猝死是指突然發(fā)生的非暴力性的意外死亡，即意外、突然、非人為因素的自然死亡?；颊呖梢允菬o病史的“健康人”，或者是雖然有病但病情穩(wěn)定、不致發(fā)生死亡者。猝死的時間限定一般為發(fā)病至死亡時間6小時，而心源性猝死限定為1小時。 猝死的病因及臨床表現(xiàn) 一、心源性猝死 猝死的病因及臨床表現(xiàn)心源性猝死是成人猝死最主要的病因，而且發(fā)病至死亡時間越短，心源性的比例越大，可達80%～90%。引起猝死的心血管疾病主要有冠心病、心肌病、心肌炎、心臟瓣膜病、心律失常等。在中老年以冠心病為主，青少年則以心肌病或原發(fā)性心電紊亂為主。 1.冠心病 冠心病是心源性猝死，尤其是中老年人心源性猝死的主要病因。猝死型冠心病以冬季為好發(fā)季節(jié)，患者年齡較輕，在家中、工作中或公共場所中突然發(fā)病，心搏驟停而突然死亡。 有的無任何先兆情況下在睡眠中死亡。部分患者發(fā)病前有些非特異性的癥狀如疲勞、胸痛等，往往因程度較輕未予重視。半數(shù)患者發(fā)病前未訴有任何不適，死亡患者發(fā)病前短時間內(nèi)有無不適不得而知。 部分有急性心肌梗死先兆癥狀；病理檢查顯示冠狀動脈有粥樣硬化改變，但多數(shù)患者冠狀動脈內(nèi)并無血栓形成、動脈腔并未完全閉塞，也未見到急性心肌壞死的病理過程。 因此，世界衛(wèi)生組織將其定位為：“原發(fā)性心搏驟停型冠心病”。目前認為，本型患者心搏驟停/猝死的發(fā)生機制是：在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，發(fā)生冠狀動脈痙攣或栓塞，導致心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引發(fā)短暫的嚴重心律失常（特別是心室顫動）。有些患者心肌壞死尚未形成，患者已發(fā)生心搏驟停/猝死，這種情況是可逆的，如搶救及時可以挽救生命。 2.心肌病 心肌病是青少年心源性猝死的主要病因，其中主要的是肥厚型梗阻性心肌病。少數(shù)人發(fā)病前可有活動后胸悶或典型心絞痛的癥狀但未能引起重視，多數(shù)人平時無明顯不適，以猝死為首發(fā)癥狀。 常見的誘因：包括劇烈運動、心動過速、使用靜脈血管擴張劑（硝酸酯類）、強心劑（洋地黃類）等。因為任何加強心肌收縮力、減少回心血量的變化均會加重左室流出道的梗阻，加重心肌缺血。 3.心律失常及原發(fā)性心電紊亂 各種心臟疾病并發(fā)的嚴重心律失?？梢疴?，其中除惡性室性心律失常外，應特別引起重視的是完全性三束支傳導阻滯導致的心室逸搏、病態(tài)竇房結綜合征導致的心臟停搏；預激伴發(fā)心房顫動時快速心室反應及心室顫動；繼發(fā)性長QT間期（常見于藥物或嚴重低血鉀）基礎上的多形室性心動過速/心室顫動。 4.心臟瓣膜病 導致猝死的心臟瓣膜病主要是主動脈瓣狹窄。常見病因有慢性風濕性心臟瓣膜?。ㄖ饕娪谥?、青年，可伴有二尖瓣病變）、先天性畸形（主動脈瓣兩瓣畸形）、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄（見于老年人）。使用小動脈擴張劑及加強心肌收縮力的藥物是誘發(fā)心肌缺血的重要因素。 5.心肌炎 急性心肌炎（主要是病毒性心肌炎、風濕性心肌炎），多發(fā)于青壯年，急性或亞急性發(fā)病，先有發(fā)熱、呼吸道感染癥狀，伴有心悸、氣短；炎癥侵及心包時可出現(xiàn)持久性或間歇性胸痛，吸氣與咳嗽可使疼痛加重，聽診可聞及心包摩擦音。 6.急性主動脈夾層 急性主動脈夾層發(fā)病6小時的死亡率為22%。臨床見于中年以上患者，有高血壓動脈硬化史，突然發(fā)生胸痛，放射至頭、頸、上肢、腰背、中下腹甚至下肢，疼痛劇烈可有休克征象；體檢可發(fā)現(xiàn)兩上肢血壓或上、下肢血壓有明顯差別；頸部血管或主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)雜音。 7.心力衰竭 二、肺栓塞 急性肺栓塞是一種常見的死亡率很高的心血管急癥?；颊哂新匝ㄋㄈY的危險因素，突發(fā)胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咯血，甚至猝死。據(jù)文獻報道，美國每年有62萬人發(fā)病，20萬人死亡，占全部尸檢病例的1.8%～6.7%。 三、腦血管意外 腦血管病一直是我國死亡率較高的死因之一。有資料表明，腦卒中死亡病例中，死亡時間在發(fā)病6小時內(nèi)的占20.5%。猝死原因多是由于嚴重腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血，使顱腔內(nèi)容量突然增加、受損腦組織水腫、顱內(nèi)壓明顯升高，最終導致天幕疝或枕骨大孔疝、腦干呼吸中樞受壓、呼吸衰竭而猝死。 急性大面積腦梗死時引起腦水腫和梗死后腦出血，顱內(nèi)壓同樣迅速增加。也可引發(fā)上述病理生理變化。呼吸停止早于心臟停止，是腦血管意外引起猝死的特點。 高血壓腦病時，由于血壓急劇升高，腦血管出現(xiàn)廣泛性小動脈痙攣，血管阻力增加、腦血流減少、腦組織及毛細血管因缺血導致通透性增加，血漿蛋白及液體外滲，引起腦水腫，病情嚴重者也可發(fā)生昏迷、抽搐、猝死。 四、急性重癥胰腺炎 急性重癥胰腺炎（即急性出血壞死性胰腺炎）是引起非心源性猝死的重要原因。上海瑞金醫(yī)院1958—1984年經(jīng)尸檢病理診斷為急性出血壞死性胰腺炎的24例病人，15例屬于猝死，從發(fā)病到死亡不超過6小時，絕大多數(shù)為無征兆的即刻死亡。急性重癥胰腺炎猝死的機制尚不清楚。 以往認為，自身消化是發(fā)生胰腺炎的病理生理基礎。由于各種病因或誘因如膽管結石、感染、飽餐、飲酒、過多攝入高脂飲食以及外傷等，促使膽汁及十二指腸內(nèi)容物反流入胰腺，以致胰蛋白酶原活化，進而使各種肽類血管活性物質(zhì)、彈力蛋白酶原、磷脂酶原激活，引起組織水腫、出血、壞死。激肽類血管活性物質(zhì)的釋放、毛細血管擴張及通透性增加致低容量性休克，進而出現(xiàn)肺、心、肝、腎臟器損害及凝血機制障礙（DIC），并導致死亡。 但上述疾病的發(fā)展過程應有一定的臨床表現(xiàn)或前驅癥狀，無法解釋患者無征兆的猝死。 急性重癥胰腺炎猝死多發(fā)生在夜間，可能與夜間迷走神經(jīng)張力增高，更容易導致冠脈痙攣有關。 五、低血糖 老年糖尿病患者夜間因嚴重低血糖導致猝死的也較多見，其原因在于相當一部分老年糖尿病患者治療不規(guī)范，或接受降糖藥治療后未及時進餐；有的患者血糖水平變化較大，夜間常發(fā)生低血糖。 一旦發(fā)生嚴重低血糖，由于夜間中樞神經(jīng)系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制，迷走神經(jīng)張力過高；如同時應用了β受體阻滯劑，會導致應激能力進一步減退；加之處于熟睡狀態(tài)，患者不易覺察心慌、饑餓、出汗等低血糖癥狀，而導致猝死。

廣東衛(wèi)生在線發(fā)布時間：05-0514:25兩周前，江蘇淮安一名37歲的男子突發(fā)急性心梗，搶救期間，他曾多次瀕臨死亡。最終，醫(yī)生啟用頂級生命支持設備ECMO，贏來寶貴的治療時間，挽救了他年輕的生命。4月24號上午，在重癥監(jiān)護病房治療了兩周的張先生康復出院了。家屬告訴記者，患者平時煙癮很大，一天要抽兩、三包煙，還經(jīng)常熬夜打牌。事發(fā)當晚，正在打牌的張先生感覺胸口一陣劇烈的疼痛，預感事情不好的妻子趕緊將他送往醫(yī)院。 情況危急，患者在近兩個小時的時間里，心跳反復驟停。醫(yī)護人員持續(xù)為其心肺復蘇，卻始終沒有效果。為了糾正心衰、缺氧，并創(chuàng)造手術條件，醫(yī)院決定啟用ECMO。復旦大學附屬華山醫(yī)院骨科俞永林ECMO是“體外膜肺轉流”的英文縮寫，其原理是把患者的回心血流引入到體外的機器設備中并在體外進行氧和后再回輸進人體內(nèi)，ECMO的使用可暫時性地部分替代心臟功能，使心臟臨時性地得到休息和恢復，為外科手術創(chuàng)超一個相對較好的手術時機。ECMO上機四天后，患者的病情得到了穩(wěn)定。在接下來的時間里，情況逐漸好轉直至出院，未遺留任何后遺癥。醫(yī)生表示，近年來心血管疾病的發(fā)病率持續(xù)增高，年輕化趨勢也越來越明顯，年輕人一定要提高警惕。醫(yī)生表示，抽煙、熬夜是急性心梗、腦梗和腫瘤的高危因素，這些疾病越來越年輕化，和不良的生活習慣密切相關。心梗年輕化主要與不良生活方式有關大量吸煙、經(jīng)常熬夜、缺乏運動、飲食不規(guī)律等危險因素，是這種病的“隱形殺手”。長期食用高能量、高膽固醇的食物，容易產(chǎn)生斑塊附著于血管壁，使血管腔變得狹窄，導致心肌供血不足，產(chǎn)生心絞痛癥狀。如果斑塊突然破裂，會造成急性的血管堵塞，也就是我們平時說的急性心肌梗死。斑塊是悄無聲息地形成的，急性心肌梗死的患者中，在斑塊破裂出現(xiàn)相關癥狀之前，約有90%的人不知道自己有斑塊。其次長期熬夜勞累，也是導致急性心梗的高危因素。此外，吸煙是引發(fā)中青年急性心肌梗死和心臟性猝死的誘因。有研究表明，吸煙可使冠心病發(fā)病年齡提早10年，每日吸1-5支煙，心梗的風險增加40％；每日吸1-2包煙，心梗風險增加6-8倍。南方醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科主任周滔建議，年輕人應重視心血管疾病的預防和早期篩查，在醫(yī)生指導下及時調(diào)整自己的生活方式和飲食習慣。在日常生活中，勞累時也不要馬上洗澡，休息一會兒恢復一定體力后再洗，也可在浴室里放個小板凳，坐著洗澡，這樣能在一定程度上減少發(fā)生心肌梗死的風險。若發(fā)生類似心肌梗死的征兆，如胸悶、胸痛、心悸、惡心、心慌、氣短、乏力、頭暈、腹脹等，應立即停下手頭的事情進行休息。若癥狀持續(xù)不緩解，則應馬上前往醫(yī)院診治。突發(fā)心?；颊摺⒓覍賱毡赜浀眠@兩個動作若不幸突發(fā)心梗且身邊無救助者，患者本人應立即撥打120急救電話。在救援到來之前，應就地休息。作為家屬，如果發(fā)現(xiàn)家人突發(fā)心肌梗死，應該保持鎮(zhèn)定，果斷急救：1、撥打120：盡快與醫(yī)院取得聯(lián)系，請醫(yī)生速來搶救或送醫(yī)院搶治。2、就地平臥：立即讓病人就地平臥，雙腳稍微抬高，嚴禁搬動，因為任何搬動都會增加心臟負擔，危及生命。3、鎮(zhèn)靜：如有家用常備藥箱，立即監(jiān)測血壓，如果沒有明顯低血壓才可含服硝酸甘油。同時口服1-2片安定片，使病人鎮(zhèn)靜下來。周圍的人也不要大聲說話。4、吸氧：如有供氧條件，應立即給予吸氧。5、人工呼吸：如病人心臟突然停止跳動，家人切不可將其抱起晃動呼叫，而應立即采用拳擊心前區(qū)使之復跳的急救措施。若無效，則立即進行胸外心臟按壓和口對口人工呼吸，直至醫(yī)生到來。那么，問題來了，正確的心肺復蘇怎么做？這兩個動作記住能救命，快快學起來！※廣東省人民醫(yī)院（廣東省醫(yī)學科學院）副院長，急診科主任，急危重病醫(yī)學部副主任李欣為您“拆解”心肺復蘇技能：胸外按壓定位：中指對乳頭，掌跟對胸骨頻率：100-120次/分鐘深度：5-6厘米要點：掌跟不離胸，保持肩、肘、掌跟三點一線，以身體帶動做下壓動作，讓胸廓充分回彈，減少停頓時間。人工呼吸抬被施救者下巴，使其頭部后仰，充分打開氣道，檢查口腔有無異物，然后口對口吹氣，吹氣時捏緊鼻孔以胸口起伏為準。注意事項1按壓與呼吸的比是30:2（連續(xù)按壓30次后做兩次人工呼吸），如此反復5個循環(huán)后，判斷被施救者有無心跳和呼吸，有則暫停心肺復蘇，無則繼續(xù)心肺復蘇。不愿意口對口人工呼吸的，可只做胸外按壓。2呼吸心跳停止8秒后，將出現(xiàn)腦缺氧癥狀，30秒后昏迷，60秒腦細胞開始死亡，6分鐘全部死亡，10分鐘不可逆轉的死亡，醫(yī)學上定義4分鐘為搶救的“黃金時間”。不要光等救護車和專業(yè)急救人員，有急救常識的人在“黃金搶救4分鐘”內(nèi)以心肺復蘇搶救，接近40%可挽救生命。編輯｜任君飛 責編｜黎曉心來源｜都市現(xiàn)場 健康有約 江蘇新聞

心臟性猝死是由各種心臟原因引起的、以急性癥狀開始1小時內(nèi)驟然意識喪失為前驅的突然死亡，冠心病、心肌病、遺傳性心臟電生理異常等是心臟性猝死的常見原因；對于心臟性猝死的高?；颊?，植入心臟復律除顫器（ICD）可有效地預防心臟性猝死的發(fā)生，服用β-受體阻滯劑和胺碘酮等抗心律失常藥物也有一定的預防效果；對于心臟性猝死的中危患者，服用β-受體阻滯劑和胺碘酮等抗心律失常藥物有預防效果。圖示 ICD 植入在患者左上胸部皮下。

導讀：運動是一劑良藥。運動可能像其他藥物一樣，并非越多越好。流行病學和生物學研究表明增加運動量可以減少冠心病事件，而且運動具有抗衰老作用，這些研究結果使越來越多的人持有“運動越多越好”的觀點。由此，全世界參加耐力訓練、競技性長跑以及高強度間歇訓練的人大幅度增加。然而，劇烈運動，特別是對于不健康的人，可以大幅度增加心源性猝死和急性心肌梗死。近來的研究顯示大運動量和高強度運動都可能會導致心臟失適應，表現(xiàn)為冠狀動脈鈣化加速、運動誘發(fā)心臟生物標志物釋放、心肌纖維化和心房顫動。這些失適應表現(xiàn)和運動之間的關系常呈U型或者反J型量效曲線。大量流行病學、臨床和基礎科學研究的證據(jù)表明規(guī)律體力活動可以延緩動脈粥樣硬化性心血管疾病進展，減少冠心病事件。體力活動的定義是任何骨骼肌收縮增加超過基礎水平能量消耗的身體活動。對于33項共計88萬多人的研究的系統(tǒng)回顧和薈萃分析顯示增加體力活動使心血管死亡率下降30%-50%，全因死亡率下降20%-50%。對于兩項研究中34年的隨訪發(fā)現(xiàn)，體力活動最多的隊列（包括男性和女性）壽命延長7到8年。運動訓練是體力活動的一個亞類，其定義是以提高或維持心肺適應能力或健康或者達到體育運動目標為目的的有計劃的措施。劇烈的體力活動可以減少糖尿病、高血壓和高血脂的藥物，這提示大劑量和高強度的耐力訓練方案（包括高強度間歇訓練，即HIIT），對于有或沒有冠心病的人都有心臟保護作用。這些研究使很多中老年人相信“運動越多越好”。因此，全世界參加半程馬拉松、全程馬拉松、鐵人三項和HIIT的人越來越多。然而，長時間運動增加心臟生物標志物和運動后心肌功能失常，35歲以上的耐力運動員的心臟增強磁共振檢查顯示纖維化、冠脈鈣化積分增加以及心房顫動發(fā)生率增加。這些研究表明大劑量和高強度訓練方案可能會造成心血管失適應和運動誘發(fā)的急性心臟事件，至少對于部分人是如此。運動的心血管風險多數(shù)研究（但非全部）報道增加規(guī)律的體力活動心血管事件降低。盡管長期運動是獲益的，但是在劇烈體力活動過程中，或之后的短時間內(nèi)心源性猝死和心肌梗死的風險是增加的。對于運動和心源性猝死的關系有大量的研究，包括一般人群和運動員。一般人群中心源性猝死與運動相關的比例在不同研究中差別很大，從3%到26%，這取決于年齡、性別以及人群的民族/種族特點。在運動過程中發(fā)生猝死的比例在年輕人中高。近來一項研究顯示，<18歲者占39%，19-25歲占13%，25-34歲占7%。近來一項美國和英國的研究中，運動員心源性猝死61%-80%發(fā)生在運動過程中或運動后的即刻。盡管競技運動員心源性猝死發(fā)生率更高，但是心源性猝死的絕對人數(shù)在娛樂性運動中更多，并且多數(shù)運動相關的心源性猝死發(fā)生于>35歲的人。然而，即使對于更年輕的人，大多數(shù)運動相關的心臟驟停發(fā)生于那些不從事規(guī)律競技運動的人。短期相對風險一些針對在運動過程中或運動后1小時之內(nèi)的研究顯示心源性猝死或心肌梗死風險增加，但是增加的幅度不同研究差別很大。心源性猝死：在美國醫(yī)師健康研究中，劇烈運動過程中或之后30分鐘以內(nèi)心源性猝死風險一過性升高大約17倍。而斯洛文尼亞的一項研究顯示劇烈運動過程中或1小時之內(nèi)風險升高僅3倍。所有的研究都顯示規(guī)律參加運動能降低劇烈運動的心源性猝死增加幅度，對于運動少的人來說風險最高。較輕的運動能否誘發(fā)心源性猝死研究資料有限。心肌梗死：一些研究顯示在運動后1小時之內(nèi)急性心肌梗死風險增加2-10倍，其中1項研究顯示風險增加可持續(xù)至2小時。和心源性猝死一樣，誘發(fā)心肌梗死主要見于平時運動少的人。中等強度運動能否增加心肌梗死風險研究資料有限。絕對風險盡管劇烈運動的急性心臟事件的相對風險增加，但是必須認識到運動過程中心源性猝死和心肌梗死的絕對風險是很低的。例如，在醫(yī)師健康研究中，劇烈運動過程中或之后的心源性猝死的相對風險明顯升高，但是絕對風險僅僅是151萬人次才發(fā)生1例心源性猝死。而中年女性絕對風險更低，每3650萬小時的運動才發(fā)生1例心源性猝死。年齡和性別對于運動相關的心血管疾病風險的影響年齡的影響：德國一項研究顯示年齡大發(fā)生心肌梗死的風險大。性別的影響：運動相關的心源性猝死女性明顯低于男性，男性要高15-20倍。其中在45-55歲年齡組差別最明顯，女性的相對風險僅是男性的3%。運動員的心血管病死因也有性別差異，肥厚型心肌病男性更多見，而冠脈畸形、致心律失常型右室心肌病和和長QT綜合征女性更常見。運動誘發(fā)的頸部動脈夾層頸部動脈夾層可發(fā)生于顱外頸動脈或椎動脈，它是年輕人卒中的主要原因，可導致致殘或致死。多中心頸部動脈夾層和缺血性卒中患者研究組發(fā)現(xiàn)運動過程中頸部創(chuàng)傷常見于頸部動脈夾層伴卒中患者。盡管運動、鍛煉和頸部動脈夾層的關系明確，但是對于參加運動的患者如何預防缺乏研究資料。與急性心臟事件相關的常見活動對于具體活動的心臟事件增高的相對風險缺乏系統(tǒng)研究。劇烈的體力活動，特別是突然的，平素沒有訓練的，或者高水平無氧代謝的，可以增加急性心肌梗死或心源性猝死風險。例如球拍類運動、高山滑雪、馬拉松長跑、鐵人三項以及高強度運動（如籃球）可能比其他運動急性心血管事件高。對于某些人群（特別是男性），登山類運動，包括登上和越野滑雪、高山滑雪，心源性猝死風險增加。有風險的人長有多重危險因素（特別是年齡大），心力衰竭或者有心肌梗死病史伴左心室功能異常（射血分數(shù)<40%）心源性猝死風險最大。盡管山區(qū)心源性猝死風險與在海平面慢跑者類似（大約3百萬小時1例），但是如果把心血管事件也計入的話山區(qū)風險更高。最主要的誘發(fā)因素是在高海拔第一天的運動，急性低氧。然而，這種風險在至少一夜時間適應1300米以上海拔后再做劇烈運動風險就明顯下降。另外，競技的興奮可能增加了交感活性和兒茶酚胺水平，并降低了室顫閾值。其他增加急性心血管時間的活動有獵鹿和除雪。大雪之后鏟雪明顯增加心血管事件。室性心律失常、冠脈斑塊破裂和ST段抬高心肌梗死和亞急性支架血栓形成都有報道。馬拉松長跑和鐵人三項賽的心血管風險：業(yè)余運動比賽過程中的心臟事件吸引了媒體關注，這些活動的風險受到關注。競賽相關心臟驟停事件注冊研究觀察了2000年1月1日至2010年5月31日間在美國參加馬拉松或半程馬拉松比賽的心臟驟停風險。共59例心臟驟停，年齡42+/-13歲，51名為男性，42例（71%）死亡。全程馬拉松高于半程馬拉松（每10萬人分別1.01例和0.27例）。男性馬拉松選手的心臟驟停發(fā)生率從2000年至2004年的每10萬人0.71例增長到2005年至2010年的2.03例，說明隨著時間發(fā)展，吸引了更多有心血管病或者潛在心血管病的高危男性參加。這些結果說明全程馬拉松和半程馬拉松發(fā)生心臟驟停的風險很低。心臟性猝死大約50%發(fā)生在最后一英里。發(fā)生心臟驟停后存活的最強預測因素是早期啟動旁觀者心肺復蘇，應用自動除顫器以及基礎病不是肥厚型心肌病。尸檢確定了其中31例（53%）的可能原因。心臟驟停大多數(shù)為明確或者可能的肥厚型心肌?。?0.4%）和先天性心臟病（16.1%）。超過9百萬30歲以上鐵人三項參賽者中，有135例心源性猝死，即每10萬參賽者中1.74例。超過了先前的估計值，也超過了馬拉松賽跑的發(fā)生率（每10萬參賽者1.01例）。女性選手占總選手的15%，女性心源性猝死發(fā)生率比男性低3.5倍。多數(shù)心源性猝死發(fā)生于游泳時（90例，67%），其次是自行車（22例，16%），跑步（15例，11%）和賽后（8例，6%）。在68例既往比賽情況明確的選手中，26例（38%）為首次參加鐵人三項賽。61例進行了尸檢，僅27例（44%）有相關的心血管異常，包括冠心病和心肌病。這些數(shù)據(jù)表明馬拉松賽跑和鐵人三項賽發(fā)生心臟驟停和心源性猝死是罕見的。臨床醫(yī)生需要注意基礎心肌疾病和冠心病的危險，以及首次參賽者的危險。首次參賽者危險增加提示準備不充分或訓練不足導致勞力相關死亡。鐵人三項游泳過程中死亡率高提示有可能與游泳時的下列因素有關：浸沒時增加了中心血容量，驚恐發(fā)作導致溺水，環(huán)境因素（如大浪或低溫），游泳者之間碰撞，水中施救的難度。應鼓勵參賽者在整個比賽中維持他們的節(jié)奏，因為最后一英里的沖刺時心臟事件風險增加。運動相關心血管事件的概念變化年輕人運動相關心源性猝死的主要原因：以前的美國心臟協(xié)會聲明稱三四十歲以下人群體力活動相關心源性猝死的最常見原因是遺傳性或先天性心血管疾?。ㄈ绶屎裥孕募〔『凸跔顒用}畸形）。最近的一些研究卻提出了質(zhì)疑，而提示中學或大學運動員運動相關心源性猝死尸檢多數(shù)分類為心律失常性猝死或正常心臟結構的心源性猝死。成年人運動相關性心源性猝死的病因中非急性冠脈病變的認識增加：以前的美國心臟協(xié)會科學聲明稱斑塊破裂或侵蝕以及運動誘發(fā)的心肌缺血導致的急性冠脈綜合征與運動誘發(fā)的心肌梗死和心源性猝死有關。然而近來的研究證明中年人運動誘發(fā)的心源性猝死最常見的原因是非急性冠脈病變和運動誘發(fā)的心肌缺血，而急性斑塊破裂是第二常見的原因。運動加速遺傳性心肌病疾病進展的可能性：先前的美國心臟協(xié)會提出有這種可能。當時是推測性的，但是后來表明致心律失常型右室心肌?。ㄓ绊憳蛄５鞍椎倪z傳?。┦沁@樣的。運動準備和篩查方法專業(yè)機構（包括美國心臟協(xié)會）傳統(tǒng)上推薦簡易的篩查方法（例如調(diào)查表）來識別應在運動前進行醫(yī)學評估的高危者。根據(jù)一項對于40歲以上者的研究，如果按照美國心臟協(xié)會/美國運動醫(yī)學會的建議，95.5%的女性和93.5%的男性都應該在運動前咨詢醫(yī)生。這樣的結果表明自檢工作的作用有限。在中高強度運動訓練前常規(guī)應用醫(yī)學篩查方法（醫(yī)生評估和運動試驗）的價值存在爭議。美國運動醫(yī)學會的最新指南去除了年齡、危險因素以及高中低的危險分層，主要關注4個主要指標：（1）個人的目前體力活動水平；（2）已知的心血管、代謝或腎臟疾??；（3）是否存在提示心血管疾病的癥狀或體征；（4）期望或預期的運動強度。劇烈運動是否損害心臟？長期運動訓練改變心臟結構和功能。運動員心臟的特點是：（1）所有心腔增大，（2）提高心臟功能和順應性，（3）電重構，如竇性心動過緩、竇性心律失常和一度房室傳導阻滯。這些運動訓練導致的變化被認為是良性的。然而越來越多的證據(jù)表明大劑量高強度運動可導致心臟失適應，例如增加心房顫動風險，冠狀動脈鈣化以及心肌纖維化。因此，產(chǎn)生了高強度運動是否對心臟有害的爭議。心房顫動：心房顫動的特點是紊亂的電活動替代了正常竇性心律。運動與心房顫動的關系很復雜。適度的運動可以減少發(fā)生心房顫動的風險，以及減輕發(fā)作的癥狀。然而大量證據(jù)表明運動員心房顫動風險增加，具體機制不明。冠狀動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化斑塊有2個常見表型：穩(wěn)定性斑塊和不穩(wěn)定斑塊。運動訓練降低冠心病風險及其臨床并發(fā)癥。然而一些研究卻發(fā)現(xiàn)退役運動員冠狀動脈粥樣硬化加速。長期高強度運動冠狀動脈鈣化增加的機制可能是：運動使鈣代謝變化導致運動員冠脈鈣化更嚴重；運動員維生素D水平低，而低維生素D與冠脈鈣化相關；運動增加甲狀旁腺素，甲狀旁腺素增加動脈鈣化；高強度運動可以增加冠狀動脈壁的機械應力，導致血流特點變化，血壓升高，造成剪切應力，這些都與動脈粥樣硬化有關。心肌纖維化：心肌纖維化的特點是心肌細胞外基質(zhì)的膠原浸潤，可出現(xiàn)于心肌缺血（缺氧），炎癥，高壓力負荷等之后。

第一步首先量血壓，看看有沒有高血壓。糖尿病患者，立刻測個血糖，排除低血糖。血壓，血糖正常，立刻讓患者含服硝酸甘油一片((青光眼患者不能吃) 過5-10分鐘如果緩解了，癥狀消失可以暫時不去醫(yī)院，如果癥狀不減輕，反而胸痛胸悶加重，甚至開始抽了，神智不清，立刻打120。 打完電話之后如果手里還有硝酸甘油或者速效救心丸?？梢岳^續(xù)給患者吃上。 同時摸患者心率，如果摸不到了，或者低于30次了，或者患者開始失去意識暈倒，立刻開始心肺復蘇。 一直按到120來為止，千萬不能停，一旦停了人可能就死了 期間，摸脈搏，感覺摸不到了，可能是心梗引起的室顫了，這個時候非常危機。 應該立刻用除顫儀除顫，人才能就過來，120車上?，但是120來之前怎么辦。 教到家一個簡易除顫方法，用拳頭使勁錘一下左胸口，要使勁，反復2次，有可能起到除顫效果。 教到家一個簡易除顫方法，用拳頭使勁錘一下左胸口，要使勁，反復2次，有可能起到除顫效果。

前段時間，一些名人或醫(yī)者的突然離世，又給人們敲響了警鐘，心臟性猝死在逐漸逼近，甚至有年輕化趨勢。 中國每年猝死人數(shù)超過54萬，平均每分鐘就有1人發(fā)生心臟性猝死，無論是睡眠中、運動中、工作中，心臟驟停隨時隨地都有可能發(fā)生。 有人開始恐慌， 這是不是意味著我們都將毫無征兆地離去？ 心臟驟停來得如此突然、迅猛、兇險 我們的心臟有一個特殊的指標被稱為心臟紅綠燈——EF值（射血分數(shù)），它可以幫助我們洞察心臟猝死的風險高低，就像心臟拉響的警報。 我們有辦法提前洞察和預防嗎？ 有！ 射血分數(shù)（EF值）， 簡單來說就是心臟每次跳動， 能泵出多少血液給全身， 最終會以百分比的形式展現(xiàn)出來。 心臟彩超作為體外無創(chuàng)檢測手段， 能非常便捷高效的探測心臟健康狀況。

王博士導讀：很多癲癇患友、甚至醫(yī)務人員誤以為癲癇的危害主要是發(fā)作期間的損害，其實，癲癇猝死的危害更大。癲癇猝死（SUDEP）是癲癇的致命并發(fā)癥，主要是指癲癇患者由于意外，非創(chuàng)傷性和非溺水性死亡，在事后檢查中未發(fā)現(xiàn)死亡的毒理學或解剖學原因。本文對癲癇猝死的相關問題進行講解。癲癇猝死（SUDEP）是癲癇的致命并發(fā)癥，主要是指癲癇患者由于意外，非創(chuàng)傷性和非溺水性死亡，在事后檢查中未發(fā)現(xiàn)死亡的毒理學或解剖學原因。盡管尚不清楚SUDEP的機制，但它可能是癲癇并發(fā)癥的最常見死亡原因，占所有與癲癇相關的死亡的7.5％至17％，占難治性癲癇所有死亡的50％。 SUDEP的原因似乎是多方面的，包括呼吸，心臟和腦部因素以及癲癇和癲癇發(fā)作的嚴重程度?？赡艿牟±砩頇C制包括癲癇發(fā)作引起的心臟和呼吸驟停。 每年約有1,000名成年人中有1名發(fā)生SUDEP，4,500名兒童中有1名發(fā)生SUDEP。值得強調(diào)的是，癲癇發(fā)作延長而導致的死亡（癲癇持續(xù)狀態(tài)）不認為是SUDEP。 一.SUDEP可以分為四個不同類別：明確的SUDEP，大概的SUDEP，可能的SUDEP和不太可能SUDEP。1.明確的SUDEP：癲癇患者的非創(chuàng)傷性和非溺水性死亡，死后檢查后無死亡原因。 *明確的SUDEP Plus：包括癲癇以外的其他伴隨疾病，其中死亡可能是由于癲癇和其他疾病的共同作用所致。 2.大概的SUDEP：確定SUDEP的所有相同標準都得到滿足，但不進行驗尸檢查。 3.可能的SUDEP：關于死亡的可用信息不足，沒有事后檢查。 4.不太可能是SUDEP：已經(jīng)確定了另一種死亡原因，排除了SUDEP成為原因的可能性。 二.較為公認的SUDEP風險因素包括：1.癲癇發(fā)作的嚴重程度，癲癇發(fā)作的難治性增加以及全身性強直-陣攣性發(fā)作的存在：最一致的危險因素是強直-陣攣性發(fā)作的頻率增加。 2.依從性差。缺乏抗癲癇藥的治療水平，不堅持治療方案以及方案頻繁變化是猝死的危險因素。 3.癲癇發(fā)作的年齡和早期年齡 4.男性 5.目前尚不清楚癲癇的多藥治療是否為SUDEP的獨立危險因素，因為它可能是癲癇嚴重程度的替代指標。 6.癲癇發(fā)作時入睡可能會促進SUDEP發(fā)生。 三.癲癇猝死與遺傳因素已經(jīng)發(fā)現(xiàn)遺傳突變會增加人患SUDEP的風險（下面將討論其中的一些），但最終其遺傳風險取決于尚不清楚的多個基因的功能。這些離子通道基因與不同的猝死疾病之間存在重疊，包括SUDEP，SIDS，意外猝死（SUD）和青少年意外猝死（SUDY）。 1.編碼電壓門控鉀通道KV7.1的KCNQ1基因突變與心律不齊有關，例如長QT綜合征1（LQT1）和癲癇。 2.已通過LQT2鑒定了鉀通道基因KCNH2中的突變。 3.已通過LQT3鑒定了鈉通道基因SCN5A中的突變。 4.已通過LQT7鑒定了鉀通道基因KCNJ2的突變。 5.已通過LQT8鑒定了鈣通道基因CACNA1C中的突變。 6.鈉離子通道基因SCN1A，SCN1 四.癲癇猝死的可能機制SUDEP的潛在機制尚不清楚，但可能涉及多種病理生理機制和情況。最常涉及的是癲癇發(fā)作引起的通氣不足和心律不齊，但不同的個體可能涉及不同的機制，任何一個個體都可能涉及多個機制。 1.心臟因素：SUDEP的某些病例涉及心臟心律不齊和其他心臟事件。這種心律不齊被定義為發(fā)作性心律失常，包括發(fā)作性心律不齊，這種情況在大多數(shù)患有顳葉癲癇的人中很少見。 2.呼吸因素：由于腦干呼吸中樞受到抑制，導致呼吸和癲癇發(fā)作誘發(fā)的肺功能障礙以及中樞性呼吸暫停在SUDEP的某些病例中起作用。 3.腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)：SUDEP病例描述了癲癇發(fā)作導致的心律失常和呼吸衰竭，與腦功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙有關。這些包括發(fā)作后廣義腦電圖抑制的病例，描述為腦關閉，但其意義仍不清楚。 4.遺傳因素：幾個基因的突變與SUDEP的易感性增加有關。其中超過33％與導致心律不齊易感性增加的突變有關。涉及的基因包括超極化激活的環(huán)狀核苷酸門控通道基因（HCN1，HCN2，HCN3和HCN4）。 5.抗癲癇藥：大多數(shù)證據(jù)表明抗癲癇藥與SUDEP風險增加無關，但可以降低其發(fā)生率。但是，一些研究表明，某些抗癲癇藥，例如拉莫三嗪和卡馬西平，可能會增加女性和某些個體發(fā)生SUDEP的風險。目前尚不清楚這是否是由于在某些情況下與這些藥物相關的潛在的心肺不良反應，例如QT間隔延長和心率降低，或者是因為高劑量藥物可能是這些藥物的替代標志物癲癇發(fā)作控制不良。 6.迷走神經(jīng)刺激：已引起關注，迷走神經(jīng)刺激可能誘發(fā)心動過緩或心臟驟停，并可能加重癲癇患者常見的睡眠呼吸暫停。 五.兒童癲癇猝死當前，在兒童癲癇中預防SUDEP的最有效策略是控制癲癇發(fā)作，但這種方法并不完全有效，在頑固性癲癇的情況下尤其具有挑戰(zhàn)性。缺乏普遍公認的臨床建議，反映了任何特定臨床策略有效性的數(shù)據(jù)不足，但是根據(jù)現(xiàn)有證據(jù)，以下幾點可能是相關的： 1.預防的重點是通過適當使用藥物和生活方式咨詢來控制癲癇發(fā)作。 2.減輕壓力，參加體育鍛煉和夜間監(jiān)督可以最大程度地降低SUDEP的風險。 3.了解如何與癲癇患者一起生活的人對癲癇發(fā)作采取適當?shù)募本却胧?，可以防止死亡?4.與癲癇發(fā)作相關的心律不齊的患者應接受廣泛的心臟檢查，以確定按需進行心臟起搏的適應癥。 5.成功的癲癇手術可能會降低SUDEP的風險，但這取決于癲癇發(fā)作控制的結果。 6.一些從業(yè)者主張使用防窒息枕頭來改善睡眠時的呼吸，但由于缺乏實驗研究，其有效性尚未得到證實。 7.向個人和親戚提供有關SUDEP的信息是有益的。 8.在美國，每年每1000名癲癇患者中SUDEP的患病率約為1.16例。相比之下，丹麥的一項研究發(fā)現(xiàn)，在1-35歲的人群中，心臟驟停（SCD）的發(fā)生率為每100,000人年1.9例，而在西方國家，2000年中有1例嬰兒死于SIDS人生的第一年。這意味著，與嬰兒或普通人群相比，癲癇患者突然死亡，意外死亡更為普遍。 9.SUDEP占癲癇患者死亡的8–17％。 10.與一般人群相比，患有癲癇的年輕成年人突然死亡的風險增加了20-40倍。 11.SUDEP是藥物耐藥性癲癇患者中與癲癇相關的死亡的第一大原因。 12.患有癲癇病的兒童在40年內(nèi)突然死亡的累積風險為7％。 13.在兒科人群中，SUDEP占嚴重的早期發(fā)作性癲癇死亡的30-50％，每年影響500例中的1例和1000例中的1例。 本文主要用于交流，如有侵權、誤漏之處，敬請斧正。 原文鏈接： https://en.wikipedia.org/wiki/Sudden_Unexpected_Death_in_Epilepsy

近期媒體報道了許多發(fā)生心臟驟停、猝死的情況，這個給我們敲響了警鐘，我們每一個人，不局限于醫(yī)務工作者，所有人 一定要掌握最基本、最實用的急救技能，最關鍵的幾分鐘，如果你在場，也許你就挽救了一個人的生命。 希望看到這篇圖文的你能有所收獲，在未來的某一天能夠救身邊的人一命，謝謝大家！