人腦細胞分4種，分別是腦神經細胞，星狀膠質細胞，少突膠質細胞，小膠質細胞，其中最重要的是腦神經細胞，也稱腦神經元，是人腦傳遞信息的重要腦細胞，星形膠質細胞包裹在神經元胞體和突觸周圍，具有信息和物質的傳遞作用。少突膠質細胞負責神經元軸突的包裹，也就是神經鞘的形成，小膠質細胞來源于巨噬細胞，在腦內具有免疫作用，精神及神經的各種癥狀就是在這些細胞上出現了各種異常。本文由Dr.Sunny精神科診所Koduck醫(yī)生整理編輯。

腦腫瘤是指在腦部生長的腫塊，可能妨礙腦功能及引起壓力。按照來源和病理類型來分類，腦腫瘤可以劃分為很多種，但比較大體的分類可以概括為原發(fā)性腦腫瘤和繼發(fā)性腦腫瘤。原發(fā)性腦腫瘤是指腫瘤最初就在腦部生長，包括腦膠質瘤、室管膜瘤、中樞神經細胞瘤、原發(fā)性神經系統(tǒng)淋巴瘤等。而繼發(fā)性腦腫瘤則是由身體其他部位的癌癥轉移至腦部，包括肺癌腦轉移瘤、結腸癌腦轉移瘤、乳腺癌腦轉移瘤、胃癌腦轉移瘤等。按照腦部腫瘤的來源，原發(fā)性腦梗腫瘤又可以分為腦膜瘤、膠質瘤、垂體瘤、血管母細胞瘤等。舉個例子，膠質瘤是一種常見的原發(fā)性腦腫瘤。根據病理類型的不同，膠質瘤又可以分為Ⅰ級膠質瘤、Ⅱ級膠質瘤、Ⅲ級膠質瘤以及Ⅳ級膠質瘤。每級膠質瘤又包括不同類型，如Ⅱ級膠質瘤可以分為彌漫性星形細胞瘤、彌漫性少突膠質細胞瘤、彌漫性星形少突膠質細胞瘤等，并且膠質瘤還可以根據分子表達不同而進一步劃分。雖然腦腫瘤的分類比較詳細，但是了解一些基本的分類還是有必要的。與此同時，我們也要注意保護好我們的頭部，愛護我們的大腦，避免受到外傷，保持健康的生活方式，防止腦部腫瘤的發(fā)生。

一、前言腫瘤周圍水腫(peritumoralbrainedema，PTBE)多見于膠質瘤、腦膜瘤和轉移瘤，是神經外科常見的臨床問題，直接影響腫瘤的診斷、治療及預后。本文旨在加深神經外科醫(yī)生對神經系統(tǒng)PTBE的認識，明確對PTBE診斷和治療的基本原則，提供切實可行的規(guī)范化的藥物治療建議。二、PTBE的定義、危害及發(fā)生機制1．定義：PTBE是指中樞神經系統(tǒng)腫瘤所伴發(fā)的腫瘤周圍神經組織內水含量增加?？梢砸餚TBE的腫瘤主要包括：轉移瘤、膠質瘤及腦膜瘤等。大多數研究者認為，FFBE屬于血管源性水腫，而細胞毒性因素在PTBE的發(fā)生中也起一定作用。2．危害：臨床資料顯示，PTBE可以影響手術中腫瘤的顯露，增加腫瘤切除難度，可導致或加重神經功能障礙，還可引起或加重顱內壓增高。因此，PTBE與患者癥狀體征、手術難易程度以及術后并發(fā)癥的發(fā)生密切相關。伴發(fā)PTBE的腦腫瘤患者的病死率和致殘率明顯增加。Yamada等的實驗表明，PTBE區(qū)的腦組織局部血流量及葡萄糖的利用率均有所下降，進而出現細胞毒性腦水腫，加重臨床癥狀，誘發(fā)癲癇，并出現神經功能缺失。PTBE程度不僅加重腫瘤的占位效應及神經障礙程度，而且可以反映膠質瘤的惡性程度。PTBE能使腫瘤周圍組織疏松，減少局部結構的抵抗力，有利于與侵襲相關的細胞基質及黏附分子的運動，促進腫瘤的生長擴散。腦水腫滲出的蛋白可為腫瘤生長提供基質和空間，促進腫瘤細胞擴散，導致腫瘤的高度侵襲性。腫瘤細胞浸潤常發(fā)生在瘤周水腫區(qū)內，可能是手術后復發(fā)的原因之一。3．發(fā)生機制：FFBE的發(fā)生機制至今尚未完全闡明，目前大多數學者認為，與腫瘤內或瘤周神經組織內毛細血管通透性增加相關，由于血管內外的壓力梯度，使血漿滲漏到腦間質中，導致細胞外水含量增加而產生腦水腫。PTBE主要位于腦白質，白質中主要是軸突，細胞成分少，細胞問連接較疏松，易于積聚水分，水分可沿神經纖維擴散。有研究證實，PTBE可以14—78ml／d的速度聚集，但能通過水腫吸收機制在水腫形成與吸收間達到平衡。吸收機制包括水腫液通過室管膜進入腦室，或通過局部毛細血管吸收，滲漏的蛋白可以通過星形細胞和小膠質細胞吸收。血腦屏障在PTBE的發(fā)生發(fā)展過程中起關鍵性作用。腦膜瘤屬顱內腦外腫瘤，腫瘤與腦白質之間有蛛網膜、蛛網膜下腔、軟腦膜和腦皮質。蛛網膜和軟腦膜對水分子具有良好的通透性，但對大分子物質，如血管性水腫液的蛋白質成分有阻擋作用；同時腦皮質由緊密交織的細胞組成，具有阻擋血管源性水腫擴散的功能，因此其PTBE的產生機制有一定的特殊性。有關理論主要如下：(1)機械原因：腫瘤壓迫臨近腦組織，導致腦組織缺血，或腫瘤壓迫大的引流靜脈或靜脈竇等，靜脈回流不暢導致PTBE產生。(2)水腫相關因子產生：如VEGF的釋放。(3)其他：血流動力學原因導致的血腦屏障的破壞，腫瘤引流靜脈發(fā)育不全，腫瘤供血來源，如腫瘤的血液供應同時來自腦膜和腦內動脈，水腫指數(E1)更高，腫瘤侵入腦組織等，其中腦組織受到侵犯是腦膜瘤PTBE形成的關鍵，也是腦膜瘤術后復發(fā)的重要原因。三、PTBE的診斷1．臨床表現：由于PTBE可進一步加重腫瘤原有的占位效應，累及腦功能區(qū)的PTBE，可出現或加重相應的神經缺失的癥狀體征，可形成或加重顱內高壓。位于腦脊液通路周圍的PTBE還可以引起腦脊液循環(huán)通路的阻塞而繼發(fā)梗阻性腦積水，形成急性顱內高壓，嚴重者可形成腦疝。PTBE的臨床表現無特異性，主要包括：(1)局灶性神經缺失：肢體運動和(或)感覺障礙，語言困難，顱神經受損等。也可出現癲癇、精神狀態(tài)改變。(2)顱內壓增高：頭痛、嘔吐、眼底視乳頭水腫、意識障礙、生命體征改變如血壓升高等，嚴重者可誘發(fā)腦疝形成。需要注意的是，位于后顱窩的PTBE，輕度水腫即可以引起嚴重的顱內壓增高的癥狀體征甚至形成梗阻性腦積水和腦疝，常需要緊急處理。2．影像學診斷及評價：由于PTBE缺乏特異性表現，很難與腫瘤本身引起的癥狀嚴格區(qū)分開來，因此對其診斷主要依賴影像學的檢查。頭顱CT：最早用于診斷PTBE的方法，目前仍然是診斷PTBE的主要檢查手段之一。主要表現為腫瘤周圍的低密度區(qū)。磁共振檢查(MRI)：MRI是評估PTBE最可靠的方法。PTBE在常規(guī)MRI上表現為腫瘤周邊無強化的T1WI低或等信號和T2WI高信號區(qū)域。在顯示PTBE的程度及范圍方面，平掃T2WI結合增強T1WI明顯優(yōu)于CT掃描和MRI平掃T1WI。注射增強劑后可清楚顯示PTBE與瘤體的分界面(即水腫帶的內緣)。但與T2WI相比，FLAIR成像技術(即水抑制成像技術，亦稱黑水系列)對于顯示腫瘤邊界和水腫范圍更具優(yōu)勢，因而常被作為定量評估腦水腫的標準。3．影像學分級：目前常采用EI對PTBE進行分級，根據EI值的大小分為無水腫、輕度水腫、中度水腫和重度水腫。EI的計算方式為：EI=水腫加腫瘤的體積／腫瘤的體積。當El=1時，無水腫；El=1——1．5時，輕度水腫；EI=1．5—3時，中度水腫；EI>3時，重度水腫。四、PTBE的藥物治療1．意義及目標：(1)創(chuàng)造顱內手術有利時機。顱內腫瘤是導致PTBE的根本原因，切除腫瘤是治療PTBE的根本方法。伴發(fā)PTBE的患者，因為水腫組織不利于腫瘤在術中手術視野內的顯露，手術切除腫瘤的難度增加；同時伴有PTBE的患者住院時間明顯延長。因此術前對PTBE有效控制會為手術創(chuàng)造更為有利的時機，提高手術的成功率。(2)減輕患者術后并發(fā)癥，提高患者手術存活率。PTBE患者中4％——23％于術后死亡，術后顱內血腫及顱內高壓的發(fā)生率也顯著增高。有研究顯示，伴發(fā)PTBE患者術后復發(fā)率較高，且水腫越嚴重，患者復發(fā)的可能越大。(3)降低顱內壓。中重度PTBE患者出現頭痛、嘔吐、眼底水腫等顱內壓增高的比率較無FTBE患者更高¨8I，因此加強對PTBE的治療有利于降低患者出現顱內壓升高的風險。(4)減輕患者神經缺失的癥狀體征。中重度PTBE患者癲癇及肢體感覺運動障礙發(fā)生率顯著高于無PTBE患者；Vignes等的研究表明，伴發(fā)PTBE的腦膜瘤患者神經系統(tǒng)癥狀更加嚴重，約30％的患者發(fā)生癲癇，減少PTBE有助于降低癲癇的發(fā)生率。2．糖皮質激素治療PTBE：早在1960年糖皮質激素就被用于治療PTBE。因為糖皮質激素對血腦屏障破壞區(qū)域的水腫治療效果較好，2003年《歐洲神經腫瘤學會(EANO)PTBE治療指南》將糖皮質激素推薦為惟一的一線治療PTBE的藥物。根據以往臨床研究及國外權威指南，我們建議具有以下情況之一的患者即可使用糖皮質激素治療PTBE：(1)PTBE患者圍手術期應用；(2)有嚴重神經功能缺失癥狀體征的PTBE患者；(3)伴發(fā)顱內高壓的PTBE患者；(4)其他有影像學證據明確顯示存在PTBE的患者。同時具有以下疾病的患者，糖皮質激素應該慎用或禁用：(1)腎上腺皮質功能亢進癥(Cushing綜合征)：垂體或腫瘤分泌過多ACTH導致血漿皮質醇生成過多；(2)活動性結核，藥物難以控制的感染如水痘、麻疹、流行性腮腺炎等，對這類患者在沒有有效地控制感染的情況下不宜采用激素治療；(3)活動性消化道潰瘍：激素可以導致潰瘍面積擴大、加深，嚴重者發(fā)生出血、穿孔；(4)糖尿病血糖難以控制者。常用的糖皮質激素有：甲潑尼龍、地塞米松、潑尼松、氫化可的松。甲潑尼龍與地塞米松相對于其他糖皮質激素具有較小的鈉潴留等鹽皮質激素樣作用，因此更適合作為PTBE的治療藥物。不同種類糖皮質激素的受體親和力不同，受體親和力高的激素起效更快，更易達到治療目的。一項研究顯示：甲潑尼龍與地塞米松治療PTBE有效率差異無統(tǒng)計學意義，但顯效率比較則甲潑尼龍優(yōu)于地塞米松(P<0．05)。另外，甲潑尼龍具有更高的親脂性，能更快通過血腦屏障。在靜脈注射1——10min后，即可穿透血腦屏障進入腦組織；而無c缸甲基的地塞米松穿透血腦屏障，進入腦組織的時間明顯比甲潑尼龍長。因此，對于嚴重的PTBE患者，需要快速減輕水腫時，我們建議使用甲潑尼龍。此外，由于地塞米松C。的氟基在增加抗炎療效的同時，也增加了對下丘腦．垂體一腎上腺皮質(HPA)軸的抑制(時間長達48h)，因此，在停藥時應警惕HPA抑制所帶來的不良反應。甲潑尼龍則對HPA抑制作用弱，不易出現戒斷綜合征。因此在需要大劑量應用激素時，我們傾向于推薦甲潑尼龍。3．應用方案：目前尚沒有一項被廣泛接受的糖皮質激素在神經腫瘤領域應用的原則。我們認為糖皮質激素治療PTBE的原則應該是：兼顧療效與安全，在達到并維持滿意療效的同時，盡可能縮短應用時間。目前常用的治療PTBE的一線藥物為：甲潑尼龍和地塞米松。具體方案如下：(1)由于地塞米松及甲潑尼龍的鹽皮質激素樣作用較小，應優(yōu)先選用。當患者存在離子紊亂或水腫較重需要大劑量應用時，推薦應用甲潑尼龍。(2)從低劑量開始，根據需要逐步調整。參考EANO方案，我們建議：A．地塞米松靜脈使用的起始劑量是15mg／d，當常規(guī)劑量無效時，可以增加到25ms／d，14d后停藥。每天的劑量可以分2—4次給予。當劑量超過25mg／d時，激素毒性開始增加。普通水腫患者，不推薦超過25mg／d的劑量。B．甲潑尼龍的初始劑量是80mg／d，治療48h；如果癥狀體征不緩解，可增加到160mg／d(80mg，2次／d)靜脈滴注。如癥狀嚴重，伴大面積水腫(PTBE指數為中度或重度)，可以直接應用160mg／d(80mg，2次／d)靜脈滴注。由于激素的副作用，應用劑量超過160mg／d時應該慎重。雖有報道應用達500raged(沖擊劑量)，但療程應盡可能縮短，一般不超過3d，并嚴密監(jiān)控激素的副作用。(3)如果7d治療后效果滿意，應減少激素用量。A．對腫瘤大部分切除，水腫較局限，無癥狀體征的患者，糖皮質激素應在2——3周內停藥。用藥<21d的患者。戒斷癥狀較少見。每3—4天減量50％。如臨床癥狀惡化，可以恢復到以前的劑量。B．對腫瘤部分切除、未切除并伴PTBE的患者，糖皮質激素需更緩慢的減量，每8天減量25％。c．手術后患者癥狀體征緩解時，可以逐步停止糖皮質激素治療；如果術后PTBE癥狀體征復發(fā)或不緩解則可以持續(xù)用藥，但應在治療有效的情況下，保持最低劑量。值得注意的是，激素用量與PTBE分級的關系，目前尚不確定，將來獲得了可靠的臨床循證醫(yī)學依據后，或可根據PTBE的特點和程度進一步優(yōu)化激素治療方案。4．不良反應及處理：糖皮質激素治療可能出現一些不良反應，通常為劑量依賴性。在治療期間應常規(guī)監(jiān)測患者的血漿蛋白、血糖、血鉀等，并注意控制糖皮質激素的劑量和療程。尤其當患者血清蛋白低于25g／L時，應高度警惕不良事件的發(fā)生。此外，較長時間應用地塞米松可能抑制HPA軸，導致患者腎上腺皮質機能衰退，出現應激反應不良，對于此類患者應根據病情采取適當的預防和治療措施。5．激素的減量和停藥：糖皮質激素停藥可以產生激素戒斷綜合征，是HPA軸抑制導致腎七腺功能不足所引起的一系列癥狀，主要表現為頭痛、嗜睡、低熱、肌肉疼痛等，有時可以導致關節(jié)疼痛，而影響行走；嚴重者可能出現低血壓等生命體征的紊亂。戒斷綜合征一般見于激素應用后快速停藥時，尤其是長期大劑量應用者。HPA軸抑制與用藥的劑量和療程有關，腎上腺功能的恢復期因患者個體差異而不同，從幾天到1年不等。短期激素治療的患者可迅速停藥。長期使用激素患者，為避免出現戒斷綜合征，應逐步停藥，通常每4天減少50％的劑量。對嚴重腦水腫的患者，快速停藥可能使癥狀加重，通常每8天減少25％，并可以長期應用小劑量地塞米松(1—2mg／d)維持。持續(xù)應用高劑量(如：甲潑尼龍500mg／d)的激素對患者既無必要也不安全，一般這種高劑量治療不宜超過3d；持續(xù)3d高劑量治療如果無效，激素可以直接停用。對于起始劑量較大的患者，可縮短激素減量的間隔時間，當減至接近生理水平(相當于可的松30mg／d)時，需減緩減量速度。停藥后病情持續(xù)惡化的患者，可以長期應用激素。6．PTBE合并顱內壓增高患者的治療：盡管作用機制不同，糖皮質激素以及滲透性脫水劑都能夠有效的降低顱內壓。需要注意的是，PTBE與顱內高壓是兩個完全獨立的概念：嚴重的PTBE患者不一定合并顱內高壓，反之亦然。同樣，治療PTBE所帶來的臨床收益也不僅僅表現為顱內壓的降低。在20世紀80年代，甘露醇曾被認為可以和糖皮質激素一同用于治療PTBE。當顱內腫瘤患者合并顱內壓增高，特別是出現顱內高壓危象時，甘露醇等滲透性脫水藥物仍然是緩解癥狀挽救患者生命的重要藥物。然而“血腦屏障通透性的增加”是PTBE發(fā)生發(fā)展過程中的決定因素。所以，治療PTBE的關鍵是恢復和重建血腦屏障，保持血腦屏障通透性的穩(wěn)定。高滲類藥物可以通過增加血管內滲透壓使顱內組織中的水含量迅速減少，從而減少顱內組織體積，達到降低顱內壓的效果。但是，當“血腦屏障的通透性增加”時，高滲類藥物的降低顱內壓卻對于PTBE組織并無改善作用。相反，由于血腦屏障的破壞，高滲藥物滲透人PTBE區(qū)內的腦實質中，可能導致局部水腫加重，發(fā)生“反跳現象”。到目前為止，對于PTBE本身，甘露醇等滲透性脫水藥物的療效尚無可靠的循證醫(yī)學依據。因此，治療嚴重PTBE合并顱內壓升高的患者，甘露醇等滲透性脫水藥物須在使用足量糖皮質激素的基礎上聯(lián)合使用。五、小結PTBE是神經外科的常見問題之一，與顱內腫瘤的治療密切相關，應引起廣大醫(yī)師的重視。糖皮質激素是PTBE治療的首選藥物，臨床常用甲潑尼龍或地塞米松，其療效已得到證實。在臨床實踐中應注意合理使用糖皮質激素，以減少副作用的發(fā)生。

1、健忘。記憶神經被腦瘤壓迫，患者容易有健忘表現，同時由于大腦中認知、運動、記憶處于同一塊區(qū)域，患者還會伴有無法控制的摔倒、四肢不協(xié)調、性格轉變的特征。2、耳鳴。腦瘤會壓迫到聽覺神經，可引發(fā)耳鳴、耳聾多為單側持續(xù)，隨著腫瘤壓迫，耳鳴癥狀逐漸消失，聽力能力持續(xù)下降。3、出現語言、嗅覺障礙。當腦腫瘤壓迫語音區(qū)域，患者就會有心口不一，或是無法理解他人話語的表現。若是壓迫嗅覺區(qū)域，則可引起持續(xù)的、不可逆嗅覺減退或喪失。4、頭暈頭痛。這屬于非特異性癥狀，感冒、高血壓、腦供血不足，都可能引起頭痛頭暈。但如果頭痛頭暈持續(xù)性加重，并排除是其他疾病情況下，就要警惕是否腦瘤引起。

端阿姨今年66歲，2年前就出現了記憶力下降，開始家人以為是阿姨年紀大了，親人陪伴不夠，所以經常陪伴在阿姨身邊陪她聊天、散步。可是2年來，阿姨的記憶力非但沒有好轉，近3個月反而加重了，居然有一次在家附近迷路了。2023年3月端阿姨家人帶著她從安徽來我院求醫(yī)。入院后我們給阿姨做了全面的體檢，磁共振檢查發(fā)現阿姨的腦內居然長了個巨大的腫瘤，最大徑達到了6.5cm。端阿姨家人都難以置信：記憶力下降竟然是這個腦腫瘤引起的，我們竟全然不知，太不可思議了！3月20日由內科轉到神經外科準備手術治療。在神經外科醫(yī)生們細致耐心的手術下，不僅全切了顱內的腫瘤，端阿姨的記憶力也在慢慢恢復，到今天為止，端阿姨的記憶評分升高了70%。廣州醫(yī)科大學附屬腦科醫(yī)院神經外科提醒您關注老年人身心健康：大部分老年人都有或多或少的腦萎縮，加上老年人對疼痛不敏感，所以很多老年人得了腦腫瘤以后不會像年輕人那樣出現頭痛、惡心嘔吐等癥狀，而是表現為記憶力下降和性格的改變。所以當老年人出現記憶力下降和行為異常的時候一定要做頭顱MR或者CT檢查，一旦發(fā)現問題，及時治療。

激光間質消融術，也可以稱為激光間質熱療，laserinterstitialthermotherapy,LITT,是一種使用激光的熱效應破壞靶組織的治療方式。其基本原理是利用神經外科中的立體定向方式，將一根帶冷卻循環(huán)套管的光纖植入人腦，治療時將10-15W左右的紅外激光通過光纖到達探頭，探頭將激光均勻散射出去，從而加熱探頭周圍腦組織，實現消融的目的。相對于傳統(tǒng)開顱手術，它具有精準、微創(chuàng)、安全的優(yōu)勢。