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2019年12月15日
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冼華瑋主治醫(yī)師 洛陽市中心醫(yī)院 神經(jīng)外科 癥狀體征1.急性期表現(xiàn)各年齡組均有發(fā)病，30～40歲青壯年多見，也有的報道80%的發(fā)病年齡在30～69歲。男性稍多于女性，秋季及冬初發(fā)病率較高。發(fā)病時多有情緒激動或用力病史，部分患者可有反復(fù)發(fā)作頭痛史。發(fā)病時，90%患者為突然起病，少數(shù)起病緩慢。主要的臨床表現(xiàn)是在情緒激動、體力勞動、咳嗽、用力排便、飲酒、性交等情況下發(fā)病，主要表現(xiàn)是突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙，檢查有腦膜刺激征陽性，腦CT掃描有出血表現(xiàn)，腰穿有均勻一致血性腦脊液。癥狀的輕重取決于病變的部位、出血量的多少，并且與發(fā)病年齡有關(guān)。(1)前驅(qū)期癥狀：少數(shù)患者發(fā)病前2周內(nèi)有頭痛、頭暈、視力改變或頸項強直，這些表現(xiàn)可能是蛛網(wǎng)膜下腔出血的前驅(qū)癥狀。其產(chǎn)生與動脈瘤擴大壓迫刺激鄰近組織，或動脈瘤微量出血有關(guān)。一般年輕人比老人更多見，常被臨床誤診為偏頭痛或頸椎病。從前驅(qū)癥狀到發(fā)生大出血的間隔期約2～3周，約半數(shù)前驅(qū)癥狀是由反復(fù)的小量滲血引起，外滲的血液可以圍繞血管壁或瘤壁引起一些纖維化的粘連反應(yīng)，起到止血作用。(2)頭痛與嘔吐：是本病常見而重要的癥狀，患者從突然劇烈難以忍受的頭痛開始，常伴有嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。頭痛分布于前額、后枕或整個頭部，并可放射至枕后、頸部、肩部、背部、腰部及兩腿等，并持續(xù)不易緩解或進行性加重，頭痛持續(xù)時間一般1～2周，以后逐漸減輕或消失。少數(shù)患者僅表現(xiàn)頭昏或眩暈而無頭痛。開始頭痛的部位有定位意義，如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球(單側(cè)痛)、后頭痛表示后顱窩病變。頭痛的發(fā)生率各家報道不一，國內(nèi)報告為68%～100%。中青年頭痛嚴(yán)重，老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血頭痛的發(fā)生率低，這是因為老年人腦實質(zhì)多有萎縮，蛛網(wǎng)膜下腔多有擴大，疼痛敏感組織如血管、神經(jīng)、腦膜有不同程度的退化，感知與反應(yīng)多較遲鈍、疼痛閾增高。頭痛重者伴有惡心及嘔吐，多為噴射性嘔吐，系顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，少數(shù)患者嘔吐咖啡樣液體，提示應(yīng)激性潰瘍出血，預(yù)后不良。少數(shù)動脈瘤破裂導(dǎo)致大出血的病例，在劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷，出現(xiàn)去皮質(zhì)強直，甚至很快呼吸停止而猝死。(3)意識及精神障礙：多數(shù)患者在發(fā)病后立即出現(xiàn)短暫性意識喪失，少數(shù)患者在起病數(shù)小時發(fā)生。意識障礙的程度和持續(xù)時間與出血部位及量、腦損害的程度有關(guān)。老年患者意識障礙發(fā)生率高，文獻報道50歲以上患者出現(xiàn)意識障礙占32%～63%，可能主要是由于老年人有腦動脈硬化，腦細(xì)胞功能減退，一旦顱內(nèi)出血，顱內(nèi)壓增高時更易導(dǎo)致腦血管痙攣，腦組織缺氧水腫，容易引起腦功能障礙。部分患者神志清醒，但有表情較淡漠、畏光、怕驚、譫妄、幻覺、妄想、躁動等精神癥狀，多由于大腦前動脈或前交通動脈附近的動脈瘤破裂出血所致，危重者可有譫妄，不同程度的意識不清甚至昏迷，少數(shù)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和精神癥狀。(4)頸項強直及腦膜刺激征：是本病的主要陽性體征。頸項強直是由于支配頸肌群的頸叢神經(jīng)受到血液的刺激引起頸部的伸屈肌群處于痙攣狀態(tài)并伴有疼痛。而陽性的克氏征、布氏征則是由于相應(yīng)支配的神經(jīng)根受到血液的刺激所引起。腦膜刺激征下對于蛛網(wǎng)膜下腔出血有重要的診斷價值。起病數(shù)小時后出現(xiàn)，少數(shù)患者出現(xiàn)較晚。腦膜刺激征的強度取決于出血的多少、位置和年齡，表現(xiàn)為頸部肌肉(尤其是伸肌)發(fā)生痙攣、頸部僵直，或被動屈曲頸部時有阻抗，下頦不能貼近胸部。程度可有輕有重，嚴(yán)重時不能屈曲頸部，甚至呈角弓反張。據(jù)報道布氏征的發(fā)生率為66%～100%，克氏征出現(xiàn)率35%～60%，多在起病后3～4周消失。60歲以上的老年人，腦膜刺激征不明顯，但意識障礙卻較重，應(yīng)引起注意。(5)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征：神經(jīng)系統(tǒng)定位體征分為兩種，即早期定位體征和晚期定位體征。①早期出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：是指出血后短時間內(nèi)出現(xiàn)的體征，常提示外側(cè)裂中的大腦中動脈破裂，血液流入腦實質(zhì)內(nèi)。臨床表現(xiàn)可有眼瞼下垂、眼球運動障礙、輕偏癱、四肢癱，偏身感覺障礙等。肢體癱瘓是由于出血量較大或血腫壓迫腦組織或血管痙攣甚至腦梗死所致。其體征出現(xiàn)在發(fā)病的初期，持續(xù)時間相對較短，隨著病情的好轉(zhuǎn)，癱瘓亦逐步好轉(zhuǎn)。②晚期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征：是指發(fā)生于出血3天以后，一般在4天～3周左右，最常見于出血后第5～10天之內(nèi)，可持續(xù)2周左右，絕大多數(shù)于1個月內(nèi)恢復(fù)正常，少數(shù)也有達數(shù)月之久，常提示為腦血管痙攣所致。(6)眼底改變：蛛網(wǎng)膜下腔出血后可有在視盤周圍、視網(wǎng)膜前的玻璃體下出血?？砂l(fā)生在一側(cè)或兩側(cè)，從靠近中央靜脈的視網(wǎng)膜和視網(wǎng)膜前間隙向他處擴散，外形可呈片狀、條紋狀、斑點狀或火焰狀。視網(wǎng)膜前出血后，緊接著可以發(fā)生玻璃體局限性或普遍性出血，引起視力模糊或黑矇。這些體征是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的重要依據(jù)之一。這是由于血液從蛛網(wǎng)膜下腔向前擴散，充滿了視神經(jīng)鞘的蛛網(wǎng)膜下腔。因而使視網(wǎng)膜靜脈回流受阻，此時供應(yīng)視網(wǎng)膜的動脈血液并未減少，導(dǎo)致視網(wǎng)膜靜脈及毛細(xì)血管發(fā)生破裂而出血。出血最早可在起病后1h內(nèi)出現(xiàn)，數(shù)小時內(nèi)產(chǎn)生，約2周內(nèi)吸收。有20%的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者由于顱內(nèi)壓增高，眼動脈回流受阻，可產(chǎn)生一側(cè)或雙側(cè)視盤水腫、靜脈充血，發(fā)生時間可在起病后幾小時，一般在幾天內(nèi)，個別數(shù)周內(nèi)，約3～4周才能消失。視盤水腫的程度通常在1～2天，偶爾可達3天，是顱內(nèi)壓增高的結(jié)果。顱內(nèi)動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血，視網(wǎng)膜靜脈常有淤血表現(xiàn)。(7)癲癇發(fā)作：原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的繼發(fā)癲癇發(fā)作發(fā)病率為9%～20%。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作與其出血量、腦組織直接受損部位、程度和范圍密切相關(guān)?？捎卸喾N表現(xiàn)形式的發(fā)作，如全身性強直-陣攣發(fā)作、復(fù)雜部分性運動發(fā)作、簡單部分性運動發(fā)作。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇常見全身性強直-陣攣發(fā)作，且多數(shù)為出血量較多，出血范圍較大，血液遍及整個蛛網(wǎng)膜下腔，血液層厚，甚至部分腦室及基底池也有積血者，而復(fù)雜部分性運動發(fā)作和簡單部分性運動發(fā)作則相對較少見，且出血量較少，出血范圍亦較小。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作多發(fā)生在發(fā)病早期，尤以發(fā)病當(dāng)時最為常見，部分患者以癲癇為首發(fā)癥狀，且短期內(nèi)(1～3天)頻繁發(fā)作，過后則再無癲癇發(fā)作，而在蛛網(wǎng)膜下腔出血恢復(fù)期(2周后)癲癇發(fā)作者相對較少。(8)腦神經(jīng)障礙：腦神經(jīng)障礙有定位體征。最常見的是動眼神經(jīng)麻痹，頸內(nèi)動脈與后交通動脈連接處的動脈瘤常伴有眼球運動障礙、視野缺損，頭痛部位多限于眼球、眼眶或同側(cè)前額；較大的動脈瘤更易引起頭痛和動眼神經(jīng)麻痹。其次面神經(jīng)、視神經(jīng)、聽神經(jīng)、三叉神經(jīng)、展神經(jīng)等。(9)腰腿疼：可因腦或脊髓蛛網(wǎng)膜下腔出血血液流入椎管，刺激神經(jīng)根所致。臨床上所見蛛網(wǎng)膜下腔出血多數(shù)是腦蛛網(wǎng)膜下腔出血，而脊髓型蛛網(wǎng)膜下腔出血極少見，故臨床醫(yī)師常不容易考慮到該病。脊髓型蛛網(wǎng)膜下腔出血因早期未侵犯腦膜，無明顯頭痛，僅因血液刺激脊神經(jīng)根，臨床主要表現(xiàn)為腰背痛及下肢牽拉痛，行走困難。而“椎間盤突出”、“坐骨神經(jīng)痛”亦可出現(xiàn)上述癥狀，故易誤診。綜上所述，蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)差異很大，輕者癥狀、體征均不明顯，且消失快，恢復(fù)完全。重者可有中樞性高熱、迅速昏迷、出現(xiàn)去皮質(zhì)強直，甚至死亡。2.繼發(fā)性表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血經(jīng)治療后可完全恢復(fù)健康，一般不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，但部分患者可有再次出血、繼發(fā)腦血管痙攣、急性腦積水或正常壓力性腦積水等。(1)再出血：再出血是蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要死亡原因之一。①發(fā)病率為11%～15.3%，再出血的發(fā)生時間，國內(nèi)報道50%發(fā)生在2周內(nèi)，81%發(fā)生在1個月內(nèi)。②臨床表現(xiàn)：蛛網(wǎng)膜下腔出血經(jīng)治療病情穩(wěn)定的情況下，突然劇烈頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐或意識障礙及腦膜刺激征明顯加重，或出現(xiàn)新癥狀和體征者常首先考慮為再出血。腦CT掃描在蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)可見新鮮高密度影，腰穿腦脊液為新鮮血、紅細(xì)胞增多或大量的紅細(xì)胞。③常見誘因有：頭痛劇烈，影響休息以及焦慮不安、血壓波動明顯,或經(jīng)治療后頭痛緩解，過早下床活動、咳嗽、打噴嚏等，使尚未修復(fù)好的血管破裂再出血；臥床休息，腸蠕動減少或不習(xí)慣床上排便而導(dǎo)致便秘，用力排便而致再出血；親友探視過多或有使情緒激動的因素、血壓驟增亦可致再出血。(2)腦血管痙攣：腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常引起嚴(yán)重的局部腦組織缺血或遲發(fā)性缺血性腦損害，甚至導(dǎo)致腦梗死，成為致死和致殘的主要原因。關(guān)于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者臨床病情惡化的原因，有些作者報道認(rèn)為顱內(nèi)壓增高不是惟一的主要原因，他們研究中發(fā)現(xiàn)，血壓降至正常，但仍不能防止意識的進行性惡化，腦血管痙攣的患者中兒茶酚氨濃度增高，說明交感神經(jīng)活性的亢進導(dǎo)致腦血管痙攣和臨床情況的惡化。①發(fā)生率：蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣發(fā)生率高達30%～90%。有意識障礙的患者腦血管痙攣發(fā)生率更高。有報道動脈瘤破裂引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者血管痙攣發(fā)生率為47%，而腦外傷引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率僅為6.4%。②發(fā)生時間：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腦血管痙攣具有兩期：即急性血管痙攣和遲發(fā)性血管痙攣。急性血管痙攣：在蛛網(wǎng)膜下腔出血后立即出現(xiàn)，持續(xù)時間短，多在24h內(nèi)緩解，國外學(xué)者動物實驗證明當(dāng)向動物頸部蛛網(wǎng)膜下腔注入新鮮血液時，即出現(xiàn)Willis動脈環(huán)及其分支的急性雙側(cè)彌漫性血管痙攣。3min內(nèi)痙攣最為明顯，多數(shù)持續(xù)在30min以內(nèi)，少數(shù)可達數(shù)小時之久。并且第2次出血所引起的腦血管痙攣，常常比第1次更強烈而持久。遲發(fā)性血管痙攣：多在蛛網(wǎng)膜下腔出血3天后發(fā)生，最常見于出血后第5～10天，一般在4天～3周，可持續(xù)2周左右，絕大多數(shù)于1個月內(nèi)血管管徑恢復(fù)正常，少數(shù)也有達數(shù)月之久。③發(fā)生部位：蛛網(wǎng)膜下腔出血后之腦血管痙攣可發(fā)生于顱內(nèi)動脈的各個部位，但以Willis環(huán)動脈及其分支最為常見。過去認(rèn)為腦血管痙攣主要發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，隨著MRA、DSA的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)椎-基底動脈的腦血管痙攣也不少見。血管痙攣范圍與動脈瘤部位有密切關(guān)系。常見的動脈瘤部位有前交通動脈瘤、頸內(nèi)動脈瘤、大腦中動脈瘤、大腦前動脈瘤、椎-基底動脈瘤、多發(fā)性動脈瘤等。④臨床表現(xiàn)：腦血管痙攣致腦缺血梗死的臨床表現(xiàn)主要有：蛛網(wǎng)膜下腔出血癥狀經(jīng)治療或休息好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)惡化或進行性加重；意識障礙與腦血管痙攣關(guān)系密切，意識障礙逐漸加重或為昏迷→清醒→再昏迷的病程；出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；出現(xiàn)頭痛加重等顱內(nèi)壓升高癥狀；腰穿證實無新鮮出血；腦CT掃描沒有發(fā)現(xiàn)新鮮出血高密度影。多數(shù)患者表現(xiàn)病情發(fā)展緩慢，經(jīng)數(shù)小時或數(shù)天逐漸出現(xiàn)較重神經(jīng)障礙體征，可伴或不伴有意識變化，極少數(shù)患者亦可急性起病，迅速發(fā)展。(3)腦積水：蛛網(wǎng)膜下腔出血后繼發(fā)腦積水發(fā)生率在20%左右。根據(jù)蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水發(fā)生的時間可分為急性和慢性。急性腦積水是指在蛛網(wǎng)膜下腔出血的2周內(nèi)發(fā)生，較常見；慢性腦積水則指蛛網(wǎng)膜下腔出血的2周以后形成。有時甚至在半年后出現(xiàn)。正常顱壓腦積水是其中的一種類型。按腦積水的類型可分為梗阻性腦積水和交通性腦積水，兩者均可見于急性腦積水，而慢性腦積水則多為交通性腦積水。用藥治療1.內(nèi)科治療(1)一般處理：SAH病人應(yīng)住院監(jiān)護治療，絕對臥床休息4～6周，床頭抬高15°～20°，病房保持安靜、舒適和暗光。避免引起血壓及顱壓增高的誘因，如用力排便、咳嗽、噴嚏和情緒激動等，以免發(fā)生動脈瘤再破裂。由于高血壓患者死亡風(fēng)險增加，需審慎降壓至160/100mmHg，通常臥床休息和輕度鎮(zhèn)靜即可。頭痛時可用止痛藥，保持便通可用緩瀉劑。適量給予生理鹽水保證正常血容量和足夠腦灌注，低鈉血癥常見，可口服NaCl或3%生理鹽水靜脈滴注，不應(yīng)限制液體。心電監(jiān)護防止心律失常，注意營養(yǎng)支持，防止并發(fā)癥。避免使用損傷血小板功能藥物如阿司匹林。(2)SAH引起顱內(nèi)壓升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脫水降顱壓治療。顱內(nèi)高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術(shù)和腦室引流，挽救病人生命。(3)預(yù)防再出血：抗纖溶藥可抑制纖溶酶形成，推遲血塊溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 4～6g加于0.9%生理鹽水100ml靜脈滴注，15～30min內(nèi)滴完，再以1g/h劑量靜滴12～24h；之后24g/d，持續(xù)3～7天，逐漸減量至8g/d，維持2～3周；腎功能障礙者慎用，副作用為深靜脈血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸) 0.4g緩慢靜注，2次/d，或促凝血藥(立止血)、維生素K3等，但止血藥應(yīng)用仍有爭論。高血壓伴癲癇發(fā)作可增加動脈瘤破裂風(fēng)險，常規(guī)推薦預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥如苯妥英(苯妥英鈉)300mg/d。(4)預(yù)防性應(yīng)用鈣通道拮抗藥(calcium channel antagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，連用21天；尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d，6h內(nèi)緩慢靜脈滴注，7～14天為一療程?？蓽p少動脈瘤破裂后遲發(fā)性血管痙攣導(dǎo)致缺血合并癥。用去氧腎上腺素(苯腎上腺素)或多巴胺使血壓升高可治療血管痙攣，確定動脈瘤手術(shù)治療后用此方法較安全。(5)放腦脊液療法：腰穿緩慢放出血性腦脊液，每次10～20ml，每周2次，可減少遲發(fā)性血管痙攣、正常顱壓腦積水發(fā)生率，降低顱內(nèi)壓，應(yīng)注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染和再出血的風(fēng)險，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，并密切觀察。2.手術(shù)治療是根除病因、防止復(fù)發(fā)的有效方法。(1)動脈瘤：破裂動脈瘤最終手術(shù)治療常用動脈瘤頸夾閉術(shù)、動脈瘤切除術(shù)等。患者意識狀態(tài)與預(yù)后密切相關(guān)，臨床采用Hunt和Hess分級法(表2)對確定手術(shù)時機和判定預(yù)后有益。完全清醒(Hunt分?jǐn)?shù)I、Ⅱ級)或輕度意識模糊(Ⅲ級)患者手術(shù)能改善臨床轉(zhuǎn)歸，昏睡(Ⅳ級)或昏迷(V級)患者似乎不能獲益。手術(shù)最適時機選擇仍有爭議，目前證據(jù)支持早期(出血后2天)手術(shù)，可縮短再出血風(fēng)險期，并允許用擴容及升壓藥治療血管痙攣。未破裂動脈瘤治療應(yīng)個體化，年輕的、有動脈瘤破裂家族史和低手術(shù)風(fēng)險患者適宜手術(shù)，無癥狀性動脈瘤患者適合保守治療。血管內(nèi)介入治療采用超選擇導(dǎo)管技術(shù)、可脫性球囊或鉑金微彈簧圈栓塞術(shù)治療動脈瘤。(2)動靜脈畸形：力爭全切除是最合理的，也可采用供血動脈結(jié)扎術(shù)、血管內(nèi)介入栓塞或γ刀治療等。由于動靜脈畸形早期再出血風(fēng)險遠低于動脈瘤，手術(shù)可擇期進行。2019年10月19日2711
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方亦斌主任醫(yī)師 上海市第四人民醫(yī)院 腦血管病科 蛛網(wǎng)膜下腔出血最典型的臨床表現(xiàn)就是突發(fā)而劇烈的頭痛，發(fā)生于90%以上的患者?；颊咄稳葸@種頭痛是“炸裂樣疼痛”，是“有生以來最嚴(yán)重的頭痛”。但事實上突發(fā)劇烈頭痛在生活中并不少見，那是不是突發(fā)劇烈頭痛就一定是蛛網(wǎng)膜下腔出血呢？答案當(dāng)然是否定的。 研究發(fā)現(xiàn)，在所有突發(fā)、劇烈頭痛患者中，只有25%是由于發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血所導(dǎo)致的。其他75%患者頭痛的原因各有不同，常見的突發(fā)劇烈頭痛的原因包括：動脈瘤破裂前的警示性頭痛，良性雷鳴樣頭痛或撞擊樣偏頭痛，良性高潮頭痛等。幾種劇烈頭痛的表現(xiàn)和原因是不同的，動脈瘤破裂前的警示性頭痛是由于動脈瘤的快速增大或發(fā)生了局限于動脈瘤壁內(nèi)的出血所導(dǎo)致，這種頭痛通常突然發(fā)生，程度劇烈，一般不合并其他蛛網(wǎng)膜下腔出血的癥狀，頭痛多在1天之內(nèi)消失，這種癥狀的出現(xiàn)往往提示這枚動脈瘤即將破裂。良性雷鳴樣頭痛或撞擊樣偏頭痛，常在1分鐘內(nèi)達到最劇烈程度，約50%患者伴隨嘔吐，頭痛可反復(fù)發(fā)作，部分患者可伴一過性局灶性癥狀，有人認(rèn)為這是血管性頭痛的一種。這種頭痛在臨床表現(xiàn)上很難與蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別，需要進行輔助檢查進一步排除出血。良性性高潮性頭痛是一種劇烈的搏動性頭痛，發(fā)生于性高潮之前或當(dāng)時，神經(jīng)系統(tǒng)檢查多無異常，患者本人或家庭成員常有偏頭痛病史，由于性高潮也是誘發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因之一，故需與之鑒別。上述三種頭痛單從癥狀而言與蛛網(wǎng)膜下腔出血性頭痛很難鑒別，但是由于沒有發(fā)生出血通常不出現(xiàn)腦膜刺激癥狀，借此可作為重要的鑒別依據(jù)。 當(dāng)然考慮到蛛網(wǎng)膜下腔出血病情危重、預(yù)后差，出血早期頸部強直等體征可不明顯，所以如果出現(xiàn)突發(fā)劇烈頭痛應(yīng)及早到醫(yī)院就診，進行輔助檢查鑒別，進一步明確是否是動脈瘤破裂出血所致。2019年10月05日1710
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鄭佳平主任醫(yī)師 北京大學(xué)首鋼醫(yī)院 神經(jīng)外科 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水的成因及治療 動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）發(fā)病率居于腦血管意外的第 3 位，每年在普通人群中約有 8-10/10 萬人發(fā)病，其中 6-69%可繼發(fā)腦積水，其發(fā)生急性腦積水為 20-30%，亞急性及慢性腦積水發(fā)生率約為 6-69%，其死亡率約為 20%左右，SAH 后腦積水可引起認(rèn)識事物能力降低及神經(jīng)系統(tǒng)損傷,加重并很大程度上影響了患者的生存期及生活質(zhì)量。該病的發(fā)病機制的相關(guān)研究已較為成熟，,因此重點集中在治療應(yīng)用的方法以及治療時機等。 蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后腦積水形成的機制及病因 蛛網(wǎng)膜下腔出血后形成的腦積水根據(jù)臨床起病的時間分為急性、亞急性及慢性，急性發(fā)生在出血后的 3 天內(nèi)，亞急性是 14 天內(nèi)，而慢性是發(fā)生在 14 天以后的腦積水，后者的發(fā)病率達到 7%～48%。急性腦積水發(fā)病主要機制為動脈瘤破裂后蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）、腦室內(nèi)和腦池形成大量血塊聚集，使四腦室及室間孔等處因被迫受壓不能流通，也可能出現(xiàn)血凝塊對蛛網(wǎng)膜造成阻塞，對腦室內(nèi)腦脊液流通的通道造成了嚴(yán)重的阻塞,在密閉空間內(nèi)無法釋放，對腦實質(zhì)進行了壓迫。但是對于慢性起病的患者具體病機制尚未完全明確，但隨著醫(yī)學(xué)研究的進展，對于此疾病的研究更加深入，有資料顯示，SAH 后，紅細(xì)胞會發(fā)生破壞，釋放出的含鐵血黃素等物質(zhì)能夠引起蛛網(wǎng)膜內(nèi)部組織的粘連，影響了腦脊液的吸收及循環(huán)；腦脊液進蛛網(wǎng)膜下腔，通過蛛網(wǎng)膜及其顆粒、血管及細(xì)胞四個部位被吸收，其中以蛛網(wǎng)膜顆粒的吸收為主要的方式，蛛網(wǎng)膜出現(xiàn)粘連等情況后腦脊液吸收障礙導(dǎo)致慢性腦積水的形成。 綜上所述腦積水系腦脊液的回流受阻而導(dǎo)致的腦室系統(tǒng)擴張及腦內(nèi)實質(zhì)受到壓迫而造成體積減少，其根本原因為蛛網(wǎng)膜下腔出血后形成粘連等病變，影響了腦脊液的產(chǎn)生以及流通。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)影響其形成與諸多影響因素相關(guān)：①最主要的原因是由于血塊在腦室及蛛網(wǎng)膜內(nèi)的潴留影響腦脊液流通。 Brisman等研究表明出血量越大的患者，出現(xiàn)梗阻性腦積水的幾率更大。②蛛網(wǎng)膜顆粒和蛛網(wǎng)膜下腔纖維化也是并發(fā)腦積水的重要因素。蛛網(wǎng)膜下腔出血后，腦組織要對其進行修復(fù)，然而常會出現(xiàn)矯枉過正的蛛網(wǎng)膜下腔纖維化情況，增加了腦脊液流通通道的壓力，從而產(chǎn)生一個壓力梯度，導(dǎo)致腦室系統(tǒng)擴張形成腦積水。③血液、蛋白質(zhì)刺激以及炎性反應(yīng)增生也影響蛛網(wǎng)膜顆粒對腦脊液的吸收。炎癥刺激可導(dǎo)致腦脊液分泌增加，加重腦脊液的量而給吸收帶來了困難。另有研究者也認(rèn)為炎癥反應(yīng)從腦脊液增多角度解釋病因。 2 .蛛網(wǎng)膜下腔出血的影響因素 研究顯示 SHA 后腦積水的形成是多種誘發(fā)因素共同作用的結(jié)果，影響其發(fā)生的危險因素較多，爭議也較多，但目前部分因素已達成共識。掌握這些危險因素后，可對蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水的發(fā)生起到提前預(yù)防、降低發(fā)生率、改善預(yù)后、提高生活質(zhì)量的作用。 （1）患者的年齡因素：臨床研究顯示，60 歲以上老人蛛網(wǎng)膜下腔出血后易腦積水。老年人出現(xiàn)腦萎縮后蛛網(wǎng)膜下腔間隙變大，蛛網(wǎng)膜下腔出血后范圍彌漫而廣泛，容易出現(xiàn)彌散性積血；老年人多伴有高血壓病史，Graff 等研究發(fā)現(xiàn)高血壓病史、入出院時的高血壓及動脈瘤術(shù)后腦積水的產(chǎn)生于高血壓的因素的相關(guān)性有統(tǒng)計學(xué)意義；另外，隨著患者年齡加大，減緩了對腦脊液的吸收能力，兩種因素共同作用造成了腦積水的產(chǎn)生及發(fā)展。 （2）Hunt—Hess 分級和 Fisher 分級：在多項研究中已得到證實由于動脈瘤導(dǎo)致的 SAH 的 Hunt—Hess 分級在很大程度上取決于腦積水的發(fā)生率。國外有研究者認(rèn)為，該病的Ⅰ~Ⅱ級發(fā)生腦積水的較低，約為 9.2%，而Ⅲ~Ⅳ級的患者腦積水的發(fā)生率可達 32.8%。Fisher 分級的優(yōu)勢是可以對蛛網(wǎng)膜下腔出血的量和具體的部位，同時也與出血量及分布范圍成正比，但是后一種分級的Ⅳ級病人的腦內(nèi)出血則與腦積水的發(fā)生無關(guān)。 （3）腦出血的頻率：如果是由于動脈瘤破裂導(dǎo)致的出血次數(shù)增加，會阻礙腦脊液通路和慢性蛛網(wǎng)膜下腔纖維化加重，隨著出血次數(shù)的增加，腦積水的發(fā)生率也逐漸增高。 （4） 動脈瘤的位置：大量文獻資料證實 SAH 后腦積水的發(fā)生與動脈瘤的位置密切相關(guān)，國外研究發(fā)現(xiàn)，動脈瘤破裂出血發(fā)生在后循環(huán)最易形成腦積水，前交通動脈瘤次之，大腦中動脈及頸內(nèi)動脈出血較少引發(fā)該病，除非合并腦室內(nèi)積血。 （5）腦室內(nèi)積血及腦池積血：多數(shù)文獻支持這一觀點，Hasan 等研究證實腦積水形成與腦室內(nèi)積血量密切相關(guān)且腦室積血起到?jīng)Q定性因素。出血破入腦室系統(tǒng)阻塞了腦脊液的流通，擴大了腦室的面積而造成腦積水的形成。國外有研究人員發(fā)現(xiàn)，腦積水如果沒有得到適當(dāng)?shù)闹委熡腥种粫D(zhuǎn)為慢性。血液及凝塊的集聚又會加重腦組織的纖維化而更易形成腦積水，甚至慢性積水。 3.SAH 后腦積水的臨床表現(xiàn) 急性腦積水的臨床診斷 查體可以發(fā)現(xiàn)患者的意識狀態(tài)改變、腦膜刺激征陽性及頭疼（“有生以來最嚴(yán)重的頭痛”，約 80%的患者這樣描述）、嘔吐、腦膜刺激征、意識障礙、眼球運動障礙等顱神經(jīng)障礙。急性腦積水與 SAH 的臨床癥狀相似，鑒別困難，需依靠影像學(xué)檢查確診。要對患者腦出血的前 3 天的生命體征密切觀察,尤其是病人的意識及瞳孔的對光反射情況,防止產(chǎn)生急性的腦積水。慢性腦積水的臨床診斷主要是通過病人在治療后原來出現(xiàn)的異常表現(xiàn)沒有好轉(zhuǎn)或治療后緩解再次加劇，以慢性顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)為主，體現(xiàn)為意識障礙、惡心嘔吐和視乳頭水腫；典型的 Hakim 三聯(lián)征，即“步態(tài)不穩(wěn)、癡呆和尿失禁（少見）”。慢性腦積水發(fā)生隱匿，進展慢，常常臨床表現(xiàn)不典型，確定診斷依然靠行頭部 CT 檢查，表現(xiàn)為側(cè)腦等面積增大，腦組織旁出現(xiàn)水腫的低密度影。 4. SAH 后腦積水的診斷標(biāo)準(zhǔn) 4.1 急性腦積水的診斷 急性腦積水的診斷時機應(yīng)于蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后 24、72 小時和第 7 天行頭顱 CT 或 MRI 檢查，或者于患者意識明顯改變時行頭CT 掃描。早期頭 CT 上顯示側(cè)腦室額角球形擴張（SAH6小時 內(nèi)），全球判定該病的標(biāo)準(zhǔn)是雙尾指數(shù)（也就是測量雙腦室前角尾狀核處之間的長短同相同顱骨內(nèi)板之間長短比值）測量腦積水的嚴(yán)重程度，其上限值根據(jù)年齡的的不同而差別很大，如 36 歲以下的患者的該值為 0.16，而 86-100 歲的患者的該值是 0.25。根據(jù)不同的年齡進行相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)的判斷，大于上限值就可以對腦積水進行診斷。（1）兩側(cè)側(cè)腦室額角前面的測量值在 45mm 以上；（2）雙尾核內(nèi)側(cè)的測量值在 25mm 以上；（3）第三腦室的直徑在 6mm 以上；（4）第四腦室的直徑距離在 20mm 以上。 4.2 慢性腦積水影像特征 如果病人的臨床表現(xiàn)沒有明顯改善甚至加重，同時符合頭部 CT 的腦積水的影像學(xué)特征即可臨床診斷該病。影像學(xué)特征主要表現(xiàn)：兩側(cè)腦室的擴大的一致性；第三腦室的擴大呈球形；側(cè)腦室旁邊有特征性的密度較低的水腫區(qū)。 5. SAH 后腦積水的治療方法 5.1 急性腦積水 對擴張的側(cè)腦室進行腦脊液引流目前常用的治療方法，但存在的主要問題是：動脈瘤形成者可以在術(shù)后再次出現(xiàn)破裂后的出血，引流量較多出現(xiàn)的腦室壓力的降低而既發(fā)的腦疝，因此在每一項的治療過程中都有嚴(yán)格掌握各項適應(yīng)癥及禁忌癥，謹(jǐn)慎操作。有資料顯示，約三分之一的急性腦積水的病人可以在 2 天內(nèi)自行緩解，可能原因是血凝塊阻塞的部位出現(xiàn)了再次通暢或由于血塊在上面壓力的作用下發(fā)生了位置移動所致。側(cè)腦室穿刺腦脊液持續(xù)外引流的優(yōu)點為在開顱行動脈瘤夾閉術(shù)中的同時，可以借助腦脊液的放出而減低腦內(nèi)的高壓力，降低顱內(nèi)壓升高對腦實質(zhì)的壓力性損傷，并增加腦內(nèi)動脈瘤的手術(shù)視野，同時對于患者術(shù)后 腦脊液的引出有利，減少患者病情康復(fù)的時間。但在處理急性腦積水需注意以下幾點：①行腦室外引流手術(shù)中應(yīng)盡量避免顱內(nèi)壓的迅速變化，這樣可減少動脈瘤破裂的機率；②若患者條件允許，可在早期對患者行相關(guān)檢查，并對動脈瘤性開顱夾閉或介入栓塞處理，減少再破裂風(fēng)險；③對腦室外引流時間進行控制，盡量減短引流時間（≤7 天），待腦脊液清亮后，可夾閉引流管，患者能夠耐受時間大于 24h 后，可拔出引流管；若不能耐受，則可行腰大池引流，拔出腦室外引流管，可減低顱內(nèi)感染機率。國外有研究者對于腦脊液的引流能否引發(fā)動脈瘤的再次破裂進行了深入的研究，對臨床病例的比較分析得出進行腰大池及腦室外的腦脊液的引流不會促使該種風(fēng)險的增加。然而由于畢竟還是缺乏大量的臨床研究資料，因此在具體的腰大池的引流中選取手術(shù)夾閉后再進行，減少再出血的幾率。當(dāng)今對于該病的治療中廣泛采用腰大池的引流方法,其目的為早期將將血性成分的腦脊液首先通過腰大池排出，這樣可以在進行腦脊液正常循環(huán)的前提下給予腦內(nèi)血塊的進一步清除，加快腦脊液的產(chǎn)生及流通，減少了腦積水產(chǎn)生的可能性。臨床一些研究人員該種治療方法進行了研究，發(fā)現(xiàn)其對于梗阻性腦積水的產(chǎn)生有較好的預(yù)防作用。以上研究是術(shù)后 24 小時內(nèi)的，而術(shù)后超過 24 小時的效果不明顯。腰大池持續(xù)引流的優(yōu)點為安全性高、創(chuàng)傷小、操作簡單，是預(yù)防腦積水發(fā)生及治療腦積水的重要措施和方法。這一點在國內(nèi)外已經(jīng)得到了共識。國外有研究人員認(rèn)為腰大池的持續(xù)引流還有其他的優(yōu)勢：能較好的控制病人的血壓；促進鎮(zhèn)靜劑的臨床效果，降低了動脈瘤的再出血發(fā)生；對病人的預(yù)后有較好的治療效果。該治療方法的劣勢也有一些研究：主要是在引流的過程中部分神經(jīng)、血性的引流液等?？稍斐梢鞴艿亩氯?，要注意觀察；除此之外，還可能繼發(fā)顱內(nèi)感染和穿刺部位滲液等問題。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，腦脊液引流時間的長短也可影響慢性腦積水的發(fā)生率，時間越長發(fā)病率越高。 一些學(xué)者研究表明將糖皮質(zhì)激素（如地塞米松）注入蛛網(wǎng)膜下腔對 SAH 后腦積水的治療也有明顯效果。糖皮質(zhì)激素的作用主要體現(xiàn)在以下兩個方面：一、減輕機體的炎癥反應(yīng)，也就能夠防止腦積水的發(fā)生、腦脊液通路的阻塞及預(yù)防梗阻；二、將地塞米松注入椎管內(nèi)，可以起到抗自由基損傷、減輕腦水腫，還可以抗炎、減少滲出、預(yù)防粘連的作用。目前，終板造瘺預(yù)防和治療動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水是眾多學(xué)者研究的熱點，人們對終板造瘺是否能治療動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后慢性腦積水意見不完全統(tǒng)一。Kim 等研究認(rèn)為終板造瘺并不能明顯降低慢性腦積水的發(fā)生率，但 Komota 和 Tomasello 認(rèn)為術(shù)中配合進行終板造瘺術(shù)可以達到蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水的預(yù)防，發(fā)生率已明顯減低。動脈瘤夾閉術(shù)中行終板造瘺術(shù)既可以起到降低腦積水發(fā)病率，還可以提高療效和節(jié)約經(jīng)費。 5.2 慢性腦積水的治療方法 動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血在手術(shù)夾閉和血管介入栓塞治療后腦積水的發(fā)生率無明顯差異，腦積水進展到慢性時就會出現(xiàn)難以逆轉(zhuǎn)的病理表現(xiàn)，另有研究者將腦血管痙攣列為該病主要的誘發(fā)風(fēng)險。輕度慢性腦積水可先給予醋氮酰胺等藥物，減少 CSF 的分泌，并酌情給予甘露醇、呋塞米等。側(cè)腦室-腹腔分流術(shù)（V-P 分流術(shù)）是目前最普遍且療效最佳的治療方案，其他手術(shù)治療方案還包括腦室-矢狀竇分流術(shù)、腦室鏡手術(shù)、腦室-心房分流術(shù)、側(cè)腦室-肝膈間隙分流術(shù)。手術(shù)應(yīng)注意以下幾點：（1）緩慢釋放腦脊液，避免顱內(nèi)壓驟減導(dǎo)致硬膜下或（和）硬膜外血腫形成；（2）右側(cè)大腦為非優(yōu)勢半球，右側(cè)腦室穿刺而引起的腦功能損傷可能性較小；（3）分流管入腹腔處勿打折，否則影響分流效果。對分流管放置困難、分流管腦室端梗阻和脈絡(luò)叢包裹者，可配合腦室鏡治療。據(jù)報道，側(cè)腦室-腹腔分流術(shù)（V-P 分流術(shù)）治療慢性腦積水 70%以上效果良好，但存在感染率、梗阻率（分別為 20%、28%）較高的特點，所以圍手術(shù)期預(yù)防感染治療直接影響 手術(shù)成功率。2019年08月21日4317
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鄭佳平主任醫(yī)師 北京大學(xué)首鋼醫(yī)院 神經(jīng)外科 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水的成因及治療動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）發(fā)病率居于腦血管意外的第 3 位，每年在普通人群中約有 8-10/10 萬人發(fā)病，其中 6-69%可繼發(fā)腦積水，其發(fā)生急性腦積水為 20-30%，亞急性及慢性腦積水發(fā)生率約為 6-69%，其死亡率約為 20%左右，SAH 后腦積水可引起認(rèn)識事物能力降低及神經(jīng)系統(tǒng)損傷,加重并很大程度上影響了患者的生存期及生活質(zhì)量。該病的發(fā)病機制的相關(guān)研究已較為成熟，,因此重點集中在治療應(yīng)用的方法以及治療時機等。 1.蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后腦積水形成的機制及病因蛛網(wǎng)膜下腔出血后形成的腦積水根據(jù)臨床起病的時間分為急性、亞急性及慢性，急性發(fā)生在出血后的 3 天內(nèi)，亞急性是 14 天內(nèi)，而慢性是發(fā)生在 14 天以后的腦積水，后者的發(fā)病率達到 7%～48%。急性腦積水發(fā)病主要機制為動脈瘤破裂后蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）、腦室內(nèi)和腦池形成大量血塊聚集，使四腦室及室間孔等處因被迫受壓不能流通，也可能出現(xiàn)血凝塊對蛛網(wǎng)膜造成阻塞，對腦室內(nèi)腦脊液流通的通道造成了嚴(yán)重的阻塞,在密閉空間內(nèi)無法釋放，對腦實質(zhì)進行了壓迫。但是對于慢性起病的患者具體病機制尚未完全明確，但隨著醫(yī)學(xué)研究的進展，對于此疾病的研究更加深入，有資料顯示，SAH 后，紅細(xì)胞會發(fā)生破壞，釋放出的含鐵血黃素等物質(zhì)能夠引起蛛網(wǎng)膜內(nèi)部組織的粘連，影響了腦脊液的吸收及循環(huán)；腦脊液進蛛網(wǎng)膜下腔，通過蛛網(wǎng)膜及其顆粒、血管及細(xì)胞四個部位被吸收，其中以蛛網(wǎng)膜顆粒的吸收為主要的方式，蛛網(wǎng)膜出現(xiàn)粘連等情況后腦脊液吸收障礙導(dǎo)致慢性腦積水的形成。 綜上所述腦積水系腦脊液的回流受阻而導(dǎo)致的腦室系統(tǒng)擴張及腦內(nèi)實質(zhì)受到壓迫而造成體積減少，其根本原因為蛛網(wǎng)膜下腔出血后形成粘連等病變，影響了腦脊液的產(chǎn)生以及流通。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)影響其形成與諸多影響因素相關(guān)：①最主要的原因是由于血塊在腦室及蛛網(wǎng)膜內(nèi)的潴留影響腦脊液流通。 Brisman等研究表明出血量越大的患者，出現(xiàn)梗阻性腦積水的幾率更大。②蛛網(wǎng)膜顆粒和蛛網(wǎng)膜下腔纖維化也是并發(fā)腦積水的重要因素。蛛網(wǎng)膜下腔出血后，腦組織要對其進行修復(fù)，然而常會出現(xiàn)矯枉過正的蛛網(wǎng)膜下腔纖維化情況，增加了腦脊液流通通道的壓力，從而產(chǎn)生一個壓力梯度，導(dǎo)致腦室系統(tǒng)擴張形成腦積水。③血液、蛋白質(zhì)刺激以及炎性反應(yīng)增生也影響蛛網(wǎng)膜顆粒對腦脊液的吸收。炎癥刺激可導(dǎo)致腦脊液分泌增加 ，加重腦脊液的量而給吸收帶來了困難。另有研究者也認(rèn)為炎癥反應(yīng)從腦脊液增多角度解釋病因。 2 .蛛網(wǎng)膜下腔出血的影響因素研究顯示 SHA 后腦積水的形成是多種誘發(fā)因素共同作用的結(jié)果，影響其發(fā)生的危險因素較多，爭議也較多，但目前部分因素已達成共識。掌握這些危險因素后，可對蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水的發(fā)生起到提前預(yù)防、降低發(fā)生率、改善預(yù)后、提高生活質(zhì)量的作用。 （1）患者的年齡因素：臨床研究顯示，60 歲以上老人蛛網(wǎng)膜下腔出血后易腦積水。老年人出現(xiàn)腦萎縮后蛛網(wǎng)膜下腔間隙變大，蛛網(wǎng)膜下腔出血后范圍彌漫而廣泛，容易出現(xiàn)彌散性積血；老年人多伴有高血壓病史，Graff 等研究發(fā)現(xiàn)高血壓病史、入出院時的高血壓及動脈瘤術(shù)后腦積水的產(chǎn)生于高血壓的因素的相關(guān)性有統(tǒng)計學(xué)意義；另外，隨著患者年齡加大，減緩了對腦脊液的吸收能力，兩種因素共同作用造成了腦積水的產(chǎn)生及發(fā)展。 （2）Hunt—Hess 分級和 Fisher 分級：在多項研究中已得到證實由于動脈瘤導(dǎo)致的 SAH 的 Hunt—Hess 分級在很大程度上取決于腦積水的發(fā)生率。國外有研究者認(rèn)為，該病的Ⅰ~Ⅱ級發(fā)生腦積水的較低，約為 9.2%，而Ⅲ~Ⅳ級的患者腦積水的發(fā)生率可達 32.8%。Fisher 分級的優(yōu)勢是可以對蛛網(wǎng)膜下腔出血的量和具體的部位，同時也與出血量及分布范圍成正比，但是后一種分級的Ⅳ級病人的腦內(nèi)出血則與腦積水的發(fā)生無關(guān)。 （3）腦出血的頻率：如果是由于動脈瘤破裂導(dǎo)致的出血次數(shù)增加，會阻礙腦脊液通路和慢性蛛網(wǎng)膜下腔纖維化加重，隨著出血次數(shù)的增加，腦積水的發(fā)生率也逐漸增高。 （4） 動脈瘤的位置：大量文獻資料證實 SAH 后腦積水的發(fā)生與動脈瘤的位置密切相關(guān)，國外研究發(fā)現(xiàn)，動脈瘤破裂出血發(fā)生在后循環(huán)最易形成腦積水，前交通動脈瘤次之，大腦中動脈及頸內(nèi)動脈出血較少引發(fā)該病，除非合并腦室內(nèi)積血。 （5）腦室內(nèi)積血及腦池積血：多數(shù)文獻支持這一觀點，Hasan 等研究證實腦積水形成與腦室內(nèi)積血量密切相關(guān)且腦室積血起到?jīng)Q定性因素。出血破入腦室系統(tǒng)阻塞了腦脊液的流通，擴大了腦室的面積而造成腦積水的形成。國外有研究人員發(fā)現(xiàn)，腦積水如果沒有得到適當(dāng)?shù)闹委熡腥种粫D(zhuǎn)為慢性。血液及凝塊的集聚又會加重腦組織的纖維化而更易形成腦積水，甚至慢性積水。 3.SAH 后腦積水的臨床表現(xiàn)急性腦積水的臨床診斷 查體可以發(fā)現(xiàn)患者的意識狀態(tài)改變、腦膜刺激征陽性及頭疼（“有生以來最嚴(yán)重的頭痛”，約 80%的患者這樣描述）、嘔吐、腦膜刺激征、意識障礙、眼球運動障礙等顱神經(jīng)障礙。急性腦積水與 SAH 的臨床癥狀相似，鑒別困難，需依靠影像學(xué)檢查確診。要對患者腦出血的前 3 天的生命體征密切觀察,尤其是病人的意識及瞳孔的對光反射情況,防止產(chǎn)生急性的腦積水。慢性腦積水的臨床診斷主要是通過病人在治療后原來出現(xiàn)的異常表現(xiàn)沒有好轉(zhuǎn)或治療后緩解再次加劇，以慢性顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)為主，體現(xiàn)為意識障礙、惡心嘔吐和視乳頭水腫；典型的 Hakim 三聯(lián)征，即“步態(tài)不穩(wěn)、癡呆和尿失禁（少見）”。慢性腦積水發(fā)生隱匿，進展慢，常常臨床表現(xiàn)不典型，確定診斷依然靠行頭部 CT 檢查，表現(xiàn)為側(cè)腦等面積增大，腦組織旁出現(xiàn)水腫的低密度影。 4. SAH 后腦積水的診斷標(biāo)準(zhǔn)4.1 急性腦積水的診斷 急性腦積水的診斷時機應(yīng)于蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后 24、72 小時和第 7 天行頭顱 CT 或 MRI 檢查，或者于患者意識明顯改變時行頭CT 掃描。早期頭 CT 上顯示側(cè)腦室額角球形擴張（SAH6小時 內(nèi)），全球判定該病的標(biāo)準(zhǔn)是雙尾指數(shù)（也就是測量雙腦室前角尾狀核處之間的長短同相同顱骨內(nèi)板之間長短比值）測量腦積水的嚴(yán)重程度，其上限值根據(jù)年齡的的不同而差別很大，如 36 歲以下的患者的該值為 0.16，而 86-100 歲的患者的該值是 0.25。根據(jù)不同的年齡進行相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)的判斷，大于上限值就可以對腦積水進行診斷。（1）兩側(cè)側(cè)腦室額角前面的測量值在 45mm 以上；（2）雙尾核內(nèi)側(cè)的測量值在 25mm 以上；（3）第三腦室的直徑在 6mm 以上；（4）第四腦室的直徑距離在 20mm 以上。 4.2 慢性腦積水影像特征 如果病人的臨床表現(xiàn)沒有明顯改善甚至加重，同時符合頭部 CT 的腦積水的影像學(xué)特征即可臨床診斷該病。影像學(xué)特征主要表現(xiàn)：兩側(cè)腦室的擴大的一致性；第三腦室的擴大呈球形；側(cè)腦室旁邊有特征性的密度較低的水腫區(qū)。 5. SAH 后腦積水的治療方法5.1 急性腦積水 對擴張的側(cè)腦室進行腦脊液引流目前常用的治療方法，但存在的主要問題是：動脈瘤形成者可以在術(shù)后再次出現(xiàn)破裂后的出血，引流量較多出現(xiàn)的腦室壓力的降低而既發(fā)的腦疝，因此在每一項的治療過程中都有嚴(yán)格掌握各項適應(yīng)癥及禁忌癥，謹(jǐn)慎操作。有資料顯示，約三分之一的急性腦積水的病人可以在 2 天內(nèi)自行緩解，可能原因是血凝塊阻塞的部位出現(xiàn)了再次通暢或由于血塊在上面壓力的作用下發(fā)生了位置移動所致。側(cè)腦室穿刺腦脊液持續(xù)外引流的優(yōu)點為在開顱行動脈瘤夾閉術(shù)中的同時，可以借助腦脊液的放出而減低腦內(nèi)的高壓力，降低顱內(nèi)壓升高對腦實質(zhì)的壓力性損傷，并增加腦內(nèi)動脈瘤的手術(shù)視野，同時對于患者術(shù)后 腦脊液的引出有利，減少患者病情康復(fù)的時間。但在處理急性腦積水需注意以下幾點：①行腦室外引流手術(shù)中應(yīng)盡量避免顱內(nèi)壓的迅速變化，這樣可減少動脈瘤破裂的機率；②若患者條件允許，可在早期對患者行相關(guān)檢查，并對動脈瘤性開顱夾閉或介入栓塞處理，減少再破裂風(fēng)險；③對腦室外引流時間進行控制，盡量減短引流時間（≤7 天），待腦脊液清亮后，可夾閉引流管，患者能夠耐受時間大于 24h 后，可拔出引流管；若不能耐受，則可行腰大池引流，拔出腦室外引流管，可減低顱內(nèi)感染機率。國外有研究者對于腦脊液的引流能否引發(fā)動脈瘤的再次破裂進行了深入的研究，對臨床病例的比較分析得出進行腰大池及腦室外的腦脊液的引流不會促使該種風(fēng)險的增加。然而由于畢竟還是缺乏大量的臨床研究資料，因此在具體的腰大池的引流中選取手術(shù)夾閉后再進行，減少再出血的幾率。當(dāng)今對于該病的治療中廣泛采用腰大池的引流方法,其目的為早期將將血性成分的腦脊液首先通過腰大池排出，這樣可以在進行腦脊液正常循環(huán)的前提下給予腦內(nèi)血塊的進一步清除，加快腦脊液的產(chǎn)生及流通，減少了腦積水產(chǎn)生的可能性。臨床一些研究人員該種治療方法進行了研究，發(fā)現(xiàn)其對于梗阻性腦積水的產(chǎn)生有較好的預(yù)防作用。以上研究是術(shù)后 24 小時內(nèi)的，而術(shù)后超過 24 小時的效果不明顯。腰大池持續(xù)引流的優(yōu)點為安全性高、創(chuàng)傷小、操作簡單，是預(yù)防腦積水發(fā)生及治療腦積水的重要措施和方法。這一點在國內(nèi)外已經(jīng)得到了共識。國外有研究人員認(rèn)為腰大池的持續(xù)引流還有其他的優(yōu)勢：能較好的控制病人的血壓；促進鎮(zhèn)靜劑的臨床效果，降低了動脈瘤的再出血發(fā)生；對病人的預(yù)后有較好的治療效果。該治療方法的劣勢也有一些研究：主要是在引流的過程中部分神經(jīng)、血性的引流液等常可造成引流管的堵塞，要注意觀察；除此之外，還可能繼發(fā)顱內(nèi)感染和穿刺部位滲液等問題。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，腦脊液引流時間的長短也可影響慢性腦積水的發(fā)生率，時間越長發(fā)病率越高。 一些學(xué)者研究表明將糖皮質(zhì)激素（如地塞米松）注入蛛網(wǎng)膜下腔對 SAH 后腦積水的治療也有明顯效果。糖皮質(zhì)激素的作用主要體現(xiàn)在以下兩個方面：一、減輕機體的炎癥反應(yīng)，也就能夠防止腦積水的發(fā)生、腦脊液通路的阻塞及預(yù)防梗阻；二、將地塞米松注入椎管內(nèi)，可以起到抗自由基損傷、減輕腦水腫，還可以抗炎、減少滲出、預(yù)防粘連的作用。目前，終板造瘺預(yù)防和治療動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水是眾多學(xué)者研究的熱點，人們對終板造瘺是否能治療動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后慢性腦積水意見不完全統(tǒng)一。Kim 等研究認(rèn)為終板造瘺并不能明顯降低慢性腦積水的發(fā)生率，但 Komota 和 Tomasello 認(rèn)為術(shù)中配合進行終板造瘺術(shù)可以達到蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水的預(yù)防，發(fā)生率已明顯減低。動脈瘤夾閉術(shù)中行終板造瘺術(shù)既可以起到降低腦積水發(fā)病率，還可以提高療效和節(jié)約經(jīng)費。 5.2 慢性腦積水的治療方法 動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血在手術(shù)夾閉和血管介入栓塞治療后腦積水的發(fā)生率無明顯差異，腦積水進展到慢性時就會出現(xiàn)難以逆轉(zhuǎn)的病理表現(xiàn)，另有研究者將腦血管痙攣列為該病主要的誘發(fā)風(fēng)險。輕度慢性腦積水可先給予醋氮酰胺等藥物，減少 CSF 的分泌，并酌情給予甘露醇、呋塞米等。側(cè)腦室-腹腔分流術(shù)（V-P 分流術(shù)）是目前最普遍且療效最佳的治療方案，其他手術(shù)治療方案還包括腦室-矢狀竇分流術(shù)、腦室鏡手術(shù)、腦室-心房分流術(shù)、側(cè)腦室-肝膈間隙分流術(shù)。手術(shù)應(yīng)注意以下幾點：（1）緩慢釋放腦脊液，避免顱內(nèi)壓驟減導(dǎo)致硬膜下或（和）硬膜外血腫形成；（2）右側(cè)大腦為非優(yōu)勢半球，右側(cè)腦室穿刺而引起的腦功能損傷可能性較??；（3）分流管入腹腔處勿打折，否則影響分流效果。對分流管放置困難、分流管腦室端梗阻和脈絡(luò)叢包裹者，可配合腦室鏡治療。據(jù)報道，側(cè)腦室-腹腔分流術(shù)（V-P 分流術(shù)）治療慢性腦積水 70%以上效果良好，但存在感染率、梗阻率（分別為 20%、28%）較高的特點，所以圍手術(shù)期預(yù)防感染治療直接影響 手術(shù)成功率。2019年08月20日2128
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張誠副主任醫(yī)師 自貢市第三人民醫(yī)院 神經(jīng)外科 一、什么是蛛網(wǎng)膜下腔出血？ 蛛網(wǎng)膜下腔是在脊髓的蛛網(wǎng)膜和軟脊膜之間的一個寬大的間隙，腔內(nèi)含有腦脊液。 蛛網(wǎng)膜下腔出血是多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病，血液直接積聚于蛛網(wǎng)膜下腔。蛛網(wǎng)膜下腔出血可能導(dǎo)致腦血管痙攣、神經(jīng)損害和腦水腫，并由此引起長時間頭痛、頭暈，甚至出現(xiàn)腦積水等嚴(yán)重并發(fā)癥。 腦脊液為無色透明的液體，充滿在各腦室、蛛網(wǎng)膜下腔和脊髓中央管內(nèi)。 二、蛛網(wǎng)膜下腔出血后繼發(fā)的腦損傷有哪些？ 1、出血后血液凝固、血紅蛋白沉積，出現(xiàn)腦積水和腦室擴張； 2、出血釋放的各種炎癥物質(zhì)引起腦膜炎，腦脊液增多使顱內(nèi)壓增高； 3、出血釋放的血管活性物質(zhì)和組織胺刺激血管和腦膜，引起血管痙攣； 4、使細(xì)胞內(nèi)代謝紊亂，嚴(yán)重者可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。 3、 為什么要做腰椎穿刺治療？ 一旦蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦脊液內(nèi)勢必會有血液細(xì)胞，因此除了影像學(xué)檢查外，通過腰椎穿刺檢查腦脊液是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血比較準(zhǔn)確的方法。做腰椎穿刺的主要目的為： 1、診斷病情。通過查看腦脊液的常規(guī)和生化報告，了解腦脊液的情況和變化，從而判斷顱內(nèi)病情。 2、治療疾病。通過于因腦脊液壓力過高的放液（減壓）和引流血性腦脊液，從而減輕腦血管痙攣及腦水腫的發(fā)生。包括： （1）減輕腦血管的痙攣和腦水腫； （2）減少血液中分解的毒性物質(zhì)對腦神經(jīng)組織的損害； （3）引流顱內(nèi)腦脊液后，顱內(nèi)壓降低，加快頭痛、頭暈等臨床癥狀的緩解，從而減輕病人痛苦； （4）避免蛛網(wǎng)膜下腔粘連，減少上后腦積水、硬膜下積液等后遺癥； （5）減少傷后癲癇的發(fā)病率。 腰椎穿刺術(shù)一般在第3～4或第4～5腰椎間進行，此處不可能傷至脊髓，長的馬尾神經(jīng)根游動于腦脊液內(nèi)，也不易刺傷，是腰穿的安全部位。 四、哪些情況下不適宜采用腰椎穿刺治療？ 1、局部皮膚、軟組織、骨有炎癥時不可穿刺； 2、顱內(nèi)明顯壓力增高有腦疝跡象者不能穿刺； 3、病情危重處于休克或瀕于休克者不能穿刺； 4、有脊髓壓迫癥狀病、脊髓功能已處于完全消失的臨界狀態(tài)不可穿刺。2019年06月14日9572
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王東海主任醫(yī)師 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 神經(jīng)外科 自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血非外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血又稱為自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（spontaneous subarachnoid hemorrhage ,s-SAH），發(fā)病時血液由顱內(nèi)正常的血管內(nèi)滲入到腦表面軟腦膜與蛛網(wǎng)膜之間的腔隙。s-SAH是一個非常嚴(yán)重的神經(jīng)科疾病，盡管隨著診療技術(shù)的進步，其死亡率已經(jīng)開始下降，仍有約10-15%的病人院前死亡。流行病學(xué)特點s-SAH發(fā)病率隨著年齡的增長而增加，在50歲左右時達到高峰。大約80%發(fā)生于45-60歲， s-SAH的全球發(fā)病率的幅度為2-49／10萬，女性的發(fā)病率較男性高（女：男=3：2）。s-SAH最常見的原因是動脈瘤破裂。顱底血管的圓形或囊性的動脈瘤破裂所致的SAH占s-SAH的77%。顱內(nèi)動靜脈畸形被認(rèn)為是造成SAH的第二個主要原因，約占10%。一些次要原因有：細(xì)菌性動脈瘤、纖維肌性發(fā)育不良、血液病、煙霧病、感染、腫瘤、創(chuàng)傷（顱骨骨折導(dǎo)致頸內(nèi)動脈瘤）、淀粉樣血管?。ㄌ貏e是老年人）、血管炎等。SAH的危險因素盡管有很多危險因素被認(rèn)為可以導(dǎo)致s-SAH，但很少有明確的證據(jù)。吸煙與大量飲酒都被認(rèn)為是造成s-SAH的高危因素。有研究數(shù)據(jù)表明高血壓和s-SAH之間并沒有確切的聯(lián)系。作為s-SAH最常見疾病的動脈瘤其破裂的幾率與動脈瘤的大小密切相關(guān)。瘤體直徑≤5mm的動脈瘤只有2%的破裂幾率，而瘤體直徑在6-10mm間的動脈瘤就診時已經(jīng)有40%的發(fā)生破裂。盡管高血壓被認(rèn)為是動脈瘤形成的高危因素，是否由其導(dǎo)致瘤體破裂還存在爭議。對于顱內(nèi)動靜脈畸形而言，沒有明確的研究表明直徑＜2.5cm的AVM破裂機率高于直徑＞5cm的大AVM。臨床表現(xiàn)：s-SAH的癥狀體征可以是經(jīng)常被誤診的微小前驅(qū)癥狀，也可以是劇烈頭痛的典型癥狀。（1）前驅(qū)癥狀：主要是警示性頭痛，常常由于動脈瘤破裂前血液外漏，動脈瘤擴大造成的占位效應(yīng)或者動脈瘤內(nèi)栓子脫落造成的栓塞也可出現(xiàn)前驅(qū)癥狀。據(jù)報道30%-50%的動脈瘤造成的SAH在動脈瘤破裂前都有少量血液的外漏。破裂前外漏可以造成較嚴(yán)重的局灶性或整體性頭痛。（2）急性期表現(xiàn)：主要為突發(fā)劇烈頭痛，常被患者描述為“此生經(jīng)歷過的最劇烈的頭痛”，惡心伴/ 或嘔吐，腦激惹癥狀，包括頸背部僵硬疼痛，雙下肢痛，大約45%的患者因顱內(nèi)壓超過大腦灌注壓而導(dǎo)致突然的意識喪失。查體可有發(fā)熱、血壓升高、局灶性的神經(jīng)體征（包括輕偏癱、失語、偏身感覺障礙、顱神經(jīng)麻痹、記憶喪失）眼科學(xué)檢查有有眼底出血及視乳頭水腫。診斷s-SAH的診斷取決于臨床表現(xiàn)和CT檢查的結(jié)合。隨著發(fā)病時間的推移，CT的檢出率會降低，CT診斷s-SAH準(zhǔn)確率達92%。SAH早期CT影像預(yù)測動脈瘤的位置準(zhǔn)確率約70%。一般來說，血液出現(xiàn)在基底池，大腦外側(cè)裂或者縱裂池多為囊性動脈瘤的破裂。大腦凸面和腦表面皮質(zhì)內(nèi)的出血多是顱內(nèi)動靜脈畸形(AVM)或者細(xì)菌性動脈瘤的破裂。腦血管造影是診斷s-SAH的金標(biāo)準(zhǔn)，CTA和MRA對與部分病人能夠提供較好的診斷，MRA對AVM的診斷具有較高價值。就目前各種臨床研究結(jié)果來看，CTA/MRA尚無法完全替代有創(chuàng)的腦血管造影檢查。腦血管造影沒有陽性發(fā)現(xiàn)（10%-20%）應(yīng)3-4周后再次行腦血管造影。造影陰性可能是由于動脈瘤繼發(fā)出血導(dǎo)致瘤內(nèi)血栓形成而不顯影，中腦周圍性出血也應(yīng)當(dāng)考慮到。治療對癥處理：對SAH的患者最先要保持其生命體征的穩(wěn)定，評估其意識程度，保證氣道通暢、呼吸和循環(huán)（ABCs）。內(nèi)科一般治療包括安靜臥床，適當(dāng)降顱內(nèi)壓，調(diào)控血壓（<130mmhg），鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐和控制精神癥狀，抗抽搐，糾正低血鈉，防治再出血藥物的應(yīng)用，防治腦血管痙攣及腦脊液置換療法等。控制血壓和適當(dāng)降顱壓的目的在于減少動脈瘤再破裂出血風(fēng)險。< p=""> 病因治療：外科治療s-SAH的手術(shù)適應(yīng)癥基于臨床分級確定，其它因素如患者的全身狀況、動脈瘤的大小和部位、外科治療動脈瘤的可能性、血栓出現(xiàn)的可能性亦須綜合考慮。Hunt-Hess分級Ⅰ-Ⅲ級的患者，有手術(shù)治療的適應(yīng)癥，因為s-SAH的并發(fā)癥對病人的危害大于手術(shù)并發(fā)癥的危害。其它需手術(shù)治療的情況還包括大的或巨大的動脈瘤、寬基底動脈瘤、瘤頂有血管生成、動脈瘤造成占位效應(yīng)或形成血腫、彈簧圈栓塞后復(fù)發(fā)的動脈瘤。主要術(shù)式為動脈瘤夾閉術(shù)，其他包括動脈瘤孤立術(shù)，包裹或包被法可能是治療夾層或梭形動脈瘤的唯一方法。近年來，越來越多的醫(yī)生采取介入治療（彈簧圈栓塞）來代替開顱動脈瘤夾閉術(shù)，并取得了較好的效果。莫利納在《柳葉刀》上探討哪種治療方法更好，發(fā)現(xiàn)介入治療的患者生存率要高于開顱夾閉的患者。盡管兩組的再出血率都不高，介入治療組的再出血率相對更高一些。但究竟那一種治療方法更好，仍存在很多不同的意見。以下情況介入治療較開顱夾閉的效果要好：臨床分級高的患者、病情不穩(wěn)定的患者、動脈瘤所在的部位開顱夾閉風(fēng)險大，比如海綿竇和基底動脈頂端的動脈瘤、后顱窩的窄頸動脈瘤、早期血管痙攣的患者、瘤頸不明顯的動脈瘤（球囊或支架輔助下彈簧圈栓塞）、不同血管的多發(fā)動脈瘤。預(yù)防和治療并發(fā)癥s-SAH的常見并發(fā)癥包括：再出血、血管痙攣(cerebral vasospasom，CVS)和腦積水。其他并發(fā)癥包括：低鈉血癥、癲癇發(fā)作、肺部并發(fā)癥和心臟并發(fā)癥等。再出血是s-SAH最嚴(yán)重的并發(fā)癥。再出血在動脈瘤破裂最初24小時內(nèi)的發(fā)生率為41%。兩周內(nèi)再出血的累積發(fā)生率為19%，再出血后的死亡率高達78%。預(yù)防再出血的措施包括：（1）安靜臥床休息，（2）鎮(zhèn)痛，（3）使用短效的苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥，（4）抗纖溶蛋白溶解藥。早期診斷，早期治療是防止再出血的關(guān)鍵！s-SAH的病人中有70%的患者會發(fā)生CVS，30%的患者會出現(xiàn)癥狀。通常CVS發(fā)生于出血后的4-14天。CVS導(dǎo)致腦血管的自我調(diào)節(jié)能力受損，進一步導(dǎo)致腦缺血或腦梗死。通常頸內(nèi)動脈的遠端和大腦前、大腦中動脈的近端容易發(fā)生痙攣。CVS危險因素包括：SAH量較大、臨床癥狀嚴(yán)重、女性、青年、吸煙。顱內(nèi)不同血管的痙攣導(dǎo)致不同的相關(guān)癥狀，但都會出現(xiàn)典型的意識下降或局灶性的神經(jīng)癥狀。腦血管痙攣可能是由再出血引起，需要CT復(fù)查排除再出血。腦血管造影管腔小于正常的50%可確診CVS，也可用非創(chuàng)傷性的經(jīng)顱多普勒檢查來診斷。預(yù)防CVS的主要措施是預(yù)防性應(yīng)用鈣通道阻滯劑，尼莫同可以防止腦血管痙攣引起的腦缺血發(fā)作，通過阻斷鈣流入受損的神經(jīng)。應(yīng)注意鈣通道阻滯劑和降壓藥所導(dǎo)致的血壓過低引起相應(yīng)的并發(fā)癥。此外，保持血容量正常，體溫正常，血液氧合正常對于CVS的患者是很重要的。應(yīng)當(dāng)監(jiān)測血容量，避免其過低誘發(fā)CVS。CVS發(fā)生后建議采用高血壓、高血容量和血液稀釋的三H療法。在常規(guī)治療失敗病例可嘗試經(jīng)腔球囊血管成形術(shù)治療。腦積水在SAH急性期發(fā)病率約20%，主要為梗阻性腦積水，多發(fā)生于出血后24小時內(nèi)。表現(xiàn)為精神狀態(tài)的突然改變，包括昏睡、木僵和昏迷。CT可以區(qū)別腦積水和再出血。腦室外引流簡便有效，引流過快造成顱內(nèi)壓下降過快存在再出血風(fēng)險，應(yīng)當(dāng)控制引流高度200mmH2o左右。10%-15%的SAH的患者由于蛛網(wǎng)膜顆粒瘢痕形成或腦脊液重吸收的改變會導(dǎo)致遲發(fā)性或慢性腦積水，多發(fā)生于SAH后10天或更長時間，表現(xiàn)為尿失禁、步態(tài)不穩(wěn)或認(rèn)知減退。有癥狀的腦積水可以通過暫時性的腰大池置管引流或腦室-腹腔引流術(shù)來治療。隨訪與預(yù)后SAH病人手術(shù)或介入術(shù)后病情許可應(yīng)行影像學(xué)隨訪，包括CTA、MRA及腦血管造影術(shù)，了解病變是否有殘留、復(fù)發(fā)的情況。盡管醫(yī)學(xué)水平和外科技術(shù)有很大的發(fā)展，動脈瘤破裂導(dǎo)致的SAH的死亡率每年在50%左右。生存率與SAH的分級成反比，Hunt-HessI級的生存率為70%，II級為60%，III級為50%，IV級為20%，V級為10%。大約25%的生存患者有終身的神經(jīng)癥狀。大部分生存的患者有短暫的或長期的認(rèn)知障礙。出血量，發(fā)病年齡，身體的一般狀況和并發(fā)癥決定患者的發(fā)病率和死亡率。未來的發(fā)展和爭論s-SAH治療的發(fā)展方向圍繞在完善和提高介入治療這一方面。迄今為止，彈簧圈栓塞治療在介入治療s-SAH中是最有發(fā)展前途的。在歐洲，對于那些沒有介入治療禁忌的患者，微彈簧圈系統(tǒng)作為首選方法來代替外科治療。在過去五年中，美國若干個醫(yī)學(xué)中心已經(jīng)首選血管介入來治療動脈瘤，越來越多適合介入治療的病人將接受這種治療。當(dāng)前，爭論主要集中在各種不同的動脈瘤適合哪種治療方式，是手術(shù)夾閉還是介入治療。這需要更加縝密的研究和更加豐富的臨床經(jīng)驗來指導(dǎo)。有些動脈瘤可能需要兩種方法的聯(lián)合治療。2010年11月01日5814
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任軍主任醫(yī)師 蘭州大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)外科 蛛網(wǎng)膜下腔出血自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指腦表面血管破裂后,血液流入蛛網(wǎng)膜下腔而言。它并非是一種疾病，而是某些疾病的臨床表現(xiàn)，其中70%一80%屬于外科范疇。臨床將蛛網(wǎng)膜下腔出血分為自發(fā)性和外傷性兩類。本文僅述自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，它占急性腦血管意外的15%左右。年發(fā)病率為5～20/10萬，如果將在進入醫(yī)院之前就死亡的10-15%的患者計算在內(nèi)，由動脈瘤破裂導(dǎo)致的蛛網(wǎng)膜下腔出血所致的死亡率大約為50%。常見病因為顱內(nèi)動脈瘤, 其次為腦血管畸形，還有高血壓性動脈硬化，也可見于動脈炎、腦底異常血管網(wǎng)(煙霧病，moyamoya病)、結(jié)締組織病、血液病、抗凝治療并發(fā)癥等。一、診斷（一）臨床特點蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)主要取決于出血量、積血部位、腦脊液循環(huán)受損程度等。1、起病形式：多在情緒激動、用力、排便、咳嗽等情況下急驟發(fā)病。2、主要癥狀：突發(fā)劇烈頭痛，持續(xù)不能緩解或進行性加重；多伴有惡心、嘔吐；可有短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，20%出血后出現(xiàn)癲癇發(fā)作。有的還可出現(xiàn)眩暈、項背痛或下肢疼痛。腦膜刺激征明顯，常在蛛網(wǎng)膜下腔出血后1-2天內(nèi)出現(xiàn)。多數(shù)病人出血后經(jīng)對癥治療，病情逐漸穩(wěn)定，意識情況和生命體征好轉(zhuǎn)，腦膜刺激癥狀減輕。顱內(nèi)動脈瘤在首次破裂出血后，如未及時適當(dāng)治療，部分病人可能會再次或三次出血。死于再出血者約占本病的1/3。3、腦神經(jīng)損害： 以一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹常見，占6%-20%，提示存在同側(cè)頸內(nèi)動脈-后交通動脈動脈瘤或大腦后動脈動脈瘤。 4、偏癱： 在出血前后出現(xiàn)偏癱和輕偏癱者約占20%。由于病變或出血累及運動區(qū)皮質(zhì)和其傳導(dǎo)束所致。 5、視力視野障礙： 蛛網(wǎng)膜下腔出血可沿視神經(jīng)鞘延伸，眼底檢查可見玻璃體膜下片塊狀出血，發(fā)病后l小時內(nèi)即可出現(xiàn)，這是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的有力證據(jù)。出血量過大時，血液可浸入玻璃體內(nèi)，引起視力障礙。10%-20%可見視乳頭水腫。當(dāng)視交叉、視束或視放射受累時產(chǎn)生雙顳偏盲或同向偏盲。6、約1%的顱內(nèi)動靜脈畸形和顱內(nèi)動脈瘤可出現(xiàn)顱內(nèi)雜音。部分蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病后數(shù)日可有低熱。（二）臨床分級 （1）一般采用Hunt和Hess分級法（表1）對動脈瘤性SAH的臨床狀態(tài)進行分級以選擇手術(shù)時機和判斷預(yù)后。表1 Hunt和Hess分級法分類標(biāo) 準(zhǔn)0級未破裂動脈瘤Ⅰ級無癥狀或輕微頭痛Ⅱ級中～重度頭痛、腦膜刺激征、顱神經(jīng)麻痹Ⅲ級嗜睡、意識混濁、輕度局灶神經(jīng)體征Ⅳ級昏迷、中或重度偏癱、有早期去腦強直或自主神經(jīng)功能紊亂Ⅴ級深昏迷、去大腦強直、瀕死狀態(tài)（2）根據(jù)格拉斯哥昏迷評分（Glasgow Coma Scale，GCS）和有無運動障礙制定的世界神經(jīng)外科聯(lián)盟（WFNS）分級（表2）也廣泛應(yīng)用于臨床。表2 WFNS分級法（1988年）分級GCS運動障礙Ⅰ級15無Ⅱ級14～13無Ⅲ級14～13有局灶癥狀Ⅳ級12～7有或無Ⅴ級6～3有或無（三）發(fā)病后的主要并發(fā)癥：包括再出血、腦血管痙攣、急性非交通性腦積水和正常顱壓腦積水等。（1）再出血：以5～11天為高峰，81%發(fā)生在1月內(nèi)。顱內(nèi)動脈瘤初次出血后的24小時內(nèi)再出血率最高，約為4.1%，至第14天時累計為19%。臨床表現(xiàn)為：在經(jīng)治療病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)的情況下，突然發(fā)生劇烈頭痛、惡心嘔吐、意識障礙加重、原有局灶癥狀和體征重新出現(xiàn)等。（2）血管痙攣：通常發(fā)生在出血后第1～2周，表現(xiàn)為病情穩(wěn)定后再出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征和意識障礙，因腦血管痙攣所致缺血性腦梗死所引起，腰穿或頭顱CT檢查無再出血表現(xiàn)。（3）急性非交通性腦積水：指SAH后1周內(nèi)發(fā)生的急性或亞急性腦室擴大所致的腦積水，機制主要為腦室內(nèi)積血，臨床表現(xiàn)主要為劇烈的頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、意識障礙等，復(fù)查頭顱CT可以診斷。（4）正常顱壓腦積水：出現(xiàn)于SAH的晚期，表現(xiàn)為精神障礙、步態(tài)異常和尿失禁。（四）輔助檢查1、頭顱CT：是診斷SAH的首選方法，CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)高密度影可以確診SAH。根據(jù)CT結(jié)果可以初步判斷或提示顱內(nèi)動脈瘤的位置：如位于頸內(nèi)動脈段常是鞍上池不對稱積血；大腦中動脈段多見外側(cè)裂積血；前交通動脈段則是前縱裂基底部積血；而出血在腳間池和環(huán)池，一般無動脈瘤。動態(tài)CT檢查還有助于了解出血的吸收情況，有無再出血、繼發(fā)腦梗死、腦積水及其程度等。2、腦脊液（CSF）檢查：通常CT檢查已確診者，腰穿不作為臨床常規(guī)檢查。如果出血量少或者距起病時間較長，CT檢查可無陽性發(fā)現(xiàn)，而臨床可疑下腔出血需要行腰穿檢查CSF。均勻血性腦脊液是蛛網(wǎng)膜下腔出血的特征性表現(xiàn)，且示新鮮出血，如CSF黃變或者發(fā)現(xiàn)吞噬了紅細(xì)胞、含鐵血黃素或膽紅質(zhì)結(jié)晶的吞噬細(xì)胞等，則提示已存在不同時間的SAH。3、腦血管影像學(xué)檢查：有助于發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)的異常血管。（1）腦血管造影（DSA）：是診斷顱內(nèi)動脈瘤最有價值的方法，陽性率達95%，可以清楚顯示動脈瘤的位置、大小、與載瘤動脈的關(guān)系、有無血管痙攣等。條件具備、病情許可時應(yīng)爭取盡早行全腦DSA檢查以確定出血原因和決定治療方法、判斷預(yù)后。但由于血管造影可加重神經(jīng)功能損害，如腦缺血、動脈瘤再次破裂出血等，因此造影時機宜避開腦血管痙攣和再出血的高峰期，即出血3天內(nèi)或3周后進行為宜。（2）CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：是無創(chuàng)性的腦血管顯影方法，主要用于有動脈瘤家族史或破裂先兆者的篩查，動脈瘤患者的隨訪以及急性期不能耐受DSA檢查的患者。4、其他：經(jīng)顱超聲多普勒（TCD）動態(tài)檢測顱內(nèi)主要動脈流速是及時發(fā)現(xiàn)腦血管痙攣（CVS）傾向和痙攣程度的最靈敏的方法；局部腦血流測定用以檢測局部腦組織血流量的變化，可用于繼發(fā)腦缺血的檢測。二、內(nèi)科治療（一）一般處理及對癥治療（表一）表1動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的護理及一股內(nèi)科治療推薦護理·連續(xù)觀察（格拉斯哥昏迷評分GCS，體溫，ECG監(jiān)測，瞳孔，局灶性神經(jīng)功能缺損）血壓·除非血壓極高，否則不要處理高血壓。極高血壓的界定要根據(jù)患者的個體情況，考慮患者年齡、SAH發(fā)生之前的血壓水平及心臟情況液體及電解質(zhì)·建立靜脈通道·輸液量從3L／d開始（等張生理鹽水，0.9%）·放置導(dǎo)尿管·發(fā)熱時適當(dāng)補充液體，維持正常血容量·每天至少查一次電解質(zhì)、血糖及白細(xì)胞計數(shù)疼痛·從撲熱息痛（對乙酰氨基酚）500 mg每3—4 h一次開始；在動脈瘤處理之前避免使用阿司匹林·對于嚴(yán)重疼痛，可使用可待因，曲馬多（supp或靜脈）或最后使用piritramide肌注或靜脈預(yù)防深靜脈血栓形成及肺栓塞·彈力襪或氣囊間歇壓迫裝置，或兩者聯(lián)合使用1、保持生命體征穩(wěn)定：要將動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者當(dāng)成及其危重的患者來處理。SAH確診后，有條件應(yīng)爭取提供24小時監(jiān)護治療，密切監(jiān)測生命體征和神經(jīng)系統(tǒng)體征的變化，保持氣道通暢，維持穩(wěn)定的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)功能。2、降低顱內(nèi)壓：適當(dāng)限制液體入量、防治低鈉血癥、過度換氣等都有助于降低顱內(nèi)壓。臨床上主要是用脫水劑，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化鈉，也可以酌情選用白蛋白。若伴發(fā)的腦內(nèi)血腫體積較大時，應(yīng)盡早手術(shù)清除血腫，降低顱內(nèi)壓以搶救生命。3、糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂：為了避免發(fā)生腦缺血，SAH后的液體管理應(yīng)避免血漿容量的減少。雖然日前證據(jù)并不充分，但除非有心衰等禁忌癥，每天給等張生理鹽水2.5—3.5 L是比較好的。若患者通過胃腸獲得營養(yǎng)液，通過靜脈入液量就該相應(yīng)減少。發(fā)熱的患者液體量應(yīng)適度增加。除非患者清醒，可很好的控制排尿，應(yīng)留置導(dǎo)尿管以準(zhǔn)確計算液體平衡情況。注意液體出入量平衡。適當(dāng)補液補鈉、調(diào)整飲食和靜脈補液中晶體膠體的比例可以有效預(yù)防低鈉血癥。低鉀血癥也較常見，及時糾正可以避免引起或加重心律失常。4、對癥治療：煩躁者予鎮(zhèn)靜藥，頭痛予鎮(zhèn)痛藥，注意慎用阿司匹林等可能影響凝血功能的非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物或嗎啡、杜冷丁等可能影響呼吸功能的藥物。癇性發(fā)作時可以短期采用抗癲癇藥物如安定、卡馬西平或者丙戊酸鈉。5、加強護理：就地診治，臥床休息，減少探視，避免聲光刺激。給予高纖維、高能量飲食，保持尿便通暢。意識障礙者可予鼻胃管，小心鼻飼慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置導(dǎo)尿，注意預(yù)防尿路感染。采取勤翻身、肢體被動活動、氣墊床等措施預(yù)防褥瘡、肺不張和深靜脈血栓形成等并發(fā)癥。如果DSA檢查證實不是顱內(nèi)動脈瘤引起的，或者顱內(nèi)動脈瘤已行手術(shù)夾閉或介入栓塞術(shù)，沒有再出血危險的可以適當(dāng)縮短臥床時間。（二）特殊內(nèi)科治療（表二）表2 動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者特殊內(nèi)科治療治療項目證據(jù)水平筆者實踐預(yù)防再出血抗纖溶藥物系統(tǒng)綜述及另外一項臨床實驗發(fā)現(xiàn)該藥可降低再出血風(fēng)險，但不能改善臨床結(jié)局從未用過預(yù)防繼發(fā)性腦缺血尼莫地平系統(tǒng)綜述表明可以改善臨床結(jié)局常規(guī)使用硫酸鎂系統(tǒng)綜述表明有改善臨床結(jié)局的傾向根據(jù)RCT研究調(diào)整治療抗栓治療系統(tǒng)綜述表明有改善臨床結(jié)局的傾向，但可導(dǎo)致更多的出血性并發(fā)癥動脈瘤夾閉之后不使用，填塞術(shù)后標(biāo)準(zhǔn)適用3月他汀類藥物兩項小樣本RCT表明該治療對治療中期結(jié)局有較好影響，但沒有大樣本RCT從未用過，等待正在進行的RCT結(jié)果腰穿腦脊液引流沒有RCT進行從不用于血塊清除；僅用于腦積水治療腦池內(nèi)注射纖溶藥物兩項小樣本RCT發(fā)現(xiàn)其對治療中期結(jié)局有較好影響，但不能改善臨床結(jié)局從未用過治療繼發(fā)性缺血誘導(dǎo)性高血壓沒有RCT；只有病理報告及觀察性研究，得出了相反的結(jié)論準(zhǔn)備進行RCT可行性研究目前僅極少用于動脈瘤處理后的年輕、發(fā)生DCI前一般情況良好的患者擴容沒有RCT；只有病理報告及觀察性研究，得出了相反的結(jié)論對于臨床診斷DCI的患者靜脈注射500ml膠體液作為標(biāo)準(zhǔn)治療方案經(jīng)皮腔內(nèi)血管形成技術(shù)從未用過其他治療抗癲癇藥物沒有證據(jù)表明預(yù)防性抗癲癇治療可以降低癲癇的發(fā)生率或改善患者結(jié)局；觀察性試驗表明抗癲癇治療的結(jié)局更差不作為預(yù)防使用，只有當(dāng)患者出現(xiàn)與（再）出血無關(guān)的癲癇才使用皮質(zhì)內(nèi)固醇激素幾項小樣本RCT未能發(fā)現(xiàn)其可改善臨床結(jié)局，但其可增加高血糖的風(fēng)險不作為標(biāo)準(zhǔn)治療，有時用于治療有占位效應(yīng)的血中周圍水腫低分子肝素/肝素類藥物RCT沒能顯示該治療科改善總體結(jié)局，但其可增加顱內(nèi)出血并發(fā)癥的風(fēng)險經(jīng)常使用（尤其是作為彈力襪的補充或替代方案）1、安靜休息：絕對臥床4～6周，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，避免用力和情緒刺激。2、調(diào)控血壓：在出血發(fā)生的最初幾天，血壓通常是升高的，這種情況在臨床狀況較差的患者尤其常見。日前對此的解釋為：這是暫時克服增高的顱內(nèi)壓、保持腦血流量的調(diào)節(jié)機制。人們依然缺乏針對SAH后血壓增高最佳治療方案的證據(jù)。過于積極的降壓可能會造成失去自動調(diào)節(jié)血流能力腦組織的缺血損傷。但是，如果動脈瘤未得到處理，血壓持續(xù)增高又使再出血的風(fēng)險增高。來自觀察性研究的數(shù)據(jù)表明積極降壓可能降低再出血的風(fēng)險，但這是以增加繼發(fā)性缺血為代價的。目前采取的治療策略是避免使用降壓藥物，增加液體入量以降低腦梗死的風(fēng)險。正確的做法是除非血壓極高，應(yīng)避免治療高血壓。由于每例患者的個體因素不同（年齡、先前血壓及心臟情況），對“極”高血壓沒有既定的定義。通過使用esmolol或拉貝洛爾等藥物使平均動脈壓得到適度降低（如降低25%）的做法是正確的。在降低血壓之前，要看看患者的疼痛是否已得到處理：許多患者的血壓可在適度鎮(zhèn)痛后出現(xiàn)下降。去除疼痛等誘因后，如果平均動脈壓>125mmHg或收縮壓>180mmHg，可在血壓監(jiān)測下使用短效降壓藥物使血壓下降，保持血壓穩(wěn)定在正常或者起病前水平?？蛇x用鈣離子通道阻滯劑、β受體阻滯劑或ACEI類等。3、高血糖：血糖濃度>11.1 mmol／L，有1／3的患者會出現(xiàn)高血糖。血糖增高與患者入院時臨床情況較差有關(guān)。從入院到發(fā)病10d，情況較差的患者與好一些的患者相比，血糖水平一直較高。高血糖是預(yù)后較差的獨立危險因素。糾正高血糖能否改善患者結(jié)局仍不明確。一項包含78例患者的小樣本臨床試驗比較了強化胰島素與傳統(tǒng)胰島素治療對預(yù)后的影響，強化治療降低入院14 d內(nèi)的感染率，但該試驗樣本量小沒有得出顯著性差異。4、鎮(zhèn)痛藥：通?？墒褂脤σ阴０被樱〒錈嵯⑼矗┲愋Ч徍偷逆?zhèn)痛藥物處理頭痛。對于出血性疾病引起的頭痛盡量避免使用水楊酸類藥物，因為這類患者可能要接受神經(jīng)外科開顱夾閉術(shù)或腦室內(nèi)引流術(shù)。如果疼痛嚴(yán)重，需要加用可待因，甚至還需要使用合成阿片制劑（如曲馬多）緩解疼痛。栓劑或靜脈注射曲馬多直到動脈瘤閉塞，不使用口服制劑是因為口服曲馬多可引起惡心、嘔吐。5、發(fā)熱：患者在發(fā)病最初幾個小時通常會有輕度發(fā)熱（不超過38.5℃），這可能是由于蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)炎癥反應(yīng)所致，這些患者的脈搏基本正常。入院時臨床狀況較差的患者及腦室內(nèi)積血的患者更容易出現(xiàn)發(fā)熱。發(fā)熱是較差結(jié)局的獨立危險因素。若體溫超過38.5℃或脈搏相應(yīng)增高，應(yīng)考慮感染。白細(xì)胞數(shù)增高不能區(qū)分感染或非感染性發(fā)熱。6、靜脈血栓栓塞：大約4%的動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者會發(fā)生深靜脈血栓形成（DVT）。皮下注射低分子肝素或肝素類似物可預(yù)防DVT，但是抗凝劑不僅僅作用于靜脈系統(tǒng)，還可影響動脈系統(tǒng)。一項安慰劑對照試驗研究了神外動脈瘤夾閉術(shù)后使用低分子肝素類似物依諾肝素的效果。治療組顱內(nèi)出血并發(fā)癥的發(fā)生率增高，但對于結(jié)局或繼發(fā)缺血的風(fēng)險沒有影響。由于低分子肝素類似物可增加顱內(nèi)出血風(fēng)險，使用彈力襪是預(yù)防SAH患者DVT不錯的方法——但必須承認(rèn)該用法缺乏特定的隨機臨床試驗支持。然而，由于加壓彈力襪必須根據(jù)患者實際情況應(yīng)用才有效，因此一些醫(yī)生傾向于使用氣囊裝置對腿部靜脈進行間歇加壓?；颊吣軌蜉^好的耐受這些裝置，同時也便于護理人員操作。7、抗癲癇藥物：是否預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物尚存爭議。大約有7%的患者在發(fā)病初發(fā)生癇性發(fā)作，但是癇性發(fā)作對患者預(yù)后的影響還不明確。另有10%的患者在疾病最初的幾周發(fā)生癲癇，以抽動為主的癲癇發(fā)作的發(fā)生率為0.2%。有8%的昏迷患者會發(fā)生無肢體抽動的癲癇發(fā)作，但是，選擇EEG作為指標(biāo)使癲癇發(fā)生率被過高估計了。是否對所有患者或昏迷患者進行連續(xù)EEG監(jiān)測尚無定論。由于缺乏預(yù)防性抗癲癇藥物的證據(jù)，以及該類藥物可能造成的不良反應(yīng)，目前不支持將抗癲癇藥物作為預(yù)防治療。8、心肺功能不全：即使患者入院時情況較好，還是有可能在出血發(fā)生的幾個小時內(nèi)發(fā)生肺水腫和心功能不全，后者會加重肺水腫。患者在急診室或入院后很短時間內(nèi)可出現(xiàn)低氧血癥及低血壓，導(dǎo)致意識水平的迅速下降。根據(jù)一篇系統(tǒng)綜述，有4%入院情況較好的患者有肺水腫及超聲心動圖的異常。4項研究對連續(xù)入組臨床癥狀或ECG出現(xiàn)異常的患者進行超聲心動圖檢查，發(fā)現(xiàn)12%的患者存在左心室功能不全，這些患者發(fā)生遲發(fā)性腦缺血及預(yù)后不良的風(fēng)險增加。心肺功能不全可持續(xù)數(shù)周，但延長重癥監(jiān)護后仍可能很好地恢復(fù)。若患者在普通病房出現(xiàn)肺水腫及心室功能不全，應(yīng)立即將患者轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房，進行機械通氣，使用心臟正性肌力藥物。是否進行呼吸末正壓通氣尚存爭議。（三）預(yù)防再出血閉塞動脈瘤并非沒有風(fēng)險。有些醫(yī)院每年治療患者數(shù)相當(dāng)多，進行手術(shù)的外科醫(yī)師或神經(jīng)放射科醫(yī)師也僅限于技術(shù)熟練的少數(shù)人，即便是這樣由手術(shù)所致的死亡或永久性神經(jīng)功能缺損也高達6%。若不進行任何干預(yù)措施，出血發(fā)生后最初幾小時存活下來的患者在發(fā)病后3周的累積再出血風(fēng)險大約40%。不幸的是，沒有任何因素可以準(zhǔn)確識別再出血高風(fēng)險患者。因此對所有動脈瘤性SAH患者在最初的幾天，只要情況允許，都要治療動脈瘤所致并發(fā)癥，這其中要包括60%不會發(fā)生再出血的患者，可以晚些再進行手術(shù)以減低并發(fā)癥的發(fā)生。此外，超過15%的患者在首次出血后最初的幾小時發(fā)生再出血，這可能在轉(zhuǎn)運途中或動脈瘤閉塞之前發(fā)生。綜上所述，應(yīng)該在出血后早期進行治療，并發(fā)癥比動脈瘤閉塞風(fēng)險小的時候進行比較合適。1、抗纖溶藥物：氨甲環(huán)酸及6一氨基乙酸是最常使用的兩種抗纖溶藥物。為了防止動脈瘤周圍的血塊溶解引起再度出血，可用抗纖維蛋白溶解劑，以抑制纖維蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），初次劑量4～6g溶于100ml 生理鹽水或者5%葡萄糖中靜滴（15～30分鐘）后一般維持靜滴1g/h，12～24g/d，使用2～3周或到手術(shù)前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）?？估w溶治療可以降低再出血的發(fā)生率，但同時也增加CVS和腦梗死的發(fā)生率，建議與鈣離子通道阻滯劑同時使用。4、外科手術(shù)： 動脈瘤性SAH，Hunt和Hess 分級≤Ⅲ級時，多早期行手術(shù)夾閉動脈瘤或者介入栓塞。（三）防治腦動脈痙攣及腦缺血與顱外或顱內(nèi)動脈閉塞導(dǎo)致的缺血性腦卒中不同，SAH后的腦缺血或腦梗死往往不局限于單一動脈或其分支的分布區(qū)。由于腦血管痙攣的高峰是從發(fā)病第5d至第14d，與繼發(fā)性腦缺血的時間相一致，腦血管痙攣導(dǎo)致彌漫性腦缺血，會產(chǎn)生局灶或彌散件臨床癥狀，并且CT及尸檢也會發(fā)現(xiàn)多發(fā)性缺血灶，所以目前認(rèn)為腦血管痙攣是繼發(fā)性腦缺血的主要原因。盡管如此，腦血管痙攣并不是繼發(fā)性腦缺血的充分條件，也不是必要條件。1／3的腦血管痙攣患者不發(fā)生繼發(fā)性腦梗死，而1／3的繼發(fā)性腦梗死患者也沒有出現(xiàn)腦血管痙攣。因此，使用腦血管痙攣代替繼發(fā)性腦缺血會導(dǎo)致錯誤理解繼發(fā)性腦缺血這一概念，所以這兩概念不能互相替換。人們將目光集中于降低腦痙攣發(fā)生的藥物研究上可能是導(dǎo)致對繼發(fā)性腦缺血預(yù)防及治療方面缺乏進展的原因，然而治療的最終目的是預(yù)防腦缺血，而不是預(yù)防動脈狹窄。一些臨床治療方法可能有助于預(yù)防缺血，首先應(yīng)避免使用降壓藥物，補充適量的液體及鈉，盡管這些建議尚缺乏證據(jù)。其他治療措施將在下面進行討論。1、維持正常血壓和血容量：血壓偏高給予降壓治療；在動脈瘤處理后，血壓偏低者，首先應(yīng)去除誘因如減或停脫水和降壓藥物；予膠體溶液（白蛋白、血漿等）擴容升壓；必要時使用升壓藥物如多巴胺靜滴。2、鈣拮抗劑：鈣拮抗劑能使患者死亡或生活不能自理的發(fā)生率降低，鈣拮抗劑可降低繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生率，并且有改善病死率的趨勢。臨床試驗中尼莫地平的主要用法（60 mg口服q4h，連用三周）己成為目前動脈瘤性SAH患者的標(biāo)準(zhǔn)治療。若患者不能吞咽，就應(yīng)將尼莫地平藥片碾碎后使用生理鹽水通過鼻導(dǎo)管沖入胃中。藥品制造商更加支持使用靜脈尼莫地平，但這種方法較貴。常用劑量10～30mg/d，靜脈滴注，體重＜70kg，2.5ml/h，2小時后5ml/h；體重＞70kg，5ml/h，2小時后10ml/h，共10～14天。 3、硫酸鎂：超過50%的SAH患者有低鎂血癥，這與繼發(fā)性腦缺血及不良結(jié)局有關(guān)。鎂離子同時是電壓依賴性鈣通道的非競爭性拈抗劑，并且對腦動脈有擴張作用。目前僅有一項試驗對靜脈使用尼莫地平及硫酸鎂進行了比較，沒有發(fā)現(xiàn)兩者在預(yù)防繼發(fā)性腦缺血方面有差異。4、阿司匹林及其他抗栓藥物：幾項研究發(fā)現(xiàn)血小板在蛛網(wǎng)膜下腔出血后3 d時被激活，得出該結(jié)論的依據(jù)主要是血栓烷B，水平增高，它是血栓烷A，穩(wěn)定的代謝產(chǎn)物，而血栓烷A：可促進血小板激活及血管收縮。根據(jù)目前證據(jù)，不推薦使用抗血小板藥物。5、腰穿放CSF或CSF置換術(shù)：多年來即有人應(yīng)用此等方法，但缺乏多中心、隨機、對照研究。在早期（起病后1～3天）行腦脊液置換可能利于預(yù)防腦血管痙攣，減輕后遺癥狀。劇烈頭痛、煩躁等嚴(yán)重腦膜刺激征的患者，可考慮酌情選用，適當(dāng)放CSF或CSF置換治療。但是必須注意有誘發(fā)再出血、顱內(nèi)感染及腦疝的危險。在未處置動脈瘤前建議不作為常規(guī)治療手段。目前動脈瘤性SAH內(nèi)科治療的諸多方法之中，有良好證據(jù)支持的非常少。幾項臨床試驗證明口服尼莫地平可以降低繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生率，并可改善患者結(jié)局。目前推薦的用法是口服尼莫地平（60 mg，每4 h 1次，連續(xù)使用3周）治療SAH患者，但就是這個方法的證據(jù)也并非毫無瑕疵。除非發(fā)生心衰，否則不應(yīng)干預(yù)患者血壓，甚至對于低鈉血癥患者，也應(yīng)維持正常血容量，以上這兩種做法是合理的，盡管這些治療策略的確切隨機臨床試驗證據(jù)還很匱乏。尚無證據(jù)支持對患者進行預(yù)防性擴容來防止繼發(fā)性腦缺血。硫酸鎂及他汀類藥物是很有前景的預(yù)防繼發(fā)性腦缺血和改善患者臨床結(jié)局的藥物，但是還需要開展進一步的臨床研究。缺少繼發(fā)性腦缺血的診斷工具可能是許多內(nèi)科醫(yī)師依賴經(jīng)顱多普勒超聲或血管造影診斷血管痙攣的主要原因，同時也是治療針對血管痙攣以及一般治療策略的研究主要使用血管痙攣作為入選標(biāo)準(zhǔn)的原因。對于繼發(fā)性腦缺血的患者，通常進行擴容及誘導(dǎo)性高血壓，但是這種策略的基礎(chǔ)是病例報告和未設(shè)對照組的觀察性研究。經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)及動脈內(nèi)注射擴血管藥物亦如此。目前還沒有內(nèi)科治療方法可以降低再出血風(fēng)險從而改善患者結(jié)局，也沒有預(yù)防性使用抗癲癇藥物的證據(jù)。（四）防治腦積水1、藥物治療：輕度的急、慢性腦積水都應(yīng)先行藥物治療，給予醋氮酰胺等藥物減少CSF分泌，酌情選用甘露醇、速尿等。2、腦室穿刺CSF外引流術(shù)：CSF外引流術(shù)適用于SAH后腦室積血擴張或形成鑄型出現(xiàn)急性腦積水經(jīng)內(nèi)科治療后癥狀仍進行性加劇，有意識障礙者；或患者年老、心、肺、腎等內(nèi)臟嚴(yán)重功能障礙，不能耐受開顱手術(shù)者。緊急腦室穿刺外引流術(shù)可以降低顱內(nèi)壓、改善腦脊液循環(huán)，減少梗阻性腦積水和腦血管痙攣的發(fā)生，可使50%～80%的患者臨床癥狀改善，引流術(shù)后盡快夾閉動脈瘤。CSF外引流術(shù)也可與CSF置換術(shù)聯(lián)合應(yīng)用。3、CSF分流術(shù)：慢性腦積水多數(shù)經(jīng)內(nèi)科治療可逆轉(zhuǎn)，如內(nèi)科治療無效或腦室CSF外引流效果不佳，CT或MRI見腦室明顯擴大者，要及時行腦室-腹腔或腦室-心房分流術(shù)，以防加重腦損害。（五）病變血管的處理1、血管內(nèi)介入治療：介入治療無需開顱，對循環(huán)影響小，近年來已經(jīng)廣泛應(yīng)用于顱內(nèi)動脈瘤治療。術(shù)前須控制血壓，使用尼莫地平預(yù)防血管痙攣，行DSA檢查確定動脈瘤部位及大小形態(tài)，選擇栓塞材料行瘤體栓塞或者載瘤動脈的閉塞術(shù)。顱內(nèi)動靜脈畸形（AVM）有適應(yīng)證者也可以采用介入治療閉塞病變動脈。2、外科手術(shù)：需要綜合考慮動脈瘤的復(fù)雜性、手術(shù)難易程度、患者臨床情況的分級等以決定手術(shù)時機。動脈瘤性SAH傾向于早期手術(shù)（3天內(nèi)）夾閉動脈瘤；一般Hunt和Hess分級≤ Ⅲ級時多主張早期手術(shù)。Ⅳ、Ⅴ級患者經(jīng)藥物保守治療情況好轉(zhuǎn)后可行延遲性手術(shù)（10～14天）。對AVM反復(fù)出血者，年輕患者、病變范圍局限和曾有出血史的患者首選顯微手術(shù)切除。3、立體定向放射治療（γ-刀治療）：主要用于小型AVM以及栓塞或手術(shù)治療后殘余病灶的治療。建 議：（1）有條件的醫(yī)療單位，SAH患者應(yīng)由神經(jīng)外科醫(yī)師首診，并收住院診治；如為神經(jīng)內(nèi)科首診者，亦應(yīng)請神經(jīng)外科會診，盡早查明病因，進行治療。（2）SAH的診斷檢查首選顱腦CT，動態(tài)觀察有助了解出血吸收、再出血、繼發(fā)腦損害等。（3）臨床表現(xiàn)典型，而CT無出血征象，可謹(jǐn)慎腰穿CSF檢查，以獲得確診。（4）條件具備的醫(yī)院應(yīng)爭取做腦血管影像學(xué)檢查，懷疑動脈瘤時須盡早行DSA檢查，如患者不愿做DSA時也可先行MRA或CTA。（5）積極的內(nèi)科治療有助于穩(wěn)定病情和功能恢復(fù)。為防再出血、繼發(fā)出血等，可考慮抗纖溶藥與鈣通道阻滯劑合用。（6）依據(jù)腦血管異常病變、病情及醫(yī)療條件等，來考慮選用血管內(nèi)介入治療、開顱手術(shù)或放射外科等治療。2009年12月14日17315
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