很多圓錐角膜的患者，因為不知道自己患有圓錐角膜，早期就表現(xiàn)為近視度數(shù)上漲，特別是不規(guī)則散光增加。本來很多人有主要的散光軸向，但是圓錐角膜患者會變得不規(guī)則，散光如果是主要的散光軸像，可以通過在軸向上增加鏡片，提高視力。但當?shù)匦螆D表現(xiàn)出不規(guī)則的時候，視力矯正不會有很好的改善。 同時角膜的中心向前突起，這也是圓錐角膜病名的由來，就是因為正中間或者是中央偏下方，會像金字塔一樣向前突起。嚴重的人在側面都能看到角膜的尖?；蛘咴谘矍蛳蛳罗D的時候看到下瞼因為尖的、突出的圓錐角膜，而導致下瞼有尖的凹陷，就是比較典型的圓錐角膜。 圓錐角膜到晚期的時候，因為前面會越變越薄，有可能會發(fā)生前彈力層的破裂、角膜水腫，又不斷愈合形成局部的混濁、瘢痕化，因此視力也會受影響。有些人可能越來越薄，甚至有穿孔的可能性。

圓錐角膜是一種以角膜擴張為特征，使角膜中央部前突成圓錐形，產(chǎn)生高度不規(guī)則散光的角膜病變，嚴重的影響了視力。而圓錐角膜會失明嗎？這個“失明”醫(yī)學上一般定義為失去光感稱之為失明。 圓錐角膜雖然會嚴重的影響視力，但并不會使眼睛失去光感。通過配戴角膜硬性接觸鏡或者手術的辦法還可以獲得部分視力，所以說圓錐角膜并不會使眼睛失明，但會使眼睛處于低視力的狀態(tài)。 低視力一般為0.3以下，從而會嚴重影響我們的生活以及工作等情況。所以圓錐角膜并不會使我們失明，但是會嚴重造成我們的視力障礙。

圓錐角膜是一種局限性角膜異常擴張、變薄的先天性角膜發(fā)育異常，多在青春期發(fā)病，常表現(xiàn)為進行性視力下降，散光度數(shù)異常增高，易與近視等混淆，發(fā)病隱匿，嚴重者可出現(xiàn)角膜穿孔、失明。在沒有角膜膠原交聯(lián)術之前，多數(shù)圓錐角膜患者只能等待病情進展后接受角膜移植手術。但由于我國角膜供體匱乏，大多數(shù)患者都只能眼睜睜地等著失明。角膜膠原交聯(lián)術是近年來治療圓錐角膜及角膜擴張性疾病的新興技術，通過核黃素和紫外光的光氧化反應增加角膜的生物力學強度、增強角膜組織抵抗酶解的作用，具有安全高、損傷小、術后反應輕、恢復快、維持療效時間長等優(yōu)點，對控制年輕患者圓錐角膜的進展十分重要。美國Avedro KXL角膜膠原交聯(lián)系統(tǒng)已經(jīng)通過了美國FDA、歐洲CE和中國CFDA的認證，除圓錐角膜外，角膜交聯(lián)手術還可廣泛應用于近視激光手術后的角膜加固，以及感染性角膜炎等疾病的治療,這將為廣大的角膜病患者帶來福音。

1.手術當天滴抗生素眼藥水（可樂必妥眼藥水）一小時一次，點4次2.術后2小時開始滴用眼藥水：【1.可樂必妥 2.百力特 3.玻璃酸鈉 】⑴抗生素眼藥水：可樂必妥眼藥水每日4次，使用2周；⑵激素類眼藥水：（不能兩種同時使用）術后第1周先用百力特眼藥水：每日6次，使用3天；隨后每天4次，使用4天。 百力特滴完后，改用0.1%氟米龍眼藥水每日4次，使用1周，隨后逐漸減量（即術后第二周4次/天；第三周3次/天 ；第四周2次/天） ⑶人工淚液眼藥水：玻璃酸鈉眼藥水：每日4次，干澀時可多滴，堅持滴滿1個月，根據(jù)情況可使用1-6個月（4）預防性降眼壓藥水（必要時）：美開朗眼藥水：術后每日2次，使用2-4周，具體情況詳詢醫(yī)師。3. 術后口服用藥止痛藥：術后1-2天可能會有疼痛、流淚、異物感等不適癥狀，均屬正常反應。必要時可于飯后口服止痛類藥物（洛索洛芬鈉片）1片，緩解不適癥狀。維生素類藥物：復合維生素B片 每日3次，一次2片；維生素C片 每日3次，一次2片。以上用藥術后2小時開始使用直到術后第一次復查，若用法更改請遵醫(yī)囑。術后用藥注意事項：1）激素類眼藥水為混懸液，用藥前請充分搖勻，滴用激素類眼藥水后，少數(shù)患者可能出現(xiàn)眼壓升高，故用藥期間一定要按時復診，以便及時處理。2）點眼前注意先洗手。3）注意點藥時不要污染瓶口，瓶口應距離睫毛2-3厘米。用兩種以上眼藥水時，每種眼藥水間隔5-10分鐘。4）術后短期可能出現(xiàn)視物模糊、眼睛干澀、異物感、畏光等癥狀，按醫(yī)囑用藥即可。5）術后科學用眼，避免長時間近距離視物，應掌握在30分鐘左右為宜休息10分鐘（如看手機，電視、電腦、書），要勞逸結合，避免用眼過度。6）術后1周內眼睛不要沾水（避免洗發(fā)水，沐浴露，洗面奶弄到眼睛里），術后1周盡量避免化妝，尤其眼妝。7）6個月內戴防護眼鏡，避免長時間紫外線照射。（可自備太陽眼鏡請確認是否有防紫外線功能）。8）術后前半個月以清淡飲食為主，避免辛辣刺激性食物，忌煙、酒。9）術后注意避免眼部外傷；避免用力揉眼。10）術后請按時復診。具體請按復診卡上的規(guī)定時間來我院復診，如有特殊情況請來電詢問。復診時間分別為：術后第5天、1月、3月、6月、1年、2年，根據(jù)情況復診，如有變化隨時就診。如有不適及不明之處，請及時聯(lián)系醫(yī)生。要視力，找附一！感謝您的信任與支持！

今天有位患者檢查確診圓錐角膜。這個患者有點困惑，更多的是擔心，圓錐角膜是什么？嚴重嗎？圓錐角膜，因為它在發(fā)病過程當中，從一開始的角膜后表面前突，前表面前突，到前彈力層的破壞，后彈力層的斷裂，屈光度會發(fā)生一個很大增長，散光也會增長得非?？欤械纳⒐馍踔琳f到上千度，以至于常規(guī)的驗光方法甚至驗不出。到后期，角膜突起的部分會形成了角膜渾濁、角膜瘢痕化，對視力會產(chǎn)生嚴重的影響。雖然說比較嚴重，但不是不能治療。相反，治療的效果比較好，通常不會致盲。老王的看法是，發(fā)現(xiàn)了就盡快治療，遵醫(yī)囑。醫(yī)生建議你，該配鏡就配鏡，該做角膜交聯(lián)就做角膜交聯(lián)，都不行還能做角膜移植呢，效果都很好。千萬不要糾結抑郁，能治，放寬心！

目前，學界對于圓錐角膜的致病機理尚無定論，該問題也受到了圓友的普遍關注。很多圓友患病時還尚未生育后代，大家在擇偶過程中都對疾病是否遺傳存在擔心。現(xiàn)在比較公認的研究結論認為圓錐角膜患病與遺傳及環(huán)境因素相關。具有對應易感基因的人群更易被相關環(huán)境因素誘發(fā)圓錐角膜。本文總結了目前對圓錐角膜復雜遺傳特性的最新研究進展。圓錐角膜的家族積聚雖然臨床上常見的情況下，圓錐角膜并沒有呈現(xiàn)出家族積聚。但許多研究報道了大量家族性圓錐角膜的存在，并有強有力的證據(jù)表明圓錐角膜存在家族聚集，也就是說患者的家屬有明顯的高患病率。大多數(shù)家族性圓錐角膜是通過常染色體顯性模式遺傳的。其他遺傳模式，如常染色體隱性遺傳模式，尤其在高血緣關系人群中也已被發(fā)現(xiàn)。然而圓錐角膜在大多數(shù)情況下，似乎是多基因遺傳?；颊叩闹毕笛H比正常人群存在更高的患病風險。正是這些證據(jù)的存在，支持了對圓錐角膜遺傳效應的研究。圓錐角膜患者中有10％表現(xiàn)出積極的家族患病史。雙胞胎研究已成為確定遺傳對疾病表現(xiàn)的影響的有力工具。一項小型研究（《圓錐遺傳特性的雙生子研究【最新研究】》）表明圓錐形角膜在同卵雙胞胎中的一致性高于異卵雙胞胎，并且同卵雙胞胎中表型的相似性更高，這與該疾病的強遺傳因素一致。Gordon-Shaag等人指出，對于近親結婚的父母，其子女圓錐角膜的發(fā)病率也要幾倍于無血緣關系的父母的子女。但有趣的是，這些研究更傾向于圓錐角膜是常染色體隱性遺傳。無論圓錐角膜基因傳遞是如何進行的，與一般人群相比，直系親屬中圓錐角膜的高發(fā)都強有力的證明了其遺傳特性。連鎖分析連鎖分析是遺傳學常用于分析單基因遺傳病的一種方法。復雜的遺傳現(xiàn)象及其相互作用使得識別致病基因變得很困難，連鎖分析可以用于定位致病基因。在一個多家族的連鎖分析研究中，研究人員研究了超過一代的家族成員，對其中表現(xiàn)與未表現(xiàn)出圓錐角膜的成員都進行了基因分析。該連鎖研究最終確定了至少19個候選基因位點，其中可能包含圓錐角膜的基因突變。這意味著圓錐角膜在不同的血緣家族中，可能是由許多不同基因的突變引起的。在過去的幾年中，大量候選基因已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)與圓錐角膜的發(fā)病機理有關。我們將重點關注VSX1，MIR184、DOCK9和SOD1。潛在致病基因由于圓錐角膜病因復雜，所以導致對其遺傳風險因素的判別較為復雜?！昂蜻x基因”法可用于研究多因素復雜疾病，并使研究人員能夠利用大型病例對照組識別出甚至很小的致病基因。與圓錐角膜相關的潛在候選基因是那些與其他角膜營養(yǎng)不良、結締組織疾病或唐氏綜合癥相關的基因。VSX1（Visual System Homeobox 1）位于染色體20p11-q11上的連鎖基因座內。該基因已經(jīng)發(fā)現(xiàn)與一種稱為后多形性營養(yǎng)不良（PPCD）的角膜營養(yǎng)不良疾病相關，并且臨床上已經(jīng)觀察到PPCD和圓錐角膜具有相似的角膜曲率。在這兩種疾病中，角膜的后表面、尤其是后彈力層，在病癥中都發(fā)揮著明顯作用。但近來也有研究發(fā)現(xiàn)VSX1在圓錐角膜的發(fā)病機制中可能不起重要作用。miR-184是一種microRNA，它的發(fā)現(xiàn)來自于針對一個三代北愛爾蘭大家庭的研究中。該家庭中，所有患病家屬都有嚴重的圓錐角膜和早發(fā)前極性白內障。該基因的遺傳方式是常染色體顯性遺傳，且miR-184變異并不是導致圓錐角膜的充分因素。未來的研究可能會針對miR-184是否可以調控其他圓錐角膜候選基因的表達展開。另一個連鎖分析確定的潛在致病基因是DOCK9。DOCK9（細胞分裂素9的專用因子）的發(fā)現(xiàn)來源于對一個厄瓜多爾血統(tǒng)的大型圓錐角膜家族的研究。SOD1SOD1（超氧化物歧化酶1）編碼一種主要的細胞質抗氧化酶，并且與唐氏綜合征相關。由于氧化應激和唐氏綜合征都被發(fā)現(xiàn)與圓錐角膜相關，因此該基因被選為圓錐的候選基因。然而，在圓錐患者中未發(fā)現(xiàn)SOD1的突變，SOD1是否在圓錐角膜的發(fā)病機制中發(fā)揮作用仍未確定?；蚪M關聯(lián)研究基因組關聯(lián)研究（GWAS）同時研究幾十萬到幾百萬個核苷酸，用于復雜遺傳病的研究。 已經(jīng)有許多GWAS報道了角膜中央厚度與包括ZNF469、COL5A1、RXRA-COL5A1在內的30多條基因序列有關。而其中兩個角膜中央厚度相關的基因組區(qū)域（FOXO1和FNDC3B）與圓錐角膜風險有關。相似的結果也在全球多個國家與地區(qū)的實驗中得到重復。相關的眼部和全身疾病雖然大多數(shù)圓錐角膜患者并未與其他疾病同時發(fā)病，但是圓錐角膜已報道與至少十余種其它眼部和全身性疾病有關，包括馬凡綜合征、二尖瓣脫垂、膠原血管病、色素性視網(wǎng)膜病、萊伯先天性黑朦、唐氏綜合癥等。有研究報道，約有0.5至15％的唐氏綜合癥患者表現(xiàn)出圓錐角膜跡象。大約35％萊伯先天性黑蒙?。ㄒ环N以常染色體隱性遺傳病，臨床上表現(xiàn)為異質性兒童視網(wǎng)膜變性）患者也患有圓錐角膜。與圓錐角膜相關的疾病提供了圓錐形角膜發(fā)病機理中遺傳特性的進一步說明。此外，環(huán)境因素可能也會誘發(fā)圓錐角膜。這些因素包括隱形眼鏡磨損、慢性揉眼、缺鎂等。值得注意的是，越來越多的證據(jù)支持遺傳性過敏與圓錐角膜之間的潛在關聯(lián)。病理學上，圓錐角膜患者的角膜地形和厚度特征與普通人相比有所不同。個人體質特征誘發(fā)的眼部瘙癢可能會讓這些患者更喜歡揉眼，進而增加圓錐角膜的風險。

什么是圓錐角膜？圓錐角膜是一種常見的非炎癥性、慢性、進展性、角膜局部擴張性疾病，以中央或旁中央角膜基質變薄、中央頂點呈圓錐形突出變形為特征的一種疾病，主要表現(xiàn)為角膜失去正常的弧形，產(chǎn)生不規(guī)則散光和瘢痕。圓錐角膜一般在青少年時期發(fā)病，在30歲左右逐漸趨于穩(wěn)定，通常累及雙眼，但雙眼進展多為不對稱性。也有單眼發(fā)病者。多數(shù)患者為散發(fā)病例，少數(shù)有家族遺傳史。圓錐角膜是怎么引起的？病因不明。較多學者認為本病為常染色體隱性遺傳。遺傳及變態(tài)反應性疾病也是其可能誘因?；忌蠄A錐角膜后有什么癥狀？（1）最特征性的體征是出現(xiàn)向前錐狀突起的圓錐，角膜基質變薄區(qū)在圓錐的頂端最明顯?？蓪е聡乐氐牟灰?guī)則散光及高度近視，視力嚴重下降。（2）前彈力層可發(fā)生自發(fā)性破裂而出現(xiàn)角膜水腫，修復后形成瘢痕性渾濁。（3）角膜后彈力層破裂可因引起急性基質水腫，即急性圓錐角膜，此時視力明顯下降。水腫可于4個月內吸收，但殘留瘢痕組織。圓錐角膜如何診斷？明顯的圓錐角膜易于確診。當外觀及裂隙燈所見不典型時，早期診斷較困難。最有效的方法為角膜地形圖檢查。圓錐角膜怎樣治療？治療方法主要有RGP角膜硬性接觸鏡、角膜交聯(lián)術、角膜基質環(huán)植入術、角膜移植術等。目前角膜交聯(lián)術是公認的可以有效的阻止或減緩圓錐角膜發(fā)展的技術。角膜交聯(lián)術膠原是維持角膜張力的主要因素，角膜的生物力學屬性取決于膠原纖維的分布、比例及空間結構。角膜交聯(lián)術的基本原理是使用370nm波長的紫外線A照射感光劑核黃素，使核黃素激發(fā)為三線態(tài)，產(chǎn)生活性氧族，后者進一步與各種分子相互作用，誘導膠原纖維的氨基之間發(fā)生化學交聯(lián)反應，從而增加膠原纖維的機械強度和抵抗角膜擴張阻止或減緩圓錐角膜發(fā)展的目的。是治療圓錐角膜領域出現(xiàn)的新技術，相比佩戴RGP來說，操作更加便捷，已成為很多圓錐角膜患者的共同選擇。手術方式角膜交聯(lián)的術式有兩種：經(jīng)上皮角膜交聯(lián)、去上皮角膜交聯(lián)兩種。大部分醫(yī)院都是去上皮角膜交聯(lián)，兩種方式的術后效果差不多。但去上皮角膜交聯(lián)術對角膜厚度要求高，術后異物感強，對角膜創(chuàng)傷大，術后恢復時間長，患者痛苦大些。而經(jīng)上皮角膜交聯(lián)術采用更先進的方法，保留角膜上皮，使用進口核黃素制劑，患者的舒適度高，使感染風險降低、角膜恢復快、對角膜損傷小、患者術后異物感輕，優(yōu)勢大，是圓錐角膜患者的最佳選擇。

圓錐角膜圓錐角膜（Keratoconus）是一種常見的慢性、非炎癥性、進展性、角膜局部擴張性疾病，特征為中央或旁中央角膜基質變薄、中央頂點呈圓錐形突出變形，角膜失去正常的弧形，產(chǎn)生不規(guī)則散光和瘢痕形成，從而導致角膜的光學性能嚴重降低。圓錐角膜一般在青少年時期發(fā)病，在40歲左右逐漸趨于穩(wěn)定，通常累及雙側，但雙眼進展多為不對稱性。人群中圓錐角膜患病率約為1/2000。臨床表現(xiàn)眼部的癥狀體征與疾病的嚴重程度相關。早期臨床表現(xiàn)主要為近視和不規(guī)則散光，隨疾病進展，患者視力下降明顯，框架眼鏡不能矯正視力，雙眼不對稱、屈光參差明顯，角膜曲率進一步升高。早期裂隙燈檢查可無陽性體征，但檢眼鏡檢查可顯“油滴狀”反光，檢影鏡驗光時表現(xiàn)為“剪刀影”。中晚期圓錐角膜在裂隙燈下觀察到以下一種或幾種體征：角膜基質變?。ㄖ醒牖蚺灾醒耄蠖嘣谙虏炕蝻D下部）；角膜呈錐形明顯前凸；Fleischer環(huán)——圓錐基底部上皮鐵質沉積Munson征——向下看時眼瞼隆起Vogt 條紋——角膜后部的垂直張力線Rizzuti征——由側角膜照明產(chǎn)生的靠近鼻緣的聚焦光束根據(jù)疾病嚴重程度，角膜可形成各種瘢痕。中央變薄Munson征Vogt條紋Fleischer’s 環(huán)診斷一、角膜地形圖：通過分析投影于角膜前表面的Placido環(huán)來計算角膜前表面的曲率，還提供許多定量參數(shù)如角膜平均曲率、不同直徑的平均角膜曲率、角膜表面規(guī)則指數(shù)等。Rabinowitz的診斷標準是目前國內外學者引用較多的一種。Rabinowitz等以正常角膜為對照，以其平均值的2個標準差為參考，建議篩選早期圓錐角膜的標準為：（1）角膜中央屈光度大于46.5D；（2）角膜下方平均屈光度與上方平均屈光度的差值（inferior-superior diopter asymmetry, I-S值）>1.26D；（3）同一患者雙眼角膜屈光度的差>0.92D。改良Rabinowitz—McDonnell法(central K—reading, I-S value) ：角膜中央曲率>47.20D，且(或)上、下方不對稱度(I-S)>1.40D。此法敏感性較好(96％)，特異性較差(85％) 。Pentacam系統(tǒng)中的角膜地形圖實際上是角膜斷層地形圖，它通過旋轉的Scheimpflug攝像頭圍繞共同的中心點拍攝的一系列截面圖重建三維立體眼前節(jié)結構，通過與最佳擬合球面（BFS）對比后得到角膜前后表面的相對高度數(shù)據(jù)，通過高度圖篩查圓錐角膜。疑似圓錐角膜的Pentacam HR輸出。（a）屈光四圖顯示了可疑圓錐角膜患者眼睛的典型斷層特征，包括略微增加的陡峭模擬角膜測量（黑色箭頭）、頂部角膜測量（橙色箭頭）、后表面高度抬高（紅色箭頭）和略微減少的最薄角膜厚度（綠色箭頭）。（b） Belin-Ambrosio Enhanced Ectasia表示眼睛確實懷疑圓錐角膜，并與臨床圓錐角膜相鄰，因為Df（黑箭頭）和Db（橘箭頭）突出顯示為紅色（臨床圓錐角膜），Dp（紅箭頭）和BAD-D指數(shù)（綠色箭頭）突出顯示為黃色（可疑圓錐角膜），而Dt（紫色箭頭）和Da（藍色箭頭）顯示為白色（正常）。二、生物力學目前能夠非接觸、快速評估角膜生物力學性能的設備主要有眼反應分析儀（ORA）和可視化角膜生物力學分析儀（Oculus Corvis ST）兩類。原始設備軟件沒有一個參數(shù)能夠可靠地區(qū)分圓錐角膜和健康角膜。因此，由于CST和ORA評估的角膜生物力學參數(shù)不敏感，因此活體角膜生物力學評估在圓錐角膜評估中的臨床價值仍然有限。三、ASOCT在評估急性角膜水腫（ACH）后彈力層脫離和角膜膠原交聯(lián)后分界線的深度方面有一定的作用。嚴重圓錐角膜的眼前段光學相干斷層掃描圖像。（a） 此圖顯示上皮增厚（白色箭頭）、基質變薄（綠色箭頭）和高反射鮑曼層（紅色箭頭）。（b） 同一角膜隨后出現(xiàn)急性角膜水腫。角膜非常厚，有房水裂縫（白色箭頭）和多個上皮泡（綠色箭頭）。（c） 同一角膜在急性角膜水腫6個月后進行再成像。整個基質有明顯的疤痕，基質較之前厚。四、共焦顯微鏡可直觀立體地觀察角膜中的有形成分和組織細胞的形態(tài)，重復性好，在圓錐角膜患者中可以見到前彈力層下的神經(jīng)纖維數(shù)量明顯減少，以及異常扭曲的神經(jīng)纖維。圖片顯示用活體共焦顯微鏡獲得的角膜基底下神經(jīng)叢的寬視野拼接圖。（a）正常。（b）中度圓錐角膜。治療非手術治療1、宣傳教育和預防治療：告知患者不要揉眼的重要性。積極治療過敏性結膜炎。2、框架眼鏡3、硬性透氣性（RGP）角膜接觸鏡和鞏膜鏡是中晚期圓錐角膜的主要視力矯正方法。它們的主要優(yōu)點是在晶狀體和角膜之間形成淚池，這自然中和了與圓錐角膜擴張癥相關的眼像差，從而可能提供近乎完美的矯正視力。缺點是有些患者耐受性差。圓錐角膜中RGP的磨損往往比較復雜。主要的抱怨包括不耐受、過敏反應（如巨大的乳頭狀結膜炎）、角膜擦傷和新生血管。替代品包括水凝膠隱形眼鏡、背馱式隱形眼鏡或鞏膜隱形眼鏡。鞏膜隱形眼鏡提供了較好的視野和更好的舒適度。手術治療1、角膜膠原交聯(lián)術（corneal cross-linking, CXL）在2003年，Wollensak等人介紹了370 nm UVA照射與核黃素交聯(lián)間質膠原纖維治療圓錐角膜的CXL技術。CXL通過增加角膜膠原纖維之間的化學鏈接，提高角膜基質的硬度和強度，從而控制或延緩圓錐角膜或角膜屈光手術后角膜異常膨隆等擴張性病變進展。CXL適應癥：（1）圓錐角膜初發(fā)期或完成期的臨床進展性圓錐角膜；（2）接受過其他形式角膜手術(如PRK等)的圓錐角膜；（3）原則上角膜最薄處的厚度>400μm；（4）角膜中央無瘢痕；（5）年齡一般不超過40歲。兩個圓錐角膜接受連續(xù)、高輻照度、高強度快速角膜膠原交聯(lián)的例子。分界線已用白色箭頭標出。（a）深分界線。（b） 淺分界線。兩個角膜都做了同樣的手術，因此這張圖顯示了術后角膜分界線深度的變化。2、 角膜基質環(huán)（INTACS）：這是一個小的彎曲的PMMA環(huán)或一組環(huán)，植入角膜中，幫助平坦角膜曲率，以改善視力。3、Bowman層移植：是針對晚期，進行性圓錐角膜患者開發(fā)的手術。僅適用于最小角膜厚度為400μm的角膜，據(jù)報道5年成功率為84％。4、角膜移植術：適用于圓錐角膜完成期或者瘢痕期患者。手術方式：前部深板層角膜移植術（ALK）和穿透性角膜移植術(PK)。急性角膜水腫急性角膜水腫（Acute corneal hydrops, CH）是一種以后彈力膜破裂導致的角膜基質水腫為特征的疾病?；颊弑憩F(xiàn)為突然出現(xiàn)視力下降、畏光和疼痛。急性角膜水腫發(fā)生在約2.5%-3%的圓錐角膜眼。男性多見。到目前為止還沒有種族傾向的報道。誘發(fā)因素與CH發(fā)病風險增加相關的各種危險因素包括發(fā)病年齡早、眼部擦傷、春季角結膜炎（VKC）、過敏和唐氏綜合征。其中，慢性眼球摩擦被認為是最重要的危險因素。發(fā)病機理角膜水腫的發(fā)生是由于Descemet膜撕裂引起角膜邊緣的卷起，形成一個間隙，使前房的水滲入角膜基質。某些類型的創(chuàng)傷，如劇烈的眼摩擦可能是誘發(fā)因素。水的持續(xù)積聚導致膠原層分離，形成大量充滿液體的基質囊。同時作為修復過程的一部分，鄰近的內皮細胞在缺損上生長，造成部分封閉，從而防止?jié)B漏，隨后基質水腫得到解決。根據(jù)各種研究，角膜水腫的消退可能發(fā)生在5到36周之間的任何時間。急性角膜水腫臨床特點急性CH的癥狀表現(xiàn)為視力明顯下降，嚴重的畏光和疼痛。通常可能有嚴重的眼部摩擦或咳嗽病史。裂隙燈檢查通常顯示明顯的基質和上皮微囊性水腫，基質內囊腫/裂縫和結膜充血。受累角膜的位置和面積是可變的。角膜水腫可根據(jù)其程度分級：直徑為3 mm的圓圈內分級為1級，直徑為3至5 mm的圓圈之間分級為2級，直徑大于5 mm的圓圈的分級為3級。水腫消退的時間和隨后獲得的最終BCVA與受累面積成反比。診斷診斷通?；诓∈泛土严稛魴z查結果。需要進行檢查以確定水腫和后彈力膜撕裂的大小和程度，這有助于制定治療計劃，監(jiān)測治療反應，及時處理并發(fā)癥。這些研究方法是：超聲生物顯微鏡（UBM）、前段光學相干斷層掃描（ASOCT）等。治療可采用保守治療，包括外用潤滑劑、抗生素(防止二次感染)、環(huán)磷酰胺(減少疼痛和畏光)、高滲鹽水滴眼液、抗青光眼藥物(以減輕后角膜的水動力)和局部類固醇或非甾體抗炎藥物(NSAID)。手術治療，通常包括前房注射空氣/氣體（20%SF6, 14% C3F8）。在特殊情況下可以實施加壓縫合聯(lián)合氣體注射，PKP，氰基丙烯酸酯組織粘合劑和BCL，羊膜移植（AMT）和燒灼術。案例分享①患者基本情況患者，男，16歲主訴：左眼突然視力下降2周余既往史：過敏性結膜炎病史職業(yè)：學生②術前檢查全身一般狀況良好，血糖血壓穩(wěn)定。眼部檢查：眼前段照相角膜地形圖B超眼軸長度右眼：25.43mm左眼：25.89mm角膜內皮右眼：3617個/mm2左眼：測不出③診斷雙眼圓錐角膜（左眼急性水腫）雙眼屈光不正擬于2020-01-07行左眼穿透性角膜移植術④術后第一天眼部情況⑤術后病理參考文獻：中國圓錐角膜診斷和治療專家共識（2019年）Chin J Ophthalmol, December 2019,Vol.55,No.12Li X. Longitudinal study of the normal eyes in unilateral keratoconus patients. Ophthalmology. 2004;111(3):440–446.Klyce SD. Chasing the suspect: keratoconus. Br J Ophthalmol. 2009;93(7):845–847.O'Brart DP. Corneal collagen cross-linking: a review. J Optom. 2014 Jul-Sep;7(3):113-24.Ortiz-Toquero S, Martin R. Current optometric practices and attitudes in keratoconus patient management. Cont Lens Anterior Eye. 2017 Aug;40(4):253-259.Gokul A，Vellara HR，Patel DV Advanced anterior segment imaging in keratoconus: a review. Clin Exp Ophthalmol. 2018 Mar;46(2):122-132.Jayesh V, Sayan B. Keratoconus: current perspectives.Clin Ophthalmol. 2013; 7: 2019–2030.Wollensak G, Spoerl E, Reber F, Seiler T. Keratocyte cytotoxicity of riboflavin/UVA-treatment in vitro. Eye (Lond) 2004;18(7):718–722.