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潘俊杰副主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院 心內(nèi)科 近些年來，不斷地有新聞報(bào)道突然有人毫無征兆地撒手人寰，甚至有時候就發(fā)生在我們身邊。有許多人緊張害怕而到醫(yī)院各種檢查以防止自己突然死掉，但也有很多人已經(jīng)處在高危險(xiǎn)中的人卻不自知。由于心臟猝死是猝死最常見的原因，人數(shù)在所有猝死人群中占80～90%，今天我們就心臟猝死這個話題展開來說說，以讓大家有一個客觀的認(rèn)識。我們先來了解一下什么是心臟猝死。心臟性猝死的科學(xué)定義是指心臟原因引起的、短時間內(nèi)發(fā)生的、以突發(fā)性意識喪失為前驅(qū)癥狀的意外的非創(chuàng)傷性死亡，從癥狀出現(xiàn)到死亡一般只有數(shù)分鐘到一小時。據(jù)我國統(tǒng)計(jì)資料顯示，國人心臟猝死發(fā)生率為41.84/10萬，即我國每年發(fā)生心臟猝死的總?cè)藬?shù)大約有54.4萬人，男性的發(fā)病率為女性的2~3倍，主要見于35~70歲的男性。而在這些猝死的人當(dāng)中，心臟猝死占了約80-90%左右。但是大量高危險(xiǎn)人群，尤其是35~60歲左右還在職場中承受著高壓的高危險(xiǎn)人群，并沒有意識到這種風(fēng)險(xiǎn)在向自身逼近。那么，哪些人是高危險(xiǎn)人群呢？下面潘醫(yī)生就根據(jù)引起心臟猝死的常見疾病來談?wù)劇?、冠心病：冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。▍⒁?/a>2018年05月27日10747
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吳永全主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 心臟起搏與CIED中心 什么是心源性猝死？如何預(yù)防？什么是植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫儀？本文將與大家分享有關(guān)的小知識1、什么是心源性猝死?心源性猝死（室性心動過速和心室顫動等原因）是世界上最常見的死因，其發(fā)生率占全部心血管病死亡的50%。心臟性猝死是指由于心臟原因引起的，在癥狀開始1小時內(nèi)發(fā)生的自然死亡。心律失常是心臟性猝死的基本原因，室顫是心臟性猝死的主要表現(xiàn)形式，惡性室律失常是先導(dǎo)。2、心源性猝死有什么危害?心源性猝死患者院外的存活率不及15%，即使患者能及時到達(dá)醫(yī)院，出院時存活率也不及20%。3、如何預(yù)防心源性猝死?隨著社會經(jīng)濟(jì)條件的不斷提高及人口老齡化，缺血性心臟病的發(fā)病率也呈直線上升趨勢，心臟性猝死也越來越多，積極尋找心臟性猝死的防治方法備受關(guān)注。越來越多的資料證明，ICD是惡性室性心律失常首選的治療措施，其療效遠(yuǎn)超過所有抗心律失常藥物的療效。我國心臟性猝死54萬／年，植入ICD 700例／年，植入率0.13%；美國心臟性猝死40萬／年，植入ICD 20萬例／年，植入率50%。我國ICD植入率嚴(yán)重不足。4、什么是植入式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫儀植入式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫儀即ICD，是一種能自動檢測室性心動過速和心室顫動并進(jìn)行超速抑制和電擊復(fù)律的設(shè)備，是迄今為止預(yù)防心源性猝死最為有效的手段。5、植入式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫儀的適應(yīng)癥有哪些？一級預(yù)防什么是一級預(yù)防 一級預(yù)防主要針對未發(fā)生過心源性猝死事件，但有高危因素的人群。 其中危險(xiǎn)因素主要包括：EF值降低；癥狀：暈厥前兆或暈厥；非持續(xù)性室速；頻發(fā)室性早搏。 在缺血和非缺血的心衰患者中，有暈厥病史的患者一年心臟性猝死的發(fā)生率為45%，而沒有暈厥病史的患者發(fā)生率為12%，暈厥是心衰患者心臟性猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一級預(yù)防針對的患者人群1、非缺血性心肌病或心梗后40天，LVEF ≤ 35%，NYHAⅡ或Ⅲ級，預(yù)估生存期1年以上的患者；2、心梗后40天，LVEF ≤ 30%，NYHAⅠ級，預(yù)估生存期1年以上的患者一級預(yù)防相關(guān)臨床研究總結(jié):與藥物相比，ICD可顯著提高患者生存率、改善生存質(zhì)量二級預(yù)防什么是二級預(yù)防二級預(yù)防主要針對已發(fā)生過心源性猝死事件的患者。植入ICD可降低死亡率，延長生存周期。二級預(yù)防針對的患者人群1、心室顫動所致心臟驟停的幸存者或非可逆因素導(dǎo)致的伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室性心動過速患者。2、器質(zhì)性心臟病的患者伴有自發(fā)的血流動力學(xué)穩(wěn)定或不穩(wěn)定持續(xù)性室性心動過速。3、患者伴有臨床原因不明的暈厥癥狀同時出現(xiàn)血流動力學(xué)顯著不穩(wěn)定的室性心動過速，或者在心電生理檢查時可誘發(fā)出心室顫動。二級預(yù)防相關(guān)臨床研究總結(jié)：ICD可有效降低患者死亡率。6、ICD植入過程ICD手術(shù)時局麻、通常無痛苦。手術(shù)過程中，醫(yī)生會從鎖骨附近的小切口將電極導(dǎo)管插入靜脈血管并送入心臟，點(diǎn)擊導(dǎo)管的頂端直抵心臟內(nèi)壁。單腔起搏時，一個電極導(dǎo)管位于心室：若需要對心臟進(jìn)行雙腔起搏，則一個電極導(dǎo)管位于心房中，另一個電極導(dǎo)管位于心室中。電極導(dǎo)管定位后，進(jìn)行測試以確保它們能清晰記錄心臟信號。單腔ICD示意圖雙腔ICD植入后患者胸片2018年04月04日3886
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高磊副主任醫(yī)師 中國人民解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心 心血管內(nèi)科 患者朋友們，大家晚上好，好久沒跟大家見面了，今天我們討論一個比較嚴(yán)肅的話題，猝死離你有多遠(yuǎn)？2012年年僅42歲的央視著名足球評論員陶偉，因?yàn)樾呐K病猝然離世，2014年年底30歲的運(yùn)動健將方勇在馬拉松終點(diǎn)沖刺時一頭栽倒在地，心臟驟停搶救無效死亡，2016年年僅44歲的春雨醫(yī)生集團(tuán)創(chuàng)始人張銳因心肌梗死猝死倒在了創(chuàng)業(yè)的路上，一個個鮮活的生命就是運(yùn)動，讓人唏噓不已，據(jù)報(bào)道我國每年約60萬人死于心源性猝死，那么每天將有1600人發(fā)生心源措施，平均每一分鐘就有一個人出事，那么猝死的背后隱藏著什么樣的原因，如何預(yù)防猝死的發(fā)生呢？這是我們今天要討論的問題。2017年09月11日12415
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來江濤主任醫(yī)師 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院 心血管內(nèi)科 由于社會種種壓力的增大，高強(qiáng)度、高負(fù)荷的工作，信息傳播的發(fā)達(dá)，種種英年早逝的報(bào)道屢見報(bào)端，并冠之以“過勞死”。又由于其發(fā)病過程與心臟疾病的迅速致死特點(diǎn)非常接近，“過勞”導(dǎo)致“心臟猝死”的觀點(diǎn)也普遍傳于坊間。那么，過勞死到底是什么原因造成？與心血管疾病又多大關(guān)系？如何早期發(fā)現(xiàn)與預(yù)防？現(xiàn)試作淺顯探討?！斑^勞死”（Karoshi）一詞是日 本發(fā)明的，指在相對年輕的年紀(jì)發(fā)生心臟、血管及腦血管的病變。但是，首先，早死不等于“過勞死”，因?yàn)閺倪@個定義看，一定要有心腦血管疾病的證據(jù)，否則就是猜測。那么，早死的增多，有多少心血管疾病的依據(jù)呢？動物試驗(yàn)證明，剝奪睡眠的老鼠會出現(xiàn)種種生理與精神的錯亂。同樣，從人體的正常工作機(jī)制來看，休息非常重要。長期高強(qiáng)度、超負(fù)荷工作，缺乏及時恢復(fù)和足夠的營養(yǎng)補(bǔ)充，會導(dǎo)致細(xì)胞快速老化，從而導(dǎo)致人的身心機(jī)能的失常。人體最重要的器官莫過于心臟，心臟一旦停止工作，生命也意味著終結(jié)。從表面上看，心臟一生都在不停跳動，似乎永不休息，但其實(shí)去看夜間休息時的心跳是明顯跳的要比白天要慢，所以人的心臟其實(shí)也在休息。從這點(diǎn)看，過于勞作、缺乏睡眠的確與心臟猝死有一定關(guān)系。有研究指出，每晚睡眠時間不足6小時的人患心臟病的幾率是睡足6小時者的2倍。另外，睡眠不足或過晚還會導(dǎo)致人體生物鐘規(guī)律紊亂，引起心率增快、血管收縮、血壓升高、心臟負(fù)荷增大和心肌重構(gòu)等一系列變化，從而容易得高血壓、心律失常、心力衰竭、心肌梗死和腦卒中等疾病。另外，過于操勞者必然長期處于緊張狀態(tài)，這時人體會釋放大量兒茶酚胺物質(zhì)，引起血管收縮，尤其是心臟血管收縮，嚴(yán)重時導(dǎo)致心臟血流中斷，從而發(fā)生心臟突然停跳。所以，種種依據(jù)表明，過勞與心臟猝死可能存在一定聯(lián)系。也就是，過勞者出現(xiàn)這種情況的幾率會增高，尤其是本身潛在未發(fā)現(xiàn)未治療的心臟疾病者。道理就像我們休息不好，思考問題、做事情容易出錯一樣，心臟沒有休息好，同樣會出錯，只是這種出錯的后果非常嚴(yán)重。面對目前的工作生活狀況，哪些人需要引起注意呢？過勞死的高危人群有：1）超時間工作者；2）夜班多，工作時間不規(guī)則；3）長時間睡眠不足；4）自我期許高，容易緊張者；5）幾乎沒有休閑活動與嗜好者。這類人群往往具有以下特征：1）將軍肚早現(xiàn)；2）掉發(fā)早禿；3）性能力下降；4）記憶力減退；5）心算能力越來越差；6）易怒；7）注意力不集中；8）睡眠時間越來越短，醒來也不覺得舒服；9）常常頭痛耳鳴目眩，檢查也找不出原因。過勞是身體一直處于興奮消耗能量的狀況，雖然并不必然導(dǎo)致猝死，而且猝死者的原因也不是只有過勞，但如果符合上述情況，說明身體已經(jīng)在發(fā)出警報(bào)，此時需調(diào)整身心狀態(tài)，適量的運(yùn)動與充足的睡眠都是很重要的。隨時提醒自己起身動一動、放松一下心情，善待并合理地使用自己的身體，才能完成人生更多的精彩。2015年01月21日3412
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何奔主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 心內(nèi)科 仁濟(jì)醫(yī)院心內(nèi)科 何奔 臧敏華冬季是各種心血管疾病的高發(fā)季節(jié)，而心源性猝死由于其發(fā)病突然，不可預(yù)料使人們談虎色變，那么究竟什么是心源性猝死？心源性猝死是否可防可治？在日常生活中我們又該如何避免和預(yù)防這種疾?。恳唬脑葱遭赖亩x 心源性猝死（Sudden cardiac arrest ，SCA）指心臟突然停止跳動，導(dǎo)致腦及其他重要臟器的血供中斷，如果沒有及時救治會導(dǎo)致死亡。二．心源性猝死的機(jī)制室顫是一種心律失常，本質(zhì)上是心臟電傳導(dǎo)系統(tǒng)功能紊亂，能在幾分鐘內(nèi)導(dǎo)致死亡，是SCAs最常見的原因。室顫時心室以極快的頻率顫動，不能正常收縮，心臟的泵功能喪失，向機(jī)體各處供血中斷，最終導(dǎo)致死亡。其他的電傳導(dǎo)系統(tǒng)的疾病也會導(dǎo)致SCA，例如：各種原因?qū)е滦呐K的電信號變得非常緩慢甚至停止。如果心臟有電信號，但是心肌不能對信號有所反應(yīng)也會導(dǎo)致SCA。三．心源性猝死的病因有很多疾病都會使得心臟電傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生紊亂從而發(fā)生心源性猝死，例如冠心病、心臟結(jié)構(gòu)性疾病、應(yīng)激等。1.冠心病冠狀動脈性心臟病簡稱冠心病。冠狀動脈負(fù)責(zé)給心肌提供充足的血流和氧氣。而脂質(zhì)代謝不正常會使得血液中的脂質(zhì)沉積在原本光滑的動脈內(nèi)膜上，脂類物質(zhì)堆積形成類似粥樣的白色斑塊，所以冠心病又稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。這些斑塊漸漸增多造成動脈管腔狹窄，使血流受阻或中斷，導(dǎo)致心肌缺血缺氧，產(chǎn)生心絞痛，嚴(yán)重的甚至是心肌梗死。一旦發(fā)生心肌梗死，部分心肌細(xì)胞會壞死，取而代之的是疤痕組織，而疤痕破壞了心臟原來的電信號系統(tǒng)，電信號傳導(dǎo)異常，致死性的心律失常和心源性猝死發(fā)生率增加。冠心病是成年人心源性猝死最主要的病因，但是很多人在發(fā)生心源性猝死之前沒有冠心病的癥狀和病史。2.機(jī)體異常工作狀態(tài)人體某些功能狀態(tài)的改變也會導(dǎo)致心臟電信號系統(tǒng)的工作紊亂。例如：1）劇烈的體力活動。劇烈的體力活動會釋放大量的腎上腺素。這種激素能觸發(fā)原本就有心臟疾病的人發(fā)生心源性猝死。2）血液中鉀或鎂的含量太低。鉀和鎂在心臟電信號系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用。3）血液大量丟失。4）人體嚴(yán)重缺氧。3.遺傳性疾病有些家族特別容易出現(xiàn)心源性猝死的案例，這可能與遺傳相關(guān)，也就是父母將異常的基因遺傳給了后代，一些決定心臟離子通道開關(guān)的基因異常，導(dǎo)致了其所調(diào)節(jié)的離子通道蛋白異常，是這類疾病的共同特征。例如長QT綜合癥（long QT syndrome ，LQTS），Brugada綜合征等，它可引起突發(fā)的，不可控的，危險(xiǎn)的心臟節(jié)律改變?？蓪?dǎo)致心源性猝死的遺傳性心血管疾病還包括一些如肥厚梗阻性心肌病，擴(kuò)張型心肌病，左心室致密化不全，致心律失常性右心室發(fā)育不良等。4.心臟結(jié)構(gòu)性疾病心臟的大小或結(jié)構(gòu)發(fā)生改變也會影響心臟的電信號系統(tǒng)。例如長期高血壓或心肌炎引起的心臟擴(kuò)大。四．心源性猝死的危險(xiǎn)因素年齡增大SCA的風(fēng)險(xiǎn)明顯增高，男性發(fā)生SCA的概率是女性的3倍，有基礎(chǔ)心臟疾病的人也更容易發(fā)生SCA。兒童除非患有遺傳性疾病，否則很少發(fā)生SCA。其他的危險(xiǎn)因素包括：1）冠心病史2）家族中有人猝死3）有心律失常史4）心衰5）濫用藥物、吸毒、酗酒五．心源性猝死的癥狀通常情況下，心源性猝死第一個癥狀失去意識（昏厥），同時沒有心跳（或脈搏）。在SCA發(fā)生之前，有些人可能會感到心跳極快，或隱隱感到頭暈，有些人會有胸痛，氣短，惡心，或嘔吐。六．心源性猝死的診斷心源性猝死的發(fā)生通常沒有預(yù)兆，非常突然，需要緊急救治，所以SCA更多的是一種事后推斷。如果你是SCA高危人群，應(yīng)該尋求心臟?？漆t(yī)生的幫助。心臟科專家將與你合作，以決定是否需要采取措施預(yù)防心源性猝死。醫(yī)生通常會建議你做以下檢查：1）心電圖。這是一個簡單、快速、無痛的檢查，用以檢測和記錄心臟的電活動。它可以明確心臟當(dāng)前收縮的頻率，心臟跳動的節(jié)奏（穩(wěn)定或不規(guī)則），是否存在心肌缺血或心肌損害，當(dāng)然，在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生眼里，一些遺傳性心血管疾病的蜘蛛馬跡，往往可以通過心電圖的初篩發(fā)現(xiàn)。2）心臟超聲。心臟超聲可以顯示心臟結(jié)構(gòu)和大小，幫助了解心臟各個房間（腔室）和閥門（瓣膜）的工作狀態(tài)。3）心臟核素掃描和核磁共振成像（MRI）。心臟核素掃描會將少量的放射性物質(zhì)注射入靜脈，隨著血流到達(dá)心臟，然后用特殊的機(jī)器檢查放射線物質(zhì)的分布區(qū)域從而了解心臟的工作情況。心臟核磁共振成像是一種比較新的檢測技術(shù)，它可以對心臟結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行全面分析，是目前最理想最有價(jià)值的診斷技術(shù)。4）心導(dǎo)管檢查。這是一種微創(chuàng)的檢查，需要在特殊的手術(shù)室內(nèi)進(jìn)行。檢查時要將導(dǎo)管插入上臂或大腿的血管內(nèi)，導(dǎo)管進(jìn)入心腔或者冠狀動脈，此時醫(yī)生由導(dǎo)管注入一些“顯影劑”。在X光照射下，經(jīng)電視熒幕，醫(yī)生可以觀察心臟內(nèi)腔，瓣膜或冠狀動脈，從而診斷心臟是否有疾病。5）電生理檢查。也是一種微創(chuàng)的檢查，醫(yī)生使用特殊的導(dǎo)管記錄心臟的電活動情況，搞清楚心律失常的種類、心律失常的起源點(diǎn)和具體的發(fā)病原理。確定了這些問題，就可以進(jìn)行有的放矢的治療。6）血液學(xué)檢測。醫(yī)生可能會建議你檢查血液中鉀、鎂的水平；如果家族中有人發(fā)生猝死，醫(yī)生會進(jìn)一步建議你檢測遺傳相關(guān)的一些指標(biāo)。七．心源性猝死的治療1）院外急救。SCA患者通常需要立即電復(fù)律，電復(fù)律的裝置將電流送到心臟，幫助心臟恢復(fù)正常的節(jié)奏。SCA發(fā)生的幾分鐘內(nèi)行電復(fù)律能顯著提高患者的生存率，隨著時間流逝，患者的生存機(jī)會迅速下降。如果有人發(fā)生SCA，周圍的人越早呼救，搶救生命的治療越早開始，生存希望就會大大增加。2）院內(nèi)治療。如果患者從心源性猝死中幸存，應(yīng)被送往醫(yī)院以進(jìn)一步治療。醫(yī)生會尋找發(fā)生心源性猝死的原因，如果考慮有冠心病，會建議患者進(jìn)一步行心導(dǎo)管檢查以明確冠脈病變，根據(jù)冠脈病變的嚴(yán)重程度選擇放支架恢復(fù)血流或轉(zhuǎn)診心胸外科行冠脈搭橋手術(shù)。通常心源性猝死的幸存者會接受ICD（植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器）治療，醫(yī)生通過小手術(shù)將一種類似于起搏器的小裝置放置在患者胸部的皮膚下。這種小裝置會判斷心臟的電活動，在需要的時候發(fā)放電脈沖，幫助控制危險(xiǎn)性的心臟電活動。八．心源性猝死的預(yù)防1）曾經(jīng)發(fā)生心源性猝死但幸存 這類患者再次發(fā)生SCA的風(fēng)險(xiǎn)很高，研究表明ICD治療會減少患者死于第二次SCA事件的概率。2）沒有發(fā)生過心源性猝死，但存在高危因素 如果患有嚴(yán)重的冠心病，那么SCA的風(fēng)險(xiǎn)增加。醫(yī)生通常會處方β受體阻滯劑來減少SCA的發(fā)生。當(dāng)然所有恢復(fù)冠狀動脈血流的治療都可以減少SCA的發(fā)生，例如冠脈動脈內(nèi)植入支架或冠脈搭橋手術(shù)。植入ICD也是一項(xiàng)很重要的治療措施。3）沒有發(fā)生過心源性猝死，沒有已知的高危因素 健康的生活方式會幫助我們減少罹患心源性猝死、冠心病或其它心臟疾病的風(fēng)險(xiǎn)。這包括健康的飲食，適度的體育鍛煉，戒煙，減重等。2013年05月30日15710
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倪衛(wèi)兵主任醫(yī)師 南通市中醫(yī)院 心血管內(nèi)科 自20世紀(jì)50年代末現(xiàn)代心肺復(fù)蘇學(xué)開創(chuàng)以來，歷經(jīng)半個世紀(jì)的醫(yī)學(xué)實(shí)踐與理論探討，取得了令人鼓舞的成就。心臟驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇（CPR）后約30～40％自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC），然而，由于心臟驟停而導(dǎo)致全身長時間的完全性缺血，機(jī)體在ROSC后又進(jìn)入更為復(fù)雜的新的病理生理過程，主要包括：心臟驟停后的腦損害、心臟驟停后的心肌損害、全身性缺血/再灌注損傷、導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的/尚未消除的各種原有病癥（或病因）等，早在1970年初，VladimirNegovsky教授就認(rèn)識到復(fù)蘇后ROSC由于全身缺血和再灌注損傷而產(chǎn)生的各種病理生理狀態(tài)，稱之為復(fù)蘇后病（postresuscitationdisease），但考慮到上述經(jīng)復(fù)蘇ROSC后的各種病理生理狀態(tài)而表現(xiàn)多種不同的征候群，此后的學(xué)者將其稱之“復(fù)蘇后綜合征”（postresuscitationsyndrome，PRS）。PRS病理生理異常的嚴(yán)重程度和臨床表現(xiàn)并不一致，取決于心臟停搏的時間、CPR的時間以及基礎(chǔ)病癥等。然而，基于“復(fù)蘇”之概念現(xiàn)今廣泛應(yīng)用，如嚴(yán)重膿毒癥液體復(fù)蘇、各種休克復(fù)蘇等，而這些情況都不存在循環(huán)的停止；另外，從字面意義上講，“復(fù)蘇后”似乎意味著復(fù)蘇過程的結(jié)束，而實(shí)際上，正如上述，心臟驟停經(jīng)CPR而ROSC后，機(jī)體又進(jìn)入到一個需要進(jìn)一步復(fù)蘇的新的病理生理過程。因此，由國際多個相關(guān)學(xué)會中有代表性的專家形成新的學(xué)術(shù)共識，將心臟驟停ROSC后的異常病理生理狀態(tài)命名為心臟驟停后綜合征（post～cardiacarrest syndrome，PCAS）。1 PCAS的主要病理生理改變1.1 心臟驟停后的腦損害：是患者死亡與神經(jīng)致殘的常見原因。腦組織對缺氧耐受性差，腦血流突然停止（臨床）15秒即可昏迷；1分鐘腦干功能停止(終末期呼吸、瞳孔固定)；2～4分鐘無氧代謝停止、不再有ATP產(chǎn)生；4～6分鐘ATP消耗殆盡，所有需能反應(yīng)（鈉泵、新陳代謝、生命活動）停止，損傷不可逆。持續(xù)較長時間的心臟驟停在ROSC后即使提供較高的灌注壓，一方面，腦部灌注壓的升高與腦血管自身調(diào)節(jié)的障礙通常會引起腦部再灌注性充血，由此導(dǎo)致腦水腫與再灌注損傷；另一方面，仍可見腦部微循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦組織持續(xù)性缺血、灶性梗死。心臟驟停后的腦損害表現(xiàn)為昏迷、抽搐、肌陣攣、認(rèn)知障礙、腦卒中、植物狀態(tài)、腦死亡等，其發(fā)生機(jī)制非常復(fù)雜，包括神經(jīng)元興奮毒性、鈣離子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶級聯(lián)反應(yīng)、以及細(xì)胞死亡信號傳導(dǎo)通路激活等。1.2心臟驟停后的心肌損害：心臟驟停者在ROSC后血液動力學(xué)處于不穩(wěn)定狀態(tài)，表現(xiàn)為心排血量降低、低血壓、心律失常；其發(fā)生機(jī)制包括心肌功能不全、血管內(nèi)容量減少與血管自身調(diào)節(jié)失常。應(yīng)當(dāng)認(rèn)識到，心臟驟停者在ROSC后出現(xiàn)的心肌功能障礙，主要緣自彌漫性心肌運(yùn)動減弱（心肌頓抑），是可逆的與可治的。1.3全身性缺血/再灌注損傷：心肺復(fù)蘇或胸部按壓只能部分解決氧與營養(yǎng)物質(zhì)的輸送與排出問題，即使在ROSC后，由于心肌功能不全、血液動力學(xué)不穩(wěn)定與微循環(huán)障礙等，組織氧供不足也是持續(xù)存在的。而再灌注、重氧合必然導(dǎo)致再灌注損傷。系統(tǒng)性缺血與再灌注引起廣泛的免疫系統(tǒng)與凝血系統(tǒng)活化，進(jìn)而產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、高凝狀態(tài)、腎上腺功能受抑、組織氧供/氧需受損、感染易感性增加、酸堿失衡與水電解質(zhì)紊亂、應(yīng)激性潰瘍和腸出血、高血糖、多器官功能衰竭等，與嚴(yán)重膿毒癥有類似之處。1.4導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的、尚未消除的各種原有病癥（或病因），諸如急性冠脈綜合癥、肺部疾病、膿毒癥、出血以及各種中毒（毒物或藥物過量）等。原有病癥本身就很復(fù)雜，而在心臟驟停后的診斷與治療更為困難。2 心臟驟停復(fù)蘇后ROSC患者的高死亡率與其特有的病理生理特征相關(guān)。在上述30～40％ROSC的患者中，最終只有10％左右存活出院，據(jù)分析，ROSC后死亡原因大約為心臟性占50％、腦性30％、其他20％。心臟驟停復(fù)蘇后ROSC患者的高死亡率與其特有的病理生理特征相關(guān)。首先，與局灶性血管病變所致的組織缺血性損傷不同，心臟停搏所致的全身組織缺氧性損傷，相互間是無代償?shù)?；組織的半數(shù)細(xì)胞死亡即意味著組織功能不可逆，對許多生理功能無法替代。其次，ROSC不等于大循環(huán)恢復(fù)。ROSC僅僅是自主心搏恢復(fù)，而大循環(huán)的恢復(fù)則意味著有效的血流動力學(xué)的狀態(tài)即心排血量（CO）、外周血管阻力（TPR）與血壓（BP）三者間的相互作用達(dá)到某種平衡或穩(wěn)定。第三，大循環(huán)復(fù)蘇并不等同于微循環(huán)恢復(fù)。完全停灌注15秒后ROSC，50％組織微循環(huán)5分內(nèi)無復(fù)流，導(dǎo)致氧供仍不足；即使自主循環(huán)完全恢復(fù)正常的條件下，腦循環(huán)的全面恢復(fù)根據(jù)斷流時間、嚴(yán)重度、基礎(chǔ)病的情況而不同，大約需6～12小時。第四，微循環(huán)灌注后又有損傷～～再灌注損傷。再灌注損傷可能涉及炎癥因子介導(dǎo)、自由基損傷、鈣超負(fù)荷損傷等多種機(jī)制，但目前尚不明確各介質(zhì)間的因果關(guān)系，也不知如何拮抗，但無灌注必然導(dǎo)致死亡。3PCAS的處理如果心臟驟停后能夠很快實(shí)現(xiàn)ROSC，那么PCAS將不發(fā)生。不難理解，PCAS的處理強(qiáng)調(diào)其時效性，尤其注重時間在治療策略中的作用：盡早恢復(fù)自主循環(huán)與組織微循環(huán)；拮抗再灌注損傷；降低組織代謝。 3.1 主要的監(jiān)護(hù)內(nèi)容包括一般監(jiān)護(hù)、血液動力學(xué)監(jiān)測、大腦監(jiān)護(hù)。 3.1.1 一般監(jiān)護(hù)：生命體征、尿量、脈氧飽和度、連續(xù)心電監(jiān)護(hù)、CVP、ScvO2、動脈血?dú)狻⒀迦樗?、電解質(zhì)、血常規(guī)、胸片； 3.1.2 血液動力學(xué)監(jiān)測：超聲心動圖、心排出量（無創(chuàng)或有創(chuàng)性監(jiān)測）； 3.1.3 大腦監(jiān)護(hù)：腦電圖、CT、MRI。3.2血液動力學(xué)早期治療目標(biāo)：早期血液動力學(xué)優(yōu)化即目標(biāo)治療是一種恢復(fù)、維持全身氧輸送與需求之間平衡的主要方法，鑒于PCAS的基本病理生理狀態(tài)——系統(tǒng)性缺血與再灌注損傷等，與嚴(yán)重膿毒癥具有類同之處，理論上，血液動力學(xué)優(yōu)化也應(yīng)能改善心臟驟停后的轉(zhuǎn)歸；與此同時，PCAS可能同時表現(xiàn)腦損傷、心肌功能不全、以及導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的/尚未消除的各種原有病癥（或病因），因而治療目標(biāo)和策略又與膿毒癥不盡相同。根據(jù)已有的研究和經(jīng)驗(yàn)，早期血液動力學(xué)優(yōu)化成功的關(guān)鍵在于盡早啟動全面的監(jiān)測措施以及采取積極的干預(yù)措施，爭取在出現(xiàn)異常狀況的幾個小時內(nèi)通過液體療法、應(yīng)用強(qiáng)心與血管加壓藥物、恰當(dāng)?shù)难醑煹仍谇柏?fù)荷、心肌收縮力、動脈血氧含量與全身氧利用等重點(diǎn)方面達(dá)標(biāo)。然尚無隨機(jī)的前瞻性臨床研究明確心臟驟停后早期血液動力學(xué)目標(biāo)究竟如何，僅就有限的資料而言，以恢復(fù)或維持中心靜脈壓（CVP）在8～12mmHg、平均動脈壓（MBP）在65～100 mmHg、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）不低于70％、以及尿量不低于1.0mL·kg～1·h～1為宜。此外，在ROSC后早期，血乳酸鹽濃度是較高的，檢測乳酸鹽清除率也可很好地反映血液動力學(xué)的優(yōu)化情況。血紅蛋白濃度的目標(biāo)尚未確定（有一項(xiàng)關(guān)于PCAS血紅蛋白濃度的研究報(bào)告目標(biāo)值為9～10g/dL）。氧合與機(jī)械通氣：心肺復(fù)蘇期間吸氧濃度為100％（FiO2=1.0），臨床醫(yī)生也通常在患者ROSC后繼續(xù)給予一段時間的純氧；但越來越多的臨床證據(jù)顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血后的神經(jīng)元是有害的；ROSC后立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94％～96％范圍，對減少神經(jīng)不良的后果是可取的。有研究顯示，過度通氣會使腦動脈收縮而加重大腦缺血性損害，還會增加胸內(nèi)壓使心排出量降低；通氣不足（采用低潮氣量肺保護(hù)策略）可能導(dǎo)致低氧血癥與高碳酸血癥，而低氧血癥與高碳酸血癥使顱內(nèi)壓升高及產(chǎn)生混合性酸中毒（在ROSC后即很常見），對于復(fù)蘇后患者同樣可能是有害的。遺憾的是，迄今暫無證據(jù)支持將心臟驟停后的潮氣量確定在某一特定數(shù)值，一般講，可能需要潮氣量≥6ml /kg。根據(jù)動脈血?dú)夥治鰜碚{(diào)整以維持正常的PaCO2水平當(dāng)是最為合理的?；旌响o脈血氧飽和度(SVO2)是反映組織氧供需平衡的重要指標(biāo)，在早期復(fù)蘇過程中，放置漂浮導(dǎo)管監(jiān)測SVO2, 難以在臨床廣泛推廣應(yīng)用。研究證實(shí),中心靜脈血氧飽和度(SCVO2)和SVO2非常接近(SCVO2值比SVO2值高10％)，在反映組織氧供需平衡方面具有相同價(jià)值，SCVO2監(jiān)測在臨床上更具有可操作性。循環(huán)支持：PCAS表現(xiàn)為血液動力學(xué)的不穩(wěn)定狀態(tài)，如心律失常、低血壓、低心排血量。心律失常的治療方法包括維持電解質(zhì)水平，電擊轉(zhuǎn)復(fù)及藥物治療等；低血壓的有效干預(yù)是靜脈補(bǔ)液以改善右室的充盈壓，研究顯示PCAS患者在第一個24h補(bǔ)晶體液達(dá)3.5±1.6L，使CVP達(dá)8～12mmHg。CVP是通過壓力間接評價(jià)容量狀態(tài)即前負(fù)荷的指標(biāo)，易受多因素影響如心臟與血管順應(yīng)性、胸腔壓力（高于10mmHg的PEEP會使CVP明顯升高）、瓣膜返流、明顯腹脹或腸梗阻等（腹內(nèi)壓達(dá)到20mmHg以上時尤其顯著），因此，在評價(jià)其臨床意義時應(yīng)綜合考量。還應(yīng)特別注意的是，一些疾病狀態(tài)不僅可以是心臟驟停的病因，而且本身就直接影響前負(fù)荷如肺動脈血栓栓塞、氣胸(尤其張力性)、右室梗死、心包填塞等。若充分補(bǔ)充血容量仍未達(dá)上述血液動力學(xué)目標(biāo)，應(yīng)使用強(qiáng)心與血管活性藥；一般來說，心臟驟停后廣泛的心肌功能不全是可逆的，而且對強(qiáng)心藥物反應(yīng)較好，但是心肌功能不全的嚴(yán)重程度與持續(xù)時間在很大程度上影響患者的生存率。迄今尚無報(bào)告指出單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用何種強(qiáng)心與血管加壓藥物效果更優(yōu)。在補(bǔ)足容量和已使用血管活性藥與強(qiáng)心藥還不能恢復(fù)組織灌注，要考慮使用機(jī)械循環(huán)輔助設(shè)備如主動脈內(nèi)球囊反搏，后者可以起到良好的支持循環(huán)的作用。 ACS 的處理：對ST段抬高心肌梗死致PCAS患者應(yīng)立即行冠狀動脈造影，有指征者可做PCI，如不能PCI者可考慮溶栓治療。亞低溫治療：有證據(jù)表明，輕度亞低溫是一項(xiàng)有效的療法，對PCAS無意識成人患者需降溫至32～34℃，并持續(xù)至少24h。誘導(dǎo)低溫可以通過靜脈輸入“冰涼”液體（生理鹽水或林格液，30ml/kg），或者采用傳統(tǒng)的在腹股溝、腋窩與頭頸部放置冰袋的方法，使用鎮(zhèn)靜劑或神經(jīng)肌肉阻滯劑對抗寒顫。使用體外低溫裝置（水或空氣循環(huán)式低溫毯或墊）或體內(nèi)低溫裝置（股靜脈或鎖骨下靜脈低溫輸液導(dǎo)管）是維持低溫在特定范圍（以免體溫明顯波動）的有效方法。通過調(diào)節(jié)體外或體內(nèi)低溫裝置、或是使用加熱系統(tǒng)來進(jìn)行復(fù)溫，復(fù)溫的速度尚未確定，目前的共識是0.25～0.5°C/h。需要強(qiáng)調(diào)的是，在實(shí)施低溫治療的過程中，對誘導(dǎo)低溫與復(fù)溫兩個階段要給予格外的關(guān)注，因?yàn)榇藭r機(jī)體的代謝率、血漿電解質(zhì)濃度與血液動力學(xué)狀態(tài)可能出現(xiàn)迅速變化。在第一個72h的發(fā)熱要用退熱藥治療，同時注意癲癇的控制與預(yù)防。酸中毒：心肺復(fù)蘇過程中，盡管進(jìn)行有效的胸外按壓，心排出量亦顯著下降（最好的閉式CPR可產(chǎn)生正常CO的20～30％），組織缺氧，細(xì)胞無氧酵解增強(qiáng)，乳酸等產(chǎn)生增多，發(fā)生較為嚴(yán)重的組織性、細(xì)胞性酸中毒，但由于缺乏強(qiáng)有力的證據(jù)證明在心肺復(fù)蘇過程中使用碳酸氫鈉有效，一般不常規(guī)應(yīng)用。然而，如果肺泡換氣充分，代謝性酸中毒沒有完全糾正，亦可應(yīng)用少量碳酸氫鈉，一般以使CO2結(jié)合力到20mmol/L、pH到7.2為宜。還需注意，心肺復(fù)蘇過程中的血清HCO3～和pH值是不斷發(fā)生動態(tài)變化的，而且HCO3～需要花一定時間才能達(dá)到細(xì)胞內(nèi)外平衡，因此某一時間點(diǎn)的測量值難以真實(shí)反映機(jī)體變化著的實(shí)際情況。此外，最近研究顯示，PCAS患者血糖濃度最好控制在8mmol/L以下，但若低于6.1mmol/L對降低死亡率沒有幫助，反而有發(fā)生低血糖的危險(xiǎn)。尚無充分證據(jù)表明使用任何神經(jīng)保護(hù)藥能減少PCAS患者的腦損傷，也無有效證據(jù)證實(shí)糖皮質(zhì)激素能改善PCAS的遠(yuǎn)期預(yù)后?；颊咭蛭祷驒C(jī)械通氣而導(dǎo)致肺炎可能是PCAS昏迷患者最重要的并發(fā)癥，與其他插管患者相比，PCAS第1個48h發(fā)生肺炎的危險(xiǎn)性顯著增加。 其他有關(guān)營養(yǎng)與代謝支持、胃腸道功能保護(hù)、以及原有的導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的各種病癥的處理不在此贅述。衛(wèi)生部北京醫(yī)院 作者：張新超2012年01月20日11189
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