很多的寶寶在幼兒園入園前都會做一個視力篩查，家長們都會拿到一份視力檢查報告單那么結果怎么看呢，眼科醫(yī)生詳細告訴您！一、球鏡（近視與遠視）S（圖中1）：球鏡，代表近視或遠視的度數(shù)。“-”號表示近視，“+”表示遠視。如報告單所示（右眼+1.25，左眼+0.75），表示寶寶右眼遠視125度，左眼遠視75度。二、柱鏡（散光）C（圖中2）：柱鏡，代表散光的度數(shù)，“+”代表遠視散光，“-”代表近視散光。如報告單所示（右眼-1.00，左眼-0.50），表示寶寶右眼散光100度，左眼散光50度。三、軸位（散光方向）A（圖中3）：軸位，代表散光的方向。如報告單所示（右眼179，左眼4），這個寶寶的右眼軸位是179度，左眼軸位是4度。溫馨提醒：1.其實在寶寶出生后相當長一段時間，他們的眼睛都處于遠視狀態(tài)，這是正?，F(xiàn)象，被稱作“遠視儲備”，之后會隨著年齡增長逐漸消耗，遠視度數(shù)逐漸降低而趨于正視。如果日常沒有保持良好的用眼習慣，也沒有及時發(fā)現(xiàn)并進行治療，導致遠視儲備消耗過快、過早用完，以后可能就要變成“近視”啦！2.對于小于100度的散光，不用太擔心；如果超過100度，眼睛看東西就比較模糊、容易疲勞。如報告單所示（右眼-1.00，左眼-0.50），該寶寶基本在正常范圍內。3歲及以下不高于200度的散光可暫不配鏡；散光度數(shù)超過200度時，應部分矯正，改善弱視。4-10歲散光度數(shù)不超過100度，視力在正常范圍內，可暫不配鏡；如果視力低于正常值，已經(jīng)需要配鏡了，也要盡量予以足矯。散光度數(shù)大于100度的，如果視力低，應配鏡，防止弱視發(fā)生。

兒童的身高發(fā)育有兩個高峰期：即嬰兒期和青春發(fā)育期。出生后的第1年身高可增加25厘米，第2年增加10厘米左右，2歲以后直至青春期前基本保持勻速生長，每年大約5-7厘米，而進入青春發(fā)育期，平均每年可以增高8-10厘米。在此期間女孩身高增加約23-25厘米，男孩身高增加約25-28厘米。這兩個時期是決定兒童成年后身高的關鍵時期。家長可以給自己的孩子建立身高檔案，定時記錄孩子的身高增長情況，并與曲線圖做相應的比較。

你家孩子測過骨齡嗎？擔心孩子身高問題的家長，幾乎都帶孩子去醫(yī)院測過骨齡。通常，兒童骨骼的生長從骨骺發(fā)源，當發(fā)育進行到一定階段，“骨骺線”就會閉合且不可逆，身高增長也就隨之停滯。由此可見，“骨骺線”的重要性不容小覷。?????????????什么是骨骺線骨骺是骨在發(fā)育過程中，骨兩端的軟骨中出現(xiàn)的骨化點。而骨骺線，就是骨骺與干骺端之間的軟骨，在兒童的x光片上表現(xiàn)為一條較寬的透光帶。骨骺線與一般的終身不骨化的軟骨（如耳軟骨，鼻軟骨等）不同，會隨著生長逐漸骨化。也就是說，只要它存在，就會不斷骨化，從而延長存在于四肢的長骨，助力身高增長。?????????骨骺線閉合代表著什么骨骺線會隨著年齡的增長逐漸變短，當骨骺與干骺端的軟骨完全骨化后，原先的骨骺線就變成了一條緊密的縫，意味著骨骺線完全閉合，骨骼停止生長。孩子身高的增長主要依靠骨骺線軟骨細胞的不斷增殖和骨化來實現(xiàn)。骨骺線存在固有的程序性變化，當青春期開始發(fā)育一段時間后，隨著性激素的分泌和時間的推移，骨骺線就會出現(xiàn)功能性和組織性的衰老變化，軟骨骨化的空間和原料逐漸消耗殆盡，軟骨細胞不再具有增殖、骨化的能力，也就是我們常說的“骨骺線閉合”，人體身高自然也難以繼續(xù)增長。對不同的孩子來說，骨骺線閉合的時間也會有所差異。女孩一般閉合時間會比較早，一般14-15歲左右，男孩一般15-16歲，如果出現(xiàn)過早發(fā)育，肥胖等可能會導致骨齡提前閉合，具體看個人情況。????????骨骺線的閉合可以預知嗎01生長緩慢或停止生長一般情況下，孩子在1-2周歲時，身高會增長10cm左右，2-3周歲時，身高會增長7cm左右，3歲到青春期前，身高每年會增長5-6cm左右，青春期則每年增長不低于7cm。如果孩子身高一整年幾乎都沒有變化，或者是身高增長速度極慢、效果不明顯，很可能是骨骺線開始閉合了。02性征發(fā)育成熟孩子的性器官逐漸發(fā)育成熟，五官體型基本穩(wěn)定，男孩出現(xiàn)喉結突出，女孩胸部發(fā)育成熟時，很可能伴隨骨骺線的閉合。當男孩出現(xiàn)夢遺，女孩月經(jīng)初潮時，骨骺線則已接近閉合。03體型明顯變胖在原本飲食規(guī)律沒有太大改變的情況下，孩子的體型明顯增胖，體重迅速上漲，很有可能是骨骺線閉合的預兆。04肌肉逐漸結實先別為孩子結實的肌肉沾沾自喜，當孩子的身體開始長肉，四肢肌肉弧度越來越明顯時，很有可能骨骺線也在快速閉合。家長們需要注意骨骺線一旦閉合，就目前的醫(yī)療手段基本無法干預。所以作為家長，我們要時刻注意孩子的發(fā)育狀態(tài)。同時可以定期帶孩子前往醫(yī)院進行骨齡檢測，通過骨齡片來觀測孩子骨骺線的最新狀態(tài)，如果發(fā)現(xiàn)孩子過早出現(xiàn)了骨骺線閉合的征兆，可以及時遵醫(yī)囑予以干預。另外，定期進行骨齡檢測人體的骨骼發(fā)育，是一個動態(tài)變化的過程。孩子的身體各項指數(shù)隨時在發(fā)生變化，身高的預測也會隨之改變。對于青春期前的孩子來說，每年測一次骨齡是很好的習慣，有助于根據(jù)骨骼生長情況制定科學的長高計劃。當青春期到來時，骨骺線已經(jīng)趨于閉合，長高的空間較小，所以骨齡檢測的頻率也要增加，以每半年一次為宜，做好持續(xù)監(jiān)測。孩子的生長總是處于“進行時”，各種變化正在不斷涌現(xiàn)。提醒各位家長，多關注孩子的身體變化，并且及時予以引導和干預，千萬別讓孩子錯過發(fā)育黃金期啦！

今天有家長問:雙歧桿菌三聯(lián)活菌腸溶膠囊，寶寶怎么吃？雙歧桿菌三聯(lián)活菌腸溶膠囊嬰兒的用量，如果寶寶較小，在一周歲內服用時，一般可以服用半?；蚪Y合醫(yī)生的意見，給孩子服用1/3-1/4粒。稍大一些的寶寶，或兩周以上可以每一次服用一粒。一周歲內可以每次吃半粒，兩周歲以上兒童每次可以吃一粒。雙歧桿菌膠囊里面主要的成分就是長型的雙歧桿菌、嗜熱鏈球菌、保加利亞乳桿菌三種活性的成分，被稱為三聯(lián)活菌。嬰兒服用藥物之后，能夠治療腸道菌群失調引起的腹瀉或慢性的腹瀉，及長期服用抗生素治療沒有效果的便秘和腹瀉患者。服用后可以補充人體正常生理細菌，還可以調節(jié)腸道的菌群平衡。藥物是一種活菌制劑，所以應冷藏保存。

編者薦語：寶爸寶媽看過來，我們共同關注的維生素A、維生素D的應用都在這里了以下文章來源于中國兒童保健雜志?，作者兒童保健分會【作者】中華預防醫(yī)學會兒童保健分會【專家組成員】首都兒科研究所(戴耀華、王琳、李濤)，中國疾病預防控制中心營養(yǎng)與健康所(蔭士安)，蘇州大學兒科研究所(古桂雄)，上海市婦幼保健中心(彭詠梅)，四川大學華西第二醫(yī)院(吳康敏)，湖南省兒童醫(yī)院(鐘燕)，山東省婦幼保健院(李燕)【DOI】10.11852/zgetbjzz2024-0279兒童中維生素A和維生素D缺乏很常見[1]，可能還存在較高比例的維生素A和維生素D同時缺乏的問題，這些將影響兒童的健康狀況、增加對感染性疾病的易感性[2-4]。中華預防醫(yī)學會兒童保健分會于2021年組織國內相關專家撰寫了《中國兒童維生素A、維生素D臨床應用專家共識》(以下簡稱《共識》)[5]。近年的調查結果顯示，我國學齡前兒童維生素A缺乏和邊緣缺乏率高，且有隨年齡增長而增加的趨勢；0~18歲兒童中維生素D缺乏和不足率較普遍[6]，兒童中維生素A和維生素D的缺乏存在相關性。因此，中華預防醫(yī)學會兒童保健分會再次組織專家就上述《共識》進行了修訂，期待對我國兒童維生素A、維生素D的臨床應用和缺乏的預防提供參考。一、我國兒童維生素A、維生素D的營養(yǎng)現(xiàn)況（一）?維生素A1維生素A營養(yǎng)狀況判定指標與標準維生素A的營養(yǎng)狀況判定指標通常采用血清維生素A（視黃醇）濃度，主要采用2011年世界衛(wèi)生組織發(fā)布的“血清視黃醇濃度用于確定人群維生素A缺乏的患病率”中推薦值，即血清維生素A濃度<0.70umol/L為缺乏，0.70~1.05μmol/L為邊緣缺乏，≥1.05μmol/L為正常。劑量反應試驗可檢測肝臟中維生素A儲備情況[8]。2?我國兒童維生素A營養(yǎng)狀況北京大學公共衛(wèi)生學院2017年的系統(tǒng)性評價結果顯示[9]，我國0~12歲兒童中維生素A缺乏率為5.16%，邊緣缺乏率為24.29%。其中，5歲以下兒童維生素A缺乏率為9.23%，邊緣缺乏率為31.53%[9]，高于2010—2013年中國居民營養(yǎng)與健康狀況監(jiān)測報告的結果（3~5歲兒童維生素A缺乏率為1.5%,邊緣缺乏率為27.8%）[10]。我國中西部地區(qū)橫斷面調查結果顯示[11]，2~6歲兒童隨年齡增長維生素A未達1.05μmol/L的比例分別為25.00%、28.92%、38.38%、42.73%，維生素A邊緣性缺乏的比例隨年齡的增長而增加。我國兒童維生素A邊緣缺乏率存在明顯的地區(qū)和年齡差異。即使在北京這樣的一線城市的調查結果也與之相似[12]。盡管學齡期兒童維生素A缺乏和邊緣缺乏率略低于學齡前期，但依然需要引起重視。全國中小城市小學生維生素A的總體缺乏率為9.77%，邊緣缺乏率為20.56%[13]。（二）維生素D1維生素D營養(yǎng)狀況判定指標與標準血清25-(OH)D水平被認為是反映機體維生素D營養(yǎng)狀況的最佳指標，血清25-(OH)D適宜濃度的判定可參照2016年全球營養(yǎng)性佝僂病管理共識[14]，即血清25-(OH)D<30nmol/L為維生素D缺乏，30~50nmol/L為維生素D不足，≥50nmol/L則為適宜。2?我國兒童維生素D營養(yǎng)狀況我國0~18歲健康兒童中維生素D缺乏和不足較普遍[6]，其中嚴重缺乏率為2.46%(1.03%~4.47%)、缺乏率為21.57%(13.65%~30.72%)、不足率為28.71%(20.83%~37.35%)，嬰幼兒組最低11.06%(6.07%~17.30%)，青春期最高56.14%(39.54%~72.07%)。我國7歲以下兒童維生素D缺乏和不足檢出率為14.0%，且隨著年齡增加逐漸增高[15]。（三）維生素A、維生素D缺乏共病問題雖然多種維生素，如維生素C和E以及B族復合物在免疫系統(tǒng)中以相對非特異性的方式發(fā)揮作用[16-17]，但是維生素A和D以高度特異性的方式影響機體的免疫反應，因為它們各自的生物活性代謝物視黃酸和1,25-二羥基維生素D3[(1,25-(OH)2D3)]具有激素樣特性，而且這兩種代謝物都是由體內不同的組織和細胞從其維生素前體合成，并通過與核激素受體結合遠程對靶細胞發(fā)揮作用[18]。兒童中維生素A和維生素D缺乏很常見，尤其是中低收入國家的5歲以下患營養(yǎng)不良的兒童中[1,10]，還會存在較高比例的維生素A和維生素D同時缺乏(共病)的問題[2-4]。維生素D的某些功能似乎與其他微量營養(yǎng)素具有協(xié)同作用，特別是維生素A[19]。?這兩種維生素都共同調節(jié)機體的多種免疫反應，具有激素樣特性和通過核激素受體介導發(fā)揮作用[18]。維生素D缺乏與小兒感染性疾病易感性增加有關，這與維生素A的狀態(tài)是一致的[20]，這種情況在兒童營養(yǎng)不良和疾病雙重負擔的低收入國家/地區(qū)5歲以下兒童中可能特別嚴重[3]。巴西涵蓋468名兒童[(13.4土1.0)月齡]研究結果顯示，血清視黃醇濃度與維生素D呈顯著正相關(P=0.001)，維生素A濃度每增加1μmol/L，維生素D充足率增加至1.38倍(95%CI:1.18~1.61)；控制所有協(xié)變量后，血清視黃醇每增加1μmol/L與25-(OH)D3濃度增加0.43nmol/L相關(95%CI:?0.18~0.80)[21]。有研究結果顯示，維生素A的存在可以使維生素D的生物活性提高130%，增強免疫調節(jié)作用[22-23]。鑒于我國兒童普遍缺乏維生素A和維生素D，且維生素A和維生素D存在協(xié)同作用，兩者聯(lián)合補充可能有助于同時改善維生素A和維生素D的營養(yǎng)狀況。二、我國兒童維生素A、維生素D缺乏的原因機體在某一階段，對維生素A、D的需求和供應平衡是維生素A、D的理想狀態(tài)[24]。（一）維生素A、D缺乏原因的分類1原發(fā)性缺乏原發(fā)性缺乏是由于機體未攝入足夠的維生素A、D來滿足機體的需要。2繼發(fā)性缺乏繼發(fā)性缺乏是環(huán)境狀況或生理狀況導致的對維生素A、D的吸收和利用的障礙，包括維生素A、D攝取后不能充分吸收利用。（二）常見的維生素A、D缺乏原因維生素A、D水平的降低是由于有效供應的降低，或因為對維生素A、D的需求增多所致[25]。1圍生期儲存不足維生素A和類胡蘿卜素都很難通過胎盤進入胎兒體內，新生兒血清和肝臟中維生素A含量明顯低于母體，圍生期儲存不足是導致新生兒和嬰兒期維生素A、D缺乏的重要原因。雖然胎兒可通過胎盤獲得維生素D，但臍血中25-(OH)D水平僅為母親的60%~85%，胎兒和新生兒維生素D水平較低。母親若有嚴重營養(yǎng)不良、肝腎疾病、慢性腹瀉時，則子代的維生素D水平更低。2?生長發(fā)育迅速生長發(fā)育迅速是導致兒童維生素A、D缺乏的重要原因。兒童時期體格生長是連續(xù)而不均勻的，具有階段性，是循序漸進的過程，嬰幼兒期和青春期是體格生長、器官成熟最快的兩個時期，對維生素A、D的需求量顯著增加。維生素D具有許多潛在的生物學功能，參與鈣轉運蛋白和骨基質蛋白的轉錄以及細胞周期蛋白轉錄的調節(jié)，良好的維生素D狀態(tài)可提高機體的各種生理效能。因此，及時充足地補充維生素A、D，可為兒童提供體格生長、神經(jīng)和心理行為發(fā)育的物質基礎。維生素A、D是生命早期“大腦構建營養(yǎng)素”，若供給不足即可影響腦和神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，即使在2周歲后足量補充也無法完全逆轉。兒童期維持充足的維生素A、D營養(yǎng)水平，不僅是滿足現(xiàn)階段的營養(yǎng)保障，更為重要的是為成年后潛能的發(fā)展奠定物質基礎。3?營養(yǎng)供給不足3.1母乳????母乳中的維生素A、D具有較好的生物活性，是嬰兒期的重要來源，但受到乳母飲食和健康的影響[26]。母乳中維生素D的含量無法滿足嬰兒的每日需求量。早產兒、雙胎兒、低出生體重兒由于自身儲存不足，為了滿足后期追趕生長的需要，對維生素A、D營養(yǎng)的需求明顯增加。3.2天然食物???維生素A存在于動物肝臟和紅、黃色蔬菜中，植物中的維生素A以維生素A原-類胡蘿卜素的形式存在，其轉化率存在吸收有飽和現(xiàn)象，可見膳食維生素A的攝入明顯不能滿足兒童生長的需要。學齡前、學齡期及青春期兒童膳食維生素A攝入量仍較低，同時，天然食物中維生素D的含量通常較少，且其穩(wěn)定性易受到高溫、強光、強酸堿等因素的破壞。3.3紫外線光照合成???紫外線照射皮膚合成的維生素D是人體最主要的維生素D來源，其合成與季節(jié)、海拔、緯度、照射強度、戶外活動時間、暴露皮膚的面積、以及空氣污染、使用護膚品、不同衣著等因素有關。3.4營養(yǎng)素補充???兒童維生素A邊緣缺乏率存在明顯的地區(qū)和年齡差異，這與是否服用含維生素A補充劑以及劑量有關。兒童維生素D缺乏和不足也與維生素D攝入量不足有關。據(jù)調查[6]，隨著年齡的增加，維生素D制劑補充率降低，0~<3歲兒童維生素D補充率為65.0%，而3~<7歲兒童僅有23.5%，可能是3~<7歲兒童維生素D缺乏和不足率上升的原因。常規(guī)給予預防劑量維生素D補充劑有助于改善兒童維生素D營養(yǎng)狀況，降低發(fā)生維生素D缺乏的風險[27-28]。每日持續(xù)服用小劑量維生素A、D補充劑，可維持兒童更好的營養(yǎng)水平。未規(guī)律服用、間斷服用、長期停止服用等原因亦是導致體內維生素A、D低水平的重要原因。4疾病的影響4.1?影響吸收???感染性疾病、消化道疾病、肝膽系統(tǒng)疾病、腎臟疾病、甲狀腺功能亢進等疾病均可影響維生素A、D的吸收、代謝。而貧血、抽動障礙、孤獨癥譜系障礙(autismspectrumdisorder,ASD)等患兒易合并維生素A的缺乏[29]。4.2消耗增加???感染性疾病患病期間會導致維生素A、D的大量消耗，尤其是麻疹、猩紅熱等患兒，體內維生素A含量顯著缺乏，且感染愈嚴重，維生素A的耗損愈多。各種原因的發(fā)熱狀態(tài)，均增加維生素A等多種維生素耗用，故而，患兒及時補充維生素A，可改善疾病預后，并可降低再患感染的風險。此外，肥胖兒童體內多余脂肪可吸收維生素D，使循環(huán)中的維生素D含量下降，并降低其生物活性，從而降低體內維生素D的功能。5藥物的干擾長期服用某些藥物，如新霉素、糖皮質激素、抗驚厥、抗癲癇藥物等，可導致維生素A、D的吸收和代謝出現(xiàn)明顯障礙，應充分引起重視。6?其他因素6.1脂肪含量不足???維生素A、D均為脂溶性維生素，若膳食中的脂肪含量不足，可阻礙維生素A、D的吸收。早產兒、中、重度消瘦患兒對脂肪的吸收能力較差，易導致吸收不良。6.2?維生素E的含量???維生素E具有抗氧化作用，能夠防止維生素A在腸道內被氧化破壞，同時，維生素E的低含量可降低維生素A的吸收。6.3維生素D受體的多態(tài)性[30]???兒童青少年血液中的維生素D含量可受基因多態(tài)性的影響，其不同點位的基因多態(tài)性與機體各種代謝性疾病相關，攜帶骨代謝障礙或佝僂病易感基因是導致機體內維生素A、D缺乏的危險因素。6.4經(jīng)濟的影響??經(jīng)濟欠發(fā)達的國家和地區(qū)中，許多兒童未滿足最低膳食量攝入和膳食的多樣性，明顯降低維生素A、D含量的補充或互補[31]。三、維生素A、維生素D缺乏對兒童健康的影響（一）維生素A缺乏對兒童健康的危害維生素A是人體維持機體正常代謝和功能的脂溶性維生素。維生素A具有維持暗視覺，促進上皮細胞再生，維護皮膚、黏膜和其他組織表面的完整性；促進生長發(fā)育、增強免疫功能、維護生殖功能、影響造血的功能[32]。此外，最新研究發(fā)現(xiàn)維生素A還可以參與腎臟損傷修復[33-34]以及抗癌作用[35-36]。維生素A缺乏的臨床表現(xiàn)與缺乏階段和程度有密切關系?？梢珊蛠喤R床維生素A缺乏階段主要表現(xiàn)為非特異的臨床表現(xiàn)，如肺部及消化道感染、生長發(fā)育受阻、貧血，進而導致兒童發(fā)病率和死亡率增高；臨床型維生素A缺乏表現(xiàn)出特異癥狀，如干眼癥、角膜干燥潰瘍、甚至失明。缺乏維生素A可能會導致小兒麻疹風險增加、肝功能障礙和腎功能障礙。1視力障礙維生素A的活性產物視黃醛是視網(wǎng)膜視紫紅質組成的重要成分，是維持正常暗視覺過程的重要物質。維生素A缺乏會導致視覺色素缺乏，早期會引起視桿細胞功能受損，影響暗環(huán)境適應能力；嚴重者可導致夜盲癥，補充維生素A后可恢復；若維生素A缺乏進一步加重，將導致不可逆性眼部疾病，如干眼癥、畢脫氏斑、角膜炎甚至失明[37-38]。總之，兒童在生長發(fā)育階段，視力尚未完全成熟，缺乏維生素A會影響其視力發(fā)育[39]。2免疫力下降維生素A是主要信號分子維甲酸的前體，維甲酸是兒童免疫系統(tǒng)發(fā)育中不可或缺的物質。維生素A缺乏會導致上皮受損、抗體生成減少及免疫功能低下[40-41]。缺乏維生素A的兒童更容易感染各種病原體，增加兒童肺炎[42]、胃腸道疾病以及麻疹的患病風險，從而影響其健康成長。3生長發(fā)育受阻維生素A對兒童生長發(fā)育具有促進作用，能增強早期成骨細胞分化和抑制骨礦化來影響不同階段的骨骼發(fā)育。維生素A缺乏不僅會使兒童骨骼發(fā)育異常[43]，如骨密度降低、骨折風險增加，還會導致生長發(fā)育遲緩，身高、體重增長緩慢，甚至導致發(fā)育不良[44]。4?皮膚病變維生素A缺乏會抑制黏膜分泌，使上皮分層和角化，導致皮膚病變，如皮膚干燥、角化過度等。這些癥狀在兒童中表現(xiàn)為皮膚粗糙、角化層增厚等。皮膚黏膜病變導致黏膜屏障受損，誘發(fā)感染[45-46]。5?貧血維生素A缺乏會限制造血基因表達、干擾紅系祖細胞的合成、影響鐵調素表達，導致貧血[47]。而且維生素A缺乏導致嚴重慢性感染，也進一步加重兒童貧血[48]。6心理行為發(fā)育研究表明，兒童心理行為發(fā)育與維生素A水平密切相關。在諸多心理行為障礙中，ASD、注意缺陷多動障礙(attentiondeficitandhyperactivedisorder，ADHD)和抽動障礙兒童的維生素A水平低于正常兒童。當這些兒童補充維生素A后，其社交能力有明顯提升。維生素A缺乏還影響兒童的免疫系統(tǒng)，而免疫系統(tǒng)功能的改變也被認為是ADHD發(fā)病風險增加的一個因素[49]。維生素A缺乏是兒童四大營養(yǎng)缺乏病之一。目前，低水平的維生素A狀態(tài)是新生兒中較常見的現(xiàn)象，且有較多研究指出新生兒體內維生素A水平與孕晚期婦女體內的維生素A水平狀態(tài)相關。（二）維生素D缺乏對兒童健康的影響維生素D的生理功能包括內分泌功能和旁分泌功能。內分泌功能主要包括小腸鈣轉運、骨代謝、腎鈣重吸收、胰島素分泌等；旁分泌功能包括抑制細胞增殖和免疫調節(jié)[50]。維生素D缺乏的危害不僅限于骨骼系統(tǒng)疾病，如果在生命早期缺乏維生素D，可能會對兒童和成人未來患病的風險產生長遠影響，如自身免疫性疾病和心血管疾?。唤暄芯堪l(fā)現(xiàn)維生素D缺乏還會導致兒童免疫力下降，增加患過敏性疾病、肺部疾病的風險；甚至會影響兒童心腦血管的發(fā)育，導致兒童心理行為發(fā)育異常。1骨骼發(fā)育不良維生素D是促進鈣、磷吸收和骨骼發(fā)育的關鍵營養(yǎng)素。維生素D缺乏會使兒童骨骼鈣化不良，導致佝僂病、骨質疏松等骨骼發(fā)育問題，典型癥狀包括骨骼疼痛、肌肉無力、骨骼畸形（如腿部彎曲）和生長發(fā)育遲緩，嚴重者可有消化和心肺功能障礙[51-53]。2免疫力下降維生素D在免疫系統(tǒng)的多個方面都發(fā)揮著作用，包括調節(jié)免疫細胞的功能、增強抗菌肽的產生、促進T細胞和B細胞的發(fā)育，以及增加抗體的產生等。維生素D缺乏還與兒童呼吸道感染(respiratorytractinfections,RTIs)?、腸道感染和皮膚感染等的發(fā)生密切相關[54]。同時，感染過程中，病原體和炎癥反應會影響維生素D的代謝，進一步導致維生素D水平降低。維生素D缺乏還與自身免疫疾病的發(fā)生有關[55]。3精神神經(jīng)癥狀維生素D在參與腦內神經(jīng)免疫調節(jié)、神經(jīng)營養(yǎng)因子和神經(jīng)傳遞方面具有重要作用，因此其缺乏可能會影響與ADHD相關的神經(jīng)系統(tǒng)功能。近期研究表明，維生素D缺乏會增加認知功能低下、社交情感發(fā)展受損和ASD的風險[58-59]。4?過敏維生素D缺乏可能導致免疫系統(tǒng)失衡，從而增加過敏性疾病的風險。維生素D缺乏的兒童更容易患過敏性鼻炎、哮喘、濕疹等疾病[58]。5?肥胖維生素D在維持胰島素分泌和胰島素敏感性方面具有重要作用，因此維生素D缺乏可能影響血糖調節(jié)，增加糖尿病的風險。維生素D缺乏與1型糖尿病(type1diabetesmellitus,T1DM)的發(fā)生、發(fā)展及并發(fā)癥密切相關。研究表明，患有T1DM的兒童和青少年25-(OH)D水平較低[59]。6?其他系統(tǒng)病變維生素D參與血管內皮功能的調節(jié)，對維持正常血壓和心血管健康具有重要作用。長期維生素D缺乏可能導致心血管疾病，如高血壓、動脈硬化等[60]。兒童期維生素D缺乏會增加成年后患心血管疾病的風險。此外，維生素D有助于促進胎兒及新生兒肺部的發(fā)展和成熟。所以維生素D缺乏會導致新生兒發(fā)生呼吸窘迫綜合征和支氣管肺發(fā)育不良[61]。（三）與維生素A和維生素D缺乏共病相關的疾病1生長發(fā)育由于微量營養(yǎng)素在骨骼礦化中的作用，長期嚴重維生素D缺乏可導致佝僂病[62]。維生素A對細胞分化至關重要，影響生長、繁殖、免疫反應和視覺功能，還與腹瀉、RTIs和麻疹等兒童感染性疾病的發(fā)病率和死亡率增加有關[63-64]。因此維生素A和維生素D是在生長發(fā)育中起重要作用的必需微量營養(yǎng)素[64]。營養(yǎng)不良兒童通常同時存在維生素A、維生素D等多種微量營養(yǎng)素缺乏問題[2]，嚴重影響兒童生長發(fā)育。對于這些兒童補充維生素A、維生素D等多種復合微量營養(yǎng)素將有助于改善其營養(yǎng)狀況，預防營養(yǎng)缺乏病，使其生長發(fā)育潛能得以發(fā)揮[65]。2反復呼吸道感染全球范圍兒童中RTIs相當常見，特別是在中低收入國家，而且RTIs也是5歲以下兒童高發(fā)病率和死亡率的主要原因[66-67]。其中反復RTIs(recurrentRTI，RRTIs)是一年內多次發(fā)病的常見兒科疾病，低年齡組多發(fā)，影響兒童身心健康，并易導致并發(fā)癥，如自身免疫性疾病和敗血癥等[68]。已有研究結果提示，兒童維生素A和維生素D的營養(yǎng)狀況與RRTIs的發(fā)生率密切相關[67,69-72]，例如有調查結果顯示，RRTIs患兒的血清維生素A和維生素D含量顯著低于同年齡健康對照組(P<0.?01)[72-73]，提示對于RRTIs患兒，及時進行膳食調整且維生素A和維生素D同補對于疾病的恢復是必要的。3孤獨癥譜系障礙ASD是一種復雜的神經(jīng)發(fā)育障礙性疾病[74]，遺傳和環(huán)境因素與該疾病發(fā)生發(fā)展有關[75]?，其中環(huán)境因素中可能與某些微量營養(yǎng)素缺乏有關，如維生素A和維生素D缺乏[76-77]或很多情況下兩者同時缺乏[3-4,78-79]?，而且ASD患兒的維生素A和維生素D缺乏率高于對照組，表現(xiàn)為膳食攝入量和血清含量低于對照組，兩者同時缺乏將會加重ASD患兒的病情[78]。4?其他疾病在疾病狀態(tài)下，如生長發(fā)育障礙、感染性疾病、過敏性疾病、神經(jīng)發(fā)育障礙等疾病中，維生素A、維生素D缺乏的風險更高，這些患兒的維生素A和維生素D水平顯著低于健康兒童，而且這兩種維生素同時缺乏可能會加重疾病病情[78,80-87]。四、維生素A、維生素D缺乏的防治措施（一）維生素A缺乏的防治措施1維生素A缺乏的預防1.1母乳喂養(yǎng)???對孕哺期母親進行健康教育，嬰幼兒每日膳食中的維生素A攝入量應達到推薦攝入量(recommendednutrientintake,RNI)。提倡母乳喂養(yǎng)，從出生后及時添加維生素A。1.2輔食添加建議???建議按照輔食添加原則盡早指導兒童多進食富含維生素A的食物。維生素A在動物性食物(如乳類、蛋類、動物內臟)、深色蔬菜和水果(南瓜、胡蘿卜、西藍花、菠菜、芒果和橘子等)中含量豐富，注意調整膳食結構，適當增加這些食物的數(shù)量是預防維生素A缺乏的有效措施。1.3維生素A補充劑[88-90]??1)為預防維生素A缺乏,嬰兒出生后1周內應開始補充維生素A1500U/d(450μg/d)，0~1歲1500U/d(450μg/d)，1~18歲1500~2000U/d(450~600μg/d)；針對高危因素可采取維生素A補充、食物強化等策略提高維生素A攝入量。2)早產兒、低出生體重兒、多胞胎應在出生后1周內補充口服維生素A制劑1500~2000U/d(450~600μg/d)，前3個月按照上限補充，3個月后可調整為下限。3)RRTIs患兒應補充維生素A2000U/d(600μg/d)，以促進兒童感染性疾病的恢復，同時提高免疫力，降低RRTIs發(fā)生風險。4)慢性腹瀉患兒應補充維生素A2000U/d(600μg/d)，以補充腹瀉期間消耗的維生素A，有利于腹瀉癥狀的恢復，降低腹瀉的發(fā)生風險。5)缺鐵性貧血及鐵缺乏高危風險的兒童，應補充維生素A1500~2000U/d(450~600μg/d)，降低鐵缺乏的發(fā)生風險，提高缺鐵性貧血的治療效果。6)其他罹患營養(yǎng)不良的慢性病患兒往往同時存在維生素A缺乏，建議補充維生素A1500~2000U/d(450~600μg/d)，將有助于改善患病兒童的營養(yǎng)狀況、減少維生素A缺乏風險，改善慢性病的預后。2?維生素A缺乏的治療2.1維生素A缺乏癥??????有臨床維生素A缺乏的癥狀時，應盡早補充維生素A進行治療，可使大多數(shù)病理改變逆轉或恢復。見表1。2.2邊緣型和亞臨床型維生素A缺乏?????對于邊緣型和亞臨床維生素A缺乏兒童，可采取以下兩種方法中的任何一種[88]：1)普通口服法：口服維生素A1500~2000U/d(450~600μg/d)至血清維生素A水平達正常；2)大劑量突擊法：1年內口服維生素A2次，每次10~20萬U(30~60mg)，間隔6個月，在此期間不應再攝入其他維生素A制劑。（二）維生素D缺乏的防治措施1維生素D缺乏的預防[14,91]1.1戶外活動??建議盡早帶嬰兒到戶外活動，逐步達到每天1~2h，以散射光為好，裸露皮膚，無玻璃阻擋；6個月以下的嬰兒應避免在陽光下直曬；兒童戶外活動時要注意防曬，以防皮膚灼傷。1.2膳食攝入???指導兒童多進食含鈣豐富的食品，如乳類、奶制品、豆制品、海產品等。1.3維生素D制劑???1)為預防佝僂病，建議新生兒出生后1周內開始補充維生素D，400~800U/d(10~20μg/d)，0~1歲400U/d，1~18歲400~800U/d(10~20μg/d)，以預防維生素D缺乏及不足，保證嬰幼兒及兒童青少年生長發(fā)育所需。針對高危因素可采取主動陽光照射、維生素D補充、食物強化等策略提高維生素D攝入量。2)自出生1周開始，早產兒、低出生體重兒、多胎兒口服維生素D制劑800U/d(20μg/d)，3個月后改用口服維生素D制劑400U/d(10μg/d)；如果用早產兒配方奶粉者可口服維生素D制劑400U/d。3)RRTIs的患兒，維生素D能夠有效促進患兒免疫功能的提高，減少RTIs的發(fā)生次數(shù)，促進RTIs癥狀的恢復。建議RRTIs患兒應補充維生素D400~800U/d，以促進疾病恢復，免疫力提高，降低RRTIs發(fā)生風險。4)建議腹瀉病程期間，兒童應補充維生D400~800U/d，以補充腹瀉期間消耗掉的維生素D，有利于腹瀉癥狀的恢復，降低腹瀉的發(fā)生風險。5)建議存在缺鐵性貧血及鐵缺乏高危風險的兒童，應補充維生素D400~800U/d，降低鐵缺乏的發(fā)生風險，提高缺鐵性貧血的治療效果。6)營養(yǎng)不良等慢性疾病的兒童易罹患維生素D缺乏的風險且病情嚴重程度與維生素D缺乏程度呈正相關。建議補充維生素D400~800U/d，將有助于改善患病兒童的營養(yǎng)狀況、減少維生素D缺乏風險，改善慢性病的預后。1.4其他情況??早產兒、低出生體重兒、巨大兒、戶外活動少以及生長過快的兒童在用維生素D制劑同時，根據(jù)膳食鈣攝入情況酌情補充鈣劑，達到營養(yǎng)素推薦量要求。2維生素D缺乏的治療符合維生素D缺乏性佝僂病診斷標準的可采用維生素D3補充治療:2.1維生素D制劑的補充???在劑量上，可予每日療法或大劑量沖擊療法；在劑型上，可選用口服法或肌肉注射法；治療原則以口服為主，口服法比肌肉注射法可更快提高25(OH)D水平。維生素D2000U/d為最小治療劑量，強調同時補鈣，療程至少3個月。見表2。口服困難或腹瀉等影響吸收時，可肌肉注射維生素D制劑15~30萬U/次，并停用其它維生素D制劑1個月，用藥1個月后應隨訪。肌肉干預用藥一般只使用1次，如癥狀、體征均無改善時應考慮其他疾病引起的佝僂病，需做進一步檢查或轉診。肌肉注射給藥方法不宜應用于新生兒。任何一種療法之后都需要持續(xù)補充預防劑量的維生素D。2.2鈣劑的補充??早產兒、低出生體重兒、巨大兒、戶外活動少以及生長過快的兒童在使用維生素D制劑治療的同時，聯(lián)合補充鈣劑更為合理。2.3增加戶外活動與陽光照射??戶外活動和陽光照射可以增加皮膚維生素D的合成。夏秋季節(jié)多曬太陽，主動接受陽光照射，這是防治佝僂病的簡便有效措施。強調平均戶外活動時間應在1~2h/d。2.4膳食的調整??注意膳食結構的平衡，適當添加和補充含鈣豐富的食物，例如牛奶及奶制品、豆制品、蝦皮、紫菜、海帶、海產品和蔬菜等，或加鈣餅干等鈣強化食品。五、維生素A、維生素D臨床應用的安全性預防性補充干預是以預防營養(yǎng)素缺乏、降低疾病發(fā)生率、促進兒童早期發(fā)展為目的，?其重點在預防，而不僅局限于對已發(fā)生營養(yǎng)素缺乏人群的矯正。我國采取的維生素A、D每日補充的方式更適合我國以維生素A邊緣缺乏、維生素D不足為主要流行病學特征的現(xiàn)況。每日補充的劑量基于中國營養(yǎng)學會推薦的每日生理需要量，采取預防性補充措施不會引起維生素A、D中毒的發(fā)生，文獻中無因每日服用小劑量維生素A、D補充劑而出現(xiàn)過量和中毒的報道。如需使用大劑量維生素A、維生素D用于治療時,應充分考慮安全性,并在醫(yī)生指導、監(jiān)測下使用。（一）維生素A中毒[92,95]人體攝入過量的維生素A可引起中毒綜合征，稱維生素A中毒癥(vitaminAtoxicity)。中毒的原因主要為一次性進食大量動物肝臟(如鱈魚肝、狗肝、雞肝等)或一次性服用大劑量維生素A制劑(超過30萬U)引起，臨床中也出現(xiàn)過因不遵醫(yī)囑意外服用大劑量維生素A制劑而導致過量及中毒的情況。維生素A急性中毒的常見癥狀為顱內壓增高，多表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、煩躁、囟門飽滿或閉合時間延遲等癥狀和體征。慢性中毒癥狀的嚴重程度與攝入量及個體差異有關。臨床表現(xiàn)為食欲下降、體重不增或反降、可伴低熱、多汗、煩躁等,皮膚干燥、鱗片樣脫屑、瘙癢、皮疹、口唇皸裂，毛發(fā)干枯、脫發(fā)等，骨骼肌肉系統(tǒng)多表現(xiàn)為骨骼、肌肉疼痛，幼兒骨骼生長過快、變脆、易折。神經(jīng)系統(tǒng)有出現(xiàn)頭疼、嘔吐、眩暈、視覺模糊等腦神經(jīng)受壓的癥狀，也有肝脾增大、肝纖維化、肝硬化、門靜脈高壓等。除上述病史、癥狀及體征外，X線檢查對本病確診有特殊價值，表現(xiàn)為管狀骨造型失常，骨質吸收,骨折；骺板改變及軟組織腫脹；骨干處骨膜下新骨形成；顱縫增寬,前囟飽滿擴大。腦脊液壓力增高，可達2.55kPa(260mmH2O)，細胞和糖在正常范圍，蛋白降低或正常偏低值。血清維生素A水平顯著增高，可達1000~6000μg/L以上(嬰幼兒正常水平為300~500μg/L)。維生素A中毒的劑量參見表3。一旦確診維生素A中毒癥，應立即停服維生素A，自覺癥狀常在1~2周內迅速消失；頭顱X線征象可在6周~2個月內恢復正常，血清維生素A可于數(shù)月內維持較高水平，長骨X線征象恢復較慢，常需半年左右，故應在數(shù)月內不再服維生素A，以免癥狀復發(fā)。及時治療，一般預后良好。（二）維生素D中毒[93,95-97]人體攝入過量的維生素D，出現(xiàn)高鈣血癥、血清25-(OH)D>>250nmol/L，伴有高鈣尿和低甲狀旁腺素血癥，稱維生素D中毒癥(vitaminDtoxicity)。嬰幼兒每天攝入2~5萬U,連續(xù)數(shù)周或數(shù)月，可引起中毒。部分患兒對維生素D敏感，每天服用4000U，經(jīng)1~3月后也可能出現(xiàn)中毒癥狀。常見于未經(jīng)診斷就給予大劑量突擊治療，濫用維生素D，誤服或誤用。維生素D中毒的主要癥狀為惡心、嘔吐、厭食、腹痛、腸蠕動減少、便秘等胃腸道癥狀，煩渴、多尿、脫水、血尿、高血鈉、低血鎂等腎臟代謝失衡的癥狀，注意力不集中、頭痛、嗜睡等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，有的還表現(xiàn)為血壓升高、心動過緩、心電圖有ST段抬高、房室傳導阻滯等，肌肉骨骼出現(xiàn)肌肉無力、骨痛、骨量減少等骨質疏松癥。維生素D中毒的劑量參見表3。臨床發(fā)現(xiàn)維生素D過量中毒時，應立即停服維生素D，如血鈣過高應限制鈣的攝入，加速鈣的排泄，可口服氫氧化鋁、依地酸二鈉、潑尼松降低腸鈣的吸收，增加鈣的排泄；亦可試用降鈣素，同時注意保持水、電解質的平衡。應避免長期、大劑量服用維生素D，如需采取大劑量突擊治療，需監(jiān)測血清25-(OH)D水平。六、維生素A、維生素D臨床應用常見問題（一）維生素A的補充方式世界衛(wèi)生組織建議在維生素A缺乏構成公共衛(wèi)生問題地區(qū)采取每半年一次的大劑量補充方式(20萬U的維生素A)，并建議與多種維生素補充策略一起施用。理想的維生素A補充方式采用每日生理劑量的補充，可以通過：1)提高飲食多樣化來增加維生素A的獲取途徑；2)食用維生素A強化食物或調味品；3)輔助營養(yǎng)補充劑；4)每日/每周服用維生素A補充劑等方式。嬰幼兒是預防維生素A缺乏的主要人群。即使無臨床癥狀的維生素A缺乏或邊緣型維生素A缺乏，也應盡早進行維生素A的補充，建議每日服用維生素A1500~2000U。（二）陽光照射可以補充維生素D人類皮膚中的7-脫氨膽固化醇，經(jīng)日光中紫外線照射形成內源性維生素D，是人類維生素D的主要來源。陽光照射是維生素D水平的重要決定因素，皮膚合成的維生素D隨著皮膚顏色、紫外線輻射防護(如衣服、遮蔭處、防曬霜)、戶外時間、緯度、季節(jié)、日照時間、云量、空氣污染程度等的不同而變化。戶外活動應考慮到不同季節(jié)、不同氣候、不同地區(qū)特點進行，接受陽光的皮膚面積逐漸增加。提倡陽光照射是防治維生素D缺乏的簡便有效措施。平均戶外活動時間可在1~2h/d，6個月以下的嬰兒應避免陽光直射。但即使充分暴露在陽光下，兒童也無法在深秋、冬季和早春期間在皮膚中合成足夠的維生素D。因此，補充安全劑量的維生素D仍是有效預防兒童維生素D缺乏的主要方式。（三）我國兒童采取維生素A、D同補的原因隨著維生素A干預策略的開展，典型的維生素A缺乏已經(jīng)有了明顯改善，但邊緣型維生素A缺乏的問題在我國兒童中依然嚴峻，對兒童生長發(fā)育和健康造成影響。維生素A補充計劃仍然是具有顯著成本效益的合適干預方法。維生素D缺乏的防治依然是我國不容忽視的公共衛(wèi)生問題，也是兒科醫(yī)療保健工作者的重要任務。維生素A和維生素D同為脂溶性維生素，在受體層面也存在著密切的聯(lián)系，9-順式視黃酸可以促進維生素D受體(VDR)-類視黃醇X受體(RXR)的異二聚體與維生素D反應元件的結合，使維生素D更好地發(fā)揮生物學活性，在免疫功能、骨骼發(fā)育、預防貧血等諸多方面具有協(xié)同作用。RXR占維生素D3依賴性基因表達的70%~?80%,?VDR與維生素D3結合要發(fā)揮轉錄的作用，RXR是主要的貢獻者。視黃酸與RXR結合后，更利于VDR-RXR二聚體的形成，促進維生素D更好地發(fā)揮生物學活性。維生素A的存在可以使維生素D在細胞核內過氧化氫酶(catalase，CAT)蛋白的抗炎作用提高130%。維生素A的存在可以使維生素D的生物活性提高130%，有研究顯示維生素A水平增加1μmol/L，維生素D充足率提高至1.38倍。在我國，選擇維生素A、D同補的方式可以取得事半功倍的效果，是方便、經(jīng)濟、可及的預防干預措施。（四）維生素A、D如何補充一項針對6月齡嬰兒的調查結果顯示，與每日持續(xù)補充維生素A、D相比，無論是維生素A、D與維生素D交替補充，還是只補充維生素D，均不能改善血清視黃醇水平。交替或間隔服用維生素A、D補充劑會導致服藥依從性降低，增加服藥難度，容易出現(xiàn)漏服和錯服的情況。每日持續(xù)補充維生素A、D才能預防維生素A缺乏，每日需補充維生素A1500~2000U，維生素D400~800U。（五）維生素A可以防治感染性疾病維生素A被稱為“抗感染維生素”，維生素A缺乏會顯著損害眼結膜以及呼吸道、胃腸道和泌尿生殖道中的粘膜上皮屏障，削弱杯狀細胞分泌粘液。維生素A在非特異性免疫和特異性免疫中都發(fā)揮積極的作用。如促進中性粒細胞的生長發(fā)育，維持其殺菌作用；有助于巨噬細胞的吞噬和氧化活性；調節(jié)白介素-12(IL-12)和降低腫瘤壞死因子-a(TNF-a)的產生；參與輔助性T細胞1(Th1)和輔助性T細胞2(Th2)的發(fā)育和分化等。眾多研究發(fā)現(xiàn)，在肺炎、RRTIs、腹瀉、麻疹等感染性疾病患兒體內維生素A水平低于健康兒童。感染性疾病會導致維生素A被過度消耗，隨尿液排出的維生素A的量遠遠大于正常兒童，合并發(fā)熱的患兒維生素A消耗更多。補充維生素A可分別降低腹瀉、麻疹、下呼吸道感染的死亡率為28%、20%、22%，降低5歲以下兒童腹瀉發(fā)生率15%。在兒童肺炎期間服用維生素A可明顯縮短患兒發(fā)熱、咳嗽、肺部羅音和異常胸片持續(xù)時間，同時縮短住院時間。合理補充維生素A可以降低兒童感染性疾病的發(fā)生和發(fā)展。（六）維生素D補充劑優(yōu)選維生素D3制劑維生素D2是植物來源的維生素D，維生素D3是皮膚接受陽光照射合成的維生素D。維生素D3提高血清25-(OH)D的效果明顯優(yōu)于維生素D2。每天補充100U維生素D，提升的血清25-(OH)D水平的效果，維生素D2與維生素D3相差16.4nmol/L。另維生素D2的半衰期比維生素D3短，與維生素D結合蛋白的結合力弱。因此，推薦優(yōu)選維生素D3。（七）維生素AD補充到什么年齡調查顯示圍生期維生素AD儲存不足，導致嬰幼兒期維生素A缺乏，學齡前兒童維生素A缺乏/邊緣缺乏率高，且隨年齡的增長而增加。0~18歲兒童維生素D缺乏率同樣隨著年齡增加逐漸增高，無論維生素A還是維生素D，在我國兒童中的缺乏現(xiàn)狀均以不足(邊緣缺乏)為主要形式。維生素A和維生素D在0~3歲嬰幼兒中補充率較高，尤其是維生素D；3歲以上兒童補充率不足，應重視3歲以上兒童維生素A、維生素D營養(yǎng)水平，加強補充意識。因此，建議補充至青春期。參考文獻略。來源：中華預防醫(yī)學會兒童保健分會.?中國兒童維生素A、維生素D臨床應用專家共識（2024）[J].中國兒童保健雜志，2024，32（4）：349-358,361.

敏寶吃了特殊配方奶粉，便便變綠，這正常嗎？最近很多敏寶寶來醫(yī)院就診都在問：“為什么我家寶寶吃了特殊配方粉后，便便變成了綠色?”“我家寶寶也是，這種現(xiàn)象正常嗎?”遇到以上問題，寶爸寶媽可千萬不要過度焦“綠”哦!想知道為什么會形成綠色的便便嗎?不要擔憂，我來帶你了解一下吧。寶爸寶媽們要知道寶寶吃了特殊配方粉后便便變成綠色這是一種正常的現(xiàn)象，國外學者研究發(fā)現(xiàn)，在3個月大時，50%配方奶喂養(yǎng)的嬰兒的糞便呈綠色。那你知道綠色便便究竟是怎么形成的嗎?人體小腸上部的膽汁中含有膽紅素和膽綠素，通過膽汁到達腸腔。正常情況下，當便便被送到結腸時，菌群吧膽綠素還原成為膽紅素，膽紅素呈現(xiàn)的是黃色，因此這時的便便呈現(xiàn)出黃色。但是當寶寶腸道蠕動加快，糞便在寶寶腸道內停留時間就簡短了，在結腸的膽綠素還未來得及被還原成膽紅素就被排出，因此此時寶寶排出的便便故呈現(xiàn)綠色。除此之外，當寶寶吃了綠色食物，如葉類蔬菜時，便便也會變成綠色的喲!還有鐵補充劑量、母乳喂養(yǎng)、腸道功能紊亂也可能讓寶寶出現(xiàn)綠色便便。因此，當寶寶出現(xiàn)綠色便便時，寶爸寶媽可不要過度焦“綠”啦!

正常兒童不同時期生長速度不同，一般來說，兒童身高增長有2個高峰期：第一個高峰期是出生至3歲前，第二個是青春期，增長規(guī)律如下：一般足月出生的新生兒平均身長為50厘米；生后第一年身高增長最快，約25厘米；第2年開始減緩，增長10-12厘米；第3年至青春期前生長速度趨于平穩(wěn)，每年平均5-7厘米；進入青春期后，每年增長8-12厘米，持續(xù)2-3年，男孩大約可長20-30cm，女孩約15-25cm；如果孩子3歲以前每年生長小于7厘米，3歲到青春期以前每年生長小于5厘米，青春期每年生長小于6厘米時，就認為生長速度減慢，應及時就診，結合醫(yī)學檢查綜合判斷發(fā)育進程，及早治療。

羅麗主治醫(yī)師鄭州大學第三附屬醫(yī)院兒童康復科(一)大腦的發(fā)育在解剖學上，出生時小兒已具備了成人腦所具備的溝和回，但比成人的淺，在組織學上也已具備了大腦皮層的六層基本結構。出生后無論在解剖上還是在功能上又得到了迅速發(fā)展。具體地講，自妊娠最后3個月至生后1.5—2歲是腦發(fā)育的最快時期，也是最為關鍵的時期。出生時腦重量350—400g，占體重的1/8一l/9，約為成人腦重的25％，1歲時為出生時的二倍達成人腦重的50％，2歲時為成人腦重的75％，顯然在最初2年內腦發(fā)育是快的。大腦的神經(jīng)細跑主要于妊娠18周分裂增生。在出生時神經(jīng)細胞已與成人相同，但軸突與樹突形成不足，尚未形成大腦各區(qū)間復雜的交織，對于腦細胞起支持作用的神經(jīng)膠質細胞的分裂在生后3個月才達高峰，新的神經(jīng)膠質細跑的形成直到出生后2歲，新生兒由于大腦皮質、椎體束發(fā)育尚未成熟，而皮質下系統(tǒng)如丘腦、蒼白球功能發(fā)育較好，一些運動功能是皮質下區(qū)進行調節(jié)和控制的，因此大腦病變時常不易發(fā)生運動機能的改變，甚至有嚴重的腦疾患也不能被發(fā)現(xiàn)。3—6歲時，腦的發(fā)育仍較迅速，腦重已由1歲時的900g增至6歲時的1200g。神經(jīng)纖維分支加多加長，這有利于神經(jīng)元聯(lián)系的形成。6歲左右，大腦半球的一切神經(jīng)傳導通路幾乎都已髓鞘化，身體在接受刺激后，可以很快地、準確地由感官沿著神經(jīng)通路傳到大腦皮質高級中樞。大腦皮質各區(qū)間增加了暫時聯(lián)系的可能性，分化作用也大大加強，條件反射的形成比較穩(wěn)定而鞏固。7—8歲的兒童大腦半球繼續(xù)發(fā)育，腦重由6歲時的1200g增加到1300g，接近成人的腦重(1350—1400g)，同時神經(jīng)細胞體積增大，細胞分化基本完成，神經(jīng)細胞的突起分枝變得更密，出現(xiàn)了許多新的神經(jīng)通路。大腦額葉迅速生長，使兒童運動的正確性及協(xié)調性得到發(fā)展。由于大腦的發(fā)育，抑制能力及分析綜合能力加強，工作能力也逐漸增強。兒童的行為變得更有意識。但這一時期，兒童對第二信號系統(tǒng)的語言和文字反應尚未完善，直觀形象模仿能力強，而對抽象概念思維能力差。9—16歲兒童，腦重量增加不多，這一時期主要進行著腦細胞內部的結構和功能的復雜比過程。神經(jīng)的聯(lián)絡纖維在數(shù)量上大大增加，聯(lián)絡神經(jīng)元的結構和皮質細胞結構功能在強烈地發(fā)展和形成著，這是聯(lián)想的、推理的、抽象的和概況的思維過程的物質基礎，是大腦功能進一步成熟的標志。(二)小腦的發(fā)育小腦在l歲內發(fā)育很快，到3歲時小腦已基本與成人同，能夠維持身體的平衡和準確性。(三)脊髓發(fā)育出生時脊髓已較成熟，其下端達第三腰椎水平(成人在第一腰椎水平上)，4歲時達第1—2腰椎水平。(四)周圍神經(jīng)的發(fā)育．周圍神經(jīng)包括顱神經(jīng)、脊神經(jīng)和植物神經(jīng)，其主要功能是傳導沖動。上述神經(jīng)可分為有髓鞘和無髓鞘兩種，除植物神經(jīng)的節(jié)后纖維無髓鞘以外，其余均有髓鞘。神經(jīng)的髓鞘化依神經(jīng)種類不同而異，顱神經(jīng)在小兒生后3個月可完成，但有人認為聽覺系統(tǒng)神經(jīng)纖維開始髓鞘化在胎兒第6個月時，但髓鞘化過程緩慢，直到4歲還未完成，相反視覺神經(jīng)纖維直到出生前很短時間才有髓鞘形成，但以后的發(fā)育非常迅速。脊髓神經(jīng)從胎兒5—6個月開始形成，2歲是髓鞘形成階段，4歲時已相當成熟，以后仍在緩慢進行直至成年。由于嬰兒時期神經(jīng)纖維髓鞘形成不全，故興奮傳導易波及鄰近神經(jīng)而引起泛化現(xiàn)象。