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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 在之前我給大家講過惡性胸膜間皮瘤這個病，這個病惡性程度是比較高的，發(fā)病率雖然不高，但是我國人口基數(shù)比較大，所以在臨床中經(jīng)?？梢钥吹竭@樣的病人。今天有一位來自河北省衡水市的患者家屬在線上問診平臺聯(lián)系到我，患者是一位實際年齡81歲的老太太，她的家屬在天津生活，所以拿著老太太的資料到天津不同的醫(yī)院就診過。老太太之前做過肺部良性結節(jié)的切除，不過那是很久以前的事情，這次是因為發(fā)燒，檢查出來有胸水，在當?shù)蒯t(yī)院給消炎治療，但后來飯量越來越小，乏力消瘦越來越明顯，原來有140斤，現(xiàn)在只有100斤。懷疑病情加重了，做了一個PET-CT，考慮是惡性胸膜間皮瘤。家屬說老太太之前接觸過石棉，想問我具體的治療方案。我把自己的治療經(jīng)驗和體會和家屬進行了充分的溝通，石棉接觸是引起惡性胸膜間皮瘤的原因之一。如果大家在日常工作和生活中需要接觸石棉，還是要注意防護。2022年06月08日
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鄒建芳主任醫(yī)師 山東第一醫(yī)科大學附屬職業(yè)病醫(yī)院 職業(yè)病科 第五大類苯及其化合物，這里主要是含苯的化合物，可以導致白血病。第六大類氯甲醚，雙氯甲醚可以導致肺癌。第七大類六價格可以導肺癌。第八大類毛腐蝕可以導致肺癌及其胸膜間皮瘤。第九大類食眠可以導致肺癌及其胸膜間皮瘤。第11大呃十大類是貝塔耐氨，可以導致膀胱癌。第11大類是酶焦油，煤焦油，瀝青以及石油瀝青等等，可以導致皮膚癌。那么這11大類化學物作業(yè)的工人，如果在工作過程當中接觸，接觸到時間潛伏期啊，和累積災害工齡都符合這個職業(yè)病的標準啊，職業(yè)病的標準的話，那么可以來我們。 山東省職業(yè)病醫(yī)院，到我的門診來進行職業(yè)病的申請，有很多人得了腫瘤，其實有很多呢是跟工作是有關系的，呃，如果您考慮跟工作有關系，歡迎呃咨詢我們職業(yè)病醫(yī)院，謝謝。2022年02月03日472
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 胸膜間皮瘤(pleuralmesothelioma)是一種來源于胸膜間皮細胞的原發(fā)腫瘤，占胸膜腫瘤的5%，臨床少見。胸膜間皮瘤可發(fā)生于臟層胸膜和壁層胸膜的任何部分，80%發(fā)生于臟層胸膜，20%發(fā)生于壁層胸膜；可發(fā)生于任何年齡，常見于40～60歲；現(xiàn)如今發(fā)病率有上升趨勢。 病因 胸膜間皮瘤是由環(huán)境、生物和遺傳因素引起的腫瘤。石棉已被國際癌癥研究中心(IARC)確定為致癌物。在美國和西方國家石棉被認為是導致惡性間皮瘤的主要原因。據(jù)統(tǒng)計西方國家80%的惡行間皮瘤（malignantmesothelioma,MM）形成與石棉直接或間接接觸有關，盡管普遍認為石棉是最常見的MM形成的相關因素，但石棉不能對培養(yǎng)的間皮細胞的表型有改變作用，說明可能存在其他與石棉相關或獨立的致癌因素導致惡性間皮瘤。 常見臨床表現(xiàn) 常見癥狀：胸痛、呼吸困難、體重降低 其他癥狀：咳嗽、聲嘶、發(fā)熱、盜汗、95%的患者出現(xiàn)胸腔積液 體征：呼吸音降低或消失??，單側胸腔的“固定”，呈“冰凍胸”，胸廓運動受限 影像學改變 局限性胸膜間皮瘤： 局限性胸膜間皮瘤（FPM)起源于胸膜的間皮層級間皮下層，以后者為主，細胞學上可能源于成纖維細胞，多見于臟層胸膜（約占75%-80%）。 孤立的、邊緣光滑銳利的胸膜軟組織腫塊，密度均勻，有明顯強化，可高度提示FPM，若見有蒂與胸膜連接則基本可以肯定診斷；瘤內鈣化、缺乏明顯胸腔積液均有一定的提示作用。出現(xiàn)明顯侵襲性及大量胸腔積液時則提示惡性FPM的診斷。 彌漫性惡性胸膜間皮瘤： 彌漫性惡性胸膜間皮瘤（DMM)起源于胸膜間皮層的間皮細胞，主要見于壁層胸膜。 普通X射線平片的表現(xiàn)主要有： 1.胸膜彌漫性、結節(jié)樣增厚，厚度達5~15mm，有時可達20~25mm，但常因胸水遮蓋而顯示不清，可于胸水抽去后攝片發(fā)現(xiàn)； 2.葉間裂胸膜增厚，一般為不規(guī)則性或結節(jié)狀； 3.局限性巨大胸膜腫塊，單發(fā)或多發(fā)，界限清楚，透光均勻，直徑多在10cm以上； 4.患側胸腔容積顯著縮小，肺活量下降，但呼吸道通暢。 CT表現(xiàn) 最主要的是胸膜特征性的增厚 一、胸膜增厚 1.胸膜厚度超過10mm； 2.多發(fā)性結節(jié)或腫塊，單個腫塊直徑超過10mm，腫塊廣基連接； 3.痂皮樣包裹一側肺或全胸，環(huán)邊侵犯肺實質； 4.葉間裂胸膜受累； 5.縱隔胸膜受累； 6.增厚的胸膜與胸壁、膈肌等融合，分界不清； 7.增強掃描見胸膜明顯強化，均勻，較大腫塊內可有不強化的低密度壞死囊變區(qū)。 二、胸膜鈣化。出現(xiàn)率約5~20%，一般認為這與胸膜石棉斑的鈣化被包裹有關，DMM本身一般不形成鈣化。 三、胸腔積液。彌漫性惡性胸膜間皮瘤中出現(xiàn)率僅次于胸膜增厚一個征象。 四、患側胸腔容量減少。 五、腫瘤直接外侵、轉移。包括：胸壁侵犯，縱隔侵犯，橫膈侵犯，腹膜與腹膜后侵犯，肺組織受累以及淋巴結轉移和遠處轉移。 鑒別診斷 與彌漫性胸膜增厚病變：主要有纖維胸、胸膜石棉斑、轉移瘤。 少見的淋巴瘤、白血病。2021年11月27日1221
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 惡性胸膜間皮瘤是一種罕見但具有高度侵襲性的惡性疾病，預后較差，大多數(shù)患者確診后生存期不足1年。大量證據(jù)表明，所有形式的石棉對人類都有致癌作用，與惡性胸膜間皮瘤的發(fā)生密切相關。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)，全世界大約有1.25億人在工作場所接觸石棉，每年有超過10.7萬工人死于與石棉相關的疾病。一項包含6866574人的前瞻性隊列研究顯示，胸膜間皮瘤的家族風險在某些特定職業(yè)中顯著升高。有石棉相關職業(yè)史但無胸膜間皮瘤家族史的個體，發(fā)生間皮瘤的風險比無職業(yè)史和無胸膜間皮瘤家族史者高3倍以上。與無家族史且無職業(yè)史的個體相比，有胸膜間皮瘤家族史且有石棉相關職業(yè)史的個體，患胸膜間皮瘤的風險增加了24倍。 因此，對于胸膜間皮瘤患者的一級親屬并且具有石棉相關職業(yè)史的個體，需要了解發(fā)生這種惡性腫瘤的風險非常高，并尋求盡早診斷。衛(wèi)生保健部門對于間皮瘤患者應告知其家族性風險，并強調職業(yè)影響，鼓勵其一級親屬進行職業(yè)和遺傳咨詢。2020年03月29日2484
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謝冬主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 胸外科 什么是胸膜間皮瘤？是癌癥嗎？能開刀嗎？能活多久？——遇到惡性胸膜間皮瘤莫慌張同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院胸外科 謝冬一、什么是惡性胸膜間皮瘤惡性胸膜間皮瘤(Malignant pleural mesothelioma, MPM)起源于胸膜間皮細胞, 是一種較少見的高侵襲性腫瘤，預后較差，其發(fā)病多與石棉暴露史有關。 二、惡性胸膜間皮瘤的發(fā)病因素是什么？石棉是MPM的首要致病因素，從石棉暴露到發(fā)病，潛伏期約為30～50年，80%的患者具有職業(yè)暴露史。猿病毒(SV-40)是MPM的另一個重要致病因素，體外試驗和動物模型均表明人間皮瘤細胞對SV-40高度敏感，并且多表達該病毒序列13、14。此外，BAP1基因多態(tài)性以及體細胞突變也與MPM的發(fā)病相關。石棉瓦三、如何早期診斷胸膜間皮瘤？1.分子診斷和早期診斷間皮素mesothelin是是目前最有效的MPM血清生物標志物，其診斷MPM的特異性為95％，敏感性為32％（只有30%的患者間皮素會升高，如果發(fā)現(xiàn)間皮素升高，診斷為間皮瘤的準確性為95%）。間皮素值的變化還可用于評估MPM治療反應和預后。間皮素（化療前）大于5 nmol/L是顯著負性預后指標。化療后間皮素降低的患者預后顯著優(yōu)于升高者（19個月對比 5個月，P<0.001）。細胞或病理學檢查包括穿刺活檢與開胸或胸腔鏡下活檢。CT引導下穿刺診斷符合率約60-85%。但細胞學檢查在惡性胸膜疾病鑒別診斷時仍有較大局限,確診常需進一步做免疫組化,故需較多標本。胸腔鏡活檢由于微創(chuàng)且能直觀反映胸膜病變范圍、獲取足夠標本,有利于診斷和分期,因此是MPM診斷和鑒別診斷最佳方法。以下是典型惡性胸膜間皮瘤的CT表現(xiàn)四、胸膜間皮瘤的分型、分期與預后MPM的病理組織類型：(1)上皮型是最常見的組織學類型，由多角形、卵圓形或者立方形細胞組成，常伴胸腔積液，預后較好。(2)肉瘤型由梭形細胞構成，排列成束狀或雜亂分布，通常形成纖維肉瘤樣或所謂惡性纖維組織細胞瘤樣外觀，通常不伴有胸腔積液，預后最差。(3)混合型指同一腫瘤中具有上皮樣和肉瘤樣結構，其中每種類型至少占腫瘤的10％。SEER統(tǒng)計，近30余年來，MPM的生存期改善有限，確診后中位生存期為7-17個月，5年生存率僅為9%。上皮亞型預后較好，肉瘤亞型預后較差，其他提示預后不良的因素包括：ECOG評分低，男性，年齡大于75歲等。Cao等回顧分析，發(fā)現(xiàn)組織亞型、淋巴結狀態(tài)以及手術切除的徹底性是MPM最重要的預后因素[2]。五、外科治療進展 1.術式分類MPM主要手術治療目標包括：緩解呼吸困難，控制胸腔積液，降低瘤負荷，根治性切除手術達到徹底治愈疾病。術前根據(jù)手術目標，選擇手術方案。MPM的外科治療主要分為診斷性手術、姑息減癥手術(胸腔引流和胸膜固定術)以及減瘤根治手術(胸膜切除術／胸膜剝脫術和胸膜外肺切除術)。2011年間皮瘤分期委員會統(tǒng)一定義MPM術式名稱[3]：1）EPP: 完整切除壁層胸膜、臟層胸膜、同側的全肺、心包以及膈肌。如果心包或膈肌沒有受累征象，則可予以保留。2）擴大的胸膜剝脫術（Extended P/D）:臟層和壁層胸膜切除，切除所有肉眼可見的腫瘤組織，并切除膈肌和/或心包。3）胸膜剝脫術（P/D）: 壁層和臟層胸膜剝脫，切除所有肉眼可見的腫瘤組織，不合并心包或膈肌切除。4）部分P/D: 為診斷或姑息性治療的目的，部分切除臟層胸膜或壁層胸膜，仍有肉眼腫瘤殘留。 2.手術指征與患者選擇EPP手術僅適用于有較好Ps評分、無其他并發(fā)癥、Ⅱ～Ⅲ期、上皮型，無縱隔淋巴結轉移患者。高危風險患者，如肉瘤型或混合型病理分型，不推薦接受EPP手術。對于可手術的早期患者(I期、無N2淋巴結轉移)，首選P/D手術； P/D手術也適用于不能接受EPP手術的晚期MPM患者。建議患者接受EPP或P/D手術之前行縱隔淋巴結活檢。NCCN指南小組不推薦Ⅳ期或肉瘤型患者接受手術治療，建議行化療[4]。除非需進行某些臨床試驗，否則N2患者不推薦行手術治療。3.手術方法根治性治療包括：擴大胸膜肺切除術（EPP）和胸膜部分切除術，局部晚期胸膜間皮瘤病灶能通過EPP被完全切除，即切除患側全肺和臟、壁層胸膜，同時切除任何受累的心包膜和隔膜，缺失的部分可用人工合成材料修補重建。原先胸膜活檢和引流胸水的位置也應被切除，以防存在腫瘤種植轉移。手術中需清掃臟、壁層胸膜淋巴結進行準確的術后病理分期。早期、肺臟和周圍組織未受侵的病人多行胸膜部分切除術。胸膜全肺切除術，完整切除壁層胸膜、臟層胸膜、同側的全肺、心包以及膈肌。如果心包或膈肌沒有受累征象，則可予以保留。術中剝離膈肌時需特別注意腹膜的完整性，避免腹腔種植播散。心包的切除范圍上方應超越大血管水平，下方應達到膈肌中心腱水平。膈肌缺損與心包缺損通常以人工材料（如聚四氟乙烯補片）加以修補。對于年輕或兒童病人，為避免因身體成長而導致補片破損或因此引起的胸壁畸形和限制性肺部疾病，可利用帶血管蒂的背闊肌肌瓣或闊筋膜行膈肌的一期或二期修補。術中徹底減滅腫瘤細胞，可以顯著減低局部復發(fā)率，但手術創(chuàng)傷大，近年來，EPP圍手術期死亡率下降至5%以下，圍術期并發(fā)癥率約為50%，EPP的無病生存期相對于P/D顯著延長。胸膜切除剝脫術手術徑路與EPP一致，壁層胸膜剝脫后，鈍、銳性結合剝離臟層胸膜，根據(jù)手術難易程度可以選擇切除膈肌或剝離膈肌表面胸膜，盡可能剝脫葉間裂、后肋膈溝以及膈肌中心腱部位的胸膜。術后負壓吸引促進肺復張，盡量縮短肺漏氣時間。4. EPP與P/D手術選擇EPP與P/D手術孰優(yōu)孰劣，尚存爭議：EPP的圍術期病死率從33%下降到目前的小于5%，但其并發(fā)癥率仍高于50%[5-8]。EPP手術的優(yōu)點包括對腫瘤組織的切除徹底性以及能提高術后輔助放療的劑量，較P/D手術局部控制率高。P/D手術的優(yōu)點在于能減少術后相關病死率及并發(fā)癥。Flores等[7]統(tǒng)計663例手術病例，發(fā)現(xiàn)P/D的生存率優(yōu)于EPP，并發(fā)癥率遠小于EPP，但其研究可能存在選擇性偏倚，P/D組早期患者比例較高。Treasure等開展MARS試驗，分為EPP手術組與非EPP組(化療組)，結果發(fā)現(xiàn)嚴重副反應EPP組高于非EPP組，EPP術后局部復發(fā)率0～37％，即使聯(lián)合多學科治療，EPP手術亦未能提高術后生存率，故不提倡MPM患者行EPP手術治療。一些Ⅱ期臨床研究結果指出，根治性外科手術如EPP術聯(lián)合新輔助化療與輔助半側胸廓放療有助于提高患者的局控率和延長疾病控制時間，但仍不能遏制遠處轉移的發(fā)生，因此只適用于少部分的選擇人群，如較好的狀態(tài)評分、上皮型或早期患者。六、輔助治療進展1.放化療進展目前培美曲塞聯(lián)合鉑類藥物（順鉑）治療是MPM最有效的化療方案。MPM的一線化療的標準是順鉑或卡鉑與培美曲塞的聯(lián)合。雙藥新輔助化療序貫手術切除，聯(lián)合或不聯(lián)合放療可以取得中位生存期為23-29個月的療效[9]。其他可以選擇的藥物包括：吉西他濱，長春瑞賓，紫杉烷類，蒽環(huán)類藥物。2.靶向治療靶向治療MPM地位尚不明確，目前這些治療方案還處于臨床研究階段，正在研究的抗血管生成藥物包括貝伐單抗、沙利度胺、BAY43-9006和PTK787，其他特異性阻斷間皮瘤傳導通路的藥物包括組蛋白去乙酰化酶抑制劑（suberoylanilide hydroxamic acid）、蛋白體抑制劑硼替佐米（bortezomib）、標記毒素的抗間皮素單克隆抗體、Vorinostat、依維莫司（everolimus，RAD001）及temsirolimus等新藥均已經(jīng)開始進行臨床試驗。臨床前資料提示表皮生長因子受體（EGFR）以及血小板衍生生長因子（PDGF）在胸膜間皮瘤中有重要作用，體外實驗證實EGFR酪氨酸激酶抑制劑吉非替尼和PDGF受體酪氨酸激酶選擇性抑制劑（伊馬替尼）可抑制間皮瘤，但Ⅱ期臨床試驗提示二者療效甚微。3.免疫治療動物研究及臨床試驗均提示MPM對免疫治療敏感。干擾素α、胸腔白介素-2和瘤內粒細胞-巨核細胞集落刺激因子的試驗顯示對腫瘤有一定效果。但是尚無臨床證據(jù)支持這些藥物在臨床實踐的常規(guī)應用（處于臨床前研究，動物實驗為主）。4. 放療手術后預防性放療因為照射野較廣泛，劑量有限，及無特定靶區(qū)，療效有限。七、圍術期局部輔助治療進展MPM術后同側胸膜復發(fā)率高達35%，多種局部治療用與手術結合，以提高局部控制率，包括術中高溫化療、術中光動力治療、術后調強放療等。1.術中輔助光動力治療光動力治療是光線作用于光敏藥物產(chǎn)生活性氧誘導細胞壞死，在MPM中可達到減瘤的目的。與EPP結合，可使疾病局部控制率達50%，但該治療的毒性反應限制其推廣。手術切除肉眼可見的腫瘤，而PDT作為術中輔助治療清除殘留的鏡下腫瘤[10]。高氧合作用是一種增強PDT細胞毒性的有效方法，在高壓氧法（HBO）呼吸下進行胸膜腔內腫瘤PDT治療應能提高療效（目前這種方法，國內暫時沒有開展）。2.術中高溫化療MPM術后局部胸膜腔復發(fā)率高，而遠處復發(fā)率偏低，Sugar baker等開展術中高溫化療以提高局部控制率。Sugar baker等對MPM患者施行EPP或胸膜切除/剝脫，術中高熱胸腔順鉑沖洗，同時應用硫代硫酸鈉保護腎臟，提高順鉑的最大耐受量至225mg/M2。其研究發(fā)現(xiàn)，高劑量順鉑高溫灌注遠期療效優(yōu)于低劑量組：高劑量順鉑組（175mg－250mg/M2），中位生存期為18個月；低劑量順鉑組（ 50-150mg/M2），中位生存期為6個月。這種方法主要是能提高疾病的局部控制率，可以控制惡性胸腔積液。八、總結MPM發(fā)病率呈上升趨勢，預后差，在國內認知程度較低，尚無成熟的多學科治療模式。1.比較早期的惡性胸膜間皮瘤，首選手術切除，根治性手術，目前更多的傾向于胸膜剝脫手術。手術后，再給予輔助化療，鞏固效果。2.晚期的胸膜間皮瘤，建議行化療聯(lián)合免疫治療。3.部分患者發(fā)現(xiàn)比較晚，體質比較差，不能耐受手術，只能考慮中藥治療，或支持治療。2017年09月03日24315
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