重慶醫(yī)科大學學報脫髓鞘及自免腦二三事2022-03-1519:29慢性炎性脫髓鞘性神經(jīng)根周圍神經(jīng)?。╟hronicinflammatorydemyelinatingpolyradiculoneuropathy，CIDP）是具有臨床和免疫學異質(zhì)性的、可治性的、免疫介導的周圍神經(jīng)病。其患病率為0.67/10萬-10.3/10萬。1956年，AustinJH描述了一組激素反應(yīng)性的復發(fā)性多發(fā)神經(jīng)??；1975年，DyckPJ等根據(jù)53個患者的臨床、電生理、病理學特點，定義了慢性炎性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病。根據(jù)2010年EFNS/PNS的診斷標準，CIDP為進展性或復發(fā)性周圍神經(jīng)病，病程超過2個月，具有電生理或病理學周圍神經(jīng)脫髓鞘的證據(jù)，免疫抑制或免疫調(diào)節(jié)治療有效。當患者臨床表現(xiàn)提示CIDP，但電生理不符合EFNS/PNS脫髓鞘診斷標準時，會給診斷帶來困難。若這些患者的神經(jīng)影像（神經(jīng)超聲或MRI）提示神經(jīng)增粗，或許會對診斷有所幫助。此外，抗神經(jīng)節(jié)及節(jié)旁蛋白IgG4抗體的發(fā)現(xiàn)具有重要的診斷和治療價值，該組患者具有相似的臨床特點，對標準的CIDP治療效果可能有限，而免疫抑制劑（包括傳統(tǒng)免疫抑制劑和單克隆抗體如利妥昔單抗）治療可能有效。本文從CIDP的臨床類型、診斷及治療幾個方面描述其進展。01臨床類型經(jīng)典的CIDP臨床表現(xiàn)為慢性進行性或復發(fā)性脫髓鞘性多發(fā)神經(jīng)根神經(jīng)病，無力達峰時間通常超過2個月，常伴有感覺受損、腱反射消失或減低。有些患者可能急性起病（中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院120名CIDP患者中急性起病者占18.1%），數(shù)日至數(shù)周達峰，反復復發(fā)，首次發(fā)病時可能診斷為GBS。CIDP變異型包括純運動型CIDP（puremotorCIDP）、純感覺型CIDP（puresensoryCIDP）、多灶性獲得性脫髓鞘性感覺運動神經(jīng)病（multifocalacquireddemyelinatingsensoryandmotorneuropathy，MADSAM；或Lewis-Sumner綜合征，LSS）、遠端為主型（demyelinatingsymmetricneuropathy，DADS）-CIDP、局灶性CIDP（focalCIDP）。根據(jù)本院120例CIDP總結(jié)的各個亞型的臨床特點及治療反應(yīng)見表1。不同亞型之間的區(qū)別在于近端或遠端起病，對稱或不對稱，運動受累或感覺受累更重，同時不同類型對于丙種球蛋白或激素的治療效果也不同。IkedaS等研究不同亞型間電生理的差別，發(fā)現(xiàn)遠端潛伏期和F波潛伏期在LSS中相對保留；運動傳導速度在DADS中明顯減慢。然而不同亞型間并沒有明確定義的界限，隨病程延長，各亞型也可相互轉(zhuǎn)變，如不對稱的LSS可能發(fā)展為對稱的經(jīng)典型，感覺為主型可能發(fā)展為經(jīng)典型。02???診斷進展?????由于缺乏特殊的生物學標記物，神經(jīng)傳導提示脫髓鞘性周圍神經(jīng)病對確診CIDP是必要的。目前最常用的CIDP診斷標準仍然是EFNS/PNS2010年的標準，包括臨床標準、電生理標準及支持標準。電生理分為肯定的（definite）、很可能的（probable）及可能的（possible）。電生理標準基于1條或多條運動神經(jīng)具有提示獲得性脫髓鞘的特征（傳導阻滯、遠端潛伏期及F波潛伏期延長、傳導速度減慢、異常波形離散）。近年來的研究強調(diào)對神經(jīng)傳導和電生理標準的正確解讀，否則會引起誤診。即使電生理表現(xiàn)出典型的脫髓鞘病變，也需排除其他可符合電生理標準的周圍神經(jīng)病，如軸索損害嚴重時（如快傳導纖維丟失）可引起傳導速度輕度下降（一般不超過最低速度的30%或DML的130%），需排除易嵌壓部位等。在2019中國慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病診治指南中強調(diào)診斷為排除性診斷。在臨床符合CIDP的病例中，仍需進行相關(guān)的實驗室檢查來排除其他診斷，包括代謝性疾病如糖尿病、血管炎或免疫相關(guān)性如寡克隆球蛋白相關(guān)周圍神經(jīng)病，或血液系統(tǒng)腫瘤等副腫瘤性，及病史中查問藥物性或中毒性等疾病?；颊邞?yīng)進行空腹血糖、糖化血紅蛋白、血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能、甲功、維生素B12、血清蛋白電泳、免疫固定電泳、輕鏈、ANA等的檢查；還應(yīng)排除腓骨肌萎縮癥1A型（Charcot-Marie-Toothdiseasetype1A，CMT1A）、家族性淀粉樣變性（familialamyloidpolyneuropathies，F(xiàn)AP）等遺傳性疾病。CIDP的支持診斷包括腦脊液蛋白升高、白細胞正常；MRI或神經(jīng)超聲提示神經(jīng)或神經(jīng)根增粗；免疫治療有效。特異性抗體的發(fā)現(xiàn)、神經(jīng)影像學的發(fā)展對CIDP的診斷有幫助作用。2.1?抗神經(jīng)節(jié)及節(jié)旁蛋白IgG4抗體????約10%的CIDP患者中有抗郎飛結(jié)或節(jié)旁區(qū)蛋白的抗體，這些抗體是IgG4亞型的抗體，本身即具有致病性而非通過涉及其他效應(yīng)機制（補體或其他炎細胞），靶點是郎飛結(jié)或節(jié)旁的細胞黏附蛋白，包括節(jié)旁蛋白NF155、CNTN1、CASPR1，以及結(jié)蛋白NF140及NF186。節(jié)旁區(qū)位于郎飛結(jié)旁邊，是髓鞘邊緣（節(jié)旁袢）和軸索通過緊密連接（橫帶）接觸的地方。NF155位于節(jié)旁的髓鞘側(cè)，CNTN1和CASPR1位于軸索側(cè)形成復合物，三者的連接將髓鞘袢連接于軸索上。NF140和NF186位于郎飛結(jié)的軸膜上，和鈉通道聚集有關(guān)?？筃F155、CNTN1、CASPR1抗體會破壞軸索髓鞘袢的緊密連接，導致終末髓鞘袢脫落，軸索旁間隙增大，結(jié)與節(jié)旁電容增大，電流減少。抗NF155及抗CNTN1抗體陽性CIDP的病理學方面，可見有髓纖維密度輕度減少，伴散在軸索變性，無巨噬細胞介導的脫髓鞘或洋蔥球形成（經(jīng)典CIDP通常會有巨噬細胞介導的脫髓鞘）；電鏡下可見在節(jié)旁處終末髓鞘環(huán)從軸膜脫落，二者之間空隙增大，而抗體陰性的CIDP沒有節(jié)旁結(jié)構(gòu)的損害。臨床上，抗體陽性的CIDP患者亞急性起病多見，進展較快，靜脈丙種球蛋白（intravenousimmunoglobin，IVIg）反應(yīng)差，對利妥昔單抗可能效果好；其中NF155抗體型占CIDP4%-18%，一般25歲左右亞急性起病，臨床運動重于感覺，遠端重于近端，癥狀對稱，可出現(xiàn)感覺性共濟失調(diào)和震顫；IVIg效果差；激素部分有效；可能利妥昔單抗和血漿置換效果好?？筃F140和NF186抗體型占2%-5%，亞急性起病，感覺運動對稱受累，可出現(xiàn)感覺性共濟失調(diào)，可有顱神經(jīng)受累；IVIg及激素部分有效；可能利妥昔單抗效果好。CNTN1抗體型占1%-7%，25歲左右亞急性起病，運動重于感覺；近端及遠端對稱出現(xiàn)，可出現(xiàn)感覺性共濟失調(diào)和震顫；IVIg效果差；激素部分有效；可能利妥昔單抗效果好。CASPR1抗體型占1%-3%，亞急性起病，運動重于感覺；癥狀較對稱；遠端重于近端，可出現(xiàn)神經(jīng)病理性疼痛；IVIg效果差；可能利妥昔單抗效果好。????有研究顯示，NF155抗體陽性的患者MRI提示神經(jīng)根增粗較抗體陰性的患者明顯，F(xiàn)波潛伏期較抗體陰性患者長?？贵w的檢測方法主要有ELISA、流式細胞術(shù)、免疫組化（組織及細胞）、Westernblot。需要至少2種方法來確認，避免假陽性。2.2?神經(jīng)超聲????大部分CIDP患者（86%-97%）有周圍神經(jīng)及神經(jīng)根超聲所示橫截面積（cross-sectionalarea，CSA）增粗。增粗模式不同，大部分患者輕度增粗，少部分患者明顯增粗，極少患者不增粗。和CMT1A患者相比，CIDP患者周圍神經(jīng)明顯增粗時具有不均勻的特點，而CMT1A患者的神經(jīng)增粗明顯且相對比較均勻，無節(jié)段性或串珠樣增粗的表現(xiàn)。HerraetsIJT等研究神經(jīng)超聲在診斷慢性炎性神經(jīng)病中的準確性，發(fā)現(xiàn)其敏感性高，從而提出神經(jīng)超聲作為神經(jīng)傳導的補充能夠明顯提高慢性炎性神經(jīng)病的檢測率。OudemanJ等比較C5-8神經(jīng)根的神經(jīng)超聲和MRI的診斷價值，發(fā)現(xiàn)超聲CSA在鑒別多灶性運動神經(jīng)?。╩ultifocalmotorneuropathy，MMN）和脊肌萎縮癥（spinalmuscleatrophy，SMA）時，以及鑒別免疫介導的神經(jīng)?。ò∕MN和CIDP）和SMA時，其曲線下面積（areaundercurve，AUC）比MRI要高。在鑒別免疫介導的神經(jīng)病和SMA時，神經(jīng)超聲的AUC高達0.870。????在不同患者中，CSA和運動傳導速度（motorconductionvelocity，MCV）之間不存在明確的對應(yīng)關(guān)系。同一個MCV（如尺前臂段35m/s）可以對應(yīng)明顯增粗的CSA（37mm2），也可以對應(yīng)正常的CSA（7mm2）。03??磁共振成像????CIDP患者的核磁異常通常為頸神經(jīng)根及臂叢、腰骶叢、馬尾神經(jīng)增粗（37%-100%）、強化（0%-69%）和（或）T2信號增高（56%-100%）。常用的檢測序列包括短時反轉(zhuǎn)恢復序列（shorttauinversionrecovery，STIR）、磁共振神經(jīng)成像（magneticresonanceneurography，MRN）。KronlageM等用T2信號改變來鑒別CIDP和健康對照，AUC為0.81。VanRosmalenMHJ等定量測定C5/6/7神經(jīng)根的冠狀位上的直徑及矢狀位上的面積，炎性神經(jīng)?。–IDP及MMN）比HC大，其AUC為0.78-0.81。新興的三維神經(jīng)鞘信號增高并背景抑制馳豫增強快速采集成像（3Dnerve-sheathsignalincreasedbyinkedrest-tissuerapidacquisitionofrelaxationimaging，3DSHINKEI）技術(shù)分辨率高，可評價腰叢神經(jīng)根和節(jié)，可以更好地分辨神經(jīng)增粗和信號增加。一些研究提到CIDP中彌散張量成像（diffusiontensorimaging，DTI）信號的改變，但其信號的差別對比較小，可能不適用于臨床。04??治療????CIDP的治療可分為急性期的誘導治療和維持治療。激素、靜脈及皮下丙種球蛋白、血漿置換是有證據(jù)的有效的治療。4.1?急性期????急性期有效的誘導治療對改善患者癥狀及預防繼發(fā)軸索變性很重要，治療方法包括丙種球蛋白、激素、血漿置換。靜脈丙種球蛋白2g/kg分2-5d輸注，此外皮下丙種球蛋白[0.4g/（kg·周）×5周，每周分2或3次輸注]可能可以作為急性期治療。對有些病例需要重復免疫球蛋白的治療方能顯效。激素作為起始治療也有部分病例達到同樣的效果，可采用口服足量強的松（通常60mg/d起）或靜脈甲基強的松龍沖擊治療。對免疫球蛋白或激素無效，或癥狀嚴重者可采用血漿置換，通常在2-4周內(nèi)隔天使用5-10次。皮質(zhì)類固醇、免疫球蛋白、血漿置換的有效率均為50%-80%，但首選何種作為第一治療目前難以抉擇。一般認為，免疫球蛋白治療起效較激素快，但在治療數(shù)月后激素治療的緩解率較免疫球蛋白治療高的證據(jù)有限。在急性期經(jīng)過治療后無緩解的病例要重新評估診斷。4.2?慢性期????約85%開始時IVIg有效的患者需要維持治療，甚至有需要維持30年的病例報道。一般在第一次免疫球蛋白治療有效性開始減退出現(xiàn)病情加重時重新應(yīng)用，維持治療可選擇IVIg0.4-1.2g/kg每2-6周1次，可根據(jù)情況減量；皮質(zhì)類固醇的維持治療也可從大劑量起效后開始減量并維持6個月以上，口服強的松緩慢減量。國外也有研究表明皮下丙種球蛋白也是有效的維持治療。反復復發(fā)的患者可考慮試用免疫抑制劑，雖然沒有隨機臨床實驗的證據(jù)，但在小規(guī)模的病例組中，硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、利妥昔單抗等有效。其他一些免疫調(diào)節(jié)藥物，包括FcRn阻斷劑、補體抑制劑等尚在研究中。此外，抗神經(jīng)節(jié)和節(jié)旁蛋白IgG4抗體陽性的患者可能IVIg治療效果差，激素和血漿置換部分有效，利妥昔單抗效果好（375mg/m2每周，共4周，之后每月1次，共2次）。05??總結(jié)????CIDP是一組具有異質(zhì)性的免疫介導的多發(fā)神經(jīng)根周圍神經(jīng)病。早期準確的診斷對于及時治療及預防不可逆的神經(jīng)病變具有重要價值。除了電生理，神經(jīng)超聲和MRI可作為診斷的有效補充手段。神經(jīng)節(jié)/節(jié)旁抗體和特殊的臨床亞型及治療反應(yīng)相關(guān)。發(fā)病機制相關(guān)的研究及相關(guān)藥物的研究仍有待深入。重慶醫(yī)科大學學報2021年7月第46卷第7期作者：牛婧雯管宇宙劉明生崔麗英（中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科）

很多女孩認為維生素是人體營養(yǎng)補充成分，為追求完美身材，不吃正餐，用營養(yǎng)餐及維生素替代,殊不知過多食用某些維生素也可導致神經(jīng)損害，甚至造成部分周圍神經(jīng)永久損害。維生素B6是一種人體必需的水溶性維生素，泛指吡啶類化合物，包括吡哆醇(PN)、吡哆胺(PM)、吡哆醛(PL)及其磷酸化衍生物，在氨基酸的代謝中起重要作用。它存在于多種食物中，包括肉類、家禽、魚類、豆類、堅果、谷物、蔬菜和香蕉等，在成年人中，建議每日維生素B6攝入量介于1.3和1.8毫克之間，缺乏維生素B6可出現(xiàn)貧血、皮炎、舌炎、腦電圖異常、抑郁和精神錯亂、免疫功能減弱及驚厥性癲癇發(fā)作等，由于物來源豐富，缺乏癥很少見，通常是遺傳缺陷或藥物干擾如抗結(jié)核藥物異煙肼等引起。高劑量的維生素B6已被用于治療多種疾病，包括維生素B6依賴性癲癇、腕管綜合征、經(jīng)前期綜合征、蘑菇中毒、帕金森病及某些相關(guān)酶缺陷遺傳病等1980年代開始，許多病例報告了過量攝入維生素B6會導致感覺周圍神經(jīng)病變。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀包括感覺異常、感覺過敏、麻木、肌肉無力、肌束震顫和腱反射喪失。最初的癥狀通常涉及腳趾感覺異常，并漸發(fā)展為與感覺共濟失調(diào)有關(guān)的癥狀，包括步態(tài)失去平衡、振動感減退及行走不穩(wěn)等，這是因為服用高劑量維生素B6（每天超過2克/d，數(shù)月~數(shù)年）損害周圍神經(jīng)的大小纖維神經(jīng)所致，電生理檢查發(fā)現(xiàn)遠端感覺神經(jīng)傳導動作電位缺失，少數(shù)運動神經(jīng)受累。體感誘發(fā)電位檢查可發(fā)現(xiàn)近端神經(jīng)傳導存在輕度或嚴重損傷。腓腸神經(jīng)活檢顯示廣泛的軸突大纖維和小纖維神經(jīng)的退化。個體對維生素B6毒性敏感性存在巨大差異。大多數(shù)患者停藥后6個月內(nèi)觀察到顯著改善，但部分患者仍有明顯的殘留癥狀，少部分患者停止攝入維生素B6后，癥狀仍可能會繼續(xù)惡化（慣性效應(yīng)）。維生素B6毒性相關(guān)的致病機制仍然未明確，可能的機制是它在體內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化過程中通過對感覺神經(jīng)元內(nèi)GAD65的抑制，降低GABA活性有關(guān)；背根神經(jīng)節(jié)缺乏血~神經(jīng)屏障，與維生素B6有較高的親合力，輕癥導致軸索病變伴遠端軸突逆行退化，早期停藥可完全恢復;嚴重者導致感覺神經(jīng)元細胞體壞死和神經(jīng)纖維繼發(fā)損傷而恢復困難。由于營養(yǎng)補充劑和大量維生素的使用在公眾中變得越來越普遍，成人每日推薦的維生素B6膳食攝入量為1.3~1.8毫克。每天超過2克/d，超過2月，可能會出現(xiàn)維生素B6相關(guān)周圍神經(jīng)病。維生素B6蓄積中毒與個體對藥物敏感性及劑量依賴性相關(guān)，主要發(fā)生在慢性長期服用的人群，因此，建議相關(guān)人群營養(yǎng)補充或因相關(guān)疾病需補充維生素B6時，掌握好量與時程，以預防這類疾病發(fā)生。【參考文獻】FelixHadtsteinandMishaVrolijk.VitaminB-6-InducedNeuropathy:ExploringtheMechanismsofPyridoxineToxicityFelix.AdvNutr2021；12：1911–1929

人的神經(jīng)系統(tǒng)分為中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)，中樞神經(jīng)包括腦和脊髓，其余的均屬于周圍神經(jīng)，包括：1.顱神經(jīng)（常見疾病：面肌痙攣、三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛，面癱、面神經(jīng)麻痹等）2.頭面部周圍神經(jīng)（常見疾?。浩^痛）3.肢體周圍神經(jīng)（常見疾病：糖尿病周圍神經(jīng)病變、透析相關(guān)的周圍神經(jīng)病變、周圍神經(jīng)腫瘤、損傷等）4.脊神經(jīng)（常見疾病：各種原因?qū)е碌闹w的痙攣狀態(tài)）5.植物神經(jīng)（常見疾?。焊鞣N迷走神經(jīng)興奮性改變的疾?。┢渲屑t色標記的疾病是目前外科手術(shù)治療效果比較理想的疾病。

原創(chuàng)高麗麗丁香園神經(jīng)時間2022-02-2419:58化療誘發(fā)的周圍神經(jīng)病變（CIPN）：是一種常見的腫瘤治療相關(guān)并發(fā)癥，一般的表現(xiàn)是手腳麻木、發(fā)冷，少數(shù)患者會出現(xiàn)全身廣泛疼痛，正常生活如進食睡眠情緒都被嚴重打擾，甚至不得不放棄化療。一線推薦普瑞巴林、加巴噴丁、度洛西汀，二線或三線推薦阿片類藥物。神經(jīng)病理性疼痛（NP）是由軀體感覺系統(tǒng)損傷或疾病導致的疼痛，為許多不同疾病和損害引起的綜合征，根據(jù)感覺神經(jīng)系統(tǒng)受損的部位，可分為周圍神經(jīng)病理性疼痛（pNP）和中樞神經(jīng)病理性疼痛。臨床較常見pNP：如痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變（PDPN）、帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）。pNP常用治療藥物主要是抗驚厥藥物、抗抑郁藥物、曲馬多、阿片類藥物、局部治療藥物等。1周圍神經(jīng)病理性疼痛（pNP）2010年IASP和歐洲神經(jīng)病學會聯(lián)盟（EFNS）最新版指南推薦的治療神經(jīng)病理性疼痛的一線藥物包括鈣離子通道調(diào)節(jié)劑（如普瑞巴林、加巴噴?。?、三環(huán)類抗抑郁藥物（TCAs）和5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRIs）。此外，局部利多卡因可作為帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）的一線治療用藥，卡馬西平可作為三叉神經(jīng)痛的一線用藥。二線藥物包括阿片類藥物和曲馬多。表1.周圍神經(jīng)病理性疼痛用藥及注意事項2帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）是一種常見的pNP，其發(fā)生機制可能涉及外周敏化、中樞敏化、炎性反應(yīng)、神經(jīng)去傳入、交感神經(jīng)功能異常，神經(jīng)可塑性是PHN產(chǎn)生的基礎(chǔ)。表2.帶狀皰疹后神經(jīng)痛治療指南、共識推薦意見3痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變（PDPN）是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥，是一種常見的pNP，其發(fā)病機制與外周敏化、中樞敏化、下行抑制系統(tǒng)的失能、離子通道的改變等有關(guān)。表3.痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變治療指南、共識推薦意見4其他周圍神經(jīng)病理性疼痛治療術(shù)后或創(chuàng)傷后NP：一線推薦普瑞巴林、加巴噴丁、5%利多卡因貼劑及凝膠劑，二線或三線推薦TCAs（阿米替林）、阿片類藥物。顱神經(jīng)痛：一線推薦卡馬西平、奧卡西平，二線或三線推薦普瑞巴林、加巴噴?。?/p>

二零一幾年我接診了第一例透析的周圍神經(jīng)病的病人，我發(fā)現(xiàn)他也是多發(fā)的，多根周圍神經(jīng)受累，當時我就想透析的病人是不是也可能存在一種機制導致多發(fā)的周圍神經(jīng)卡壓。后來隨著透析的病人越來越多，當我做到幾十例的時候，我覺得有必要進行進一步的研究。糖尿病周圍神經(jīng)病為什么會出現(xiàn)多發(fā)的周圍神經(jīng)卡壓，神經(jīng)的腫脹是其中一個方面，最重要的一條其實是構(gòu)成神經(jīng)通道管壁的結(jié)締組織，包括肌腱、肌肉、韌帶、腱膜等，這些結(jié)締組織里的一種成分在減少，也就是彈力纖維減少了，所以整個管壁的結(jié)締組織的彈性下降了，就變窄了把神經(jīng)卡住了。?????我就想透析的病人是不是也是同樣的機制，是不是彈力纖維也減少了。后來我做透析病人的時候，特意留取神經(jīng)周圍切除的結(jié)締組織標本進行組織學病理學的檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)彈力纖維沒有減少，偶然的我發(fā)現(xiàn)這些組織淀粉樣變性特別嚴重，所以后來我總結(jié)出一個透析的多發(fā)周圍神經(jīng)病的發(fā)病機制，就是這些神經(jīng)管道管壁的結(jié)締組織出現(xiàn)了淀粉樣變性，導致管道縮窄把神經(jīng)卡住了。后來我在國際上也是首次提出來透析周圍神經(jīng)病變的概念，類似于糖尿病周圍神經(jīng)病，而且采用聯(lián)合多根神經(jīng)的手術(shù)來治療透析周圍神經(jīng)病，取得了良好的效果。

由糖尿病導致周圍神經(jīng)發(fā)病的機制我們可以發(fā)現(xiàn)，血糖增高是造成此類疾病的基本條件，因此，如要預防糖尿病周圍神經(jīng)病的首要條件是 （1）進行控糖： 在日常生活中一定要控制好血糖。血糖控制不僅僅要關(guān)注餐前血糖，也要關(guān)注餐后血糖以及糖化血紅蛋白。建議每隔三個月檢測糖化血紅蛋白，以便了解三個月內(nèi)的平均血糖水平。 （2）適當運動： 適當?shù)剡\動有助于預防糖尿病周圍神經(jīng)病變。中老年糖尿病患者每天步行8000-10000步為宜，注意避免長時間下蹲、蹺二郎腿、屈肘、腕關(guān)節(jié)過度伸屈動作，刷手機或進行高強度健身，以免產(chǎn)生神經(jīng)卡壓綜合征，保持四肢良好的血運。 （3）加強手足護理：足部保健是遠端原發(fā)性感覺神經(jīng)病變重要保健措施之一。堅持三保一宣，即保潔、保暖、保軟;一宣, 即宣傳足部保護對糖尿病患者的重要性。日常手足護理注意如下：可以使用中性潤膚露均勻地涂抹手和腳；注意秋冬季手足的保暖；盡量避免手足受傷；適合穿軟底鞋和軟底襪，另外鞋子大小要合腳。 （4）嚴格控制血壓、血脂至正常水平，戒煙、戒酒和避免潮濕環(huán)境，控制體重，避免久站，以免肢體遠端缺血，改變生活方式和不良嗜好。 （5）如果發(fā)現(xiàn)下肢有皮膚破損、潰瘍或者有感染的跡象，需及時就醫(yī)，積極對癥治療。

目前，對于糖尿病周圍神經(jīng)病的治療有一個總的治療準則： （1）改善下肢血運； （2）緩解疼痛； （3）避免潰瘍； （4）延緩截肢。 糖尿病周圍神經(jīng)病在亞臨床階段時已經(jīng)出現(xiàn)神經(jīng)損害，因此一旦篩查陽性指標，考慮診斷為糖尿病周圍神經(jīng)病，應(yīng)盡早開始治療。 （一）糖尿病的治療 控制血糖是目前唯一可以阻止糖尿病周圍神經(jīng)病發(fā)生和發(fā)展的治療措施。因此，糖尿病周圍神經(jīng)病治療首先要保持血糖穩(wěn)定，建議將糖化血紅蛋白（HbA1c）值控制在7%以內(nèi)。 （二）針對發(fā)病機制的治療 1．神經(jīng)修復： 常用藥物有甲鈷胺、B族維生素等。 2．抗氧化應(yīng)激： 常用藥物有α-硫辛酸等。 3．改善微循環(huán)： 存在糖尿病微血管病變時，建議使用改善微循環(huán)藥物，常用藥物有前列腺素E1（PGE1）、胰激肽酶等。臨床實踐中活血化瘀類中藥有一定效果，但目前尚缺乏高質(zhì)量的循證醫(yī)學證據(jù)。 4．改善代謝紊亂： 如醛糖還原酶抑制劑依帕司他等。 中藥治療：一些具有活血化瘀作用的植物藥及中藥制劑也常被用于糖尿病神經(jīng)病變的治療，如木丹顆粒、復方丹參滴丸。 1. 木丹顆粒：一次1袋（7 g），每日3次，飯后30 min服用，用溫開水沖服。4周為一療程，可連續(xù)服用兩個療程。 2. 復方丹參滴丸：每次15丸，每日3次，3個月為一療程。 但有臨床研究顯示，當糖尿病周圍神經(jīng)病發(fā)生后，目前還沒有哪個藥物能夠逆轉(zhuǎn)已發(fā)生的周圍神經(jīng)病，而只能是改善或延緩疾病進一步惡化。其中口服藥物一般情況下需要長期使用，因此需注意監(jiān)測不良反應(yīng)。 （三）對癥治療 1．神經(jīng)痛是影響糖尿病周圍神經(jīng)病患者生命質(zhì)量的主要因素之一，臨床有多種藥物可以改善患者神經(jīng)痛的癥狀。 （1）選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）及去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRIs）類藥物：如文拉法辛和度洛西汀。 （2）抗驚厥藥物：可選用的藥物有普瑞巴林、加巴噴丁、卡馬西平、奧卡西平、托吡酯等。 （3）三環(huán)類抗抑郁藥物：如阿米替林，對于合并睡眠障礙者效果更好，為減少不良反應(yīng)可從小劑量開始。 （4）其他藥物：抗抑郁藥和抗驚厥藥無效時，可選用曲馬多等阿片制劑，但應(yīng)注意呼吸抑制等不良反應(yīng)和長期應(yīng)用可能產(chǎn)生的依賴性等。 （四）非藥物治療 （1）．局部治療：辣椒素具有耗竭傳入神經(jīng)的P物質(zhì)的作用，每天涂抹3~4次，可緩解和減輕疼痛，通常在兩周起作用，不良反應(yīng)為涂抹部位出現(xiàn)燒灼感、麻刺感、紅腫和叮刺感。 （2）外周神經(jīng)減壓手術(shù)：有助于改善嵌壓部位的血流，改善疼痛等癥狀，并可減低肢體潰瘍和截肢的發(fā)生率，目前常用的術(shù)式有： 上肢：二聯(lián)術(shù) （腕管正中神經(jīng)減壓術(shù)+腕管尺神經(jīng)減壓術(shù)；肘管尺神經(jīng)減壓術(shù)或轉(zhuǎn)位術(shù)） 下肢：四聯(lián)術(shù)（腓管腓總神經(jīng)減壓術(shù)；踝管脛后神經(jīng)減壓術(shù)；足背腓深神經(jīng)減壓術(shù)；小腿腓淺神經(jīng)減壓術(shù)） 可明顯改善手部感覺障礙及運動功能，改善下肢感覺及平衡覺障礙，可有效預防跌倒和肢體潰瘍的發(fā)生。 （3）血管內(nèi)介入：動脈搭橋或者支架植入術(shù)，此類手術(shù)多是對于患者存在局限性血管狹窄或者其他血管代償條件尚可的患者，而糖尿病患者的血管損傷多是在微循環(huán)方面，嚴重限制了此方法的大范圍使用。 （4）局部清創(chuàng)治療或者截肢治療：多是對癥治療，延緩感染進行性加重，造成菌血癥、膿毒性血癥或感染性休克，而截肢的風險及并發(fā)癥前面也已經(jīng)說了。 （5）脊髓神經(jīng)電刺激術(shù)：又稱為疼痛起搏器或血管起搏器，是一種治療糖尿病周圍神經(jīng)病的新技術(shù)、新方法，通過植入于腹部皮下的神經(jīng)刺激器產(chǎn)生弱電刺激，經(jīng)硬膜外腔放置的脊髓電極，傳導至脊髓背柱，以影響不同節(jié)段外周神經(jīng)支配的區(qū)域。即以一種弱小的電脈沖傳遞到神經(jīng)纖維，激活神經(jīng)反應(yīng)來干預疼痛感受信號向大腦的傳遞，是以一種異常感覺覆蓋疼痛的區(qū)域，從而達到治療的效果。其治療可從下面三個層面同時進行： （I）在脊髓水平抑制疼痛； （II）調(diào)節(jié)交感神經(jīng)節(jié)傳出纖維，間接增強副交感神經(jīng)功能，舒張外周血管，增加局部肢體血供； （III）調(diào)節(jié)與疼痛相關(guān)的信號通路及神經(jīng)遞質(zhì)、炎癥以及疼痛相關(guān)神經(jīng)肽的產(chǎn)生等， 最終減少血管阻力和增加局部血流，并促進內(nèi)皮保護和新的血管生成，達到延緩疾病進展或逆轉(zhuǎn)疾病進行性惡化的進程。 該治療過程可分為體驗治療和長期置入兩個階段。體驗治療可以讓患者在置入起搏器前親身體會這項治療對自己的效果。體驗治療過程中，通過監(jiān)測和評估癥狀改善情況，如果患者在體驗治療期間能夠獲得癥狀緩解，表示適合置入起搏器進行長期治療。是否有效一試便知，手術(shù)簡單微創(chuàng)，可逆，可調(diào)節(jié)，在局麻下即可繼續(xù)，對患者的身體條件要求少，創(chuàng)傷也小，如果通過其他治療方式改善不好的患者可以進行嘗試。 （4）．心理療法：訓練患者認識和感知對戰(zhàn)勝疼痛反應(yīng)的重要性，傳授患者控制生理過程中的技巧，如肌肉的緊張與放松等。

梅杰綜合征是一種錐體外系的周圍神經(jīng)病變，常見于中老年女性，首發(fā)癥狀就是雙眼瞼痙攣，隨著病情的加重會逐漸擴展到其他部位。但由于梅杰綜合征前期癥狀并不是很明顯，治療誤區(qū)多，因此很多患者走了彎路，錯過了最佳治療時間。 實際上，梅杰綜合征是可治可控的，只要根據(jù)病人多方面的因素綜合考慮，選擇合理有效的治療方案，就可使病情及時得到有效控制。 下面，我們就來看看改善梅杰綜合征病情需要避免哪些誤區(qū)。 01 早期診斷擅自下決定 梅杰綜合征早期與眼瞼痙攣的癥狀表現(xiàn)都很相似，非常容易誤診；因此，家屬和患者不要僅靠自己所了解的片面癥狀就擅自下結(jié)論，特別是在患者病發(fā)早期，更不易分辨。 梅杰綜合征的三大主要表現(xiàn)分別是上眼瞼下垂、下眼瞼痙攣、口以及下頜部不自主痙攣，除此之外還伴隨有一些如肌張力障礙、精神癥狀、吞咽障礙等癥狀。 02 盲目服藥、自主加量 梅杰綜合征患者比較偏激，一心求快，只要感覺自己癥狀越來越嚴重便自主增加藥物劑量，拼命服藥，從而導致梅杰綜合征遠期實際治療效果越來越差，出現(xiàn)病情難以控制的局面。實際上，不管是推遲服藥或者自主加量都是非常錯誤的觀念，都可能會導致病情惡化。 03 持續(xù)打肉毒素 在常見的梅杰綜合征治療方法中，除藥物治療和手術(shù)治療外，還可通過注射肉毒素來進行治療，且因為肉毒素可較快緩解癥狀的特點，從而被越來越多的患者選擇。 需要注意的是，使用肉毒素治療梅杰綜合征，只能起到緩解癥狀的作用，不能根治。如果多次注射肉毒素，由于毒素積累會導致面癱或面部變性。因此，不能持續(xù)注射肉毒素。 以上就是關(guān)于梅杰綜合征的三個誤區(qū)，再次提醒大家：梅杰綜合征只要對癥治療便可快速康復。切不可擅自服用藥物，更不可將肉毒素作為治療梅杰綜合征的最終手段。

甲鈷胺片主要治療周圍神經(jīng)病和缺乏維生素B12導致的巨幼細胞性貧血。 1、周圍神經(jīng)?。杭租挵肥蔷S生素B12的前體，更易進入神經(jīng)元細胞，能促進神經(jīng)髓鞘的合成，具有營養(yǎng)神經(jīng)、促進神經(jīng)細胞功能修復的作用。臨床上，甲鈷胺片能夠用來治療三叉神經(jīng)痛、坐骨神經(jīng)痛、面神經(jīng)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎，以及外傷或者炎癥引起的周圍神經(jīng)損害。糖尿病、風濕病等引起的足部、眼部等部位的周圍神經(jīng)病變也可以使用甲鈷胺片。 2、巨幼細胞性貧血： 如果是維生素B12缺乏引起的巨幼細胞性貧血，是可以服用甲鈷胺片來改善癥狀的，因為甲鈷胺片比普通維生素B12更容易被人體吸收，還能促進葉酸的利用和核酸代謝。但如果是葉酸缺乏引起的巨幼細胞性貧血，則需要補充葉酸，單純補充甲鈷胺片治療作用不明顯。 服用甲鈷胺片一個月以上無效的患者，則不需要再繼續(xù)服用。從事汞及其化合物的工作人員，不宜長期大量服用本品。