年齡，高血壓，高血脂，肥胖，吸煙，酗酒，糖尿病等。 2冠心病和心功能不全，這樣的病人由于心功能不全導致心臟的射血功能不好，出現(xiàn)外周血管的供血不足，也會出現(xiàn)四肢無力等 3糖尿病，患糖尿病的病人由于體內的血糖利用存在缺陷，導致機體的能量轉化不足，出現(xiàn)四肢乏力，同時，由于糖尿病的病人很容易出現(xiàn)外周血管的硬化和閉塞以及周圍神經(jīng)的病變，所以除了有四肢無力外，還可以出現(xiàn)四肢麻木。 4腰椎病變，這樣的病人由于腰椎的病變可以壓迫神經(jīng)，出現(xiàn)下肢的無力和麻木。 5電解質紊亂，這樣的病人一般有飲食不好或者長期口服利尿劑，這樣就會出現(xiàn)電解質的紊亂，導致肢體無力。 6甲狀腺功能紊亂，無論是甲狀腺功能減退或者亢進，都會出現(xiàn)肢體的乏力。 7貧血，病人除了有肢體的乏力外，還會有引起貧血的病人，如慢性失血或者飲食不好等。 8功能性的肢體乏力，就是身體沒有什么器質性病變，四肢無力是由于情緒心理的問題引起，如焦慮抑郁狀態(tài)，植物神經(jīng)紊亂，更年期綜合征等 四肢無力作為一個臨床常見的癥狀，引起這樣的癥狀的原因很多很多，這里只是說了其中一些常見的原因，如果對自己的肢體無力拿不準，還是要盡快地去醫(yī)院做相關檢查。

近來網(wǎng)絡上某些知名（致命）專家學者，對酸堿體質學說提出了質疑，言論如下：稱醫(yī)學界尚無“酸堿體質”的說法。北京中關村醫(yī)院皮膚科副主任醫(yī)師蘇明山和清華大學第一附屬醫(yī)院消化內科副主任醫(yī)師董行運介紹，在生命活動過程中，體內不可避免地產(chǎn)生含酸的代謝產(chǎn)物(碳酸、乳酸等)和堿性產(chǎn)物。但人體有三個調節(jié)系統(tǒng)可以進行酸堿平衡，腎臟可以通過尿液排掉多余的有機酸，呼吸會快速排掉很多酸性成分，體液也會中和酸堿平衡，因此正常生物體的體液酸堿度(PH值)總是穩(wěn)定在一定范圍之內，因此人體的體質不會是酸性的。中國中醫(yī)研究院研究員尹志超也表示，中醫(yī)方面并無“酸堿體質”之說，只能說人體在攝入過多酸性物質之后，可能會出現(xiàn)“陰虛”癥狀，諸如虛熱、盜汗、睡眠不沉等癥狀。不過，出現(xiàn)這些癥狀并非都是酸性在作祟。 由此一些貌似科班出身的理論家就出來辟謠，口口聲聲說：“酸堿體質”學說是偽科學，是科學概念的簡單化，庸俗化。并提出“均衡飲食”的概念。并主導建議“適度”的“肉食”有益健康。筆者就其觀念修正如下。首先酸堿體質是一種勢能理論，當然，人體的穩(wěn)態(tài)是不容破壞的如果破壞會出現(xiàn)酸中毒或堿中毒，但是在穩(wěn)態(tài)下是向酸性調整的勢能（堿性體質），還是向堿性調整的勢能（酸性體質）就尤為重要了。正常情況下，人體體液的pH值穩(wěn)定維持在7．35—— 7．45之間，稱酸堿平衡。這是因為人體內存在三大調節(jié)系統(tǒng)：① 腎臟可以通過尿液排掉多余的有機酸；②人體呼吸系統(tǒng)會快速排掉很多CO2；③ 體液本身就是一個緩沖系統(tǒng)。穩(wěn)態(tài)是一個調整后的結果，如同你有10萬元錢，你是從白手起家開始賺來10萬，還是從億萬富翁賠成10萬，這兩個勢能狀態(tài)是截然不同的。下面就讓我們從嚴禁的科學態(tài)度去剖析這個狀態(tài)。首先我們來看看體內酸堿性物質的來源。體液中的酸堿性物質主要來自物質代謝過程，部分來自食物、飲料和藥物等。一般膳食情況下，人體內產(chǎn)生的酸性物質多于堿性物質。人體酸性物質大多由代謝產(chǎn)生，少量來自食物、飲料等。根據(jù)酸性物質的性質可分為揮發(fā)酸和固定酸兩類。糖、脂肪和氨基酸分解代謝最終產(chǎn)生CO2。成人在休息時每分鐘產(chǎn)生CO2約200mL(10mmo1)，每日產(chǎn)生400—600L(18～21mo1)。CO2溶于水生成碳酸(CO2+H2O—H2CO3)，由于H2CO3可以再被分解為CO2和H20，而CO2能通過呼吸作用排出，所以稱碳酸為揮發(fā)酸。固定酸是指代謝產(chǎn)生的一羥丁酸、乙酰乙酸、乳酸、尿酸、磷酸和硫酸等不能揮發(fā)的酸性物質。這些酸性物質的總量相當于每日50～90mmolH+ ，正常情況下絕大多數(shù)酸性物質能進一步代謝生成CO2，但長期饑餓、激素分泌失調等原因可能引起酸性物質在體內產(chǎn)生過多或在體內積累而引起中毒 固定酸的另一個來源是食物和某些藥物。也就是酸性物質是代謝的必然，是一種能量補充的必然酬勞。是從良好狀態(tài)向不良好狀態(tài)的調整。那么我們再來看看堿性物質的來源。體內堿性物質主要來源于食物中的蔬菜、水果等。這些食物中含有的有機酸如檸檬酸、蘋果酸等均與Na+ 和K+ 結合以鹽的形式存在。當有機酸根被代謝氧化成CO2之后，剩下的Na+ 和K+ 生成具有堿性的碳酸氫鹽。那么堿性物質是用來平衡酸性代謝廢物的，換句話說就是用來幫助我們從不良狀態(tài)調整到良性狀態(tài)的復原劑。那么酸堿平衡的調節(jié)是怎樣進行的呢？體內酸堿平衡的調節(jié)主要通過血液的緩沖作用、肺對CO2的排出和保留以及腎臟對碳酸氫鹽的分泌和重吸收作用。首先是血液緩沖系統(tǒng)在調節(jié)酸堿平衡中的作用 代謝過程中產(chǎn)生的各種酸性、堿性物質不斷進入血液，但正常情況下，血漿pH值保持在7．35～7．45之間并無明顯的變化，原因是血液中存在很多能夠緩沖這些酸堿物質的緩沖體系。血液中的緩沖體系有碳酸氫鹽緩沖體系、磷酸氫鹽緩沖體系和蛋白質緩沖體系等。血漿中以碳酸氫鹽緩沖體系最為重要，紅細胞中以血紅蛋白緩沖體系最重要。碳酸氫鹽緩沖體系：酸性物質進入血漿后，可與NaHCO3作用生成H2CO3。因此強酸經(jīng)緩沖后可被生成的弱酸代替，血漿中H+ 濃度不致過多增加，此時生成的H2CO3一部分可經(jīng)一系列的作用變成HCO3-；另一部分H2CO3分解成CO2，由肺呼出。血紅蛋白緩沖體系：血紅蛋白緩沖體系對揮發(fā)性酸的緩沖起著重要作用，體內產(chǎn)生的CO2約有10％在血漿中變成H2CO3，其余90％進入紅細胞。在紅細胞內5％CO2維持不變，約20％ 與氧合血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，其余經(jīng)碳酸酐酶作用很快轉變成H2CO3，并解離為H+和HCO3-。而HCO3-與紅細胞內陽離子(以B表示，主要是K+ )結合生成BHCO3 ，使紅細胞內HCO3-濃度下降。一部分HCO3-彌散進入血漿，同時有等量的Cl-進入紅細胞以維持電平衡。因此血漿獲得一定量的HCO-。血液流經(jīng)毛細血管時，氧合血紅蛋白釋放轉變成脫氧血紅蛋白時接受H+ ，增強了對來自組織細胞CO2的緩沖能力。在肺部以上的過程朝相反方向進行，血紅蛋白又轉化成氧合血紅蛋白，酸性增強，從而抵消了釋放CO2所造成的酸性減弱，CO2由肺呼出。堿性物質進入血液時，緩沖系統(tǒng)中的酸性物質與其作用，反應式如下：OH- + H2CO3→HCO3-+H20，OH- +H2PO4-→HP042-+H20，生成的HCO3-和HP042- 最后可由腎臟排出。當然肺臟在維持酸堿平衡中的作用也是不可忽視的。肺臟通過增加或減少CO2的排出量，控制體內H2CO3的濃度，這種控制受延髓的呼吸中樞和外周化學感受器(頸動脈竇和主動脈弓)的調節(jié)。血液中PO2(氧分壓)和PCO2(二氧化碳分壓)及pH值的變化都能引起化學感受器的興奮或抑制。延髓的呼吸中樞化學感受器主要接受PCO2和pH值的刺激，而且對血液中的PCO2的變化反應有一定的限度。當血漿PCO2增加或pH值下降時，呼吸中樞興奮，呼吸運動加深加快，將過多的CO2排出體外，使血漿HCO3-下降。當血漿PCO2下降或血漿pH值上升時，呼吸中樞受抑制，呼吸運動變得淺而慢，使血漿保留較多HCO3-。外周化學感受器主要受血漿PO2變化的刺激，PO2越低，呼吸頻率越快。還有腎臟對酸堿平衡的調節(jié)，腎臟主要通過排出和回收酸性或堿性物質來調節(jié)血漿NaHCO3的含量。血漿NaHCO 濃度下降時，腎臟加強排出酸性物質以及重吸收NaHCO ；當血漿的NaHCO 含量過高時，則增加堿性物質的排出量。腎有相當大的排酸或排堿能力，調節(jié)速度雖比肺臟慢，但調節(jié)效果更徹底。腎臟通過Na+ 、H+ 交換，NH4+ 、Na+交換及K+ 、Na+ 交換作用，調節(jié)酸堿平衡。微觀的看是 H+ 一Na+ 交換和K+ 一Na+ 交換 腎小管上皮細胞內含有碳酸酐酶，催化CO2和H20生成H2CO3。H2CO3解離成H+與HCO3-，H+分泌至管腔的原尿中與NaHCO3中Na+ 交換，結果生成H2CO3并有Na+ 的重吸收；進入管腔的H 若與Na2HPO4作用，結果則生成NaH2PO4和Na+ 。由管腔重吸收的Na+可通過Na+ 泵的作用轉入血漿，細胞內產(chǎn)生的HCO-也隨之進入血漿，這樣就補充了血液在緩沖固定酸時所消耗的NaHCO3，從而有利于維持NaHCO3／H2CO3緩沖對的正常比值，使血液pH值恒定。保存血漿鈉的另一重要方式為K+ 一Na+ 交換。在腎遠曲小管上皮細胞主動分泌K+ ，分泌的K+可與管腔中的Na+交換，排出K+ 回收Na+ 。因K+與H+都與Na+交換并均在遠曲小管進行，相互形成競爭性作用。細胞外液K+升高可抑制腎小管細胞分泌H+，使K+ 一Na+交換增加，而H+ 一Na+交換減少，尿K+排出增加，H+保留在體內，產(chǎn)生酸中毒；細胞外液K+降低時，K+ 一Na+交換減少，H+ 一Na+交換加強，產(chǎn)生低鉀性堿中毒。 還有泌NH3和NH4+ 一Na+ 交換。腎遠曲小管分泌的NH3主要來自血液中的谷氨酰胺，經(jīng)腎小管上皮細胞內谷氨酰胺酶水解釋放出NH3，這種方式產(chǎn)生的NH3約占遠曲小管產(chǎn)生NH3總量的60％ 。NH3能接受H+ 生成NH4+ ，使尿中H+濃度減少，有利于腎遠曲小管分泌H+ ，換回更多的Na+ ，促進固定酸的排出，因此當pH值下降時氨的生成量增加。NH4+ 一Na+交換擴大了腎臟的排氫能力。以上我們看到了身體是如何運作的。對那些似是而非的專家，我們用本科的生理學內容就能把他們駁得體無完膚。還有關于酸堿平衡重要性及酸性體質的國內權威論述： 1、早在2003年8月8日，由中華預防醫(yī)學會、中國老年保健協(xié)會老年病防治專委會在京召開了“人體健康與體內酸堿平衡”專題研討會。國內30多位知名營養(yǎng)學家、保健專家和醫(yī)學專家參加了研討會。他們呼吁：“要預防疾病，首先要預防酸性體質；要治愈疾病，必須改善酸性體質”。 2、最新研究發(fā)現(xiàn)人的血液酸堿度在7.41之間不容易感染SARS病毒。全國健康教育巡講首席專家、301醫(yī)院營養(yǎng)室主任趙霖教授在電視臺《健康之路》直播節(jié)目中呼吁觀眾，應該注意酸堿平衡。他說：“研究表明感染了SARS病毒的人，他血液酸堿度都在7.2以下?！保▏乐仄幔? 3、人體體液酸堿平衡理論的倡導者、中國首部酸堿平衡理論的專業(yè)書籍的作者，生物學家謝勤教授所著的《誰是健康的大敵》在該書的引用文獻中有數(shù)十篇國外專業(yè)雜志關于酸性體質的論文，書中說：“人類健康的大敵就是酸性體質”、“當人的體質長期處于酸性狀態(tài)下，不病才是不正?！?。 4、專精于癌癥臨床研究的呂革令博士，在臺灣馬偕醫(yī)院所做癌癥方面的臨床實驗, 發(fā)現(xiàn)癌癥病人血液檢查的結果 , 百分之百都是酸性反應。 5、事實上，早在2004年6月3日 中央電視臺二頻道就有北京同仁醫(yī)院李清朗教授（獲國務院特殊貢獻專家津貼）談酸性體質與心血管疾病的報道。 6、健康專家洪昭光教授在CCTV《健康之路》欄目中倡導的“弱堿最健康，酸性我不要”的保健理念家喻戶曉?！F(xiàn)在我們請問，這么好的“酸堿體質”的理論，咋就成了偽科學了呢。對于某些外行的言論我們不予理睬的漠然，導致了某些“肉食蛋白論”者的公然叫囂。多如牛毛的證據(jù)已經(jīng)證明，素食有益身心，有益調整體質，但勢必會引發(fā)“肉類蛋白類”產(chǎn)品的積壓和滯銷，到底誰在利用科學理論，誰是偽科學，不言而喻了。

:解讀：鈣中毒 人的最佳鈣平衡的鈣攝入閥值（mg/日）年齡(歲) 鈣攝入閥值 鈣儲留量 0- 1090 50±91 1- 1390 246±126 8- 1480 396±164 18- 957 114±133 每日鈣攝入量不超過1600mg為宜可耐受的最高攝入量UL——(Tolerable upper intake level) 可避免攝入過量的營養(yǎng),規(guī)定攝鈣2000mg/d屬安全范圍。大量的服用鈣，例如每天服用4000mg能夠導致鈣中毒：如高鈣血、嚴重的腎損傷與鈣的骨骼外沉積。即使低于4000mg，在對鈣比較敏感的人中，也會發(fā)生高鈣血與高鈣尿癥，尤其是維生素D缺乏的人，更容易發(fā)生鈣中毒。 說明：本文的鈣含量專指元素鈣。