大麻素大麻素是大麻素受體的配體，包括內源性大麻素(茴香酰胺和2-花生烯酰甘油)和在植物如大麻中發(fā)現(xiàn)的天然化合物，以及結構相關的合成類似物。大麻植物含有幾種大麻素，包括具有高精神活性的Δ-9-四氫大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）。大麻素受體是G蛋白偶聯(lián)受體。CB1受體在人腦中表達，并在脊髓和外周神經(jīng)中沿著疼痛通路表達，而CB2受體主要在外周組織中表達，被認為在免疫功能中起作用。在不同的國家，現(xiàn)有的醫(yī)用大麻素有很大的差異性。屈大麻酚和納比隆是口服片劑形式的THC合成類似物，萘比莫斯是一種含有Δ-9-四氫大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）的大麻提取物，在一些國家作為口腔粘膜噴霧劑使用。在某些國家，有煙型或蒸餾型大麻產(chǎn)品可供使用，并批準用于疼痛適應癥。抽吸大麻可以快速吸收，口服則吸收較慢。由于首次通過肝臟代謝和高脂溶性，只有少量的非吸入性大麻素進入體循環(huán)。屈大麻酚的起效時間為0.5～1h，高峰作用時間為2～4h?？诜帘饶购?，THC和CBD的血藥濃度在60～150min后達到最大值。消除是雙指數(shù)的，THC和CBD的初始半衰期均為1.5～2h，但末期消除半衰期為24～36h，個體間差異較大。大麻素分布在全身，并在肝臟中代謝。藥物及其代謝物在尿液和糞便中排泄。THC和CBD都可能儲存在脂肪組織中，幾周后在尿液和糞便中可能會發(fā)現(xiàn)亞治療水平的代謝物。根據(jù)配方的不同，大麻素的劑量是高度可變的，所有的劑量都應該慢慢滴定到起效，以避免與高血漿濃度相關的副作用。大麻的使用通常導致頭暈，特別是在磨合期。其他副作用包括嗜睡、脈搏加快、口干、焦慮、情緒改變、定向障礙、認知和記憶力減退、便秘和腹瀉。對吸煙大麻的研究顯示了類似的副作用，與安慰劑相比，特殊的神經(jīng)認知影響的發(fā)生率更高，如頭暈、高度興奮或“飄飄然”、注意力難以集中、疲勞和頭痛。有嚴重心血管疾病的患者禁用大麻類藥物，有癲癇或抽搐史的患者以及有腎或肝損害的患者應謹慎使用。此外，它們不應用于有精神病或藥物濫用障礙史的患者，并應進行仔細的風險評估。THC和CBD由細胞色素P450系統(tǒng)代謝，特別是CYP2C9、CYP2C19和CYP3A4。潛在的CYP介導的藥物相互作用是存在的，但目前在這一領域的研究相當有限，而且還不清楚哪些相互作用在臨床上是重要的。將大麻類藥物與其他有鎮(zhèn)靜或神經(jīng)副作用的精神活性藥物進行合用，必須采取預防措施。有幾項RCTs研究表明，抽大麻或吸入大麻對NeuP有治療作用，但都是持續(xù)時間很短的研究，沒有一項符合NeuPSIG指南中的納入標準。對于NeuP的其他醫(yī)用大麻類藥物來說，證據(jù)并不一致。由于隨機對照試驗在NeuP中的試驗時間較短，大麻的長期精神和神經(jīng)認知副作用尚不清楚。觀察性研究表明，娛樂性大麻的使用與物質依賴和嚴重的不良反應有關，如認知和運動功能受損，大腦功能和危險行為的改變，以及機動車事故。此外，對肺功能的長期影響尚未確定。最近對神經(jīng)病理性和非神經(jīng)病理性疼痛（NeuP）混合組患者進行了兩項醫(yī)用大麻治療的研究，隨訪時間分別為7～12個月顯示出合理的安全性；然而，1%～2%的患者出現(xiàn)了嚴重的副作用，故不可忽視大麻的長期呼吸、認知和精神的影響。在治療建議修改之前進行更大規(guī)模的研究，必須強調醫(yī)用大麻類藥物在NeuP中長期應用的有效性和安全性。其他增強內源性大麻素效應的大麻素和藥物正在開發(fā)中。

三環(huán)類抗抑郁藥上世紀80年代發(fā)表的幾項研究表明，其對糖尿病神經(jīng)病變所致的神經(jīng)病理性疼痛和帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛有治療作用，且與阿米替林抗抑郁作用無關。雖然關于三環(huán)類抗抑郁藥（TCAs）治療神經(jīng)病理性疼痛的文獻主要是基于阿米替林，但其他關于此類藥物的研究表明TCAs具有類似的效應，不同的該類藥物在有效性方面可能沒有本質的差異。然而，這并不是說患者如果對一種TCA沒有反應便能推測其對另一種藥物也沒有反應，因為它們之間仍然存在一些差異，這將在后面進一步討論。近20年來，年復一年的大量臨床經(jīng)驗的積累表明，TCAs一直是治療各種神經(jīng)病理性疼痛的關鍵藥物。雖然人們尚未完全了解TCAs治療神經(jīng)病理性痛的機制，但其被認為主要是與抑制脊髓神經(jīng)元中的5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取有關，進而增強從腦干至脊髓背角的5-羥色胺能和去甲腎上腺素能下行抑制作用。已知TCAs具有多種其他機制；例如該類藥物可作用于NMDA受體、腺苷受體、α2受體、鈉通道（尤其是阿米普林），此外，它們也有抗膽堿和抗組胺效果。顧名思義，所有TCAs均具有三環(huán)化學結構，根據(jù)在側鏈氮上的甲基（-CH3）數(shù)量，可以將藥物分為仲胺類和叔胺類。仲胺類TCAs(去甲替林，地昔帕明)是叔胺(分別為阿米替林和咪丙胺)代謝的產(chǎn)物，在此過程中，一個氮甲基丟失，被氫取代(去甲基化過程)。仲胺對去甲腎上腺素轉運蛋白有典型的高親和力，高于5-羥色胺轉運蛋白，而在叔胺中，這一比例正好相反。此外，仲胺對毒蕈堿型乙酰膽堿（mAch）受體的親和力較低，因此他們抗膽堿能副作用的可能性較低，特別是在低劑量時。叔胺類TCAs之間也存在一些差異，例如，丙咪嗪的親和力對組胺能H1受體的阻滯低于阿米替林，因此其鎮(zhèn)靜作用較弱。TCAs均具有相似的藥代動力學特性：它們具有良好的口服生物利用度，并且無論是母體化合物或活性代謝物具有較長的（通常為12～50h）血漿消除半衰期，通?？梢悦刻旖o藥一次。TCAs由肝細胞色素P450(CYP450)系統(tǒng)代謝，CYP450中1A2、2C19、3A4、2D6參與叔胺類TCAs的代謝，而仲胺類TCAs幾乎完全由CYP 2D6代謝，CYP 2D6基因多態(tài)性導致“慢代謝者”基因型的出現(xiàn)，攜帶這些基因的患者可能需要較低劑量的去甲替林和地昔帕明（50mg用于抑郁），而具有“超快速2D6代謝者”基因型的受試者可能需要高達150mg/d的劑量[48]。因叔胺類藥物有多種代謝途徑，受CYP450所介導的藥物相互作用和受遺傳多態(tài)性影響的單個CYP450酶的影響較小。然而，這些藥物及其代謝物的藥代動力學仍然存在很大的個體間差異。TCAs的常見副作用包括嗜睡、口干、尿潴留、便秘、體重增加和直立性低血壓。其他副作用包括眼壓升高，高劑量時老年人跌倒風險增加、心悸、QT間期延長和心律失常。TCAs不應與其他延長QT間期的藥物聯(lián)合使用，同時應謹慎使用其他含5 -羥色胺的藥物，以減少5 -羥色胺綜合征的風險，并應謹慎用于癲癇患者，因為TCAs可降低癲癇發(fā)作的閾值。 劑量大多數(shù)TCAs可以在睡前以10～25mg qd的劑量開始使用，并在每1～2周以10～25mg的劑量增加，達到約75mg/d的目標劑量，這是臨床試驗的平均劑量。此外，根據(jù)耐受性，劑量可以增加到150mg/d；然而，一些研究對高于100mg/d的劑量的有益性表示質疑。雖然TCA劑量通常根據(jù)臨床反應滴定，但血漿濃度監(jiān)測可能有助于指導治療，特別是避免“慢代謝者”的毒性反應。5-羥色胺-去甲腎上腺素重攝取抑制劑（SNRIs）目前，度洛西汀和文拉法辛是被推薦用于治療NeuP的兩種SNRIs類藥物，雖然文拉法辛沒有FDA批準的用于治療NeuP的適應癥，但其（類似去甲文拉法辛）目前已被認可用于治療抑郁癥。雖然度洛西汀似乎與5-羥色胺和去甲腎上腺素轉運蛋白的親和力更高，但度洛西汀和文拉法辛均能抑制兩者。從抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素轉運蛋白的角度來看，SNRIs治療NeuP的機制類似于TCAs，然而，度洛西汀和文拉法辛與膽堿能、腎上腺素能、組胺能和多巴胺能受體的親和力都很低。度洛西汀的口服生物利用度為30%～80%。它的吸收很慢，大約需要2h血漿濃度才能達到峰值。隨餐或餐后服用度洛西汀會進一步延遲其吸收，但對血漿峰值濃度似乎沒有明顯影響。度洛西汀由肝臟CYP450酶代謝，主要是CYP 1A2和2D6。其代謝物經(jīng)由腎臟排泄。由于長期吸煙者可能誘導產(chǎn)生CYP 1A2，他們可能需要大約增加15%～30%劑量的度洛西汀。然而，基于吸煙狀態(tài)的劑量變化可能沒有被關注。最常見的副作用包括惡心、嗜睡和頭暈。胃腸道副作用，如便秘，腹瀉和口干經(jīng)常被報道。此外還有高血壓和直立性低血壓的報道；疲勞和出汗的發(fā)生率高于安慰劑組。SNRIs與SSRIs類似，可能會影響5-羥色胺對血小板的影響，并增加了出血的風險（主要是胃腸道），尤其是服用慢性抗凝藥，抗血小板藥，NSAID，阿司匹林或全身性激素治療的患者。度洛西汀的藥物相互作用主要是與其它5 -羥色胺能藥物（單胺氧化酶抑制[MAOIs]，SSRI，曲馬多，利奈唑胺等）合用，增加5 -羥色胺綜合征的風險，以及與影響凝血和血小板粘附的藥物合用增加出血風險。CYP 1A2抑制劑如氟伏沙明，可導致度洛西汀血漿濃度顯著升高。劑量通常為60mg qd (如果存在耐受性問題，可以30mg qd開始)。臨床研究顯示60mg/d和120mg/d的劑量均有效。度洛西汀不應用于腎功能損害的患者(如肌酐清除率低于30ml/min)，同時應避免在中度至重度肝病和肝硬化患者中使用。文拉法辛經(jīng)口服吸收良好，但因為明顯的首過效應，其生物利用度根據(jù)劑型的不同僅有12%～45%。緩釋制劑可提高生物利用度(Effexor XR產(chǎn)品，Wyeth制藥)。食物似乎對其生物利用度沒有影響。文拉法辛在肝臟經(jīng)CYP450 2D6同工酶代謝為活性代謝產(chǎn)物，N，O-二甲基文拉法辛（Effexor產(chǎn)品，Wyeth制藥）。最常見的副作用包括惡心、出汗、體重減輕、頭暈、嗜睡和頭痛。據(jù)報道3%～13%的受試者發(fā)生高血壓，尤其是達到375mg/d高劑量時。在低于225 mg /d的劑量下，血壓的平均升高幅度小于2mmHg。 據(jù)報道有3%～5%的患者出現(xiàn)心悸和心電圖異常。高劑量文拉法辛（> 150 mg /d）要謹慎用于有心臟疾病的患者。文拉法辛已有關于導致異常射精/性高潮和勃起功能障礙的報道。潛在的藥物相互作用問題涉及延長QT間期的藥物，5-羥色胺能藥物，影響凝血和增加出血風險的藥物。用量：文拉法辛的初始推薦用量為37.5 mg qd 或bid 的即釋制劑，或75 mg qd的緩釋制劑。然后，劑量可以在每1～3周內增加37.5～75mg直至150mg/d，如果需要，可以將劑量進一步增加到225mg/d，心臟病患者需要監(jiān)測。輕度至輕中度腎功能損害的患者劑量應減少25%～50%，肝硬化或輕中度肝功能障礙的患者劑量至少減少50%。

在門診接診患者，大多數(shù)人有訴手麻、腳麻，很多人擔心腦梗死，也有人想當然認為是頸椎病，其實大部份是神經(jīng)卡壓引起的，比如腕管綜合征引起手麻，由于腕部不適當用力引起，腕管有正中、尺、橈三根神經(jīng)，容易受壓，還有頸忱部肌肉痙攣、筋膜腱鞘炎壓迫忱神經(jīng)引起忱神經(jīng)痛、梨狀肌壓迫坐骨神經(jīng)引起坐骨神經(jīng)痛等 如果是兩側對稱性麻木疼痛，要排除糖尿病、缺乏維生素、藥物引起的未梢神經(jīng)炎 如果除了麻木疼痛，還有無力、癥狀越來越重，或者有身體其它方面癥狀，那就要考慮一些嚴重疾病如卒中、格林巴、多發(fā)性硬化、脊髓病變等，這就要高度重視了 總之，神經(jīng)病理性麻木疼痛，病因很多，查起來有一定難度，一定要找?？漆t(yī)生，把專業(yè)問題交給專業(yè)的人做

周圍電刺激治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛 帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛如果影響到三叉神經(jīng)第一支、枕神經(jīng)，周圍電刺激效果還是不錯的。最近，我們通過這種方式為兩例帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的患者有效緩解了疼痛。 其中一例患者是劇烈的額部疼痛，老人家80多歲，頭痛時抱著頭不敢睜眼睛，出皰疹后一個月疼得不能睡踏實覺，到醫(yī)院時出現(xiàn)了記憶和認知障礙，在測試電極植入后，我們?yōu)槔先思揖恼{整刺激參數(shù)，當天晚上老人家終于睡了一個好覺，后面的7天里，電刺激參數(shù)仍然需要不斷調整，但是通過我們和患者以及家屬一起努力，疼痛程度越來越輕，睡眠得到了顯著改善，記憶和認知也有了一定恢復。等老人家出院后，已經(jīng)可以通過藥物有效控制住疼痛了。 第二例患者是頑固的枕部疼痛和耳部疼痛，疼痛的劇烈程度也嚴重影響了睡眠，不能碰觸頭皮，不敢理發(fā)，情緒明顯變得急躁。我們?yōu)樗踩?枚電極，一個在枕大神經(jīng)周圍，一個在耳大神經(jīng)周圍，電極植入后，患者自己告訴我們，一種麻酥酥的異感覆蓋了原有的劇烈疼痛，但是這種異感比原來的疼痛好太多了。第一天的刺激參數(shù)我們調到了患者能夠接受的最大值，希望能夠有效壓制住疼痛。但是第二天，我們碰到新問題，連續(xù)的電流治療讓患者感覺頸部很累，同樣不能接受。所以，接下來我們減小電流強度，調整脈寬和頻率，耐心和細心以及醫(yī)患雙方通暢的交流，我們很快找到第二天的合適電刺激參數(shù)。接下來的幾天，每天的疼痛狀況都會有變化，每一次變化我們都需要新的調整，為患者找到最適宜的刺激參數(shù)。8天的時間過去，在關機試驗后，我們確信劇烈的疼痛已經(jīng)被有效控制住，拔出了電極。 如果您在遭受帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的折磨，歡迎您來我的門診，我和我的團隊將和您一起努力，尋找控制疼痛的好方法！

手腳夜晚火燒樣疼痛罪魁禍首竟是“糖尿病” 廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院 疼痛科 宮慶娟 主任醫(yī)師 63歲的李大爺最近一直覺得手腳發(fā)麻，他以為是年紀大了所致，沒放在心上。但手腳的麻木逐漸發(fā)展到火燒一樣的疼痛。慢慢地，背部也出現(xiàn)了放電樣的疼痛。尤其是晚上疼痛明顯，讓他經(jīng)常難以入眠，到社區(qū)醫(yī)院骨科、內科查來查去也查不出什么問題，只好吃點止痛藥，但疼痛情況卻越來越重，讓李大爺坐立不安。后來到疼痛科就診，確診是糖尿病引起的神經(jīng)痛。那么，糖尿病咋會引起神經(jīng)疼痛呢？ 糖尿病性神經(jīng)痛是由于糖尿病患者長期血糖增高所導致的血管硬化、狹窄，神經(jīng)營養(yǎng)不足以及代謝障礙，使神經(jīng)發(fā)生變性而致感覺減退甚至喪失。我們知道，周圍神經(jīng)病變是糖尿病患者最常見的并發(fā)癥之一，主要是由于糖代謝異常損傷周圍神經(jīng)營養(yǎng)所致。臨床上在40歲以上以及血糖未能很好控制、病程較長的患者多發(fā)。糖尿病性神經(jīng)痛是以疼痛為主要表現(xiàn)的一類神經(jīng)病變，屬于神經(jīng)病理性疼痛的一種，是目前臨床上最復雜、最難治的糖尿病周圍神經(jīng)病變之一，疾病早期主要是感覺障礙癥狀，患者會有手掌、足部火燒樣疼痛、針刺樣疼痛，或有麻木、蟲爬、發(fā)熱、觸電樣等異常感覺，覺得整天有穿襪子與戴手套樣感覺，一般下肢比較多見。感覺障礙嚴重的會出現(xiàn)下肢關節(jié)病及潰瘍，晚期甚至需要截肢。 廣醫(yī)二院疼痛科專家宮慶娟教授說，糖尿病神經(jīng)痛會影響患者睡眠和情緒，規(guī)律性疼痛讓人難以入睡，長期睡眠障礙又會極度影響日常生活，病人常覺得困倦和乏力，繼而精神恍惚，嚴重的還會出現(xiàn)煩躁、焦慮、抑郁等精神障礙。因此，在明確疼痛是由糖尿病引起的，病人應該及時到疼痛科早期治療。 隨著人們生活水平的不斷提高，糖尿病的發(fā)病率迅速上升。隨著時間的延長，有90%以上的糖尿病患者被診斷合并糖尿病周圍神經(jīng)病變，很多人沒有重視，因此病情惡化致殘甚至喪失生命。所以，糖尿病患者尤其是糖尿病初期的患者一定要加強認識，因為即使在血糖得到較好控制后，仍然有較大比例的糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生，所以不能僅憑控制血糖就萬事大吉，同時還要采取積極有效措施預防或減緩糖尿病性周圍神經(jīng)病變的發(fā)生。如果及早重視，控制血糖，改善神經(jīng)營養(yǎng)狀況，防患于未然，把糖尿病性周圍神經(jīng)病變控制在糖尿病初期，則可使其預后良好，使糖尿病患者享受到與正常人同樣質量的生活。 據(jù)統(tǒng)計，糖尿病周圍神經(jīng)病變在糖尿病患者中發(fā)病率較高，其發(fā)病率與糖尿病病程長短明顯相關，糖尿病患病1年以內者其發(fā)病率在10%以下，病程10年者其發(fā)病率在50%以上，病程20年者其發(fā)病率則高達90%以上，而其中約有80%的糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者正經(jīng)受著神經(jīng)痛的折磨。因此，對于這種代謝性疾病所致的神經(jīng)痛需要加強重視，做好全民健康宣教工作。廣醫(yī)二院疼痛科宮慶娟主任醫(yī)師說，隨著老年化社會的來臨，越來越多的老年人除了退行性病變外，尚患有多種如高血壓、冠心病、糖尿病等疾病，廣大民眾一定要正確認識到糖尿病不嚴格控制血糖會帶來糖尿病性神經(jīng)病的危害，做好積極治療，自我監(jiān)控和健康鍛煉，即使得了病，也讓病情控在相對較輕的程度，而不影響生活質量。 隨著醫(yī)學科學的進步，目前治療糖尿病性神經(jīng)痛方法也越來越多，可以采取以下的方法緩解神經(jīng)痛： 1） 藥物治療：阿米替林、加巴噴丁、普瑞巴林等藥物可明顯減輕糖尿病性神經(jīng)痛所引起的燒灼痛、針刺痛、感覺異常、感覺過敏等不適癥狀。 2）交感神經(jīng)的阻滯：包括星狀神經(jīng)節(jié)阻滯和腰交感神經(jīng)節(jié)阻滯?？筛纳平M織器官的血供，改善異常的血液流變學指標，包括降低全血高黏度及紅細胞壓積等而加快血液循環(huán)，調節(jié)異常變化的內分泌系統(tǒng)。 3）醫(yī)用臭氧治療：包括臭氧灌注、皮下臭氧注射、椎旁臭氧注射，大、小自血療法等等，利用其良好的滲透力，直接作用在傷口表面及周圍組織及深部，達到殺菌、消炎、營養(yǎng)、通血管作用。 有糖尿病，合并有肢體疼痛麻木的情況，請及時到醫(yī)院疼痛科就診，讓疼痛科醫(yī)生幫你來治療緩解。 （文中圖片部分來自網(wǎng)絡，如有侵權請聯(lián)系刪除）

耳顳神經(jīng)痛定義 耳顳神經(jīng)痛（auriculotemporal nerve neuralgia）又稱耳顳神經(jīng)綜合征，系指以一側耳顳部發(fā)作性頭痛，并伴有皮膚潮紅、出汗為主要特征的一種少見疾病。該病易被誤認為偏頭痛，少見有關診治的報道。聊城市人民醫(yī)院神經(jīng)外科周光華 耳顳神經(jīng)解剖圖耳顳神經(jīng)痛的病因1、炎癥：腮腺炎、顳頜關節(jié)炎等2、瘢痕粘連：臨床表現(xiàn)疼痛部位及性質 呈短暫陣發(fā)性燒灼樣痛或刺痛，局限于一側外耳道前壁及其深部、下 頜關節(jié)區(qū)以及同側顳部，痛劇時可向該側的下頜乃至頸部放射。顳部皮 膚顳淺神經(jīng)分布區(qū)、耳廓上部前面及耳屏對針刺痛覺過敏。誘發(fā)因素 疼痛發(fā)作常與進食有關（特別是辛辣刺激性食物時），亦可在夜間、 空氣悶熱、情緒過度激動時發(fā)生。觸壓其壓痛點可引起疼痛發(fā)作。壓痛點 多位于外耳道與顳頜關節(jié)之間。伴發(fā)癥狀 常伴有耳顳神經(jīng)分布區(qū)的皮膚潮紅、多汗，該側的唾液腺分泌增加，以及顳動脈搏動增強等自主神經(jīng)癥狀。這與耳顳神經(jīng)內含有支配汗腺分泌、血管運動及腮腺分泌功能的神經(jīng)纖維有關。耳顳神經(jīng)與面神經(jīng)有交通支相連，前者有刺激性損害時，可能出現(xiàn)面肌痙攣，并非面神經(jīng)本身病變，刺激消除后可自愈。診斷 根據(jù)上述臨床表現(xiàn)及壓痛點等特點，一般診斷不難。 自覺疼痛及對針刺痛感覺的改變范圍完全限于上述耳顳神經(jīng)分布區(qū)的全部。無其它癥狀與體 征（不把放射區(qū)計入），是診斷該神經(jīng)痛的重要依據(jù)，亦即診斷要點。治療1、病因治療 （1）積極治療頭部感染，頭部手術時注意保護該神經(jīng)。（2）避免精神緊張和食用刺激性或堅硬食物。2、藥物治療 加巴噴丁，普瑞巴林等3、射頻電凝療法4、血管減壓治療 耳顳神經(jīng)血管減壓術切口術前 術后耳顳神經(jīng)血管減壓術術中照片 聊城市腦科醫(yī)院功能神經(jīng)外科簡介功能神經(jīng)外科是山東省臨床重點?？?、山東省醫(yī)藥衛(wèi)生重點專科、聊城市人民醫(yī)院神經(jīng)外科的一個亞?？啤W科擁有一支高層次的人才團隊，現(xiàn)有醫(yī)護人員26人，其中醫(yī)師10人，主任醫(yī)師2名，副主任醫(yī)師2名，留學歸國人員1名，10人為碩士研究生學歷，形成一支高素質、高層次的人才隊伍科室常規(guī)開展各種功能神經(jīng)外科手術，每年完成三叉神經(jīng)痛、面肌痙攣及舌咽神經(jīng)痛微血管減壓術300余例，三叉神經(jīng)半月節(jié)微球囊壓迫術及CT導引下行三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻熱凝術60余例。應用立體定向設備開展腦腫瘤立體定向活檢、高血壓腦出血立體定向血腫碎吸等技術已成常規(guī)手術。學科技術特色項目，開展的腦起搏器（DBS）治療帕金森、肌張力障礙、梅杰綜合癥及高頸髓電刺激植物人促醒手術治療，均形成規(guī)模，臨床效果良好，在山東省同級醫(yī)院中均處于先進水平。開展的迷走神經(jīng)刺激術（VNS）治療頑固性癲癇，SEEG微創(chuàng)精準癲癇灶定位切除術，應用視頻腦電監(jiān)測及術中監(jiān)測系統(tǒng)治療癲癇病人，能夠為每一例癲癇患者制定個體化治療方案，提供全面的綜合評估和規(guī)范的系統(tǒng)治療。周光華副主任醫(yī)師簡介聊城腦科醫(yī)院功能神經(jīng)外科副主醫(yī)師，擅長三叉神經(jīng)痛、面肌痙攣、舌咽神經(jīng)痛、周圍神經(jīng)?。ㄉ窠?jīng)疼痛）、腦癱、偏頭痛、癲癇、腦出血、腦外傷等疾病的診斷和治療，并有豐富的顱神經(jīng)微血管減壓術、三叉神經(jīng)半月節(jié)球囊壓迫術、三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻熱凝術、腦癱肌張力調整術，植物人促醒術、帕金森病腦深部電極植入（DBS）等手術治療的經(jīng)驗。常規(guī)開展機器人（神經(jīng)導航立體定向）輔助下腦內血腫碎吸外引流術，腦干血腫清除術及腫瘤活檢等手術治療。

枕神經(jīng)痛我們人類會遭受一種叫做神經(jīng)痛的疾病，特點是，疼痛發(fā)起來時間很短，會重復發(fā)作，電擊一樣，能傳到到周圍，不發(fā)作的時候很正常。對于神經(jīng)科醫(yī)師而言，常常會碰到枕神經(jīng)痛的患者。這種枕神經(jīng)痛和癲癇發(fā)作的機理相同。所有，能治療局限性癲癇發(fā)作的藥物也能控制枕神經(jīng)痛的發(fā)作。實際上，枕神經(jīng)痛大部分是自發(fā)產(chǎn)生的，也并不常見。疼痛曾被描述為：刺戳樣、電擊樣、觸痛、銳痛、或槍擊樣痛。起源于后腦勺，能立即傳播到頭頂。局部查體，可以有局部的壓痛和/或感覺減退。任何疾病的治療，從來都有藥物保守療法，和手術療法兩種嘗試。枕神經(jīng)痛也不例外?？梢猿运?，例如加巴噴丁。當然，最新的指南告訴我們，枕神經(jīng)痛首選枕神經(jīng)阻滯。枕神經(jīng)阻滯操作，既簡單又安全的，而且如果疼痛復發(fā)，則可以重復阻滯。根據(jù)魏社鵬的經(jīng)驗，絕大部分枕神經(jīng)痛，阻滯一次就能夠治愈。對阻滯和保守治療都無效的患者，可以考慮枕神經(jīng)減壓或刺激。專業(yè)版在這里神經(jīng)痛的定義神經(jīng)痛，是指一種神經(jīng)源性疼痛，具體特點如下：●發(fā)作性的、短暫的（幾秒鐘~幾分鐘）、沿著顱神經(jīng)或周圍神經(jīng)走行的、電擊痛或閃電樣疼痛；發(fā)作時，疼痛可以擴散到周圍區(qū)域?！癜凑斩x，在受累神經(jīng)的分布區(qū)內，不存在客觀的神經(jīng)病學損害?！裉弁窗l(fā)作，可由觸發(fā)點或觸發(fā)區(qū)域內的非疼痛刺激而激發(fā)?！裉弁窗l(fā)作之后是不應期；隨著疾病的進展，不應期會越來越短。枕神經(jīng)痛●枕神經(jīng)痛，是枕部區(qū)域的頭痛的一個病因。特征為枕大神經(jīng)、枕小神經(jīng)、和/或第3枕神經(jīng)分布區(qū)域的、發(fā)作性刺戳樣疼痛。就大部分病例而言，枕神經(jīng)痛是自發(fā)產(chǎn)生的?！裾砩窠?jīng)痛，在臨床實踐中并不常見，實際的發(fā)病率和患病率均未知?！裾砩窠?jīng)痛的疼痛發(fā)作是突然性的，被描述為：刺戳樣、電擊樣、觸痛、銳痛、或槍擊樣痛。起源于頸項區(qū)，能立即傳播到頭頂。疼痛發(fā)作可以是自發(fā)的，或可由特定的動作而誘發(fā)。發(fā)作間期在枕部區(qū)域可出現(xiàn)模糊的不適感。查體，可在受累神經(jīng)區(qū)域可發(fā)現(xiàn)局部的壓痛和/或感覺減退。叩擊可能引起沿受影響神經(jīng)分布的感覺異常?！癞?shù)湫偷呐R床表現(xiàn)具備時，就需要考慮枕神經(jīng)痛的診斷。當局部的枕神經(jīng)阻滯，能使得疼痛出現(xiàn)短暫緩解后，則更加能明確診斷?！裾砩窠?jīng)痛，必須和原發(fā)于寰樞關節(jié)、或上部關節(jié)突關節(jié)、頸部肌肉壓痛觸發(fā)點、或由上三個頸神經(jīng)支配區(qū)域內的其它結構病變導致的、牽涉到枕部的疼痛相鑒別?！裥枰獙σ伤普砩窠?jīng)痛的患者，進行上頸椎和后顱窩的必要的仔細檢查。針對于新近診斷的枕神經(jīng)痛患者，我們建議對頭部和頸椎進行MRI檢查，以排除結構性或侵潤性的病變；我們還建議，對疼痛不典型的、或有神經(jīng)病學異常的患者也要進行影像學檢查?！駥τ谟兄卸取囟忍弁吹摹⒒蛴兴ト醢Y狀的枕神經(jīng)痛患者，我們建議采用局部枕神經(jīng)阻滯而不是其他療法(Grade2C)。如果疼痛的緩解通常是迅速的，則可以支持診斷，這種緩解可能持續(xù)幾周甚至幾個月。枕神經(jīng)阻滯的操作通常是安全的，如果疼痛復發(fā)，則可以重復阻滯。如果枕神經(jīng)阻滯失敗，應探討神經(jīng)痛樣疼痛的其他原因。●枕神經(jīng)阻滯不能完全有效控制疼痛的患者，可能受益于藥物治療，例如，加巴噴丁、普瑞巴林、巴氯芬或卡馬西平。●對保守治療無效的患者，應在疼痛中心進行評估，以考慮替代治療方案，例如，A型肉毒桿菌毒素注射、脈沖射頻、枕神經(jīng)減壓或刺激。索引神經(jīng)痛Neuralgia； 枕神經(jīng)痛Occipitalneuralgia發(fā)作性刺戳樣paroxysmaljabbing；感覺異常paresthesias神經(jīng)痛樣疼痛neuralgiformpain；不應期：refractoryperiod枕神經(jīng)阻滯occipital nerve block

三叉神經(jīng)痛和中間神經(jīng)痛均好發(fā)于面部，但兩者癥狀有較多不同，應進行仔細區(qū)分。發(fā)病人群不同，三叉神經(jīng)痛好發(fā)于40歲以上的中老年人，以女性居多。中間神經(jīng)痛以中年或老年男性居多。疼痛表現(xiàn)不同，三叉神經(jīng)痛為突然發(fā)病，神經(jīng)分布區(qū)域內出現(xiàn)劇烈難忍的疼痛，呈針刺樣、電擊樣或撕裂樣。發(fā)作持續(xù)時間較短，一般由數(shù)秒到1~2分鐘不等。疼痛好發(fā)于右側面部，范圍不會超過面部中線及神經(jīng)分布區(qū)域。中間神經(jīng)痛可分為2種類型，一種是以耳痛為主的耳型，常始發(fā)于耳內或耳前，呈間歇性、陣發(fā)性或持續(xù)性劇烈疼痛，并可放射至同側面部、舌外側及咽部。另一種為邊界不清的面部疼痛，持續(xù)時間達數(shù)小時。伴隨癥狀不同，三叉神經(jīng)痛發(fā)作時伴有皺眉咬牙、張口掩目的痛苦表情，患者常用手掌或毛巾用力揉搓面部以緩解不適。病變嚴重時，患側面部出現(xiàn)痛性痙攣，口角被牽向一側，伴有面部發(fā)紅、眼結膜充血、流淚、流涎等癥狀。=中間神經(jīng)痛發(fā)作時常伴有同側鼻黏膜充血及流淚，局部常伴有帶狀皰疹，還可有周圍性面癱，有時可出現(xiàn)味覺及聽覺改變。