痛風指尿酸單鈉(monosodiumurate,MSU)晶體沉積于關(guān)節(jié)、骨骼和軟組織引發(fā)的疾病，可導致急性關(guān)節(jié)炎(痛風發(fā)作)、慢性關(guān)節(jié)炎(慢性痛風性關(guān)節(jié)炎)和痛風石(痛風石性痛風)中的一種或多種疾病。高尿酸血癥通常指血清尿酸鹽濃度>6.8mg/dL，是普遍且必要的痛風發(fā)病因素，但并不足以解釋自限性痛風發(fā)作、慢性痛風性關(guān)節(jié)炎或痛風石性痛風等臨床表現(xiàn)。這些臨床表現(xiàn)的發(fā)生還需要尿酸單鈉晶體形成并沉積于組織中，引起急性和/或慢性炎癥反應(yīng)。本文將總結(jié)尿酸單鈉晶體沉積、誘發(fā)急性炎癥和晶體聚集(痛風石)誘發(fā)關(guān)節(jié)及骨骼慢性破壞性病變的病理生理學機制。痛風的病理生理學涉及多個復(fù)雜而相互影響的過程，包括：●代謝、遺傳及其他因素導致高尿酸血癥?！裆?、代謝和其他特征導致晶體形成?！窦毎涂扇苄匝仔砸蜃咏閷У姆磻?yīng)、固有免疫反應(yīng)以及尿酸單鈉晶體自身特征，共同促進尿酸單鈉誘發(fā)的急性炎癥反應(yīng)?！衩庖邫C制和其他因素介導急性炎癥的消退?！衤匝装Y反應(yīng)和晶體及免疫細胞對破骨細胞、成骨細胞及軟骨細胞的作用，共同促進痛風石形成、骨侵蝕、軟骨磨損和關(guān)節(jié)損傷。高尿酸血癥是痛風的必要易感因素，但大多數(shù)高尿酸血癥患者從未發(fā)生痛風。高尿酸血癥的原因是腎臟/腎外尿酸鹽排泄不足和尿酸鹽生成過多，個體發(fā)生高尿酸血癥是這些事件的綜合結(jié)果。尿酸單鈉晶體形成和/或誘發(fā)的炎癥反應(yīng)有個體差異，對高尿酸血癥患者是否發(fā)生痛風有一定影響。痛風相關(guān)危險因素至少在部分程度上通過促進細胞外液尿酸鹽飽和而發(fā)揮作用，細胞外液尿酸鹽飽和可以通過測量血清或血漿尿酸鹽證實。尿酸單鈉晶體沉積后，膳食暴露是誘發(fā)痛風的重要因素。但目前幾乎沒有證據(jù)證明整體膳食與高尿酸血癥之間存在顯著因果關(guān)系，提示痛風相關(guān)膳食暴露的作用是促進高尿酸血癥進展為痛風。???痛風患者非炎性關(guān)節(jié)的滑液中常有尿酸單鈉晶體，但這種晶體在無痛風的高尿酸血癥患者的滑液中不太常見，大約僅見于1/3的患者?？梢娡达L患者更易形成尿酸單鈉晶體這一特點有重要意義，但其原因不詳。尚不清楚后一類患者的晶體是否提示日后發(fā)生臨床痛風的風險增加。血尿酸鹽水平高會明確增加痛風風險。但不一定加重其程度。高尿酸血癥不論輕重，肥胖和酒精攝入都會進一步增加痛風風險。在確定有痛風史的患者中，飲酒或間歇性使用利尿劑會驟然增加痛風發(fā)作的風險。????痛風的幾個臨床特征的發(fā)生機制尚未完全明確，但可能與尿酸鹽濃度和尿酸單鈉的溶解度部分相關(guān)。這些特征包括好發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)；創(chuàng)傷、手術(shù)或開始降尿酸鹽治療可誘發(fā)痛風發(fā)作；發(fā)作可自行緩解。第一跖趾常常受累的可能原因如下，這些說法有一定道理但未經(jīng)證實：足部溫度相對較低，降低了尿酸單鈉的溶解度；跖趾關(guān)節(jié)反復(fù)遭受微創(chuàng)傷，可能改變了組織基質(zhì)成分；身體從承重位變?yōu)榕P位時，滲出到關(guān)節(jié)周圍區(qū)域的溶劑（關(guān)節(jié)液）和溶質(zhì)(尿酸鹽)被差異性重吸收到關(guān)節(jié)內(nèi)。急性炎癥：目前認為，尿酸單鈉晶體通過多種細胞和液相機制激活固有免疫，是導致痛風發(fā)作相關(guān)癥狀和體征的關(guān)鍵。晶體沉積和釋放引起的炎癥反應(yīng)，以及中性粒細胞和多種其他細胞對尿酸單鈉晶體的吞噬作用，共同促成了痛風中的炎癥反應(yīng)，而且個體差異非常明顯。尿酸單鈉晶體沉積或已沉積晶體釋放所引起的滑膜劇烈炎癥反應(yīng)是痛風發(fā)作的典型特征。這一過程的主要組織學特征為滑膜襯里細胞增生，以及中性粒細胞、單核細胞/巨噬細胞和淋巴細胞浸潤。痛風發(fā)作的關(guān)節(jié)滑液中，主要檢測到中性粒細胞及其對尿酸單鈉晶體的吞噬作用，這是確診痛風的公認標志，也使得人們關(guān)注中性粒細胞介導的炎癥反應(yīng)在痛風發(fā)作機制中的作用。???對中性粒細胞激活前或激活時多個其他事件的認識，加深了我們對尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥在啟動和放大階段所涉及復(fù)雜過程的理解。例如，滑膜細胞、單核細胞和內(nèi)皮細胞均吞噬尿酸單鈉晶體，并釋放促炎癥細胞因子和趨化因子介質(zhì)，滑膜襯里細胞(部分具有巨噬細胞的表型特征)對尿酸單鈉晶體的吞噬作用發(fā)生在中性粒細胞匯集進入關(guān)節(jié)之前。???含NACHT-LRR-PYD結(jié)構(gòu)域蛋白3(NLRP3)炎癥復(fù)合體是產(chǎn)生有生物活性IL-1β的核心。NLRP3炎癥復(fù)合體的激活需要兩種信號（圖1）：第一個是尿酸單鈉晶體引發(fā)的吞噬作用；第二個是通過TLR發(fā)出的一種不明信號，該信號可被脂多糖和長鏈脂肪酸等分子放大。以上信號共同導致炎癥復(fù)合體激活，多種分子參與其中，包括應(yīng)激狀態(tài)的線粒體。??核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白2(NOD2)激活核因子活化B細胞κ-輕鏈增強子(NF-κB)通路，促進IL1β轉(zhuǎn)錄。NLRP3炎癥復(fù)合體的多種成分被募集，包括NLRP3蛋白、ASC接頭蛋白以及半胱天冬酶原-1。CARD8是炎癥復(fù)合體激活的負調(diào)控因子。半胱天冬酶原-1轉(zhuǎn)化成半胱天冬酶-1，從而發(fā)生炎癥復(fù)合體激活，并通過溶蛋白性裂解無活性的IL-1β前體產(chǎn)生有生物活性的IL-1β?？扇苄阅蛩猁}可引發(fā)該反應(yīng)。IL-1β與其受體IL-1R1結(jié)合，誘導次級炎癥介質(zhì)前列腺素、細胞因子、趨化因子，從而募集中性粒細胞，產(chǎn)生活性氧和蛋白酶，導致暴發(fā)性關(guān)節(jié)炎癥。???研究顯示，在尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥中，激活固有免疫系統(tǒng)的過程很重要。部分研究顯示，細胞“無菌性”死亡后釋放的尿酸鹽形成尿酸單鈉晶體可能也是一種危險信號，可激活固有和適應(yīng)性免疫應(yīng)答。尿酸單鈉晶體引起的促炎/抗炎過程的重要性及其相互作用，以及這些過程與環(huán)境因素（包括共存疾?。┤绾蜗嗷ビ绊?，還在進一步研究中。尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥啟動：尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥反應(yīng)啟動受晶體自身特性、晶體表面的蛋白及細胞介導的機制影響，后者包括膜受體介導的信號轉(zhuǎn)導、炎癥復(fù)合體的組裝和激活，以及多種細胞因子的釋放。尿酸單鈉晶體的某些特性，包括大小、靜電荷、聚集狀態(tài)和表面有無蛋白及蛋白的性質(zhì)，可能激發(fā)或抑制關(guān)節(jié)中沉積的尿酸單鈉晶體的促炎癥能力。在尿酸單鈉晶體引起急性炎癥的啟動階段，目前普遍認為定居巨噬細胞在尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥啟動中發(fā)揮核心作用。????在體外，尿酸單鈉晶體可引發(fā)單核細胞和滑膜細胞釋放IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α；而體內(nèi)痛風組織中的IL-6、IL-8和TNF-α水平增加。NLRP3炎癥小體組裝和激活后，半胱天冬酶-1催化IL-1β前體的加工，然后巨噬細胞及活化單核細胞釋放IL-1β。這些認識闡明了尿酸單鈉晶體引起的炎癥在啟動和放大階段涉及的分子事件順序。中性粒細胞、單核細胞、樹突狀細胞和其他炎性細胞的募集與激活似乎依賴局部產(chǎn)生的細胞因子，IL-1β、TNF-α是參與痛風炎癥啟動的關(guān)鍵細胞因子。臨床上，可溶性尿酸鹽增加、營養(yǎng)性應(yīng)激原、過量飲酒和特定共存疾病(如，肥胖和代謝綜合征)都增加了尿酸單鈉晶體引起急性炎癥反應(yīng)的幾率。????尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥放大：中性粒細胞介導的機制在急性痛風炎癥的放大中占核心地位，滑膜組織學和痛風發(fā)作患者出現(xiàn)臨床表現(xiàn)時抽取的滑液的白細胞譜準確體現(xiàn)了這一作用。中性粒細胞募集到關(guān)節(jié)的過程依賴細胞及液相促炎癥機制。這些效應(yīng)在以中性粒細胞為核心的炎癥放大階段發(fā)揮重要作用。另外，關(guān)節(jié)附近血管內(nèi)皮的活化涉及兩類機制：活化的定居巨噬細胞、軟骨細胞、肥大細胞和樹突狀細胞在尿酸單鈉晶體的作用下參與；補體的經(jīng)典和替代途徑激活。內(nèi)皮細胞激活導致血管擴張和血管通透性增加，還會導致內(nèi)皮細胞表面出現(xiàn)黏附分子，包括E-選擇素、細胞間黏附分子-1(ICAM)和血管細胞黏附分子-1（VCAM）。于是循環(huán)中的中性粒細胞錨定、滾動和并黏附于內(nèi)皮，最終穿過血管壁。之后外滲的細胞順著趨化分子的濃度梯度到達炎癥部位。???中性粒細胞參與了炎癥的正反饋回路。一旦進入炎性關(guān)節(jié)，部分中性粒細胞要么在吞噬晶體后脫顆粒，要么晶體直接導致其溶酶體或細胞膜溶解，繼而釋放更多炎癥介質(zhì)以及引起疼痛和組織損傷的介質(zhì)。在痛風發(fā)作期間，滑液中的大多數(shù)中性粒細胞內(nèi)都檢測不到尿酸單鈉晶體，可能此類細胞不需要吞噬晶體就可促進痛風炎癥。被尿酸單鈉晶體激活的中性粒細胞還會募集并激活單核細胞/巨噬細胞，促使其表達促炎癥分子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等等。???尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥消退：即使不治療，典型痛風發(fā)作也可在數(shù)日至數(shù)周內(nèi)消退，其機制尚不明確，但在痛風發(fā)作期間連續(xù)進行滑液分析發(fā)現(xiàn)，在發(fā)作消退期炎癥的某些負調(diào)控因子水平增加；晶體的物理性質(zhì)改變可能也有一定作用。急性痛風炎癥的消退期由聚集的中性粒細胞胞外誘捕網(wǎng)(neutrophilextracellulartrap,NET)結(jié)構(gòu)介導。NET結(jié)構(gòu)含有染色質(zhì)和來自中性粒細胞顆粒的酶。中性粒細胞經(jīng)歷氧化爆發(fā)后就會形成NET，NET在絲氨酸蛋白酶的作用下結(jié)合并降解趨化因子和細胞因子。這會阻礙中性粒細胞的募集和激活。痛風石的特征與聚集的NET相似，表明NET參與了痛風石的形成。???滑液中的負調(diào)控因子包括抗炎癥細胞因子、轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）β-1、IL-1受體拮抗劑、IL-10和可溶性TNF受體-Ⅰ/Ⅱ。在滑液細胞中，細胞因子誘導的含src同源2結(jié)構(gòu)域(SH2)蛋白(CIS)和細胞因子信號3抑制因子(SOCS3)的水平上調(diào)。其他機制也參與抑制晶體引起的炎癥，包括炎癥介質(zhì)滅活、炎癥細胞失活或成熟過程改變、凋亡的中性粒細胞被吞噬，以及黑皮質(zhì)素3受體和過氧化物酶體增殖物活化受體γ（PPARγ）表達上調(diào)。IL-37通過結(jié)合IL-18受體抑制IL-1β的生成，從而產(chǎn)生強效抗炎作用，可以抑制尿酸單鈉晶體引起的炎癥反應(yīng)。實驗顯示，重組IL-37可抑制尿酸單鈉晶體引起的炎癥。痛風石:?痛風石是被肉芽腫性炎癥圍繞的尿酸單鈉晶體沉積物，是尿酸單鈉晶體沉積引發(fā)的復(fù)雜而有序的動態(tài)慢性組織炎癥反應(yīng)。固有免疫和適應(yīng)性免疫均參與其中。這些病變中促炎和抗炎因子的相關(guān)表達表明，痛風石炎癥-緩解和組織重塑為循環(huán)過程，NET很可能在痛風石的形成中起到不可或缺的作用。痛風石最常見于富含蛋白聚糖的關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)周圍和皮下區(qū)域，包括關(guān)節(jié)、骨、軟骨、肌腱和皮膚，偶爾也見于實質(zhì)器官。痛風石引起的組織反應(yīng)通常是慢性炎癥，同時涉及固有免疫和適應(yīng)性免疫。痛風石患者有時會出現(xiàn)急性炎癥的臨床征象，但不常見。部分痛風石性痛風患者還會出現(xiàn)慢性滑膜炎(慢性痛風性關(guān)節(jié)炎)的證據(jù)。在反復(fù)發(fā)作的痛風患者中，?？梢钥匆娀蛴|及的痛風石，尤其是已有多年病程的患者。???痛風中的關(guān)節(jié)損傷：超聲、雙能CT和MRI等新型影像學檢查的出現(xiàn)，極大地促進了對尿酸單鈉晶體沉積物損傷效應(yīng)的組織學和免疫組化研究，這些研究發(fā)現(xiàn)尿酸單鈉晶體沉積與骨和軟骨侵蝕的發(fā)生密切相關(guān)。痛風石可導致痛風的骨侵蝕和關(guān)節(jié)損傷，在痛風石與骨的交界處可見破骨細胞樣細胞圍繞尿酸單鈉晶體沉積物，提示痛風的骨侵蝕與活化破骨細胞有關(guān)。尿酸單鈉晶體不會直接刺激破骨細胞形成，而是通過改變間質(zhì)細胞(如，成骨細胞)中核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)/骨保護素(osteoprotegerin,OPG)的比值來刺激破骨細胞生成。???此外，痛風石中有表達RANKL的T細胞，這也可能是破骨細胞異常生成的機制。尿酸單鈉晶體也會破壞原代成骨細胞的活力、功能和分化，在痛風石與骨的交界處幾乎沒有成骨細胞。這些效應(yīng)可能是由于晶體激活了成骨細胞的吞噬作用和NLRP3炎癥復(fù)合體介導的自噬，以及相關(guān)的成骨細胞功能性去分化。痛風石中尿酸單鈉晶體誘導的基質(zhì)金屬蛋白酶表達，也會促進痛風石性痛風患者的軟骨和骨基質(zhì)損傷。尿酸單鈉晶體本身也會破壞軟骨細胞及軟骨的活力和功能。（1）高尿酸血癥是由于腎臟和腸道對尿酸鹽的排泄絕對或相對受損和/或尿酸鹽生成過量。部分患者在一段時間的高尿酸血癥后會出現(xiàn)尿酸單鈉(MSU)晶體沉積，其引起的急性和/或慢性炎癥可導致痛風的癥狀和體征。高尿酸血癥是痛風的必要易感因素，但大多數(shù)高尿酸血癥患者從未發(fā)生痛風。尿酸單鈉晶體形成和/或引起炎癥反應(yīng)的能力存在個體差異，可能對高尿酸血癥患者是否發(fā)生痛風有一定影響。（2）高尿酸血癥和痛風的不可改變危險因素包括男性、年老、種族和多種遺傳變異；可改變危險因素(尤其是從高尿酸血癥進展到痛風的階段)包括肥胖、富含肉類和海產(chǎn)品的膳食、含酒精飲品(尤其是啤酒和蒸餾酒)、果糖或蔗糖含量高的碳酸飲料和果汁、高血壓、慢性腎臟病、使用噻嗪類或袢利尿劑、絕經(jīng)后和器官移植后、使用某些藥物(環(huán)孢素A或小劑量阿司匹林)以及毒物暴露(如，鉛)。痛風的各種膳食誘因作用是促進高尿酸血癥進展為痛風。高尿酸血癥無論輕重，肥胖和酒精攝入都會進一步增加痛風風險。在確定有痛風史的患者中，飲酒或間歇使用利尿劑會驟然增加痛風發(fā)作的風險。（3）中性粒細胞對尿酸單鈉晶體的吞噬作用顯然在痛風發(fā)作急性炎癥的放大中起核心作用，但中性粒細胞募集至關(guān)節(jié)的過程依賴前期在滑膜和關(guān)節(jié)血管中發(fā)生的局部細胞和液相事件。這些事件啟動了固有免疫系統(tǒng)介導的炎癥，包括激活滑膜定居吞噬細胞(包括單核細胞/巨噬細胞、肥大細胞、內(nèi)皮細胞和樹突狀細胞)和NOD樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥復(fù)合體，繼而促進細胞對IL1前體的加工并產(chǎn)生關(guān)鍵細胞因子IL-1β。IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子(TNF)-α和其他促炎癥分子的釋放，也會促進尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥。（4）即使不治療，典型痛風發(fā)作也可在數(shù)周內(nèi)消退。許多反饋機制都會抑制炎癥狀態(tài)，有可能對限制痛風發(fā)作的持續(xù)時間有一定作用，例如IL-37和中性粒細胞胞外誘捕網(wǎng)(NET)，后者可能參與了痛風石的形成。（5）痛風石是被肉芽腫性炎癥圍繞的尿酸單鈉晶體沉積物，最常見于富含蛋白聚糖的組織，如關(guān)節(jié)、骨、軟骨、肌腱和皮膚，偶爾也見于實質(zhì)器官。痛風石引起的組織反應(yīng)通常是慢性炎癥，同時涉及固有免疫和適應(yīng)性免疫。免疫組織病理學顯示，痛風石是尿酸單鈉晶體沉積引發(fā)的有序動態(tài)慢性組織炎癥反應(yīng)。（6）痛風中關(guān)節(jié)損傷的病理生理學涉及尿酸單鈉晶體引起的慢性炎癥，其間可能從未發(fā)生痛風發(fā)作。晶體痛風石沉積物的炎癥成分與基于骨細胞和軟骨細胞活力和功能達成的穩(wěn)態(tài)之間相互影響，可能是痛風中關(guān)節(jié)損傷的發(fā)生機制。文章來源：中華風濕https://mp.weixin.qq.com/s/4U0vU3lyL6Qi11EMp0-8fg

最新痛風診療規(guī)范，一文梳理10大要點！???痛風是一種單鈉尿酸鹽（MSU）沉積在關(guān)節(jié)所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，其與嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)。2018年的數(shù)據(jù)顯示我國成人居民高尿酸血癥患病率達14.0%，男性為24.5%，女性為3.6%，且呈顯著年輕化趨勢；痛風患病率約為1%～3%，并呈逐年上升趨勢。近年來，關(guān)于痛風和高尿酸血癥的的研究進展和診療經(jīng)驗不斷豐富，基于此，中華醫(yī)學會風濕病學分會制定了《痛風診療規(guī)范》，旨在規(guī)范痛風的診斷、治療時機和治療方案，以減少誤診和漏診?，F(xiàn)整理主要推薦意見，以供參考學習。1；痛風的分期包括哪些？痛風自然病程分為無癥狀高尿酸血癥期、急性發(fā)作期、發(fā)作間歇期和慢性痛風石病變期。2018年歐洲抗風濕病聯(lián)盟的痛風診斷循證專家建議，將痛風病程分為臨床前期和臨床期。臨床前期是指無癥狀高尿酸血癥及無癥狀單鈉尿酸鹽晶體沉積；臨床期即痛風期，分為痛風性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期、發(fā)作間歇期、和慢性痛風石病變期。（1）急性發(fā)作期???典型痛風發(fā)作常于夜間，常見誘因為飲酒、高嘌呤飲食、受冷和劇烈運動，起病急驟，疼痛進行性加劇，12h左右達高峰，癥狀多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。???痛風好發(fā)于下肢，最常見于第一跖趾關(guān)節(jié)；疼痛呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，伴有關(guān)節(jié)及周邊軟組織紅腫、皮溫升高，觸痛明顯。部分嚴重者可伴有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力、心悸等全身癥狀。（2）發(fā)作間歇期???急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作緩解后一般無明顯后遺癥狀，偶有炎癥區(qū)皮膚色素沉著。多數(shù)患者在初次發(fā)作后1~2年內(nèi)復(fù)發(fā)，隨著病情進展，發(fā)作頻率逐漸增加，發(fā)作持續(xù)時間延長、間歇期縮短，甚至部分患者發(fā)作后癥狀不能完全緩解，關(guān)節(jié)腫痛持續(xù)存在。（3）慢性痛風石病變期???長期血尿酸顯著升高未受控制，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下或關(guān)節(jié)內(nèi)，形成痛風石，導致皮下痛風石和慢性痛風石關(guān)節(jié)炎。皮下痛風石：常見的發(fā)生部位為耳廓、反復(fù)發(fā)作關(guān)節(jié)的周圍等處，外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，不易愈合。慢性痛風石關(guān)節(jié)炎：表現(xiàn)為持續(xù)關(guān)節(jié)腫痛、壓痛、畸形和功能障礙，可致關(guān)節(jié)骨質(zhì)的破壞、關(guān)節(jié)周圍組織纖維化、繼發(fā)退行性變等。2；痛風有何并發(fā)癥和伴發(fā)疾?。浚?）腎臟病變：痛風的發(fā)病過程中，尿酸鹽也可沉積在泌尿系統(tǒng)，導致急性或慢性尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結(jié)石。（2）代謝綜合征：痛風患者往往伴有體內(nèi)代謝異常，易并發(fā)肥胖癥、高血壓、高脂血癥、2型糖尿病等。（3）心血管疾?。焊吣蛩嵫Y是心血管疾病的獨立危險因素，同時與許多傳統(tǒng)的心血管危險因素相互作用，參與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸。（4）神經(jīng)系統(tǒng)疾病：高尿酸血癥促進了缺血性卒中的發(fā)生，并與預(yù)后不良相關(guān)；但生理濃度的血尿酸水平對神經(jīng)系統(tǒng)同時有一定的保護作用，血尿酸水平過低則有可能增加神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的風險。痛風患者要做哪些檢查？（1）常規(guī)檢查包括血尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂、紅細胞沉降率、C反應(yīng)蛋白及泌尿系超聲檢查等。（2）血尿酸正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹檢測血尿酸>420μmol/L（不論男女）時，診斷高尿酸血癥。（3）24h尿液中尿酸總量正常飲食情況下，24h尿尿酸排泄量小于800mg為腎臟尿酸排泄減少。目前不作為常規(guī)檢查。（4）HLA-B5801基因檢測在有條件的地區(qū)應(yīng)用別嘌醇前應(yīng)進行基因檢測，以減少嚴重藥物不良反應(yīng)的發(fā)生。（5）影像學檢查包括關(guān)節(jié)X線片、超聲、雙能CT。其中超聲對疑診痛風性關(guān)節(jié)炎或慢性痛風石關(guān)節(jié)炎患者的診斷更有意義，最重要的四種超聲征象是痛風石、聚集物（又稱暴風雪征）、軟骨表面的雙軌征和骨侵蝕，其中雙軌征是尿酸沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)特異性很高的表現(xiàn)。（6）關(guān)節(jié)腔穿刺/痛風石抽吸物MSU結(jié)晶檢查偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為2~20μm負性雙折光的針狀或桿狀MSU晶體，但即使是痛風發(fā)作期該檢查亦可陰性。4；痛風的診斷標準是？目前應(yīng)用較廣泛的是1977年美國風濕病學會制訂的痛風分類標準、2015年美國風濕病學會和歐洲抗風濕病聯(lián)盟共同制訂的痛風分類標準。1977年ACR急性痛風性關(guān)節(jié)炎分類標準：符合以下3項中的任何1項即可診斷為痛風。（1）關(guān)節(jié)液中有特異性尿酸鹽晶體。（2）用化學方法或偏振光顯微鏡證實痛風石中含尿酸鹽晶體。（3）具備以下12項（臨床、實驗室、X線表現(xiàn)）中6項：①急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作>1次；②炎癥反應(yīng)在1天內(nèi)達高峰；③單膝關(guān)節(jié)炎發(fā)作；④可見關(guān)節(jié)發(fā)紅；⑤?第一跖趾關(guān)節(jié)疼痛或腫脹；⑥單側(cè)第一跖趾關(guān)節(jié)受累；⑦單側(cè)跗骨關(guān)節(jié)受累；⑧可疑痛風石；⑨高尿酸血癥；⑩不對稱關(guān)節(jié)內(nèi)腫脹（X線證實）；?無骨侵蝕的骨皮質(zhì)下囊腫（X線證實）；?關(guān)節(jié)炎發(fā)作時關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。（▲▼上下滑動查看全部內(nèi)容）2015年ACR/EULAR痛風分類標準：第一步：納入標準（只在符合本條件情況下，采用下列的評分體系）：至少1次外周關(guān)節(jié)或滑囊發(fā)作性腫脹、疼痛或壓痛。第二步：充分標準（如果具備，則可直接分類為痛風而無需下列其他要素）：有癥狀的關(guān)節(jié)或滑囊中存在單鈉尿酸鹽晶體（如在滑液中）或痛風石。第三步：評分標準（不符合充分標準情況下使用），見下表。（▲▼上下滑動查看全部內(nèi)容）痛風的非藥物治療有哪些？飲食控制：需限制高嘌呤的動物性食品，如動物內(nèi)臟、貝殼和沙丁魚等，減少中等量嘌呤食品的攝入。限制酒類、含有高果糖漿的飲料的飲用。運動、肥胖者減輕體重等；控制痛風相關(guān)伴發(fā)病及危險因素，如高脂血癥、高血壓、高血糖和吸煙6；藥物降尿酸治療的時機和目標值（1）降尿酸治療的指征①痛風性關(guān)節(jié)炎發(fā)作≥2次；或②痛風性關(guān)節(jié)炎發(fā)作1次，且合并以下任何一項：年齡<40歲、血尿酸>480μmol/L、有痛風石或關(guān)節(jié)腔尿酸鹽沉積、尿酸性腎結(jié)石或腎功能損害[eGFR<90mL/(min·1.73m2)]、高血壓、糖耐量異常或糖尿病、血脂紊亂、肥胖、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、卒中、心功能不全。2020年美國風濕病學會痛風管理指南建議降尿酸治療的指征為：①?強烈推薦：具有下述任意一種情況的痛風患者開始行降尿酸治療：皮下痛風石?≥1個，有證據(jù)表明存在痛風引起的任何影像學損害，或痛風頻繁發(fā)作（≥2次/年）；②?有條件推薦：對曾經(jīng)發(fā)作?>1次，但發(fā)作不頻繁（<2次/年）的痛風患者開始降尿酸治療；③?對首次出現(xiàn)痛風發(fā)作的患者，有條件反對起始降尿酸治療；④?對于首次痛風發(fā)作且合并中重度慢性腎臟?。–KD）3期及3期以上、血尿酸＞540μmol/L或尿路結(jié)石的患者，有條件推薦起始降尿酸治療；⑤?無癥狀高尿酸血癥患者（血尿酸?>420?μmol/L，無痛風發(fā)作或皮下痛風石），有條件反對起始降尿酸治療。（▲▼上下滑動查看全部內(nèi)容）（2）降尿酸的時機不建議在痛風急性發(fā)作期開始時使用降尿酸藥物，須在抗炎、鎮(zhèn)痛治療2周后再酌情使用；如果在穩(wěn)定的降尿酸治療過程中出現(xiàn)痛風急性發(fā)作，則無須停用降尿酸藥物，可同時進行抗炎、鎮(zhèn)痛治療。（3）降尿酸的目標痛風患者降尿酸治療目標為血尿酸<300μmol/L，直至痛風石完全溶解且關(guān)節(jié)炎頻繁發(fā)作癥狀改善，可將治療目標改為血尿酸<360μmol/L，并長期維持。血尿酸不應(yīng)低于180μmol/L。7；降尿酸藥物目前國內(nèi)常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成（別嘌醇和非布司他）和促進尿酸排泄（苯溴馬隆）兩類。其他降尿酸藥物：尿酸酶：拉布立酶（rasburicase）和普瑞凱希（pegloticase），用于難治性痛風、其他藥物療效不佳或存在禁忌證、血液系統(tǒng)惡性腫瘤或放化療所致的急性血尿酸顯著升高。目前國內(nèi)未獲批上市。新型降尿酸藥物RDEA594（lesinurad）：用于單一足量使用黃嘌呤氧化酶抑制劑治療仍不能達標的痛風患者。目前國內(nèi)未獲批上市。8；痛風急性發(fā)作如何用藥？急性期治療原則是快速控制關(guān)節(jié)炎癥和疼痛。一線治療藥物有秋水仙堿和非甾體抗炎藥（NSAIDs），當存在治療禁忌或治療效果不佳時，亦可考慮短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素抗炎治療。（1）秋水仙堿首劑1mg，1h后增加0.5mg，12h后按照0.5mg，1~3次/d；最宜在痛風急性發(fā)作12h內(nèi)開始用藥，超過36h效果明顯下降；eGFR為30~60mL/min時，秋水仙堿最大劑量0.5mg/d；eGFR為15~30mL/min時，秋水仙堿最大劑量每兩天0.5mg；eGFR<15mL/min者或透析患者禁用；使用強效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制劑（如環(huán)孢素A或克拉霉素）的患者禁用；應(yīng)定期監(jiān)測肝腎功能及血常規(guī)。（2）NSAIDs盡早應(yīng)用足量非甾體抗炎藥的速效劑型，主要包括非特異性環(huán)氧化酶（COX）抑制劑和特異性COX-2抑制劑；NSAIDs使用禁忌證：活動性消化道潰瘍和（或）出血、穿孔等；對于不耐受非選擇性COX抑制劑的患者可選用COX-2選擇性抑制劑，其胃腸道風險可降低50%；合并心肌梗死、心功能不全者等心血管高風險人群慎用；使用過程中須監(jiān)測腎功能，慢性腎衰竭［eGFR<30mL/(min·1.73m2)］未透析患者不建議使用。常用非甾體抗炎藥的用法和用量（3）糖皮質(zhì)激素主要用于急性痛風發(fā)作伴全身癥狀、或秋水仙堿和非甾體抗炎藥無效或使用禁忌、或腎功能不全者；一般推薦潑尼松0.5mg/kg/d連續(xù)用藥5~10d停藥，或用藥2~5d后逐漸減量，總療程7~10d，不宜長期使用；若痛風急性發(fā)作累及大關(guān)節(jié)時，或口服治療效果差，可給予關(guān)節(jié)腔內(nèi)或肌肉注射糖皮質(zhì)激素，應(yīng)注意排除關(guān)節(jié)腔感染并避免短期內(nèi)反復(fù)注射。9；如何預(yù)防痛風急性發(fā)作？在初始降尿酸治療的3~6個月，口服小劑量秋水仙堿0.5mg，1~2次/d。當秋水仙堿無效或存在用藥禁忌時，考慮低劑量非甾體抗炎藥作為預(yù)防性治療。上述兩藥使用存在禁忌或療效不佳時，亦可應(yīng)用小劑量潑尼松（5~10mg/d）。采用小劑量起始、緩慢滴定的藥物降尿酸方案，明顯減少痛風發(fā)作，可代替上述藥物預(yù)防治療。10；診療要點總結(jié)（1）痛風的病理生理基礎(chǔ)是高尿酸血癥，痛風性關(guān)節(jié)炎常于夜間發(fā)作，起病急驟，疼痛進行性加劇，12h左右達高峰，癥狀多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。除關(guān)節(jié)損害，長期高尿酸血癥亦可引起腎臟病變及心腦血管損害。（2）1977年美國風濕病學會制訂的痛風分類標準及2015年美國風濕病學會和歐洲抗風濕病聯(lián)盟共同制訂的痛風分類標準是目前廣泛認可的分類診斷標準。（3）降尿酸藥物的選擇需個體化，目前國內(nèi)常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成（別嘌醇和非布司他）和促進尿酸排泄（苯溴馬?。﹥深悺＃?）痛風和高尿酸血癥的治療重在管理，維持血尿酸長程達標是痛風患者降尿酸治療的主要原則之一。（5）HLA-B5801基因陽性與別嘌醇嚴重不良反應(yīng)相關(guān)，有條件的情況下建議在使用別嘌醇前檢測HLA-B5801基因。?本文僅供醫(yī)療衛(wèi)生等專業(yè)人士參考

很多人尿酸高，但不一定會痛風，怎樣才能把尿酸降下來，尿酸高是吃出來的嗎？高血壓合并尿酸高，有沒有能降尿酸的降壓藥？這8個知識點您要知道：第一、尿酸高和痛風啥關(guān)系？有人說尿酸高就會痛風，但是我們也經(jīng)?？吹接腥四蛩岣叩?00μmol/L，就是沒有痛風。其實，尿酸高和痛風就是同一個疾病的不同狀態(tài)。當男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L時，都屬于高尿酸血癥。多數(shù)人沒有癥狀，這叫無癥狀高尿酸血癥。大約有三分之一的人會出現(xiàn)痛風，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎、皮膚病以及腎臟損害。第二，高尿酸血癥會遺傳嗎？資料表明，高尿酸血癥有一定的遺傳基因，他們一部分人有家族史。但飲食因素也很重要。第三，有沒有能降尿酸的降壓藥？很多高血壓患者常合并尿酸高，兩者相互影響，尿酸高會增加高血壓、糖尿病、冠心病的發(fā)生率。有些降壓藥，比如氫氯噻嗪、部分地平類降壓藥、洛爾類降壓藥等，可能會影響尿酸的排泄，讓尿酸升高。指南明確推薦，如果高血壓合并尿酸高，可以選擇不影響尿酸或者能夠降低尿酸的降壓藥，比如氯沙坦和硝苯地平等。第四，肥胖的人為何容易發(fā)痛風？咱們知道，肥胖和高尿酸都是代謝性疾病，兩者相互影響，當肚子大的這種腹型肥胖，更容易出現(xiàn)痛風發(fā)作。因此，對于痛風又肥胖的人，一定要積極控制體重，這樣才能降低尿酸，更好地控制痛風的發(fā)作。第五，痛風再喝酒，等于雪上加霜。尿酸高的人除了很多飲食的限制外，喝酒的影響也非常大。其中啤酒和白酒會增加尿酸的水平，引起痛風發(fā)作。第六，哪些關(guān)節(jié)痛要考慮痛風？如果在喝酒、吃火鍋等高嘌呤飲食后出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹疼痛，多在午夜或清晨發(fā)作，一般最常見于單個關(guān)節(jié)炎，以第一大腳趾節(jié)，或者是腳踝部、手指關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)等，一般都是單側(cè)單獨發(fā)作。這時要想到是痛風所致。第七，沒有癥狀的尿酸高要不要治療？一般說來，即使沒有癥狀，高尿酸也會引起糖尿病、高血壓、腎損害等問題，指南建議，當尿酸高于540μmol/L時，建議吃降尿酸藥物。但要注意藥物的副作用。最穩(wěn)妥的辦法，就是先采取非藥物的措施，調(diào)節(jié)飲食結(jié)構(gòu)，少吃啤酒、白酒、豆類、海鮮、火鍋、高湯等高嘌呤食物，加強運動鍛煉，積極控制體重等來調(diào)節(jié)。第八，痛風能運動嗎？怎樣運動更安全？指南明確，運動是降尿酸的有效方法之一。但是，運動要注意量和方式，低強度的有氧運動能降低痛風的發(fā)生率，而中等到高強度的運動反而會增加痛風的發(fā)作，這是因為劇烈運動可能影響尿酸的排泄，讓尿酸不降反升。因此，高尿酸要規(guī)律鍛煉，從低強度開始，逐漸增加運動量，但避免劇烈運動，避免出汗過多。可以每周4-5次，每次半小時到一小時的慢跑、打太極等。運動后注意及時補充水分，避免運動時受冷風刺激，更不要洗冷水澡。#痛風痛風石高尿酸#

治痛風和降尿酸，至少知道這8點！男性和絕經(jīng)后女性血尿酸濃度＞420μmol/L，或絕經(jīng)前女性血尿酸濃度＞350μmol/L稱為高尿酸血癥；尿酸鹽沉積于關(guān)節(jié)腔或關(guān)節(jié)周圍所致的關(guān)節(jié)炎稱為痛風，可伴發(fā)尿酸性腎病和腎結(jié)石。1、只有少數(shù)高尿酸血癥會發(fā)生痛風尿酸鹽在血液中的飽和濃度為420μmol/L，當血尿酸水平超過420μmol/L就可能引起尿酸鹽針狀結(jié)晶析出。但事實上，90%以上高尿酸癥患者并不會發(fā)生痛風。國內(nèi)統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，首次痛風發(fā)作時的血尿酸水平，男性為527μmol/L，女性為516μmol/L。2023年版《中國高尿酸血癥相關(guān)疾病診療多學科專家共識》推薦：當血尿酸濃度＞540μmol/L時，需要服用降尿酸藥物。2、這些藥物也可引起高尿酸血癥最常用的可引起高尿酸血癥的藥物為：阿司匹林（＜2g/日）、煙酸、利尿藥（氫氯噻嗪、吲達帕胺、呋塞米）。雖然小劑量阿司匹林可引起血尿酸升高，但小劑量阿司匹林可有效降低患者心血管風險，絕對不能停。煙酸主要用于治療煙酸缺乏癥、血脂異常等。如果煙酸用于降低甘油三酯，可改用非諾貝特（可降尿酸）；如果用于降低膽固醇，可改用阿托伐他?。ㄓ薪的蛩嶙饔茫Ｈ绻颊哒谑褂美騽渎揉玎?、吲達帕胺、呋塞米）治療高血壓而非心力衰竭，只要血壓能控制平穩(wěn)，可以考慮換用一種降壓藥。已證明氯沙坦在降壓的同時，可降低血尿酸。3、口服適量的維生素C可降低血尿酸大劑量的維生素C可以酸化尿液，因而降低尿酸鹽的溶解度，容易形成尿酸鹽結(jié)石。但是，酸化尿液需要服用大劑量的維生素C。說明書推薦的劑量為：一日口服4～12g，分次服用，每4小時1次。國內(nèi)外研究均已證明，一日口服維生素C500～1500mg，具有較弱的促尿酸排泄作用。國內(nèi)的研究結(jié)果顯示，一日口服維生素C500mg為最佳給藥劑量，且不良反應(yīng)少。4、痛風急性發(fā)作時如何選擇鎮(zhèn)痛藥痛風急性發(fā)作時痛如刀割。歐洲痛風診療指南推薦：痛風患者隨身攜帶“鎮(zhèn)痛藥”，在痛風急性發(fā)作后24小時內(nèi)及時服用。首選非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥：依托考昔、塞來昔布（選擇性COX-2抑制劑）；或布洛芬、雙氯芬酸（非選擇COX抑制劑）等。?依托考昔、塞來昔布：鎮(zhèn)痛效果好，胃腸道不良反應(yīng)小，但禁用于缺血性心臟病患者。布洛芬、雙氯芬酸：胃腸道不良反應(yīng)大，需要合并使用質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑等），禁用于活動性消化潰瘍患者。其次，對非甾體抗炎藥有禁忌的患者，可單獨使用低劑量秋水仙堿（1.5~1.8mg/日）。秋水仙堿有骨髓抑制作用，有時可危及生命。短期單用小劑量糖皮質(zhì)激素（30mg/天，3天），其療效和安全與非甾體抗炎相當。依托考昔、布洛芬等非甾體抗炎藥均可引起腎損害，腎功能不全患者可選用小劑量糖皮質(zhì)激素。5、非布司他與別嘌醇的區(qū)別中國痛風診療指南：對急性痛風關(guān)節(jié)炎頻繁發(fā)作（＞2次/年），有慢性痛風關(guān)節(jié)炎或痛風石的患者，推薦進行降尿酸藥物治療?？蛇x用抑制尿酸合成的藥物（非布司他、別嘌醇），也可以選用促尿酸排泄藥（苯溴馬?。７遣妓舅的蛩嵝Ч麅?yōu)于別嘌醇。非布司他可使血尿酸下降33.1%~51.9%，別嘌醇可使血尿酸下降31.3%~33.7%。非布司他40mg/日，與別嘌醇300mg/日的降尿酸效果類似。但是，在用藥初期（前8周），非布司他的痛風發(fā)作率顯著高于別嘌醇。6、堿化尿液藥碳酸氫鈉與枸櫞酸鉀的區(qū)別苯溴馬隆通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，促進尿酸排泄發(fā)揮降尿酸作用。尿液平均pH值為6.0，容易形成尿酸結(jié)石。服用苯溴馬隆期間，首選需大量飲水以增加尿量（飲水量不得少于1.5~2.0升），其次酌情給予碳酸氫鈉或枸櫞酸鉀堿化尿液（pH調(diào)節(jié)在6.5～6.8之間）。枸櫞酸鉀不僅可以堿化尿液，而且可與鈣形成可溶性絡(luò)合物，降低腎結(jié)石風險。枸櫞酸鉀禁用于急性腎損傷或慢性腎衰竭患者，碳酸氫鈉適用于慢性腎功能不全合并高尿酸血癥的患者。需要提醒的是，用別嘌醇降尿酸產(chǎn)生較高的患者，偶爾會形成黃嘌呤結(jié)石，因此也需要增加飲水量以及使用碳酸氫鈉或枸櫞酸鉀等。7、尿酸正常后的用藥策略大多數(shù)指南會把360μmol/L以下作為大多數(shù)痛風病人的目標，而對痛風石患者要降至300μmol/L以下。一旦血尿酸達標，并且達到臨床“治愈”（痛風石溶解，停止發(fā)作），考慮減少降尿酸藥物劑量，維持血尿酸在300~360umol/L。除非成功去除了可逆因素并達到臨床“治愈”，需終身持續(xù)降尿酸治療。8、健康飲食三個要點對于痛風患者或者高尿酸血癥患者，改變生活方式，擁有健康的作息習慣，是身體的康健的不二法門。至少記住以下三個要點：1、每天喝酒不得超過2兩（40°白酒）但滴酒不沾是最好的！2、每天喝1袋脫脂牛奶，吃1個雞蛋，吃1斤蔬菜。3、每天至少喝4斤水（包括茶水和咖啡等）。來源醫(yī)學界內(nèi)分泌頻道

豆類食物的營養(yǎng)價值非常高，豆類的食物有大豆、綠豆、豌豆、黑豆等。豆制品的食物有豆腐、豆?jié){、豆腐絲、豆腐皮、豆腐干、腐竹等。豆制品中富含蛋白質(zhì)和鈣，簡單烹飪就鮮香饞人，吃豆類食物還可以減少人體內(nèi)的脂肪含量，增加免疫力，降低患病的幾率等。但有個別痛風患者吃了豆類或豆制品以后會痛風發(fā)作。那么痛風患者到底能吃豆類或豆制品嗎？答案是：豆類不行，豆制品可以。痛風患者忌口這件事上，豆制品和豆類的待遇是不一樣的：豆類要少吃或者不吃，而豆制品基本沒問題。原因如下：第一，豆制品降低尿酸的作用大于增加的尿酸的作用，經(jīng)過調(diào)查沒發(fā)現(xiàn)食用豆制品和痛風有相關(guān)性。第二，豆制品的制作過程基本都需要浸泡、打磨等流程，經(jīng)過在這一系列的流程，大部分的嘌呤已經(jīng)溶于水被過濾和稀釋了，相比于豆類的嘌呤含量會低很多。你明白了嗎？

尿酸高，請記住這13個飲食要點！01、嚴格限制嘌呤的攝入尿酸高者忌吃嘌呤含量極大的食物，如豬肝、豬腎、肉汁、沙丁魚、淡菜（貽貝）、魚卵、小蝦等。嘌呤是細胞核中的一種成分，只要含有細胞的食物就含有嘌呤，動物性食物的嘌呤含量一般都比較高，應(yīng)慎重選擇。在一日三餐中，要多安排不含嘌呤或嘌呤含量少的食物，如谷物類、奶類、蛋類等。需要強調(diào)的是，粗雜糧的嘌呤含量比精米精面高。所以，在痛風的急性發(fā)作期，在谷物類食物的選擇上，應(yīng)少吃或不吃粗雜糧，主食以精米、精面為主。02、控制動物蛋白質(zhì)的攝入量少吃肉、禽、魚類。嘌呤易溶于水，在肉湯中含量很高，故忌喝雞湯、肉湯。吃煮肉時，應(yīng)將肉煮熟后棄湯食用。需要注意的是，動物性食物所含蛋白質(zhì)屬于優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，畜、禽肉還富含礦物質(zhì)鐵和其他有益物質(zhì)，攝入量過少，會影響免疫力和造成貧血。所以，對于動物性食物，不應(yīng)一概排斥，要合理選擇。尿酸高者選擇優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，除肉類外，可以選擇奶類、蛋類、大豆制品。像干豆、花生、豌豆、青豆等硬果類或豆類食物，盡管也是蛋白質(zhì)的良好來源，但由于嘌呤含量相對較高，尿酸高者雖然可以吃，但應(yīng)慎重。03、減少脂肪的攝入量尿酸高并發(fā)高脂血癥者，脂肪的攝取量應(yīng)控制在總熱量的20%~25%。若為肥胖者，更應(yīng)減少脂肪的攝入量，每日烹調(diào)油的用量不應(yīng)超過20克，要少吃或不吃蛋糕、油條等油脂含量高的食物。04、控制總熱能的攝入食物中的能量由蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物三大營養(yǎng)素提供?？刂泼咳湛偀崮艿闹饕瓌t是：根據(jù)工作和活動的熱量消耗情況合理安排谷物和動物性食物的攝入量，使熱量保持出入平衡。要少吃或不吃摻白糖、砂糖制作的食品，以及蜂蜜和含糖飲料。05、避免飲酒酒精具有抑制尿酸排泄的作用，尿酸高者尤應(yīng)忌飲高度白酒。此外，啤酒、黃酒、米酒含有較多的代謝后會產(chǎn)生嘌呤的鳥苯酸，盡管度數(shù)較低，也不該飲用。有研究表明，每日飲一聽啤酒（341毫升），就能使痛風的發(fā)生率增高50%。如果有人一定要飲酒，則建議選擇紅葡萄酒，因為有研究表明，紅葡萄酒有輕度的降低血尿酸的作用，但即便如此，也不應(yīng)一次飲多，尿酸高者不能將飲葡萄酒作為抗痛風的手段。如果飲酒，還要避免用海鮮和豬、牛、羊等紅肉做的菜肴佐酒，否則會使體內(nèi)的嘌呤成倍增加。06、少吃辛辣調(diào)味料辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等調(diào)味料有刺激神經(jīng)的作用，有可能誘發(fā)痛風急性發(fā)作，故尿酸高者應(yīng)慎吃或盡量少吃。07、控制鹽的攝入量每日鹽的攝入量應(yīng)控制在5克以內(nèi)。如果合并高血壓，則不應(yīng)超過3克。08、多飲水充足的排尿量有助于尿酸排泄，可降低尿中的尿酸濃度，減少發(fā)生泌尿系統(tǒng)結(jié)石的風險。因此，尿酸高者應(yīng)養(yǎng)成勤喝水、多喝水和定時喝水的習慣，每日至少喝2000~2500毫升的水，以保持尿量充沛，切記不要等口渴再喝水。早起和睡前要喝水，因為夜間血液黏稠度增加，易使尿酸鹽沉積。飲水以白開水、淡茶水為首選，也可選擇礦泉水和在家自制的新鮮果汁。市售的含有果糖的甜飲料，有增加尿酸水平的作用，果糖還會加重脂肪堆積，尿酸高者應(yīng)避免用這類飲料來補水。09、切忌暴飲暴食尿酸高者三餐宜均衡，暴飲暴食極易引起痛風急性發(fā)作。10、合理分配三大供能營養(yǎng)素在控制每日總熱能的前提下，三大營養(yǎng)素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質(zhì)和低脂肪。碳水化合物的主要來源是谷物主食，應(yīng)占總熱量的55%~60%，蛋白質(zhì)以占總能量的11%~15%為宜。11、多吃蔬菜和水果多吃蔬菜和水果，能增加纖維素的攝入量，有利于減少嘌呤的攝入量，也有利于控制熱量、限制體重，還能保證獲取充足的維生素。有人發(fā)現(xiàn)，土豆、檸檬、西瓜、冬瓜、芹菜、櫻桃有一定的降低血尿酸的作用，故可適量多吃。一項研究表明，蘑菇、菠菜、花菜、鮮豌豆、扁豆、蕓豆、青豆、蘆筍、黑木耳等雖含嘌呤較多，但營養(yǎng)價值高，且含有豐富的膳食纖維、葉酸和維生素C，對尿酸高者具有一定的保護作用，故認為在膳食總體合理安排下適度攝入而非一次大量攝食，并不會增加痛風發(fā)作的風險，所以在選擇每日的蔬菜品種時，尿酸高者不必太刻意回避這些蔬菜。榴蓮、椰子、荔枝、芒果等含果糖較高的水果，在人體內(nèi)會產(chǎn)生尿酸，經(jīng)常大量攝食會增加痛風的發(fā)作風險，尿酸高者應(yīng)慎吃。12、慎吃或不吃火鍋火鍋廣受人們喜愛，食材多以動物性食物為主，如羊肉、牛肉、動物內(nèi)臟、蝦、蟹和貝類等，這些食物中都含有大量嘌呤，隱藏在火鍋久煮的鍋底里，尿酸高者要慎食。13、保持健康體重健康體重能減少高尿酸血癥的發(fā)生風險和緩解痛風患者的病情。所以，體重超重者和肥胖者應(yīng)設(shè)法降低體重，在保證必需的蛋白質(zhì)供應(yīng)和減少脂肪攝入量的前提下，保持健康體重主要是通過減少谷物類碳水化合物完成的。為此，就要科學地掌控一日三餐的主食攝入量。來源：人民衛(wèi)生出版社出版《老年人該怎么吃》

兒童高尿酸血癥與痛風的藥物治療高尿酸血癥（HUA）與痛風臨床較常見，HUA是嘌呤代謝紊亂所致的代謝異常綜合征，可致痛風與尿酸性腎??；痛風是一種單鈉尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)引起的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，與HUA有關(guān)，可見于兒童青少年。兒童青少年起病的HUA稱早發(fā)型HUA，病程進展快，與成年HUA者相比，其更易出現(xiàn)痛風、腎功能不全，與高脂血癥、高血壓、胰島素抵抗等密切相關(guān)，可增加心血管疾病的發(fā)生風險，并可能延續(xù)至成年，引起成年早期生活質(zhì)量嚴重下降。HUA是正常嘌呤飲食狀態(tài)下，成人非同日2次空腹血尿酸水平>420μmol/L。兒童青少年HUA的界定尚未達成一致，多采用梅奧診所的截斷值，與先天、后天因素有關(guān)，如基因變異、糖原累積病、惡性腫瘤、組織缺氧、骨髓移植、慢性腎病、肥胖等，可分為尿酸排泄不良型、尿酸生成過多型、混合型，或無癥狀性HUA、癥狀性HUA（如痛風性關(guān)節(jié)炎、尿酸性腎?。?。降尿酸藥物治療HUA與痛風，可控制血尿酸水平，避免尿酸鹽的沉積?！秲和嗌倌攴逝趾喜⒏吣蛩嵫Y的評估及營養(yǎng)管理》（2023年）中指出，對經(jīng)嚴格的營養(yǎng)干預(yù)后血尿酸>540-600μmol/L者，建議加用降尿酸藥物治療。成人推薦目標血尿酸水平<360μmol/L，青少年尿酸水平高于成人，可將目標尿酸值控制在同年齡同性別的參考值范圍內(nèi)，但不能超過540μmol/L。目前常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成藥物黃嘌呤氧化酶抑制劑、促進尿酸排泄藥物、尿酸氧化酶。尿酸排泄不良型適用促進尿酸排泄藥物，尿酸生成過多型適用抑制尿酸合成藥物，混合型常需聯(lián)合用藥。一、黃嘌呤氧化酶抑制劑如別嘌醇、非布索坦，通過抑制黃嘌呤氧化酶活性而減少尿酸的合成，進而降低血尿酸水平，可為降尿酸的一線用藥，可用于高尿酸血癥、痛風的治療。①別嘌醇次黃嘌呤類似物，可競爭性抑制黃嘌呤氧化酶而阻斷尿酸的生成，有良好的降尿酸效果，僅對還原型的黃嘌呤氧化酶有抑制作用，其對已形成的高尿酸血癥無效，尤適于尿酸生成增多型者，也用于高尿酸血癥的預(yù)防或輕度高尿酸血癥的治療，或明顯高尿酸血癥伴葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G-6-PD）缺乏癥者?！锻达L基層合理用藥指南》（2021年）中指出，兒童<6歲50mg/次、1-3次/d；6-10歲100mg/次、1-3次/d。劑量可酌情調(diào)整?！秲和[瘤溶解綜合征診療指南》（2021年）中指出，別嘌醇主要用于預(yù)防高尿酸血癥，口服劑量推薦200-300mg/（m2·d），≤600mg/d，每8h1次；＜10kg嬰兒推薦10mg/（kg·d），每8h1次。在腫瘤化療/治療前12-24h用藥，能更有效預(yù)防血尿酸升高。注意事項：?可引起別嘌醇前體次黃嘌呤、黃嘌呤的血清水平升高，為防止次黃嘌呤、黃嘌呤在腎小管沉積致急性腎損傷，故需加強水化與監(jiān)測。?可引起超敏反應(yīng)如血管炎、Steven-Johnson綜合征，HLA-B5801基因陽性者禁用。建議條件允許治療前可行HLA-B5801基因檢測。?別嘌醇由腎臟排泄，eGFR<15ml/min禁用。?可引起肝損害，嚴重肝功能不全者禁用。?可引起骨髓抑制，明顯血細胞低下者禁用。?正使用鐵劑、硫唑嘌呤、6-巰基嘌呤者，避免聯(lián)用別嘌醇。?與環(huán)磷酰胺聯(lián)用，可使骨髓的抑制作用更明顯。與氨芐西林聯(lián)用，可使皮疹的發(fā)生率增多。②非布索坦強效選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，有良好的降尿酸效果，抑酸與降酸更強大與持久，對氧化型與還原型的黃嘌呤氧化酶均可抑制，給藥時無需考慮抗酸劑、食物的影響，其經(jīng)腎臟與腸道雙通道排泄，腎臟的保護作用更佳，尤適于慢性腎功能不全者、HLA-B5801基因陽性者?！秲和嗌倌攴逝趾喜⒏吣蛩嵫Y的評估及營養(yǎng)管理》（2023年）中指出，非布索坦可為青少年首選的降尿酸藥物，成人起始劑量根據(jù)臨床表現(xiàn)輕重可選擇為40mg/d、80mg/d，兒童可更小量起始。注意事項：?可引起肝損害、腎小管間質(zhì)性腎炎、橫紋肌溶解癥、精神異常等。?正使用6-巰基嘌呤、硫唑嘌呤、膽茶堿者禁用。?因可能增加心血管疾病者的死亡風險，既往有顱內(nèi)靜脈血栓形成（CVT）病史或近期有CVT發(fā)作者不建議使用。慎用于有心血管疾病病史或新發(fā)心血管疾病者。二、促進尿酸排泄藥物如苯溴馬隆，可抑制尿酸的重吸收、促尿酸排泄，而降低血尿酸水平，尤適于腎尿酸排泄減少的高尿酸血癥、痛風者。需大量飲水，避免尿酸排泄過多而在泌尿系統(tǒng)形成尿酸結(jié)石?！锻达L基層合理用藥指南》（2021年）中指出，14歲以上青少年口服初始劑量建議25mg/d，2-4周后血尿酸水平未達標者，增加25mg/d，最大劑量為100mg/d。根據(jù)尿液pH值決定是否口服碳酸氫鈉。不推薦兒童使用。注意事項：?可引起腎損害、腎絞痛、腎結(jié)石，eGFR<20ml/min、有腎結(jié)石高危風險者、有泌尿系尿酸結(jié)石者、透析、急性尿酸性腎病者禁用。?可引起肝損害，白種人有致爆發(fā)性肝壞死的報道，禁用于嚴重肝損傷者。慎用于慢性肝病者。用藥過程中若轉(zhuǎn)氨酶超過正常值2倍時需停藥。?尿酸合成增多者不推薦使用。24h尿尿酸的排出量已增加（＞3.54mmol）者禁用。?可增強口服抗凝劑、非甾體類抗炎藥物（如吲哚美辛、萘普生等）的作用。三、尿酸氧化酶通過將尿酸降解為易溶于水的尿囊素與過氧化氫，而降低血尿酸，可用于已有明顯高尿酸血癥者，對難治性痛風、放化療或血液系統(tǒng)惡性腫瘤所致的急性血尿酸顯著升高者也可考慮使用?！秲和嗌倌攴逝趾喜⒏吣蛩嵫Y的評估及營養(yǎng)管理》（2023年）中指出，腫瘤溶解綜合征（TLS）已有明顯高尿酸血癥者首選尿酸氧化酶，推薦劑量為每次0.1-0.2mg/kg+NS50ml，0.5h內(nèi)靜滴，具體劑量、用藥次數(shù)可根據(jù)臨床監(jiān)測與評估結(jié)果而定。不建議聯(lián)用別嘌醇。注意事項：可引起發(fā)熱、惡心嘔吐、腹瀉、頭痛、皮疹、過敏等。因可致G-6-PD缺乏者溶血，故避免用于G-6-PD缺陷者。來源醫(yī)脈通兒科

“高尿酸血癥”是什么？1.尿酸是嘌呤代謝產(chǎn)生的，高尿酸血癥是嘌呤代謝障礙所致的慢性代謝性疾病。2.血尿酸男性＞420μmol/L、女性＞360μmol/L稱為高尿酸血癥。3.體內(nèi)的尿酸2/3通過腎臟排泄、其余1/3通過腸道、膽道等排泄。4.長期高尿酸血癥可會導致痛風性關(guān)節(jié)炎、痛風石、結(jié)石、腎功能異常等；另外，高尿酸血癥是心血管疾病一個較為獨立危險的因素，在一定程度上會誘發(fā)和加重心血管疾病的發(fā)病。哪些人會容易得這種??？患肥胖、糖脂代謝紊亂、高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病、服用某些藥物的人等。得這種病的人有哪些不好的習慣？經(jīng)常飲酒、飲用碳酸等飲料，喜歡食用高嘌呤食物（心、肝、腎等內(nèi)臟、肉湯、豆制品、干菇、海鮮等），肥胖，不愛運動等。這種情況該怎么處理？1.每天飲水2000-3000ml，以保證每日尿量2000ml以上，來促進尿酸的排泄。2.限酒、限制高嘌呤食物（心、肝、腎等內(nèi)臟及海鮮、肉湯、豆制品等）。3.適當鍛煉，控制體重。中等強度運動和適量的抗阻運動、柔韌性運動相結(jié)合。4.定期到醫(yī)院體檢（復(fù)查尿酸、血脂、血壓、血糖、肝腎功能等）。5.保持尿酸男性在420μmol/L以下，女性在360μmol/L以下，超過480μmol/L要請醫(yī)生判斷是否需要治療，超過540μmol/L一般就需要開始降尿酸治療了。