【簡介】 主動脈瓣下狹窄（SAS）是常見的成人先天性心臟病之一，患病率為6.5%。通常于10歲內(nèi)診斷。超聲心動圖是診斷SAS的首選檢查方法。手術(shù)矯正是最好的治療方式，預后通常較好。本篇綜述擬通過回顧現(xiàn)有文獻，系統(tǒng)描述SAS的病理生理學、診斷、預后和治療方法。 【背景】 主動脈瓣下狹窄（SAS）是第二常見的主動脈瓣狹窄類型，占左心室流出道阻塞的14%，而瓣膜性狹窄則是左心室流出道阻塞的最主要原因，占70%。1SAS患病率占左右成人先心病的6.5%，其中主要為男性，男女比例為2:1。2SAS常合并室間隔缺損、房室間隔缺損或圓錐動脈干畸形，長久以來也被認為可能繼發(fā)于膜周部或干下室缺補片修補術(shù)后。3，4 SAS是一種獲得性疾病，嬰兒期較少診斷，但通常在10歲內(nèi)發(fā)現(xiàn)，具有進行性左室流出道阻塞、左室肥厚和主動脈瓣關(guān)閉不全等特征。5該疾病如呈家族式遺傳，則被稱為Shone綜合征。6 【解剖與病理生理】 SAS包括多種解剖病變，可以單發(fā)，也可以同時出現(xiàn)7，8： （1）.I型（隔膜型）：瓣下新月形薄膜：單純SAS，占所有病例的75%-85%； （2）.II型（肌纖維脊型）：增粗的肌性纖維脊； （3）.III型（管狀型）：肌性纖維脊彌漫性生長，沿左室流出道形成長而窄的肌纖維管道。 二尖瓣腱索異常也可能導致類似SAS的瓣下狹窄，但此種情況相當少見。7在大多數(shù)情況下I型病變導致SAS更為多見9。相反，II型往往形成更為彌漫的阻塞，而當形成III型那種管狀型病變時，狹窄程度會更加嚴重。9 另外，也有文獻報道了干下型室缺合并膜部間隔向后偏移進入左室流出道導致的SAS，通常該種情況還可能伴發(fā)主動脈弓縮窄或主動脈弓離斷。10 【病因?qū)W可能理論】 1979年，Rosenquist等人收集了22份SAS心臟標本11，發(fā)現(xiàn)SAS患者的平均二尖瓣-主動脈間隔室正常人的兩倍多，基于此發(fā)現(xiàn)，他們推測心臟早期發(fā)育的關(guān)鍵時期左室射血角度發(fā)生改變導致二尖瓣-主動脈瓣過度分離，進而導致了室間隔嵴附近胚胎細胞幾句柄最終分化形成纖維彈性組織，在左室流出道中以纖維膜膜或肌性組織呈現(xiàn)，并最終導致了SAS。 將其視為獲得性病變的另一種解釋是，SAS與左室流出道異常有關(guān)，必須有預先存在的形態(tài)學基礎(chǔ)才能發(fā)展。Sigfússon?等人就報道過主動脈-室間隔角度過小可能是SAS發(fā)生發(fā)展的危險因素。4有相關(guān)流體力學研究也證實如果該角度過小可能形成剪切力的改變12；這樣的剪切力改變?nèi)绻l(fā)生在血管內(nèi)，則會導致血管內(nèi)皮細胞過度生長并最終導致血管管腔狹窄13。 SAS的具體遺傳機制仍然不明，可能與其它先心病有關(guān)。據(jù)報道，成人SAS患者先心病患病率高達6.5%2。 【疾病發(fā)展與血流動力學變化】 兒童SAS漸進性發(fā)展形成左室流出道狹窄已有明確報道。3，14，15，然而，I型SAS在成年期進展緩慢。而合并冠心病患者則相對進展速度更快，應(yīng)密切隨訪。16?Oliver等人對134名SAS成人患者型平均4.8年的超聲心動圖隨訪，發(fā)現(xiàn)LVOT壓差從平均39mmHg增加到了46mmHg2。 SAS發(fā)生左室流出道梗阻速度相關(guān)因素尚不清楚。大多數(shù)人認為左室流出道的異常流體動力會導致室間隔出現(xiàn)異常的剪切力，從而刺激細胞生長因子促進該區(qū)域細胞增殖，進而導致左室流出道狹窄程度的不斷惡化。4，12?而為何兒童進展速度與成人不同還未完全理解，但可能與左室流出道室間隔剪切力施加的時間點不同有關(guān)，剪切力發(fā)生的越早，則反應(yīng)越強烈，進展越快。 左室主要血流動力學效應(yīng)是后負荷增加，導致心室代償性肥厚，此外瓣下狹窄同樣會引起高速射流，最終導致瓣葉損傷；SAS患者中有30%-80%的病例因此出現(xiàn)了主動脈瓣返流2，16，17。 【診斷】 大多成年SAS患者無癥狀。部分患者會出現(xiàn)負荷后癥狀，如鍛煉、懷孕后出現(xiàn)黑蒙、呼吸急促或乏力。隨著梗阻程度加重，部分患者會出現(xiàn)活動后胸痛、暈厥、心悸等表現(xiàn)。在極少數(shù)情況下可能出現(xiàn)充血性心力衰竭。胸部聽診能夠幫助SAS的診斷，具體特點是收縮期射血性雜音，在胸骨左側(cè)中央最為明顯，并向上放射至胸骨上員18。主要鑒別診斷包括主動脈瓣狹窄、瓣上主動脈瓣狹窄和肥厚性梗阻性心肌病 (HOCM)。詳細的體格檢查有助于區(qū)分主動脈瓣下狹窄與左室流出道阻塞的其他原因。同時出現(xiàn)的舒張期雜音可能表明存在與 SAS 相關(guān)的主動脈瓣返流。 超聲心動圖是診斷SAS的首選方法，能夠清晰顯示主動脈瓣下病變的解剖結(jié)構(gòu)，評估左室流出道受累程度以及同期檢查主動脈瓣及二尖瓣情況。評估SAS的嚴重程度往往需要彩色多譜勒技術(shù)。在 Oliver 等人研究中，多普勒檢查有助于精確識別導致左室流出道梗阻的心臟畸形，除了可以估計壓差外，還能夠診斷出沒有導致明顯壓差變化的，但導致左室流出道血流加速的瓣下隔膜2。 有時SAS與導致左室流出道梗阻的其它病因（尤其是HOCM）很難區(qū)分，這是因為部分SAS換則會會出現(xiàn)不對稱性室間隔肥厚以及繼發(fā)進行性加重的主動脈瓣下梗阻20。嚴重的室間隔肥厚及瓣下梗阻可能會掩蓋瓣下隔膜的存在，從而誤診為HOCM2。在此情況下，經(jīng)食道超聲心動圖能夠幫助鑒別診斷2。 超過一半的SAS患者會出現(xiàn)主動脈瓣返流，但目前該話題相關(guān)的指南缺失。但這種情況下，即使合并嚴重的主動脈瓣反流，也能夠相對準確測量SAS的程度，即最大流速和平均壓力階差。然而，由于跨瓣體積流量更大，這種情況下測量的最大流速和平均壓力階差可能比預期要更高。根據(jù)美國超聲心動圖學會最新有關(guān)主動脈瓣狹窄的指南，對狹窄和返流嚴重程度的準確定量有助于臨床決策21。 同樣，心導管檢查也能夠幫助進一步評估主動脈瓣下梗阻的形成機制以及梗阻程度，并且能夠同期提供更為詳細的數(shù)據(jù)，比如跨瓣壓差、心輸出量的測量以及主動脈瓣反流的評估。但這一技術(shù)通常不用于SAS的常規(guī)診斷流程，但可用于術(shù)前血流動力學的評估以及當做外科手術(shù)修復前的術(shù)前檢查，同期行冠狀動脈造影也能排除嚴重的冠脈疾病。 心臟磁共振成像（CMR）和心臟計算機斷層掃描（CT）也是用于診斷左室流出道梗阻的新興診斷方法。通過使用精度3-5毫米的T1加權(quán)成像方式，CMR能夠精確評估左室流出道的解剖結(jié)構(gòu)并且量化流速，但盡管如此，CMR提供的圖像精細度依然不如經(jīng)食道超聲心動圖。CMR另外一個缺點就是存在偽影，這樣可能掩蓋臨床人員想關(guān)注的區(qū)域。尤其大多數(shù)情況下瓣下隔膜相對很薄，想要做到令人滿意的成像就非常困難。而心臟CT更多只是作為輔助超聲心動圖診斷的一種措施。由于心臟CT復雜的成像處理方式，高昂的價格以及可能給患者帶來不必要的電離輻射和腎損傷，迄今為止心臟CT都未取代超聲心動圖。 【預后】 SAS術(shù)后存活率很高。然而，術(shù)后左室流出道壓差仍會隨時間緩慢增加。大多患則會再狹窄的進展相對緩慢，而女性及診斷時超過30歲的患者則相對更快24。大多患者可能會由于復發(fā)經(jīng)歷二次手術(shù)24，在隔膜型患者中尤為常見。據(jù)報道，SAS的再手術(shù)率在6%-30%之間25。管狀型以及發(fā)生多處流出道患者是復發(fā)和二次手術(shù)的高風險人群27。術(shù)中如殘余左心室-主動脈壓差高于30mmHg，則應(yīng)再次手術(shù)25。 再次手術(shù)的原因可能是第一次矯治手術(shù)切除不充分，但是盡管手術(shù)切除充分的情況下，仍然可能出現(xiàn)復發(fā)性梗阻。28?某種理論認為，盡管充分切除，仍然存在可能導致出現(xiàn)殘留組織再生長導致左室流出道梗阻的動態(tài)因素。29?這一機制可能與隔膜生長區(qū)域纖維肌肉組織再生有關(guān)。30?另一種理論認為，愈合過程中瓣下區(qū)域瘢痕組織的形成導致左室流出道局部出現(xiàn)肥厚和纖維后，盡管部分患者僅僅只是以瓣下隔膜作為原發(fā)病，但這一過程仍然會引發(fā)纖維肌肉增生復發(fā)。 心肌切除術(shù)是另一種可以幫助減輕 SAS 中 LVOT 阻塞的干預措施。然而，即使切除術(shù)后復發(fā)的可能性仍然很高，10 年內(nèi)的再手術(shù)率在 10% 到 20% 之間。25 此外，心肌切除術(shù)與完全性傳導阻滯的風險增加有關(guān)。因此，考慮到無長期益處和傳導阻滯的風險，不應(yīng)常規(guī)進行心肌切除術(shù)，只有存在顯著左室肥厚時才應(yīng)進行。 超過50%的SAS患者同期存在主動脈瓣反流，但只有20%在血流動力學上存在臨床意義。2?如果出現(xiàn)主動脈瓣反流，過去認為沒有經(jīng)過任何SAS矯治外科手術(shù)的患者其主動脈瓣反流程度會不斷進展。研究表明，SAS的嚴重程度與主動脈瓣反流之間存在之間關(guān)系。32?但沒有證據(jù)顯示主動脈瓣反流程度會不斷進展。Van der Linde等人研究表明，在大多數(shù)患者中，主動脈瓣反流不會隨著時間的推移而進展。24 他們還發(fā)現(xiàn)，手術(shù)前沒有發(fā)生主動脈瓣反流?的患者中10%在術(shù)后出現(xiàn)輕度主動脈瓣關(guān)閉不全。另有 10% 的患者從輕度主動脈瓣關(guān)閉不全進展為中度，而進展為重度反流的情況非常罕見。發(fā)現(xiàn)左室流出道壓力階差≥80 mmHg 是術(shù)后發(fā)生主動脈瓣反流的重要危險因素。因此，應(yīng)在術(shù)后左室流出道壓差達到 80 mmHg 之前進行手術(shù)。24 此外，考慮到可能的復發(fā)和輕度主動脈瓣反流的存在，需要終生定期進行超聲心動圖隨訪。24 【治療】 SAS 的治療方案包括梗阻區(qū)域的手術(shù)矯正，涉及簡單的隔膜切除、擴大環(huán)切術(shù)（伴或不伴心肌切除）或 Konno 手術(shù)。 手術(shù)時間因人而異。部分研究建議診斷后無論阻塞的嚴重程度如何即可以手術(shù)。 33?Brauner?等人認為早期手術(shù)可預防 AR。9 然而，僅預防 AR 并不是必須手術(shù)的理由。 根據(jù) 2021 年美國心臟協(xié)會 (AHA) 指南，平均壓差?＜30 mmHg 且沒有明顯左室肥厚成人應(yīng)每年隨訪，動態(tài)觀察有無手術(shù)指征。 對于干預指征不明確的患者，可以采用負荷測試以確定運動能力、癥狀，結(jié)合心電圖變化及超聲心動圖確定診療方案。 目前，還沒有確定的治療手段能夠逆轉(zhuǎn)或阻止 SAS 的進展，包括球囊擴張。因此，對嚴重梗阻患者的正確干預是外科手術(shù)。對于有明顯肌性阻塞或管狀阻塞的患者，首選手術(shù)切除瓣下隔膜或纖維新月體，必要時行室間隔肌切除術(shù)。 35 對于左室流出道彌漫性梗阻的患者，可能需要 Konno 手術(shù)36。心臟傳導阻滯、二尖瓣損傷、醫(yī)源性室間隔缺損的術(shù)后并發(fā)癥，術(shù)后同樣可能梗阻的不完全緩解和/或復發(fā)以及感染性心內(nèi)膜炎。 近年來，部分研究顯示通過鈍性分離后切除肌性組織具有良好的臨床效果。35?Suri等人的研究顯示，盡管Konno術(shù)后患者射血分數(shù)會短期下降，但會隨著時間推移趨于穩(wěn)定。36?Sharma等人的研究顯示，Konno術(shù)后左心功能恢復的趨勢與單純主動脈置換術(shù)后的患者相似，這一研究與之前大多研究的結(jié)果相反。38?在少數(shù)案例中，Konno術(shù)后并發(fā)癥可能會出現(xiàn)肺動脈返流，部分嚴重患者可能需要接受肺動脈置換術(shù)。研究同樣顯示，在平均隨訪時間8.2±5.7年的情況下，Konno術(shù)后患者幾乎在矯治后心功能能夠達到NYHA?I級。37 根據(jù)2008年ACC/AHA指南推薦，除非患者既往有感染性心內(nèi)膜炎病史或者存在補片和殘留缺損，否則矯治術(shù)后患者在牙科手術(shù)前并不需要接受感染性心內(nèi)膜炎的預防性治療措施。 但指南同時指出，建議補片修補后的6個月內(nèi)常規(guī)行感染性心內(nèi)膜炎的預防。34 【結(jié)論】 SAS 是第二常見的主動脈瓣狹窄類型，占成人先天性疾病的 6.5%。 它是一種獲得性疾病，成人和兒童的進展速度不同。 大多數(shù)成年 SAS 患者是無癥狀的。?典型癥狀可能包括暈厥、呼吸困難或活動耐量下降。 手術(shù)矯正是首選治療方案，病人通常預后佳，復發(fā)率取決于一系列危險因素。

主動脈瓣嚴重鈣化狹窄是一種嚴重的心臟瓣膜病，需要瓣膜置換手術(shù)。經(jīng)導管主動脈瓣置換手術(shù)通過心臟外科、心臟內(nèi)科、麻醉科、超聲科、放射科、護理、手術(shù)室等多個科室協(xié)作。不開胸或僅在胸壁切開很小的切口，經(jīng)股動脈或經(jīng)心尖建立通道，將導絲跨過主動脈瓣，進行心臟快速起搏，同時球囊擴張，沿導絲經(jīng)導管置入主動脈瓣膜，完成微創(chuàng)手術(shù)。

文章轉(zhuǎn)載自：上海市第六人民醫(yī)院心內(nèi)科關(guān)愛心臟心臟是人體最重要的器官，主動脈瓣則是心臟瓣膜中功能最重要的閥門之一，它負責控制心臟搏出血液通往全身，在人體中發(fā)揮重要的功能。一旦主動脈瓣出現(xiàn)明顯狹窄，會對人體帶來極大的影響。隨著我國社會老齡化的發(fā)展趨勢，老年性瓣膜退行性病變發(fā)病率不斷增加，其中主動脈瓣狹窄已逐漸成為這一人群最常見的瓣膜性心臟病。據(jù)統(tǒng)計，65歲以上老年人中，發(fā)病率為2％，85歲以上者，發(fā)病率為4％。主動脈狹窄的三大元兇主動脈狹窄一般來說，常見的有三種疾病，以前我們國家比較貧窮落后的時候，風濕性心臟瓣膜病比較常見，它會引起主動脈瓣的狹窄，現(xiàn)在條件好了這種風濕病發(fā)病率已經(jīng)明顯減少。第二種原因是:在步入老年之后心臟瓣膜就會有老年性退化趨勢，導致瓣膜鈣化，鈣化以后瓣膜就容易粘在一塊，從而引起瓣膜重狹窄。最后一種情況是先天性瓣膜畸形，我們中國人發(fā)生主動脈瓣畸形的人比較多，通常主動脈瓣是3個瓣葉，而有相當比例的中國人是兩個瓣葉。如果只有2個瓣葉，平時受到的血流沖擊就比較大，那么它在很早的時候就會開始出現(xiàn)鈣化、狹窄。所以說目前我們中國人，最常見的瓣膜狹窄有三種情況：一種是風濕性的瓣膜狹窄，第二種是老年退化性，第三種便是二葉畸形。主動脈狹窄的三大癥狀主動脈瓣狹窄的病人主要癥狀有三個，第一個是胸痛。第二個是心衰，常見表現(xiàn)就是呼吸困難、行走時呼吸不暢。第三便是暈厥，那種莫名其妙的暈厥。當這三個癥狀出現(xiàn)時，一定要去正規(guī)的醫(yī)院看醫(yī)生。因為這種疾病預后很差，死亡率很高。所以說當主動脈狹窄達到重度，而伴有癥狀時，就必須督促病人趕快去治療，否則會有猝死的風險。主動脈狹窄的“偵探機”主動脈瓣狹窄可以通過心超檢查出來，這其中，狹窄嚴重并伴有癥狀的屬于高危人群，發(fā)現(xiàn)了一定要趕快治療。在就診過程中，可以簡明扼要地向醫(yī)生說明癥狀發(fā)生的時間、持續(xù)時間、感受，以及怎樣才會緩解等，以提高醫(yī)生看診的效率，縮短就診時間，得到最快的診治。從主動脈狹窄的發(fā)病原因，到癥狀，到預后。金醫(yī)生為我們詳細科普了主動脈瓣狹窄這種疾病。那得了這種疾病是不是就藥石無醫(yī)，幾乎沒有生存希望了呢？請繼續(xù)關(guān)注上海六院心內(nèi)科的公眾號，下期讓我們不見不散，為您帶來詳細講解。

1 主動脈瓣狹窄的危險因素有哪些？ 01. 先天性發(fā)育異常 正常情況下主動脈瓣有三個瓣，然而，由于先天發(fā)育的因素，少部分患者主動脈瓣只有兩個瓣，極少部分患者甚至只有一個瓣葉，分別稱為二葉式主動脈瓣及單葉式主動脈瓣。 顯而易見，瓣葉越多，越不容易出現(xiàn)開口狹窄，因此存在二葉瓣或單葉瓣畸形的患者容易發(fā)生主動脈瓣狹窄，其發(fā)病年齡顯著低于正常三葉瓣者。 值得一提的是，還有部分患者主動脈瓣存在四葉瓣，這類患者很少出現(xiàn)主動脈瓣狹窄。 02. 主動脈瓣鈣化 這是主動脈瓣狹窄最常見的原因，臨床上無癥狀的老年患者做心臟超聲檢查時常常診斷「主動脈瓣鈣化伴輕度狹窄」。鈣化被認為是一種年齡增長所致的瓣膜退行性改變，除此之外還與血脂升高及炎癥反應(yīng)有關(guān)。 03. 風濕性心臟病 風濕性炎癥容易累及心臟瓣膜，最常累及二尖瓣，其次是主動脈瓣。這類患者兒童或青少年時期常常有風濕熱的病史，在炎癥作用下瓣膜交界處融合，瓣葉發(fā)生纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形，導致瓣口狹窄。 2 如何評估主動脈瓣狹窄有多嚴重？ 心臟超聲是評價心臟結(jié)構(gòu)和功能最常用的手段，主動脈瓣狹窄常用以下幾個指標進行分級：峰值流速、平均壓差、主動脈瓣口面積、主動脈瓣口面積指數(shù)（瓣口面積/體表面積）等，詳見下表。 表 1. 主動脈瓣狹窄程度的分級標準 3隨著年齡增長，主動脈瓣狹窄如何進展？ 上文說了主動脈瓣狹窄的危險因素，其中最重要的危險因素是年齡。那么，隨著年齡增長，主動脈瓣會經(jīng)歷怎樣的變化呢？ 上文說了評價主動脈瓣狹窄程度的幾個主要指標：峰值流速、跨瓣壓差以及瓣口面積等。隨著年齡增長，這三個指標均每年有不同程度的改變，詳見下表。 4 主動脈瓣狹窄患者將經(jīng)歷怎樣的歷程？ 主動脈瓣狹窄是一個緩慢進展的臨床過程，對大部分患者來說，可能終其一生都不會發(fā)展到嚴重狹窄的階段。我們可以用一張圖來了解主動脈瓣狹窄發(fā)展過程。 從患者出現(xiàn)主動脈瓣狹窄開始，生存率就開始走「下坡路」了，在無癥狀的代償階段，下降速度相對緩慢，一旦出現(xiàn)癥狀，生存率就開始出現(xiàn)陡坡式下降。 臨床上，通常把主動脈狹窄分成 A、B、C、D 四個時期： ? A 期指的是患者存在主動脈瓣狹窄相關(guān)的危險因素，但未出現(xiàn)主動脈瓣狹窄； ?B 期指的是患者存在無癥狀的主動脈瓣輕-中度狹窄； ? C 期指的是患者主動脈瓣膜已經(jīng)出現(xiàn)重度狹窄，但患者無明顯的臨床癥狀； ? 最嚴重的當屬 D 期，患者在嚴重主動脈瓣狹窄的基礎(chǔ)上開始出現(xiàn)相關(guān)的臨床癥狀，生存率出現(xiàn)陡坡式下降。 5 主動脈瓣狹窄患者有什么癥狀和體征？ 輕、中度主動脈瓣狹窄，患者一般沒有明顯的臨床癥狀；發(fā)展到重度狹窄時，患者逐漸出現(xiàn)相關(guān)臨床癥狀。 教科書上所言，嚴重主動脈瓣狹窄典型三聯(lián)征包括：胸痛、呼吸困難和暈厥，除此之外還可能表現(xiàn)為頭暈、乏力、視物模糊，最嚴重的是突然猝死。 這些癥狀主要與瓣膜嚴重狹窄所導致的心輸出量下降有關(guān)，活動時機體代謝需求增加，癥狀可加重。 查體時，嚴重主動脈瓣狹窄患者可表現(xiàn)出如下幾種體征： ? 主動脈瓣聽診區(qū)可聞及收縮期雜音，在收縮中晚期達到高峰； ? 第二心音強度減弱； ? 心臟雜音在胸骨右緣第 2 肋間隙最明顯，并放射到右頸動脈； ? 細遲脈：即頸動脈脈搏上升緩慢、細小而持續(xù)。 6 主動脈瓣狹窄如何治療？ 主動脈瓣狹窄的治療主要依賴于傳統(tǒng)的外科主動脈瓣置換和近幾年興起的經(jīng)皮主動脈瓣置換（TAVR），藥物對主動脈瓣狹窄作用十分有限。 01. 他汀 大部分研究顯示，他汀并不能延緩主動脈瓣鈣化和狹窄的進展，但對于合并冠心病的患者來說，服用他汀有利于減少心臟缺血事件發(fā)生。 02. 降壓治療 主動脈瓣狹窄合并高血壓并不少見，高血壓增加心臟后負荷，導致心血管事件和死亡率增加。此外，血壓過低同樣不利于大腦、心臟等重要器官的灌注。 那么，主動脈瓣狹窄患者合并高血壓何時啟動降壓治療呢？血壓應(yīng)控制在什么范圍呢？哪些降壓藥應(yīng)作為首選呢？對于這些問題，相關(guān)指南推薦如下： ? 主動脈瓣狹窄患者血壓 ≥ 140/90 mmHg（年齡大于 80 歲的患者血壓 ≥ 160/90 mmHg）應(yīng)考慮啟動降壓治療； ? 在患者可耐受的情況下，大部分主動脈瓣狹窄患者的血壓控制目標為 130～139/80～90 mmHg； ? 盡量避免血壓低于 120/70 mmHg； ? ACEI 和 ARB 類藥物應(yīng)作為主動脈瓣狹窄患者降壓治療的一線藥物； ? β 受體阻滯劑可作為主動脈瓣狹窄合并冠心病和心律失?；颊咧委煹倪x擇。

經(jīng)常聽到我們的父輩，爺爺、奶奶和周邊的長輩發(fā)出這樣的感嘆：嗨，老了！力不從心啦！作為新的一代如何讓他們衰老的心，再增添活力，同我們一起享受今天的幸福生活呢？在這里給大家科普一下因為心臟功能退化而產(chǎn)生的瓣膜疾?。褐鲃用}瓣狹窄及其治療。我國已經(jīng)進入老齡化社會，隨著醫(yī)學的進步和人民生活水平的提高，我國人口的平均壽命逐年在增長，在北京人們的平均壽命已經(jīng)到了82歲?？墒请S著年齡的增長，身體器官的退化嚴重影響了老年人的生活質(zhì)量，尤其是心臟瓣膜功能的退化，讓很多老年人伴有心慌、氣短、呼吸困難，白天不敢出行，晚上不能躺平休息。那么是什么原因?qū)е吕夏耆诵呐K主動脈瓣狹窄呢？1、瓣膜功能退化：隨著年齡的增加，有些老年人的主動脈瓣鈣化嚴重，失去了原有的彈性，造成主動脈瓣狹窄，關(guān)閉不全，嚴重者出現(xiàn)：胸悶、氣短、暈厥、活動無耐力。2、風濕性心臟?。河捎陲L濕病侵蝕身體的結(jié)締組織，主動脈瓣遭到侵蝕，導致主動脈瓣增厚、變形，關(guān)閉不全。如何治療主動脈瓣狹窄呢？輕中度患者：可以服藥保守治療，緩解癥狀，但并不能阻止病程的進展。重度患者：可以考慮外科和微創(chuàng)治療。傳統(tǒng)的外科治療需要開胸，建立起體外循環(huán)，進行瓣膜置換。近年來隨著醫(yī)學技術(shù)的進步，主動脈瓣置換術(shù)（TAVR）微創(chuàng)治療在技術(shù)上取得了重大突破，成為老年高危患者的首選。在全球已經(jīng)有大約15萬老人接受了TAVR微創(chuàng)治療，在我國某些省份已經(jīng)將TAVR納入醫(yī)保范圍。那么TAVR手術(shù)到底是怎么做的能，小編在這里給大家播放一個動畫視頻，讓大家有所了解。知道什么是TAVR微創(chuàng)治療了，還要根據(jù)自己的情況及醫(yī)生的建議，權(quán)衡利弊，全面考慮，做出適合自己的選擇。最后在這建黨一百年之際，心臟微創(chuàng)介入直通車感謝老年朋友們的辛勤工作和付出。祝老年朋友們，擁有一顆充滿活力，健康的心！

概述主動脈瓣位于左心室和主動脈之間，左心室將血液經(jīng)過主動脈瓣泵入主動脈，進而流向全身各處。正常主動脈瓣分化為三葉，有些人先天性主動脈瓣僅發(fā)育為二葉，稱為主動脈瓣二葉畸形。罕見情況下主動脈瓣有單葉和四葉畸形。主動脈瓣二葉畸形可能引起主動脈瓣狹窄。狹窄使主動脈瓣開放受限，阻擋和減少血流從心臟泵往全身。有些情況下，主動脈瓣關(guān)閉不嚴，引起收縮期從左心室泵入主動脈的部分血液在舒張期回流到左心室，稱為主動脈瓣關(guān)閉不全。大多數(shù)主動脈瓣二葉畸形患者直到成人期或更大年齡才出現(xiàn)瓣膜狹窄、關(guān)閉不全等問題。有些主動脈瓣二葉畸形患者則在兒童期出現(xiàn)瓣膜問題。有些患者主動脈瓣二葉畸形會引起主動脈擴張、動脈壁變薄，可能會增加患主動脈夾層的風險。主動脈夾層指主動脈腔內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜撕裂處進入主動脈中膜，使中膜分離，沿主動脈長軸方向擴展形成主動脈壁的真假兩腔分離狀態(tài)，此病雖較少見但十分兇險。診斷診斷此病需要通過癥狀、體征、治療史、家族史和查體結(jié)果。聽診心臟雜音有主動脈瓣狹窄特征性表現(xiàn)能幫助診斷。主動脈瓣二葉畸形還常常在診治其他疾病中偶然發(fā)現(xiàn)。主動脈瓣二葉畸形通常需要超聲心動圖確診。超聲心動圖通過超聲波對心臟結(jié)構(gòu)成像，可以通過超聲評估主動脈瓣有幾葉、主動脈瓣是否有狹窄或關(guān)閉不全、主動脈粗細、各心腔大小和心臟內(nèi)各位置的血流方向和速度。特殊情況下還需要其他影像學檢查如CT、核磁共振成像甚至造影等來綜合評估心臟情況。治療無論兒童還是成人，患主動脈瓣二葉畸形需定期復查心臟超聲監(jiān)測心臟情況，由先天性心臟病專業(yè)醫(yī)生判斷瓣膜有無狹窄、反流情況，主動脈是否增粗等。病情發(fā)展到一定程度出現(xiàn)主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈增粗等情況可能需要治療。根據(jù)情況，常見治療方式包括：主動脈瓣置換主動脈瓣置換指外科醫(yī)生將原有受損主動脈瓣切除，替換為機械瓣或生物瓣（生物組織制成的瓣膜如牛、豬和人類組織）。有時替換材料會選用您本人的肺動脈瓣。生物瓣會隨時間逐漸退化影響功能，使用壽命有限有時需再次瓣膜置換。機械瓣使用壽命較長但需要終身服用抗凝藥物預防瓣膜位置血栓形成，影響生活質(zhì)量并有出血風險。生物瓣和機械版各有利弊，醫(yī)生會與患者一起綜合考慮選擇更合適的瓣膜種類。球囊擴張是指醫(yī)生將球囊從腹股溝處動脈經(jīng)導管介入送達主動脈瓣位置，充氣使球囊擴張擴大主動脈瓣開口，后球囊放氣并移除球囊和導管。此方法可用于新生兒和兒童，但是成人主動脈瓣狹窄球囊擴張術(shù)后經(jīng)常再次狹窄。隨著主動脈瓣狹窄的解除或緩解，球囊擴張后主動脈瓣反流可能加重。主動脈瓣成形主動脈瓣成形術(shù)不經(jīng)常用于主動脈瓣二葉畸形。成形主動脈瓣需要外科醫(yī)生將粘連融合的主動脈瓣交界切開、重新塑形或者去掉冗余的瓣膜組織，盡可能使瓣葉在收縮期開放不受限并且在舒張期可以對合良好不反流。主動脈根部或升主動脈手術(shù)此術(shù)式中外科醫(yī)生切除擴張的主動脈根部（主動脈近端靠近左心室的部分），然后將合適直徑的人工管道縫合至原來位置作為替換。術(shù)中可以根據(jù)瓣葉情況決定是否需要同期行主動脈瓣成形或置換術(shù)。一些情況下，外科醫(yī)生會切除擴張部分的主動脈，保留原有功能較好的主動脈瓣。主動脈瓣二葉畸形一經(jīng)確診，需要終身定期復查隨訪。在兒童期和成人期都要聯(lián)系先天性心臟病專業(yè)醫(yī)生定期進行心臟相關(guān)檢查以及時發(fā)現(xiàn)病情進展和變化。主動脈瓣二葉畸形有遺傳傾向。因此建議患者一級親屬（父母、子女和兄弟姐妹）進行超聲心動圖檢查以明確是否心臟有相同病變。