01雀斑發(fā)病年齡：3-5歲開始，隨年齡增多，常染色體顯性遺傳。發(fā)病機制：一項研究發(fā)現(xiàn)，編碼促黑細胞受體的基因的某一部分出現(xiàn)變異，日曬誘發(fā)的情況下，雀斑患者的細胞突起（樹枝部分）更粗大，生成的黑素顆粒也更大，使面部能看到，形成雀斑。【基因變異+日曬】https://www.lexcellence.com.tw/%E9%99%A4%E6%96%91%E5%A4%A7%E4%BD%9C%E6%88%B0-%E9%9B%80%E6%96%91%E7%AF%87/好發(fā)部位：只發(fā)生在暴露部位，面部，尤以鼻梁及臉頰最常見，也可見于頸、肩、前臂、手背、胸背、下肢等。顏色：數(shù)個至數(shù)百個，淡褐色至棕褐色米粒大小斑點，1-3mm，也可稍大。形態(tài)：圓、橢圓或不規(guī)則形，邊界清楚，孤立而不融合。春夏為重（隨日曬強度變化），表現(xiàn)為數(shù)目多、體形大、顏色深。數(shù)目和累計范圍可逐漸擴大，并相互融合。病理特征：表皮基底層黑素細胞數(shù)正常，黑素顆粒增多（制造黑色素的活性上升，功能增強）。就如同肌肉健碩的體質(zhì)一般，這些黑素細胞天然能在相同陽光當量照射下產(chǎn)生更多的黑色素，肉眼可見的色斑。治療：已經(jīng)出現(xiàn)的皮損可以徹底去除，注意防曬可以避免復發(fā)。02褐青色斑發(fā)病期：多16-40（25-35）歲，25%有家族史。顏色：黑灰褐色斑點位置：多數(shù)在顴，顳部，鼻梁處一般沒有（和雀斑鑒別的主要特征），少數(shù)可在眼瞼、鼻翼，絕大多數(shù)對稱分布。形態(tài)：圓形、橢圓形，邊界較清，也有融合，直徑病理特征：真皮上部散在梭形黑素細胞，數(shù)量較少。發(fā)病機制：有遺傳易感性，真皮中有先天性休眠或未激活的色素細胞（可能因為胚胎神經(jīng)嵴細胞在遷移中未能通過表皮或真皮交界，而停留在真皮內(nèi)），后天受到非特異性因素刺激時（紫外線、局部手套表達異常等）作用下，導致黑素細胞分化并產(chǎn)生黑色素。誘發(fā)因素有：暴曬、化妝品、性激素波動、慢性炎癥等。雖然概率很小，激光、光子治療也可能誘發(fā)。治療：調(diào)Q、皮秒、超皮秒03太田痣發(fā)病期：約50%出生即有，其余多在1歲內(nèi)發(fā)病，也有晚發(fā)或妊娠期間發(fā)病顏色形態(tài)：藍黑、藍灰色斑片，顏色均勻或網(wǎng)狀，好發(fā)于單側(cè)眶周、顴部、顳部及前額、鼻部，可累及同側(cè)鞏膜，偶有雙側(cè)發(fā)病；位置：累及鞏膜及同側(cè)面部，沿三叉神經(jīng)眼支、上頜支走行分布的灰藍色或褐青色斑片樣色素沉著。同側(cè)顳、顴、上下眼瞼及頰部，鼓膜、眼、口腔、鼻腔等黏膜也可受累病理特征：黑素細胞（數(shù)量較多）、黑素顆粒位于真皮淺中層發(fā)病機制：可能與遺傳有關，常染色體顯性遺傳。胚胎發(fā)育時期，黑素細胞由神經(jīng)嵴向表皮移動，未能通過真-表皮交界，停在真皮層，分泌黑素顆粒。治療：約50%患者出生時即有，建議在1歲時開始治療，3歲前完成。年齡越小,療效越明顯。因為年齡較小的患兒皮膚比較薄、軟,黑色素分布的也較淺,再加上患兒身體代謝能力比較強,生命力比較旺盛,會加快黑色素的排出。如果年齡稍大、皮損顏色較深,則需要增加治療次數(shù)。04伊藤痣發(fā)病期：約50%出生即有，大多數(shù)獲得性出現(xiàn)在青春期前，很少成年后。顏色形態(tài)：淡青、灰藍、褐青、至藍黑色顏色均一的斑片，斑片中可出現(xiàn)散在斑點。位置：后鎖骨、臂外側(cè)神經(jīng)區(qū)域，一側(cè)肩、頸、鎖骨上區(qū)、肩胛、上臂外側(cè)，個別可發(fā)生雙側(cè)。病理特征：真皮網(wǎng)狀層膠原纖維間散在梭形、樹枝狀、星形黑素細胞。（樹突狀黑素細胞隨意地分散在真皮上部）發(fā)病機制：同樣是神經(jīng)嵴發(fā)育到神經(jīng)皮膚單位的過程中黑素細胞遷移受阻所致。05蒙古斑發(fā)病期：90%以上黃色人種出生時可見，一般3-7歲自然消退位置：新生兒腰骶、臀部、后背，泛發(fā)者也可見于頭面、掌趾、外生殖器形態(tài)：灰藍或青色類圓形斑片，顏色均勻、邊緣不規(guī)則，大小因人而異，單發(fā)或多發(fā)病理特征：真皮中下層膠原纖維間可見梭形黑素細胞，有較多黑色顆粒發(fā)病機制：同樣是神經(jīng)嵴發(fā)育到神經(jīng)皮膚單位的過程中黑素細胞遷移受阻所致。特殊情況：如果蒙古斑中合并血管性疾病，要考慮色素血管斑痣性錯構瘤病06咖啡斑發(fā)病期：多出生時、嬰兒期或兒童早期出現(xiàn)，見于10%~20%正常人（隨身體增大，皮損比例增大），也可作為潛在遺傳性皮膚病的一個標志（尤其皮損多發(fā)時，提示Ⅰ型神經(jīng)纖維瘤病）。位置：身體任何部位，主要非暴露部位形態(tài)：數(shù)毫米至數(shù)十厘米大小不等淺褐色斑，邊界清楚，色澤均勻，單發(fā)或多發(fā)。病理特征：皮損處黑素細胞產(chǎn)生較多的黑色素小體，角質(zhì)形成細胞內(nèi)黑素小體增多。發(fā)病機制：皮損處黑素細胞產(chǎn)生較多黑素小體，角質(zhì)形成細胞內(nèi)黑素小體也較多補充：直徑大于1.5cm、超過6個時，提示神經(jīng)纖維瘤病可能治療：通常需要治療1-14次（說明個體差異很大，效果難以預測）07單純性雀斑樣痣發(fā)病期：幼年兒童位置：任何部位形態(tài)：片狀單側(cè)分布，針尖至米粒大小1-5mm斑點，棕-棕黑色，顏色均勻，一般不融合雀斑樣痣???????????????????????雀斑病理：基底層黑素細胞增加，表皮突延長發(fā)病機制：推測由于基因突變使神經(jīng)外胚層發(fā)育異常，使表皮基底層黑色素細胞數(shù)目及黑色素顆粒增多，日曬作用下，使表皮真皮交界處形成小的痣細胞巢。????雀斑樣痣??????????????????????????斑痣08斑痣（又稱斑點狀黑子樣痣）發(fā)病期：出生時或幼年發(fā)病，位置：好發(fā)于軀干，全身各處形態(tài)：咖啡斑樣色素斑上出現(xiàn)顏色更深的斑疹、丘疹、結節(jié)或斑塊（咖啡斑+雀斑樣痣或色素痣的組合表現(xiàn)）病理：咖啡斑樣皮損處表現(xiàn)為表皮基底層黑素細胞及色素增加。斑疹、丘疹、結節(jié)處表現(xiàn)為交界痣、復合痣、皮內(nèi)痣、藍痣、Spitz痣等09脂溢性角化發(fā)病期：中老年人，男性多見位置：頭面部、頸部常見，除手掌與足趾外身體的任何部位形態(tài)：圓形或橢圓形，境界清楚，表面粗糙或呈乳頭狀隆起的疣狀表面，正常皮色-淡褐色-暗褐色-黑色，數(shù)目多少不等，數(shù)毫米至數(shù)厘米病理：表皮角化過度，棘層肥厚，主要由基底樣細胞構成，表皮內(nèi)可見假性角囊腫、色素顆粒。10汗孔角化癥發(fā)病期：家族性通常于20至40歲起病，散發(fā)性起病較晚位置：前臂和下肢遠端的曝光部位形態(tài)：多發(fā)紅褐色斑塊及散在丘疹，直徑5mm-20mm；部分皮損呈環(huán)形，邊界清晰，可見細線狀、隆起的角化性邊緣病理：表皮角化過度和角化不全柱，即角質(zhì)樣板層，其下方的表皮內(nèi)可見角化不良細胞。皮突變平，真皮層可見顯著的日光性彈力纖維變性發(fā)病機制：與遺傳易感性、日光暴露、人工紫外線輻射等因素相關。免疫抑制劑、衰老等因素也可促發(fā)本病。家族性表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳模式。散發(fā)性家族史陰性，但目前認為家族性和散發(fā)性均與甲羥戊酸通路基因的先天性雜合突變相關治療：1、超脈沖CO2激光。2、調(diào)Q激光。3、外用10%濃度以上果酸或者0.05%以上濃度維A酸可以改善。11炎癥性色色素沉著發(fā)病期：各種急性或慢性炎癥后繼發(fā)的色素沉著，好發(fā)于膚色較深人種位置：局限于原發(fā)炎癥部位形態(tài)：色素沉著斑，表皮型呈褐色或黑褐色，真皮型表現(xiàn)為藍灰色病理：表皮型表現(xiàn)為表皮中色素增加，真皮型表現(xiàn)為真皮淺層嗜黑素細胞增加。12黃褐斑發(fā)病期：中青年女性，男性也可發(fā)生，冬輕夏重位置：顴部和顳部，鼻、額、眶周、口周形態(tài)：褐色或深褐色斑片，蝶狀或不規(guī)則分布病理：表皮基底層色素增加，真皮乳頭層可見嗜色素細胞13文身位置：不溶性的顏料顆粒較大，組織細胞不能吞噬，借助刀尖或針尖刺進真皮內(nèi)，形成永久性色素圖案形態(tài)：呈藍色的靛藍，紅色的朱砂，綠色的絡綠，黑色的碳末病理：真皮中上部可見色素顆粒，周圍可見數(shù)量不等的組織細胞、淋巴細胞或漿細胞14Becker痣又稱色素性毛表皮痣，是一種皮膚錯構瘤發(fā)病期：常見于青春期，罕見情況下可能出生時、兒童期開始發(fā)病，一般不會自行消退，隨著生長發(fā)育會變化發(fā)展。位置：好發(fā)于肩胛部位，上臂、下肢少見亦可發(fā)生，一般單側(cè)，也有雙側(cè)的報道，形態(tài)：界清、單側(cè)、不規(guī)則的褐/棕色色素沉著斑，上可出現(xiàn)毛發(fā)，有病例僅有色素斑而無毛發(fā)生長病理：表皮基底層黑素細胞及色素增加，可伴表皮增厚，皮突延長，真皮毛囊增多，立毛肌增生發(fā)病機制：有報道提示雄激素受體表達增加，可能與遺傳及基因突變、雄激素刺激有關治療：見“斑/痣”群，以“脫毛、去除色素、解決毛周角化”的治療順序和策略15藍痣（三種類型，見“斑/痣”群）真皮黑素細胞形成的良性腫瘤發(fā)病期：兒童期及青春期，1/4可出現(xiàn)與中年人位置：50%手足伸側(cè)，頭頸部好發(fā)形態(tài)：普通藍痣扁平或稍隆起的天藍色或藍黑色丘疹、結節(jié)或斑塊，皮損境界清楚，表面光滑，直徑通常小于1cm，多孤立，也可多發(fā)病理：真皮膠原纖維間可見梭形細胞，呈束狀或彌漫分布，細胞長軸可與表皮平行排列，細胞只能可見大量色素顆粒。發(fā)病機制：一般來說真皮內(nèi)的黑素細胞會在妊娠后期消失，但頭皮、骶尾肢端伸側(cè)會殘留部分黑素細胞，這些部位最常發(fā)生藍痣。治療：當直徑小于1cm，臨床表現(xiàn)穩(wěn)定，沒有非典型性，位于典型部位的無需去除。【穩(wěn)定時無需處理】當出現(xiàn)新發(fā)皮損、多發(fā)結節(jié)或斑塊狀損害可通過組織學檢測評估【變化時需明確良惡性】不典型的細胞型藍痣及色素性上皮性黑色素細胞瘤需徹底切除16面頸部毛囊紅斑黑變病發(fā)病期：好發(fā)青年男性形態(tài)：境界清楚的紅斑及色沉，混合呈紅棕色，毛細血管擴張、色斑上可出現(xiàn)毛囊性丘疹及角栓；可能看到米糠狀鱗屑。輕微瘙癢；位置：常對稱發(fā)生于耳前、頸前和上頜區(qū)病理：基底層色素增加，毛囊漏斗擴大充以板層狀角質(zhì)栓，表皮輕度角化過度，真皮淺層毛細血管擴張發(fā)病機制：侵犯毛囊的紅斑色素沉著病，常染色體隱性遺傳；自發(fā)突變；維生素A缺乏。治療：治療此病，比較漫長，可外用角質(zhì)剝脫劑如尿素軟膏、阿達帕林、維A酸類藥膏及口服維生素A（脂溶性維生素不可以長期大劑量）改善，有條件的可考慮化學換膚術，如果酸、水楊酸等，也有不錯的效果。強脈沖光涵蓋紅色和黑色靶色基的吸收光。嚴重者可口服異維A酸治療，以促進角質(zhì)剝脫，色素代謝。17瑞爾黑變病發(fā)病期：中年女性位置：面頸部，前額、顴部貼、顳部最明顯，口周與下頜部常不被侵犯，偶可見上胸部形態(tài)：最初表現(xiàn)為局限在毛孔周圍淡褐-紫褐色斑斑，排列成網(wǎng)點狀，后逐漸融合為彌漫、片狀、網(wǎng)狀排列的色沉斑，上覆微細的粉狀鱗屑，呈特征性粉塵樣外觀，邊界不清，可伴毛囊性角化過度。數(shù)年后，皮損逐漸消退被輕微凹陷的皮膚萎縮取代。補充：部分初期輕度紅斑，可伴瘙癢，消退后出現(xiàn)色沉病理：輕度角化過度，基底細胞液化變性，真皮淺層較多黑色顆粒和噬黑素細胞發(fā)病機制：推測由于戰(zhàn)爭環(huán)境下長期使用低劣食品所致。與紫外線照射、劣質(zhì)化妝品、染發(fā)劑等致敏性接觸物有關。一些維生素、微量元素缺乏、服用光敏性藥物也可能導致該病。治療：防曬、避免接觸可疑致敏物是最重要治療手段，補充A、B族維生素，口服或外用抗炎、抗氧化、去色素藥物。

0一、癥狀患者主觀感受到的不適稱為癥狀。局部癥狀主要有瘙癢、疼痛、燒灼及麻木感等，全身癥狀有畏寒發(fā)熱、乏力、食欲缺乏和關節(jié)疼痛等。癥狀的輕重與原發(fā)病的性質(zhì)、病變程度及個體差異有關。瘙癢是皮膚病最常見的癥狀，可輕可重，時間上可為持續(xù)性、陣發(fā)性或間斷性，范圍上可為局限性或泛發(fā)性。常見于蕁麻疹、慢性單純性苔蘚、濕疹、疥瘡等，一些系統(tǒng)性疾病如惡性腫瘤、糖尿病、肝腎功能不全等也可伴發(fā)瘙癢。?疼痛常見于帶狀皰疹、皮膚化膿性感染、結節(jié)性紅斑、淋病和生殖器皰疹等，疼痛性質(zhì)可為刀割樣、針刺樣、燒灼樣、電擊樣等，多局限于患處。麻木感及感覺異常可見于麻風患者。二、體征客觀存在可看到或觸摸到的皮膚黏膜及其附屬器的改變稱為體征，又稱為皮膚損害(簡稱皮損)。皮損可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，但有時兩者不能截然分開，如膿皰為原發(fā)性皮損，也可繼發(fā)于丘疹或水皰。1.原發(fā)性皮損由皮膚性病的組織病理變化直接產(chǎn)生，對皮膚性病的診斷具有重要價值。(1)斑疹(macule)????皮膚黏膜的局限性顏色改變，與周圍皮膚平齊，無隆起或凹陷，大小可不一，形狀可不規(guī)則，直徑一般小于1cm(圖4-1A)。直徑達到或超過1cm時，稱為斑片(patch)。根據(jù)發(fā)生機制和特征的不同，可分為紅斑、出血斑、色素沉著及色素減退(或脫失)斑等。紅斑是局部真皮毛細血管擴張、充血所致，分為炎癥性紅斑(如丹毒等)和非炎癥性紅斑(如鮮紅斑痣等)，前者局部可有皮溫略升高，有時腫脹高起，壓之變白；后者多由毛細血管擴張、數(shù)量增多導致，局部皮溫不高，壓之褪色。出血斑由毛細血管破裂后紅細胞外滲所致，壓之不褪色，直徑小于2mm時稱瘀點(pelechia)，大于2mm時稱瘀斑(echymosis)。色素沉著及色素減退(或脫失)斑是表皮或真皮色素增加、減少(或消失)所致，壓之均不褪色，如黃褐斑、花斑糠疹和白癜風等。(2)斑塊(plaque)為丘疹擴大或較多丘疹融合而成、直徑大于1cm的隆起性扁平皮損，中央可有凹陷(圖4-1B)。見于銀屑病等。(3)丘疹(papule)????為局限性、實質(zhì)性、直徑小于1cm的表淺隆起性皮損(圖4-2A)。丘疹表面可扁平(如扁平疣)圓形臍凹狀(如傳染性軟疣)、粗糙不平呈乳頭狀(如尋常疣)，顏色可呈紫紅色(如扁平苔蘚)淡黃色(如黃色瘤)或黑褐色(如色素痣)。丘疹可由表皮或真皮淺層細胞增殖(如銀屑病)、代謝產(chǎn)物聚積(如皮膚淀粉樣變)或炎癥細胞浸潤(如濕疹)引起。形態(tài)介于斑疹與丘疹之間的稍隆起皮損稱為斑丘疹(maculpapule)，丘疹頂部有小水皰時稱丘皰疹(papulovesicle),丘疹頂部有小膿皰時稱丘膿皰疹(papulopustule)。(4)風團(wheal)???為真皮淺層水腫引起的暫時性、隆起性皮損。皮損可呈紅色或蒼白色，周圍常有紅暈，一般大小不一，形態(tài)不規(guī)則(圖4-2B)。皮損發(fā)生快，此起彼伏，一般經(jīng)數(shù)小時消退，消退后多不留痕跡，常伴有劇癢。見于蕁麻疹。(5)水皰(vesicle)和大皰(blla)水皰為局限性、隆起性、內(nèi)含液體的腔隙性皮損，直徑一般小于1cm，大于1cm者稱大皰(圖4-3A)，內(nèi)容物含血液者稱血皰。因水皰在皮膚中發(fā)生位置的不同，皰壁可薄可厚，位于角質(zhì)層下的水皰，皰壁薄，易干涸脫屑，見于紅斑型天皰瘡，白痱等；位于棘細胞層的水皰皰壁略厚不易破潰，見于水痘、帶狀皰疹等；位于表皮下的水皰，皰壁較厚，很少破潰，見于大皰性類天皰瘡等。(6)膿皰(pustule)為局限性、隆起性、內(nèi)含膿液的腔隙性皮損，可由細菌(如膿皰瘡)或非感染性炎癥(如膿皰型銀屑病)引起。膿皰的皰液可渾濁、稀薄或黏稠，皮損周圍常有紅暈(圖4-3B)。水皰繼發(fā)感染后形成的膿皰為繼發(fā)性皮損。(7)結節(jié)(nodule)為局限性、實質(zhì)性、深在性皮損，呈圓形或橢圓形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需觸診方可查出，觸之有一定硬度或浸潤感(圖4-4A)?？捎烧嫫せ蚱は陆M織的炎性浸潤(如結節(jié)性紅斑)或代謝產(chǎn)物沉積(如結節(jié)性黃色瘤)引起。結節(jié)可吸收消退，亦可破潰成潰瘍，愈后形成瘢痕。(8)囊腫(eyst)?為含有液體或黏稠物及細胞成分的囊性皮損。一般位于真皮或更深位置,可隆起于皮面或僅可觸及(圖4-4B)。外觀呈圓形或橢圓形，觸之有囊性感,大小不等。見于皮脂腺囊腫、毛鞘囊腫、表皮囊腫。2.繼發(fā)性皮損??是由原發(fā)性皮損演變而來，或因搔抓、治療不當引起。(1)糜爛(erosion)局限性表皮或黏膜上皮缺損形成的紅色濕潤創(chuàng)面，常由水皰、膿皰破裂或浸漬處表皮脫落所致(圖4-5A)。因損害較表淺,愈后一般不留瘢痕。(2)潰瘍(ulcer)局限性皮膚或黏膜缺損形成的創(chuàng)面，可深達真皮或更深位置，可由感染、損傷、腫瘤、血管炎等引起(圖4-5B)。其基底部常有壞死組織附著，邊緣可陡直、傾斜或高于周圍皮膚。因損害常破壞基底層細胞，故愈合較慢且愈后可留有瘢痕。(3)鱗屑(scale)為干燥或油膩的角質(zhì)細胞層狀堆積，由表皮細胞形成過快或正常角化過程受干擾所致(圖4-6A)。鱗屑的大小、厚薄形態(tài)不一，可呈糠秕狀(如花斑糠疹)、蠣殼狀(如銀屑病)或大片狀(如剝脫性皮炎)。(4)浸漬(maceration)皮膚角質(zhì)層吸收較多水分導致表皮變軟變白，常見于長時間浸水或處于潮濕狀態(tài)下的皮膚部位，如濕敷較久、指(趾)縫等皺褶處(圖4-6B)。摩擦后表皮易脫落而露出糜爛面，容易繼發(fā)感染。(5)裂隙(fssre)也稱皸裂，為線狀的皮膚裂口，可深達真皮(圖4-6C)。常因皮膚炎癥、角質(zhì)層增厚或皮膚干燥導致皮膚彈性降低，脆性增加，于牽拉后引起。好發(fā)于掌跖、指趾、口角等部位。(6)瘢痕(scar)真皮或深部組織損傷或病變后，由新生結締組織增生修復而成(圖4-6D)?？煞譃樵錾院臀s性兩種，前者呈隆起、表面光滑、無毛發(fā)的索狀或形狀不規(guī)則的暗紅色略硬斑塊，見于燒傷性瘢痕及瘢痕疙瘩；后者較正常皮膚略凹陷，表皮變薄，皮膚光滑，局部血管擴張，見于紅斑狼瘡等。(7)萎縮(atrophy)?為皮膚的退行性變，可發(fā)生于表皮、真皮及皮下組織，因表皮厚度變薄或真皮和皮下結締組織減少所致(圖4-7A)。表皮萎縮常表現(xiàn)為皮膚變薄，半透明，表面有細皺紋呈羊皮紙樣，正常皮溝變淺或消失；真皮萎縮表現(xiàn)為局部皮膚凹陷，表皮紋理可正常，毛發(fā)可變細或消失；皮下組織萎縮則表現(xiàn)為明顯凹陷。(8)痂(crust)?由皮損中的漿液、膿液、血液與脫落組織、藥物等混合干涸后凝結而成(圖4-7B)。痂可薄可厚，質(zhì)地柔軟或脆硬，附著于創(chuàng)面。根據(jù)成分的不同，可呈淡黃色(漿液性)、黃綠色(膿性)、暗紅或黑褐色(血性)或因混雜藥物而呈不同顏色。(9)抓痕(excoriation)也稱表皮剝脫，為線狀或點狀的表皮或深達真皮淺層的剝脫性缺損(圖4-7C)。常由機械性損傷所致，如搔抓、劃破或摩擦。皮損表面可有滲出、血痂或脫屑，若損傷較淺則愈后不留瘢痕。(10)苔蘚樣變(lichenification)?因反復搔抓、不斷摩擦導致的皮膚局限性粗糙增厚(圖4-7D)。表現(xiàn)為皮嵴隆起，皮溝加深，皮損界限清楚，常伴劇癢。見于慢性單純性苔蘚、慢性濕疹等。

（biaoju一聲），是由于單純皰疹病毒直接接種于擦傷或正常皮膚所致。接種后經(jīng)過5-7天的潛伏期，先在接種處發(fā)生一硬性丘疹，而后形成水皰，局部淋巴結腫大。如果接種于指尖，則發(fā)生深在性疼痛性水皰，呈蜂窩狀外觀或水皰融合后轉(zhuǎn)變?yōu)榇蟀挕Ｈ菀渍`診為化膿性感染，抗菌治療無效，需要抗病毒治療。

感謝這位朋友的熱心分享，這是一個典型的。因皮膚長期暴露于不引起燒傷的高熱，引起皮膚局部毛細血管擴張性網(wǎng)狀紅斑與色素沉著。病因為皮膚直接暴露于各種熱源下，特別是被長波紅外線輻射的熱長期反復刺激，常見于冬季烤小太陽、電熱寶之后，當時并不覺得燙，但之后出現(xiàn)紅斑與色沉。表現(xiàn)為皮膚充血，繼之呈毛細血管擴張性網(wǎng)狀紅斑，反復發(fā)作則紅斑明顯，自覺灼癢。一般可以自愈。

再來扒皮一個假藥：“皮白金草本乳膏”（一位患者朋友發(fā)給我的，問是否可以使用）。不是“國藥準字”，不是藥廠生產(chǎn)，是所謂“生物科技公司”生產(chǎn)，假藥無疑。事實上，藥店或黑診所開的很多皮膚病外用藥都不是真藥，什么草本啦苗藥啦藏藥啦蒙藥啦黃皮膚啦中國人啦，統(tǒng)統(tǒng)是假藥。買藥請認準“國藥準字”！?

談談對于冷凍的一點淺顯的治療經(jīng)驗:冷凍是皮膚科應用最廣泛最便宜最經(jīng)濟實惠的治療手段，適應范圍包括:各種疣、結節(jié)性癢疹、疥瘡結節(jié)、小的瘢痕疙瘩、汗孔角化癥、脂溢性角化癥、惡性皮膚腫瘤等多種疾病。????因為一桶液氮成本也就幾百塊錢，所以冷凍收費自然也就便宜。按個數(shù)和疾病不同，單個皮疹收費從幾塊到幾十上百不等。????我個人的治療經(jīng)驗，感覺棉簽法比噴槍法效果好。因為棉簽可以用力按壓，按壓的過程就可以讓更多的液氮浸入皮膚，達到更深的深度。同一個皮疹，噴槍噴五六下才會變白，而一個棉簽按下去就會立刻變白，效率高多了。變白的是凍融，也就是液氮深入皮膚的范圍，水平寬度和垂直深度基本相同，所以越大的皮疹，就需要越大的凍融面積和越深的凍融深度，才能徹底達到組織壞死的目的。然后白色凍融消退，皮膚暫時恢復正常。所以冷凍深度的掌握就要看醫(yī)生技術了，不起皰就是凍淺了，起大皰就是凍深了，但要每次都起皰不大不小剛剛好，神仙也做不到。我不就遇到過起大皰來找我打架的患者嘛，不過如果當初少凍幾下，不起皰估計她也會找我打架。????疼痛是肯定的，看能不能忍了。一般都能忍，但一定要吃飽了飯再凍，饑餓比較更不耐受疼痛。一般疼個幾分鐘十幾分鐘就過去了，個別皮疹特別多的局部水腫嚴重的疼痛時間肯定會長一些。孕婦做冷凍要權衡利弊，因為疼痛可能引起宮縮。不過我做過的一些孕婦病例，還好。有患者問過為什么不能打麻藥，因為局部麻藥注射進去局部水腫，冷凍會使凍融擴大，損害更大。而且有幾個皮疹就要打幾針麻藥，打麻藥的時候也疼啊。????低溫使組織壞死，然后紅腫——起皰（水皰或血皰）——結痂——脫落，這是個過程。脫落時間隨皮疹大小、深度、冷凍深度、皮膚厚度、個人敏感程度而不同，短至幾天，長至兩個月。個體差異就是這么大。????起皰時容易繼發(fā)感染，水皰或血皰過大可以抽出液體，涂抹抗生素藥膏。如不大，等其自行干癟結痂即可。結痂時不要人為剝離，應讓其自行脫落，不然容易留瘢痕。皮疹脫落后可能會遺留色素脫失斑或色素沉著斑，因人而異。所以治療期間要防曬。

免疫抑制劑在皮膚病的治療中占有十分重要的地位，其作用靶點廣泛，藥物種類繁多，機理復雜，隨著研究的深入，免疫抑制劑的臨床適應證逐漸擴大。掌握免疫抑制劑在皮膚科的使用策略，了解其應用進展，將有助于在臨床上更好地應用。一、免疫抑制劑的分類NO.1根據(jù)化學結構①烷化劑：如環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥等；②葉酸拮抗劑：甲氨蝶呤；③嘌呤拮抗劑：如硫唑嘌呤；④抗生素類：如甲砜霉素；⑤生物堿類：如秋水仙堿、常春新堿；⑥糖皮質(zhì)激素；⑦植物提取物：雷公藤、白芍總苷等；⑧其他：如羥基脲、乙亞胺。NO.2根據(jù)藥物對細胞周期的作用①細胞周期非特異性藥物：指對處于細胞增殖周期中的各期（G1、S、G2、M）或是休止期的細胞（G0期）均具有殺滅作用的藥物。烷化劑、抗生素和糖皮質(zhì)激素都屬于此類；②僅對細胞增殖周期中，某一期細胞有殺滅作用的藥物：羥基脲、硫唑嘌呤、甲氨喋呤、嗎替麥考酚酯等。NO.3根據(jù)藥物作用機制①抑制免疫/抗炎：硫唑嘌呤、嗎替麥考酚酯、環(huán)孢素、他克莫司和沙利度胺；②細胞毒藥物：環(huán)磷酰胺、博來霉素；③抗增殖藥物：甲氨蝶呤、羥基脲；④其他：氨苯砜、抗瘧藥、碘化鉀等。二、常用的免疫抑制劑（一）糖皮質(zhì)激素系統(tǒng)使用的皮質(zhì)激素有口服和注射劑型，可以根據(jù)疾病嚴重程度、病程長短選擇不用的給藥方式，此外選擇合適的減量方式對于病情的控制也非常重要。皮損內(nèi)注射適合范圍局限的一些難治性皮膚病，可以減少系統(tǒng)吸收相關的副作用；穴位注射則是我國具有中西醫(yī)結合特色的一種給藥方式，減少糖皮質(zhì)激素的總用量，從而減少皮質(zhì)激素劑量相關的一些副反應。大劑量沖擊治療一般是指短療程（1～5d）靜脈滴注給予0.5～1.0g甲潑尼龍，從而治療嚴重致命的皮膚病，這種治療方法需要特別注意水電解質(zhì)平衡以及沖擊之后的維持。（二）甲氨蝶呤甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）是葉酸拮抗劑，可以競爭性抑制二氫葉酸還原酶（dihydrofolatere-ductase，DHFR），以往認為MTX能抑制角質(zhì)形成細胞的增殖，但目前MTX抑制免疫活性細胞和抗炎作用更為明顯。僅需1次/周用藥也是使用MTX的優(yōu)點，患者依從性會更好。甲氨蝶呤目前主要應用于銀屑病，其他難治的免疫炎癥性疾病使用MTX也有很好的效果，如大皰性類天皰瘡、皮肌炎、毛發(fā)紅糠疹、急性痘瘡樣苔蘚樣糠疹等。MTX的不良反應主要有胃腸道癥狀、骨髓抑制、肝功能異常和肺纖維化等。其中，中國患者最常見的不良反應為肝功能異常。妊娠哺乳期是使用MTX的絕對禁忌證，須監(jiān)測肝腎損害、骨髓抑制、胃腸道反應和間質(zhì)性肺損害等。（三）環(huán)磷酰胺環(huán)磷酰胺（CTXlophosphamide，CTX）是一種廣譜抗腫瘤藥，同時也作為免疫抑制劑，用于治療多種自身免疫性皮膚病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、天皰瘡、類天皰瘡等。1.?系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）：環(huán)磷酰胺是治療重癥SLE的有效藥物之一，如增生性狼瘡腎炎（Ⅲ型、Ⅳ型狼瘡腎炎）、狼瘡腦病、血管炎、肺間質(zhì)纖維化等。CTX與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應用能有效誘導Ⅲ型、Ⅳ型狼瘡腎炎緩解，阻止和逆轉(zhuǎn)病變的發(fā)展，改善遠期預后。目前國內(nèi)主要采用大劑量CTX沖擊方案：0.5~1.0g/m2CTX每月靜脈滴注1次，共6個月。2.?肌炎和皮肌炎：糖皮質(zhì)激素是皮肌炎的一線治療藥物，但部分合并肺間質(zhì)纖維化患者單用糖皮質(zhì)激素療效不理想。CTX與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療皮肌炎合并肺間質(zhì)病變，可起到協(xié)同作用。推薦CTX用于治療嚴重的單獨糖皮質(zhì)激素控制不佳或合并肺間質(zhì)病變的皮肌炎，0.5~1.0g/m2每月靜脈滴注1次，療程6個月。3.?系統(tǒng)性硬化病（SSc）：CTX可改善皮膚損害，尤其適用于治療進展期SSc相關性間質(zhì)性肺病。推薦CTX靜脈沖擊治療可用于彌漫型進展期SSc及合并相關性間質(zhì)性肺病，CTX的治療劑量和周期要依據(jù)肺部疾病的影像學表現(xiàn)、肺功能檢查和治療反應等而異。4.?自身免疫性大皰?。?019年自身免疫性大皰病國際專家建議中，CTX被列為免疫抑制劑二線治療，在硫唑嘌呤和嗎替麥考酚酯之后。CTX兼顧經(jīng)濟和相對安全性，是我國輔助糖皮質(zhì)激素治療的常用免疫抑制劑之一。對于天皰瘡，國外指南推薦在其他免疫抑制劑療效不佳時使用CTX，國內(nèi)指南推薦等級亦在甲氨蝶呤、嗎替麥考酚酯和硫唑嘌呤之。對于類天皰瘡，治療手段較多，考慮到類天皰瘡患者一般年齡較大，合并基礎疾病較多，CTX不做較強推薦，只在特別頑固的大皰性類天皰瘡患者的疾病控制階段使用CTX?400mg/周的靜脈沖擊療法控制病情。5.?白塞病：中華醫(yī)學會風濕病學會白塞病指南指出，白塞病合并急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害或肺血管炎、眼炎時，CTX可與潑尼松聯(lián)用，口服或靜脈滴注0.5~1.0g/m2每3~4周1次，或0.6g每2周1次。6.其他：CTX也可應用于干燥綜合征、Wegener肉芽腫、壞疽性膿皮病、關節(jié)病型銀屑病等疾病的治療，但多為個案報道或小樣本研究。CTX的主要副作用是骨髓抑制，以粒細胞抑制更為顯著，此外大劑量使用可能誘發(fā)出血性膀胱炎，還需要監(jiān)測肝腎功能、消化道反應和生殖毒性等。孕婦和哺乳期禁用。（四）硫唑嘌呤硫唑嘌呤（azathioprine，AZA）是6-巰基嘌呤的衍生物，屬于抗代謝類免疫抑制劑，最早也是用于治療移植排斥反應。一般認為硫唑嘌呤具有中等強度的免疫抑制作用及抗炎效果，可以用于自身免疫性皮膚病，如自身免疫性大皰病、血管炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、特應性皮炎、慢性光線性皮炎等。除此之外有證據(jù)表明其在銀屑病、類天皰瘡及血管炎等疾病中也具有肯定療效。AZA常見的不良反應包括惡心、嘔吐等胃腸道癥狀、骨髓抑制、感染、頭痛、肝毒性和過敏反應，長期治療可能使惡性腫瘤的風險性增高。使用AZA治療期間要注意防曬和避免光療。（五）嗎替麥考酚酯嗎替麥考酚酯（mycophenolatemofetil，MMF）屬于非競爭性、選擇性免疫抑制劑，已廣泛應用于多種免疫相關性皮膚病的治療，如紅斑狼瘡、特應性皮炎（AD）、銀屑病、天皰瘡等。對于皮膚型紅斑狼瘡，MMF可作為頑固性病例的治療選擇，建議起始劑量為0.5g每天2次，最大劑量2g/d，病情控制后可逐漸減量。對于硫唑嘌呤治療無效或出現(xiàn)嚴重不良反應的成人皮肌炎、合并肺間質(zhì)病變的成人無肌病性皮肌炎患者，建議起始劑量為0.5g每天2次，最大劑量2g/d；也可用于甲氨蝶呤治療出現(xiàn)不良反應的兒童皮肌炎患者，推薦劑量為30mg/kg/d，最多不超過2g/d。對于成人尋常型天皰瘡，MMF可作為一線免疫抑制劑治療，建議2~3g/d分2次口服。對于銀屑病，MMF適用于中重度尋常型斑塊狀銀屑病和紅皮病型、膿皰型銀屑病及銀屑病關節(jié)炎，一般劑量為0.5~1.0g/d每天2次。MMF主要用于移植后排斥反應，但在皮膚科領域，應用于銀屑病、自身免疫性大皰病、特應性皮炎、結締組織病、壞疽性膿皮病等都具有獨特優(yōu)勢，可以和其他免疫抑制劑聯(lián)合使用，特別是聯(lián)合糖皮質(zhì)激素使用，減少糖皮質(zhì)激素的用量。但需注意的是相同劑量下患者MMF血藥濃度個體差異較大。MMF最常見的不良反應為消化系統(tǒng)反應，包括惡心、嘔吐、腹瀉、腹部絞痛、便秘、消化不良和一過性肝酶升高，其他不良反應還有骨髓抑制、機會性感染等?？偠灾?，MMF在皮膚科應用廣泛，除了結締組織疾病、自身免疫性疾病等常見的免疫性疾病外，其在AD、濕疹、銀屑病、血管炎等疾病的治療中也發(fā)揮重要作用。臨床使用時，應關注不良反應及注意事項，并做好用藥前、用藥中的評估與監(jiān)測。（六）環(huán)孢素環(huán)孢素（CTXlosporineA，CsA）屬于鈣調(diào)磷酸酶抑制劑，是一種強效無細胞毒性的免疫抑制劑。皮膚科常用于銀屑病、特應性皮炎等病的治療，也有用于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、血管炎等病治療的報道。銀屑?。河孝匍g斷性短程療法：即以12～16周為一療程，每個療程之間停藥至少1周，一旦收到明顯療效即可停用，如果復發(fā)則按原來的劑量方法復治；②救援療法：主要用于重癥銀屑病，劑量5mg/（kg·d），皮損顯著消退后，每2個月降低0.5mg/（kg·d）；③長程療法；④聯(lián)合療法。特應性皮炎：AD的一線治療包括潤膚、外用糖皮質(zhì)激素和鈣調(diào)磷酸酶抑制劑及系統(tǒng)用糖皮質(zhì)激素。當對一線治療抵抗時，推薦CsA作為成人和2歲以上嚴重兒童AD的二線治療藥物，起始劑量2.5~5mg·kg-1·d-1，分2次口服，一般不超過5mg·kg-1·d-1。CsA起效較快，一般治療8~12周。病情控制后可漸減少至最小維持劑量0.5~1mg·kg-1·d-1，療程結束后改為其他系統(tǒng)藥物或局部外用藥物維持治療。系統(tǒng)性紅斑狼瘡：CsA在對傳統(tǒng)治療方式反應欠佳的中重度SLE、累及血液系統(tǒng)的SLE及難治性狼瘡腎炎中作為二線藥物使用，推薦劑量為2.5~5mg·kg-1·d-1。CsA常見的長期不良反應主要為腎毒性和高血壓，尤其見于大劑量[5mg/(kg·d)或更高]使用者，減量或停藥后大多可恢復。因此，定期監(jiān)測血壓和血清肌酐水平十分重要。（七）他克莫司他克莫司，以前也被稱為FK506，是真菌來源的一種大環(huán)內(nèi)酯類強效免疫抑制劑，也是通過抑制鈣調(diào)磷酸酶發(fā)揮免疫抑制和抗炎作用。FK506的分子量較環(huán)孢素小，但免疫抑制作用比環(huán)孢素強10～100倍，其口服吸收不完全，個體差異較大，治療窗窄，不良反應常見，但局部外用較環(huán)孢素具有更好的透皮性。因此，在皮膚科外用他克莫司廣泛應用于多種免疫炎癥性疾病，如特應性皮炎。在一些敏感部位和糖皮質(zhì)激素依賴性皮炎中，他克莫司的抗炎作用具有獨特優(yōu)勢。（八）來氟米特來氟米特是一種非生物活性的新型異惡唑衍生物，具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)特性，主要通過抑制二氫乳清酸脫氫酶發(fā)揮作用，他是淋巴細胞克隆擴增時嘧啶從頭合成途徑的關鍵酶。目前主要應用于類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡，也可以治療銀屑病性關節(jié)炎，改善關節(jié)腫脹和壓痛，但斑塊型銀屑病皮損的改善有限。在其他一些難治性皮膚病中也有報道有效，主要和其他免疫抑制劑聯(lián)合使用。需要注意的是本藥明確致畸，也有皮膚黏膜的不良反應，如脫發(fā)和皮膚型紅斑狼瘡的報道。（九）羥氯喹羥氯喹屬于抗瘧藥，這類藥物還包括氯喹和奎納克林。皮膚科最初使用抗瘧藥在紅斑狼瘡中，至今廣泛應用于結締組織病、炎癥性皮膚病和光線性皮膚病，但具體作用機制尚未完全明確。羥氯喹使用方便，除了長期、大量使用引起視覺系統(tǒng)不良反應外，在其他方面的不良反應均較輕微，相對比較安全。但銀屑病患者使用羥氯喹后可能導致皮疹加重，甚至有報道誘發(fā)全新的銀屑病皮損。（十）沙利度胺沙利度胺通過調(diào)節(jié)多種免疫應答過程中產(chǎn)生的信號傳導分子和介質(zhì)發(fā)揮作用，其中最主要的是影響TNF-α的表達，從而抑制其他炎癥因子的級聯(lián)反應。此外，沙利度胺還具有有抗增殖、誘導細胞凋亡等作用，被廣泛用于某些頑固性皮膚病的治療。結節(jié)性紅斑、糜爛性扁平苔蘚、成人Still病、壞疽性膿皮病、多形性日光疹、結節(jié)性癢疹等疾病均被報道對沙利度胺反應良好。本藥致畸作用明顯，歷史上妊娠婦女使用后出現(xiàn)“海豚樣嬰兒”，另外長期使用還需要注意外周神經(jīng)病變等。（十一）氨苯砜氨苯砜是一種砜類藥物，也是磺胺類衍生物，最早從煤焦油中提取出來。1908年合成了氨苯砜，一直以來都用于治療結核和麻風。除了抗菌作用，氨苯砜的抗炎作用體現(xiàn)在皰疹性皮炎、中性粒細胞和嗜酸性粒細胞相關性皮膚病的治療中，但具體機制仍需要進一步闡明。此外，氨苯砜可抑制中性粒細胞趨化和黏附。使用氨苯砜之前應該評估患者G6PD活性。氨苯砜超敏反應綜合征是使用氨苯砜中不常見但是嚴重致命的不良反應，我國學者在這方面進行研究，發(fā)現(xiàn)HLA-B13∶01是風險因素，為精準用藥做出很大的貢獻。（十二）雷公藤多甙雷公藤多甙是我國特色的植物免疫抑制劑，來源于雷公藤根的脂溶性混合物，其生理活性由多種成分（二萜內(nèi)酯、生物堿、三萜等）協(xié)同產(chǎn)生。我國對其研究較為深入，認為其具有抗炎、免疫抑制或免疫調(diào)節(jié)、抗氧化應激、抗腫瘤作用，臨床應用前景良好。皮膚科多用于結締組織疾病、大皰性皮膚病、銀屑病、皮膚血管炎等。還可以與其他免疫抑制劑聯(lián)用。雷公藤多甙片對消化、血液、泌尿、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)等多方面均有不同程度的影響，尤其對兒童、育齡期有孕育要求者、孕婦或哺乳期婦女，肝、腎功能不全者，嚴重貧血、白細胞和血小板降低者均有禁忌證，故有必要采用本藥治療時，要嚴格根據(jù)患者不同病情進行個體化治療并加強臨床監(jiān)測，避免超量用藥，及時發(fā)現(xiàn)和減少不良反應。（十四）其他的中藥類免疫抑制劑還包括白芍總苷、昆明山海棠提取物、青蒿素等。三、外用免疫抑制劑的應用進展外用免疫抑制劑在AD等眾多皮膚病中應用廣泛，其中，外用鈣調(diào)磷酸酶抑制劑（TCI）是一類具有廣闊應用前景的藥物，臨床常用的主要有他克莫司和吡美莫司。此類藥物局部不良反應輕微，長期使用不會引起皮膚屏障破壞、皮膚萎縮等，在一定程度下可以成為外用糖皮質(zhì)激素的替代藥物。而TCI唯一獲批的適應證是AD，作為AD重要的抗炎藥物，TCI推薦用于面頸部、皺褶部位以及乳房、肛門外生殖器部位控制炎癥與瘙癢癥狀或用于主動維持治療減少復發(fā)。除了AD，還有多項研究支持TCI可超適應證用于治療白癜風、銀屑病、脂溢性皮炎等疾病。隨著研究的不斷深入，目前已有多種新型外用免疫抑制劑正在開發(fā)或已上市。例如，西羅莫司是一種由吸水鏈霉菌（一種放線菌）產(chǎn)生的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，是雷帕霉素抑制劑的哺乳動物靶點，具有抗增殖、抗血管生成和免疫抑制特性，其外用制劑已成為許多皮膚病的重要治療選擇，如慢性斑塊狀銀屑病、扁平苔蘚、血管纖維瘤等。另外，小分子外用免疫抑制劑也在不斷開發(fā)中，如Janus激酶（JAK）抑制劑蘆可替尼、托法替布等，磷酸二酯酶4（PDE4）抑制劑克立硼羅、roflumilast，芳香烴受體激動劑本維莫德等等，其中部分藥物已在國內(nèi)外獲批使用，給皮膚病治療帶來了新的希望，但其長期安全性和更多的適應證仍有待繼續(xù)觀察。除以上皮膚科常用的傳統(tǒng)免疫抑制劑之外，尚有眾多的同類免疫抑制藥物在風濕免疫科等相關學科有廣泛的應用，皮膚科應用相對較少，但近年來也有皮膚科應用的相關報告。如增殖信號抑制劑：西羅莫司（sirolimus）、依維莫（everolimus）；細胞毒性藥物：硫鳥嘌呤（thioguanine，TG）、羥基脲（hydroxyurea）、苯丁酸氮芥（chlorambucil）、美法侖（melphalan）、特立氟胺（teriflunomide）、長春新堿（vincristine）、阿糖胞苷（cytarabine）和富馬酸二甲脂（dimethylfumarate，DMF）、鹽酸格拉替雷（glatirameracetate，GA）、鹽酸芬戈莫德（fingolimodhydrochlo-ride，F(xiàn)H）、脫氧精胍菌素（15-deoxyspergualin，Dsg）。隨著藥物作用機制和藥理的深入研究，新的適應證和優(yōu)化的給藥方法都不斷涌現(xiàn)，我國近年也及時更新了藥物使用共識或指南等指導性文獻，幫助臨床醫(yī)師更好的應用這些藥物。

二、丘疹丘疹:為一種高出皮膚表面，邊界清晰，直徑≤1cm的表淺隆起性皮損?？煽偨Y為：視之有形，撫之有狀。丘疹（Plapule）：左側(cè)為典型丘疹，右側(cè)為扁平疣黃色瘤（xanthoma）是一種遺傳性脂質(zhì)沉積病，不是腫瘤。濕疹患兒皮疹為炎癥細胞浸潤引起，表現(xiàn)為丘疹或斑丘疹。左圖為斑丘疹（maculopapule），即介于斑疹和丘疹之間的稍隆起的皮損；中圖為丘皰疹（papulovesicle），丘疹頂部有小水皰者；右圖為丘膿皰疹（papulopustule），丘疹頂部有小膿皰。