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2011年10月30日
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楊春杰主任醫(yī)師 寧津縣人民醫(yī)院 神經內科 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒導致腦缺氧后，腦血管隨即麻痹擴張，腦容積增大，腦內神經細胞ATP很快耗盡，鈉象不能運轉，鈉離子積累過多，導致嚴重的細胞內水腫而血管內皮細胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進一步加劇腦組織缺血缺氧，導致昏迷。一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后經過數天或數周表現正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F以急性癡呆為主的一組神經精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R障礙恢復正常后，經過一段時間的假愈期，突然出現以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒導致腦缺氧后，腦血管隨即麻痹擴張，腦容積增大，腦內神經細胞ATP很快耗盡，鈉象不能運轉，鈉離子積累過多，導致嚴重的細胞內水腫而血管內皮細胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進一步加劇腦組織缺血缺氧，導致昏迷。一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后經過數天或數周表現正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F以急性癡呆為主的一組神經精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R障礙恢復正常后，經過一段時間的假愈期，突然出現以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 流行病學全世界每年大約有250萬人死于煤氣中毒目前國內尚未查到較全面的發(fā)病率統計學資料。據2001年春季北京市公安局通報當年冬春季節(jié)僅北京就發(fā)生煤氣中毒死亡事故18起，死亡26人死亡原因主要是封火不當。DEACMP好發(fā)于中老年人國外報道為2.8%～11.8%，國內報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 病因一氧化碳(CO)是無色無臭無味的氣體比重0.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化對神經系統有劇毒作用引起CO中毒的病因非常明確是由含碳物質在燃燒不充分時產生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見于室內點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器，而門窗密閉通風不良或陰天下雨氣壓低，大風吹進煙囪，CO氣體逆流于室內造成室內濃度升高，引起中毒近十幾年來CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)而轉向城鄉(xiāng)結合部和農村由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓而供熱設施相對滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣由于不注意通風造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當，引起中毒者也非鮮見。另外在工業(yè)生產中，如鋼鐵水泥建材化工等生產過程中產生的廢氣的吸入也是造成CO中毒的原因之一。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 發(fā)病機制CO一旦進入體內，迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)CO與血紅蛋白的結合能力是氧的300倍但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力造成組織缺氧另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結合，更加重了組織缺氧由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者，血液和內臟呈櫻桃紅色，組織器官充血有大小不等的出血灶腦組織缺氧后最先受累的是腦內血管迅速麻痹擴張腦組織無氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細胞水腫為主腦內酸性代謝產物堆積，血-腦脊液屏障破壞血管通透性增加，又可引起間質性腦水腫重癥患者出現血管內皮細胞腫脹、出血小血管血栓形成腦皮質可出現與表面平行的帶狀壞死如白線狀稱之為分層壞死有時呈彌漫性或局域性有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見，大腦皮質有彌漫性神經細胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠浖毎?，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。大腦深部白質纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等一般認為額葉顳葉受損相對較重，其次是基底核蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時以腦白質廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹魉枨誓[脹斷裂或消失軸突彎曲、斷裂破壞引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由于神經細胞變性而引起的繼發(fā)性變性小血管尤以小靜脈內皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成也是引起髓鞘脫失的病理基礎國外病理學研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應性腦脊髓炎相似，但后者較重國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 臨床表現1.急性CO中毒的主要表現與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關。根據臨床表現可分為3級：(1)輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在10%～20%?；颊吒蓄^痛、眩暈、耳鳴、惡心嘔吐心悸、無力可有短暫性的昏迷。(2)中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在30%～40%除上述癥狀加重外出現面色潮紅口唇呈櫻桃紅色、脈快、多汗煩躁步態(tài)不穩(wěn)，可呈嗜睡狀態(tài)，甚至昏迷(3)重度中毒：血液中碳氧血紅蛋白約在50%以上格氏昏迷評分(glascowcomascale)可低于3分，患者四肢肌張力增高，腱反射亢進雙側病理反射陽性，迅速陷入昏迷可持續(xù)數小時或數天。2.急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉數天或數周后部分患者可再次出現病情加重，表現為精神癥狀，反應遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%～11.8%國內報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。但與患者中毒的嚴重程度并無直接關系并發(fā)癥：常見頭痛眩暈意識障礙或程度不同的智能障礙少數患者會留下帕金森綜合征表現一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 診斷對于急性CO中毒的患者要時刻提防遲發(fā)性腦病的發(fā)生臨床上經過一段時間的清醒期再出現精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經機能障礙時，應考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質損害可以確診此病。鑒別診斷：急性CO中毒一般診斷不困難根據患者有CO中毒的環(huán)境條件，患者有典型的臨床表現以全腦神經系統障礙為主局灶性定位體征相對缺乏口唇呈櫻桃紅色血液中檢測到碳氧血紅蛋白可以確定診斷。遲發(fā)性腦病應與其他腦部損傷、感染和腦血管病及代謝性腦病如低血糖性腦病相鑒別實驗室檢查：1.血常規(guī)白細胞總數和中性粒細胞數可增高。2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法供參考：①加堿法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋后，加10%氫氧化鈉1～2滴混勻正常血液呈綠色，當血中有碳氧血紅蛋白時，血液保持紅色不變。②煮沸法：取適量血于小試管中置火煮沸后，若為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色.其它輔助檢查：1.腦電圖可表現為彌漫性α波抑制或消失對稱性彌漫性高幅慢波等2.心電圖可有心律不齊，心動過速，傳導阻滯和心肌缺血改變。3.頭顱CT和MRI急性CO中毒輕度和中度的患者，頭顱CT可表現正常重度患者的CT可表現為腦水腫一側或雙基底核區(qū)缺血性低密度改變。遲發(fā)性腦病可表現為腦白質疏松癥。MRI表現為腦室周圍白質和雙側半卵圓中心對稱性融合病灶在T1加權相呈低信號而T2加權相高信號，病灶可波及皮質下內囊、外囊，基底核可有缺血壞死表現病情嚴重時，在T1加權相上可見到假性分層壞死相關檢查：碳氧血紅蛋白一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 治療1.急性中毒(1)對于急性中毒者，應迅速脫離中毒環(huán)境置于通風處，吸入新鮮空氣或氧氣并注意保暖條件許可應盡可能早地應用高壓氧治療在3個大氣壓的高壓氧艙，可在25min內消除體內50%的碳氧血紅蛋白。高壓氧治療應用的早晚，是治療成功的關鍵，直接關系到患者的預后。高壓氧治療的時間每10天為一療程連用2～3個療程。(2)亦可考慮輸血或換血療法。(3)防止發(fā)生腦水腫：20%甘露醇250ml靜脈滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿劑，常用呋塞米(速尿)20～40mg靜脈滴注，2次/d。類固醇激素地塞米松10mg/d，靜脈點滴，對減輕腦水腫和組織反應有益。(4)腦細胞保護劑和促腦細胞功能恢復藥物的應用維生素、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C、輔酶A應用氨基酸/低分子肽(腦多肽)20～30ml、腦神經生長素10ml1次/d其他藥物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當應用，對于保護心腦細胞有好處。(5)對于重癥患者應嚴密監(jiān)護，伴有抽搐者可考慮人工冬眠療法(6)對癥處理和預防并發(fā)癥。2.遲發(fā)性腦病(1)對于遲發(fā)性腦病，高壓氧治療的時間要在3個月以上或至患者清醒后。(2)激素應用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點滴持續(xù)用1個月以上。(3)促腦細胞功能恢復的藥物用法同急性中毒(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg2～3次/d。伴有震顫者可試用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。(5)對于長期昏迷的患者，注意營養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 預防一般患者預后良好患者的年齡、CO中毒程度和高壓氧治療合并應用的早晚，以及療程的長短是影響患者預后的關鍵DEACMP持續(xù)時間的長短和預后的好壞，受引起DEACMP的因素及積極治療措施的影響。DEACMP患者的演變規(guī)律是：急性CO中毒—假愈期—遲發(fā)腦病—迅速加重期—腦病穩(wěn)定期—腦病恢復期—痊愈期。少數患者會留下帕金森綜合征表現或程度不同的智能低下。 注意煤爐取暖通風正確使用煤氣熱水器避免CO中毒；另外在工業(yè)生產中，注意安全生產，防止廢氣的吸入造成CO中毒早期救治對防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病十分重要。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 病例分析 30例本病患者男性18例，女性12例，年齡最大者74歲，最小者15歲，平均55.2歲，其中50～59歲6例，60～69歲9例，70～74歲5例。病因均為冬季煤爐或土暖氣取暖不慎，煙囪抽煙不良所致?；杳詴r間3～72小時不等，2例無昏迷，被誤診為腦炎及多發(fā)性硬化。病人清醒后，多在2～3天恢復或接近正常，少數病人頭暈、惡心持續(xù)7～10天。假愈期15～50天不等，平均23.9天。大部分病人發(fā)病無誘因，僅有兩例為精神受刺激而發(fā)病。30例中除2例外均在急性期接受高壓氧治療，但均不持續(xù)，清醒后即停止治療。 多在假愈期后突然起病，表現為癡呆、精神和錐體外系癥狀，起病癥狀多為發(fā)呆、緘默、表情淡漠、記憶力下降，語無倫次、迷途、易激惹、二便失禁。如表1示。表1 30例CO中毒后遲發(fā)腦病的臨床癥狀和體征癥狀與體征人數百分率%癡呆30100精神癥狀1240小便失禁2480錐體外系癥狀1756.5行為紊亂1033.3緘默413.3去皮層狀態(tài)26.6假性球麻痹13.3癲癇發(fā)作26.6偏癱43 影像學檢查：21例行頭顱CT或MRI檢查，其中14例CT表現異常：雙側額葉白質、雙側蒼白球、豆狀核及內囊膝部可見對稱或不對稱性片狀低密度影，邊緣模糊。2例MRI示腦室周圍，雙側半卵圓中心對稱性片狀等或長T1、長T2異常信號。3例影像學未見異常。2例報告為腦梗塞表現。腦電圖：25例行腦電圖檢查，其中4例病程中作3次，均表現為以額頂葉為主的廣泛性或陣發(fā)性δ或θ慢波節(jié)律。臨床癥狀的輕重與腦電圖異常程度平行。 本組病人均予常規(guī)高壓氧、激素、改善腦循環(huán)及神經營養(yǎng)藥治療。高壓氧10次為一療程；激素為地塞米松每天10mg,7～10天后改為強的松30mg每日頓服，逐漸減量。對精神癥狀及類帕金森癥狀分別進行對癥處理。其中8例基本痊愈，生活自理恢復工作；12例顯效，癥狀大部分改善，僅遺留輕度記憶力下降；5例有效，3例無效，2例因年齡較大，并發(fā)肺部感染死亡。詳見表2。表2 30例病人預后與年齡、昏迷時間、急性期高壓氧治療次數的關系預后例數平均年齡平均昏迷時間高壓氧治療次數治愈839.316.79.2有效1749.820.65.0無效356.722.74.3死亡273.0270 一、COIDE的臨床表現 急性CO中毒后遲發(fā)腦病的發(fā)病率國外報道為2.8～11.8%，中間清醒期為2～40 天，平均22天［3］。本組30例病人除2例無昏迷史外，均有明確的CO中毒昏迷史，有中間清醒期及遲發(fā)腦病出現，診斷較明確。病人以老年人居多，本組50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高。有資料報道可能與老年人應激能力降低，中樞神經系統功能衰退，腦代謝異常及腦動脈硬化有關。假愈期有精神因素刺激者，發(fā)病危險性高［4］。本組有2例為精神刺激后誘發(fā)起病。起病癥狀多為癡呆、緘默、二便失禁、淡漠、記憶力下降等精神癥狀；臨床表現尚有錐體外系損害的表現，如震顫、強直、運動減少，而舞蹈癥及扭轉痙攣少見；局灶性神經功能缺損及癲癇發(fā)作較少見。本病的預后主要與年齡、昏迷時間及急性期高壓氧治療次數有關。應用相關性分析表明：年齡越大、昏迷時間越長、急性期高壓氧治療次數少，預后愈差(P值分別為0.032，0.014，0.045)。另外，在14例作頭顱CT檢查的病人中顯示，病變程度越重、范圍越廣、預后愈差。 二、COIDE的診斷 本病的診斷總結為以下幾點：①有近期明確的CO中毒昏迷史，對有些無昏迷史的病人應仔細追問病史，以防漏診、誤診。②有假愈期，其時間長短不一，本組病例多在一個月左右。③臨床表現以精神癥狀及錐體外系表現為主，而錐體束損害較少。④頭顱CT為兩側大腦半球白質及底節(jié)區(qū)低密度改變，MRI為相應區(qū)域等或長T1、長T2信號，在發(fā)病2～4周多見。⑤EEG表現為雙側大腦半球彌漫性δ或θ波活動，隨病情好轉而逐漸恢復正常α波節(jié)律。 三、COIDE的病理和病理生理機制 國外報道本病的病理表現為蒼白球缺血壞死、腦白質脫髓鞘、大腦皮質海綿狀變性、海馬壞死等改變［5］。其發(fā)病機理近年來有如下幾種學說：①微栓子學說：急性中毒后缺氧致血管內皮細胞遭受損害，內膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質彌散缺氧缺血致脫髓鞘改變，以蒼白球為中心的白質區(qū)域側枝循環(huán)少，易遭受損害［6］。本組病例影像學表現亦顯示皮層及雙側基底節(jié)區(qū)對缺血缺氧最敏感，與臨床以精神癥狀和錐體外系癥狀為主的腦病表現相符合。②自身免疫學說：半球白質多為有髓鞘纖維，髓鞘有類脂和蛋白質組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質作為抗原使T細胞致敏，致敏的T細胞攻擊并破壞神經纖維髓鞘，T細胞致敏過程與假愈期相符［1］。③自由基學說：缺氧后新供氧時產生大量自由基(類似缺血再灌注)，自由基所誘發(fā)的脂質過氧化反應對神經纖維髓造成損害。本病發(fā)病影響因素較多，尚與年齡、職業(yè)、急性期治療、既往身體狀況及有無并發(fā)疾病等有關。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 四、COIDE的治療 我們仍肯定高壓氧、激素和聯合藥物的應用是有效的。高壓氧治療時，CO血紅蛋白濃度下降比常壓氧治療時更迅速［7］，故高壓氧應在急性中毒期即持續(xù)而正規(guī)治療，清醒后也不得中斷，腦病癥狀、體征有所好轉的病人也應繼續(xù)治療一段時間，尤其是60歲以上的老年人，一般應持續(xù)治療3個療程以上。針對微栓子學說，近來有人積極主張使用改善循環(huán)治療，取得了可喜療效。既然已明確COIDE存在脫髓鞘改變，正規(guī)足量的激素治療是必不可少的。另外對假愈期病人應注意安靜休息，避免精神刺激。2011年05月29日18659
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楊春杰主任醫(yī)師 寧津縣人民醫(yī)院 神經內科 一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現有目的的自主運動?？墒帜_已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。 [1]吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線左移，導致組織缺氧而產生急性中毒。中醫(yī)本病是 煤氣中毒指因過量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現的中毒類疾病。臨床癥狀體征 臨床表現主要為缺 氧 ，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有 頭痛 、 無力 、 眩暈、勞動時 呼吸困難 ，HbCO飽和度達10％—20％。癥狀加重，患者口唇呈 櫻桃 紅色，可有 惡心 、 嘔吐 、 意識模糊 、虛脫或 昏迷 ，HbCO飽和度達30％—40％。重者呈深昏迷 ，伴有 高熱 、四肢肌張力增強和陣發(fā)性或強直性痙攣，HbCO飽和度＞50％?；颊叨嘤心X水腫 、 肺水腫 、心肌損害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的 胸 部和四肢皮膚可出現 水皰 和紅腫，主要是由于自主神經 營養(yǎng)障礙 所致。部分急 性CO 中毒 患者于 昏迷 蘇醒后，經2—30d的假愈期，會再度昏迷 ，并出現 癡呆 木僵型 精神病 、 震顫麻痹 綜合征、感覺運動障礙或 周圍神經病 等精神神經后發(fā)癥，又稱 急 性 一氧化碳中毒 遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度CO，可有 頭痛 、 眩暈 、 記憶力減退 、 注意力不集中 、 心悸 。心電圖出現異常，ST段下降、QT時間延長、T波改變。輕型 中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。中型 中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。重型 發(fā)現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。并發(fā)癥 本病病程中可并發(fā) 肺熱病 、肺水、 心臟病 變等。病因病理一氧化碳介紹 一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0．967?？諝庵蠧O濃度達到12．5%時，有爆炸的危險。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生?；瘜W工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。 在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。失火現場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。西醫(yī)病因病理 一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。 組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。 中樞神經系統對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統后遺癥”，出現肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統損害發(fā)病率幾乎100％。 急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?；杳詳等蘸笏劳稣?，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。診斷鑒別 西醫(yī)診斷:臨床可根據CO接觸史、突然昏迷、皮膚粘膜櫻桃紅色等作出診斷。 １．有產生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內通風不良所致，同室人亦有中毒表現，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。 ２．輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。 ３．病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。 ４．嚴重患者搶救蘇醒后，經約２～６０天的假愈期，可出現遲發(fā)性腦病癥狀，表現為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癇病發(fā)作、感覺運動障礙等。 ５．血中碳氧血紅蛋白（ＨＢＣＯ）呈陽性反應。輕度中毒血液ＨＢＣＯ濃度為１０％～３０％，中度中毒血液ＨＢＣＯ濃度為３０％～４０％，重度中毒血液ＣＯＨＢ濃度可高達５０％。臨床診斷 簡介 根據CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無困難。病史詢問有困難時，應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。 根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。編輯本段實驗室診斷 HbCO測定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡易測定法(加堿法)：采血1—2滴，置于4ml蒸餾水試管內，加入10％氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經15s、30s、50s、80s后(相當于HbCO飽和度10％、25％、50％、75％)，再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。1.血中碳氧血紅蛋白測定 正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關系。2腦電圖 據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型?quot;假性陣發(fā)性棘慢波"或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙腦電圖的異?？砷L期存在。3大腦誘發(fā)電位檢查 一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發(fā)電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉而恢復腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時采用?？商岣弋惓５臋z出率。在遲發(fā)腦病?quot;假愈期"中對患者進行動態(tài)觀察，如發(fā)現大腦誘發(fā)電位再次出現異常雖無癥狀亦常預示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識后進行事件相關電位(P300)研究，發(fā)現1／3以上患者(P300)潛時明顯延長且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。4.腦影像學檢查 隨著腦影像技術的開展與提高，近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者其恢復遠較遲發(fā)腦病有白質異常者為差，提示兩類患者的白質病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗 周圍血紅細胞總數白細胞總數及中性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高于18×109／L者預后嚴重。1／5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數正常。6.血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。 7.心電圖 部分患者可出現ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速編輯本段治療措施治療用藥 甘露醇 ;高滲 葡萄糖 ;利尿劑; 地塞米松救治原則1.一般處理：呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血后，再輸血。 2.防治腦水腫。 3.支持療法。[2].救治措施 迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。 一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血．管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。 二、防治腦水腫 嚴重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現象好轉，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內重復應用。 三、治療感染和控制高熱 應作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰(zhàn)或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。 四、促進腦細胞代謝 應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應盡可能休息觀察2周，以防神經系統和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應治療?，F場急救 當發(fā)現有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助： 因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。 進入室內后，應迅速打開所有通風的門窗，如能發(fā)現煤氣來源并能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。 然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平臥，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。 在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足于就地搶救，而應盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。1 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。 2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物： 3 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米 4 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。 5 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c： 6 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。 7 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平 8 糾正酸堿平衡： 9 鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應用冬眠療法 預防和及時控制感染： 1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 2 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。 3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物： 4 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米 5 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。 6抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c： 8 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。 9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平 10 糾正酸堿平衡： 11鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應用冬眠療法 12 預防和及時控制感染： 13 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 14新藥物的應用： 納絡酮： 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。 醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。 15其他療法的應用： 高壓氧療法：對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。 自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內，置于光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然后立即經靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個療程。 中醫(yī)擅長于對本病的后遺癥及并發(fā)癥的治療。在急性期時，高壓氧、腎上腺糖皮質激素、冬眠療法，配合中醫(yī)辨證施治，亦能求得較好療效。中醫(yī)辨病論治 (1)專病專方 醒腦靜注射液(無錫山禾集團健宏藥業(yè)有限公司生產)：40ml稀釋后靜脈滴注。用于急性中毒期。 (2)單味中藥 白蘿卜榨汁內服，對一氧化碳中毒有解毒作用。(劉意榕，王維亮．中醫(yī)急癥奇方妙術．南寧：廣西民族出版社，1997．130)調攝護理 對于易產生一氧化碳氣體的生產設備，必須凈化，保持廠房通風排氣；對民用煤爐、燃氣熱水器的使用，要注意通風；加強預防知識和措施的宣傳教育。 對已中毒的患者要將其迅速轉移，脫離現場，解開衣領，注意保暖，送醫(yī)院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化，對抽搐者要加強防護，以防受傷；保持呼吸道的通暢；病情穩(wěn)定后要注意再昏迷的出現，及時予以治療。 發(fā)病預兆及表現: 1.多無預兆.癥狀及中毒程度與病人接觸一氧化碳時間長短、濃度大小相關. 2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,惡心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,癥狀可消失. 3.重者:嗜睡,呼之有反應.面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣后,多在數小時內清醒.也有遇風吸入新鮮空氣即發(fā)生一過性昏厥者. 4.垂危者:意識不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色. 家庭救治方法: 1.迅速移至通風處,呼吸新鮮空氣.有條件者應給予吸氧治療,并注意保暖. 2.清醒者詢問有無暈厥史.有暈厥者送醫(yī)院治療.有條件者均應到醫(yī)院接受檢查及治療. 3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時呼救并轉送有高壓氧艙或光量子治療的醫(yī)院. 4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對口人工呼吸,胸外按壓,同時迅速轉院搶救. 5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴重及有昏迷史者清醒后也一定要送醫(yī)院接受高壓氧或光量子治療,以免發(fā)生嚴重后遺癥,出現腦功能障礙.預后 輕者在數日內完全復原，重者可發(fā)生神經系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。預防 應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。 不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規(guī)定禁止生產和銷售的；不使用超期服役熱水器； 安裝熱水器最好請專業(yè)人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。 開車時，不要讓發(fā)動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流。感覺不適即停車休息； 駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。 在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警，有的還可以強行打開窗戶或排氣扇，使人們遠離一氧化碳的侵害。家用一氧化碳報警器國外的品牌主要有honeywell. kidde等；國內的家用型，車用型一氧化碳報警器主要有“佳和益”等。預防一氧化碳中毒注意事項 一、請用戶選擇符合國家有關標準的用氣設備(燃氣燃燒器具)，不要使用直排式熱水器等已淘汰的產品以及超過使用年限的用氣設備(燃氣燃燒器具)。目前還在使用此類的用戶，應立即更換，避免用氣事故的發(fā)生。 二、用戶在使用用氣設備(燃氣燃燒器具)前應仔細閱讀產品說明書，使用時嚴格按產品說明書要求操作，切記長時間連續(xù)使用。 三、做好冬季室內的通風。冬季較為寒冷，保暖密封條件較好的用戶，尤應注意在使用燃氣時先將廚房門窗、排風扇打開，使空氣得到流通。如果通風不足，燃氣燃燒不完全，會產生一氧化碳，造人窒息，危及人的生命。 四、用戶不得私自安裝、改裝、遷移燃氣設施設備，用戶不要自行安裝、修理用氣設備(燃氣燃燒器具)。 (一)管道燃氣用戶需安裝、改裝、遷移和拆除燃氣管道等戶內燃氣設施時，按照《北京市燃氣管理條例》第二十九條規(guī)定，應委托燃氣供應單位實施。 (二)燃氣用戶需要安裝、維修用氣設備(燃氣燃燒器具)時，按照《北京市燃氣管理條例》第三十五條規(guī)定，應與生產、銷售商設立的售后服務點聯系，由取得專業(yè)資質人員實施。 五、燃氣用戶應配合燃氣供應單位做好安全巡檢工作，發(fā)現問題及時向燃氣供應單位或者政府部門報告，并配合做好事故處理工作。[3]2011年05月29日9920
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