在帕金森病門診經(jīng)常會被問到，大夫，我拿筷子的時候手抖，越緊張抖得越嚴重，飯菜送不到嘴里，怎么辦？我拿東西手抖，頭還有點擺動，我的下巴也抖動......我得了手抖是帕金森病嗎？今天我們向大家科普下手抖的問題。1.手抖是什么？手抖是手部的不能控制的抖動，抖動的醫(yī)學術語是“震顫”，是身體某部位非自主的、有節(jié)奏的肌肉收縮。是一種常見的運動障礙，最常見的影響部位是雙手，但也可發(fā)生于手臂、頭部、下巴、聲帶、軀干和腿等部位。在何年齡都可能發(fā)生，并不危及生命，但它使得工作和日常生活中的一些事情變得困難甚至不可能。2.震顫的分類？根據(jù)臨床表現(xiàn)，震顫可分為兩個主要類型：靜止性震顫和動作性震顫。靜止性震顫：是指受累的身體部位得到充分支撐而沒有肌肉收縮時出現(xiàn)的震顫，在隨意運動或動作時震顫減弱或消失。比如坐位或行走時，放松的手部出現(xiàn)震顫，當手平舉或活動時震顫減輕或消失。動作性震顫：是指在肌肉收縮時發(fā)生，可分為姿勢性、運動性或等張性震顫等。姿勢性震顫常見于手臂在身前平舉時。動作性震顫常見于做動作過程中出現(xiàn)的震顫，比如拿筷子送到嘴里吃飯這個過程中，手部不能控制的震顫。還有任務特異性震顫，比如在書寫時出現(xiàn)的手部震顫，說話或唱歌時出現(xiàn)的聲音震顫。等張性震顫是身體某個部位不發(fā)生位置改變的前提下肌肉主動收縮時發(fā)生的震顫，比如攥緊拳頭或站立時發(fā)生的肢體震顫。3.震顫的病因？知道什么是手抖？什么是震顫？震顫的分類？接下來再講一下震顫的常見病因，相信大家就能很輕松的自己回答手抖就一定是帕金森病這個問題了。震顫可為生理性或病理性，由多種病因引起。病因包括帕金森病或帕金森綜合征、特發(fā)性震顫、甲狀腺功能亢進、多發(fā)性硬化、腦梗死或腦出血、創(chuàng)傷性腦損傷、酗酒或戒酒、汞中毒、肝腎功能異常、焦慮或恐慌等。另外藥物也可引起震顫，特別是哮喘藥物、咖啡因、皮質類固醇、抗癌藥物和治療某些精神和神經(jīng)疾病的藥物。某種病因會有其特定的特點，比如：帕金森病震顫：主要表現(xiàn)為靜止性震顫，同時還伴有行動緩慢、肢體僵硬乏力等。特發(fā)性震顫：主要為動作相關性震顫，比如持物、倒水、端盤子或接近目標物時出現(xiàn)手部震顫，也可有頭部等其他部位震顫，大多數(shù)有家族史，但沒有行動緩慢、肢體僵硬乏力等癥狀，有些病人飲酒后手抖可減輕。小腦性震顫：是由于小腦病變引起的意向性震顫，在動作開始時震顫并不明顯，隨著肢體接近目標時震顫變得越來越明顯。心因性震顫：單純因為情緒因素導致的手抖，比如緊張、焦慮、生氣的時候出現(xiàn)的手部不自主抖動。最后，知道了以上的知識，相信你也可以很輕松的回答：手抖不一定是帕金森病。當我們生活中遇到手抖的時候，還是到專業(yè)的帕金森及運動障礙門診就診，醫(yī)生會根據(jù)臨床癥狀、體征及實驗室檢查排除其他疾病，借助震顫電圖等檢查來診斷和分析。所以，保持心態(tài)平和，不要過于緊張焦慮，有癥狀及時就診。鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科帕金森病及運動障礙疾病團隊致力于藥物、康復及中醫(yī)等綜合治療，全面全程管理。讓我們共同抵抗帕金森病，讓他們更加美好！

有人問我已經(jīng)3年沒有發(fā)作了，可不可以減藥，一般癲癇病人連續(xù)3-5年不發(fā)作，可以考慮減藥，但減藥需要慎重，需要咨詢專業(yè)的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師尤其是癲癇專業(yè)醫(yī)師，并且結合長程腦電圖，逐漸緩慢減藥，不能自行減藥和停藥，以免造成癲癇發(fā)作頻繁甚至轉變成難治性癲癇。

2013年王老師工作中突然出現(xiàn)頭暈、心慌，很快出現(xiàn)意識不清,呼之不應,牙關緊咬、口角流涎，伴四肢強直陣攣抽搐，伴有舌咬傷、尿失禁，持續(xù)約30分鐘后逐漸恢復意識，但仍嗜睡，于當?shù)蒯t(yī)院急診就診，EEG示背景活動9~11Hza節(jié)律，雙側額顳葉陣發(fā)性少量尖波、尖慢復合波。給予“丙戊酸鈉片 每天3次 每次200mg及卡馬西平片 每天 2次 每次0.1g”口服治療，并住院輸液，后意識轉清楚，但仍頭昏不適。2014年王老師午餐前再發(fā)頭昏不適，并迅速出現(xiàn)雙眼向右側凝視，跌倒，并四肢陣攣抽搐，急診于當?shù)蒯t(yī)院，查血糖1.5mmol/L，當?shù)厣鐓^(qū)醫(yī)院按“低血糖反應、癥狀性癲癇”處理，癥狀迅速緩解，堅持服用抗癲癇藥物，仍間斷再發(fā)。后患者經(jīng)常出現(xiàn)極度困倦，思睡，睡眠明顯增多，常入睡較快，睡眠較深，家人亦很難叫醒，且患者自述對睡眠期間周圍發(fā)生的動靜全然不知，期間也不進食，每隔1~2月即發(fā)生這種睡眠模式；2015年王老師再次發(fā)作頭昏，惡心，思睡，自行上床休息，未進食水，持續(xù)睡眠達48小時以上，期間家人反復呼喚其無反應，急診送其于當?shù)蒯t(yī)院就診，急診查血糖2.4mmol/L，給予靜脈輸注葡萄糖后，意識漸清醒，期間未曾監(jiān)測血糖，未查糖耐量試驗及胰島素。后王老師發(fā)生嗜睡的頻率逐漸增高，每隔數(shù)天即日間極具睡意，且醒來困難。家人亦發(fā)現(xiàn)患者這種異常的行為，每天睡眠持續(xù)20余小時，性情發(fā)生變化，易怒，記憶力明顯下降，醒后仍反應遲鈍。入院前1天王老師晚餐前出現(xiàn)頭昏，思睡，后很快入睡，家人很難叫醒，急診來我院。入院查體：神志清，精神差，言語流利，記憶力明顯下降。神經(jīng)系統(tǒng)?？撇轶w未見異常。實驗室檢查：三大常規(guī)無異常；肝腎功能、甲狀腺功能、電解質、血脂、血沉、性激素六項均正常。頭部MRI示：顱腦MRI平掃未見明顯異常。入院急診查血糖2.4mmol/L,胰島素5.43pmol/L，胰島素釋放指數(shù)(IRI／G)0.8762。予50%葡萄糖水30g口服后，30min后血糖4.3mmol/L，胰島素6.122pmol/l， IRI／G:0.5509。 上述癥狀讓王老師相當痛苦，輾轉于多家醫(yī)院就診，未得出確切結果。于我院就診當天，袁院長聽過病史匯報后，結合臨床癥狀特點及實驗室檢查結果，高度疑診胰島細胞瘤。建議迅速安排腹部CT增強掃描。腹部CT增強結果提示胰腺鉤突內(nèi)動脈期見一結節(jié)狀明顯強化灶（如下圖）?？紤]胰島細胞瘤。后患者轉往外科行手術治療，術后病理證實為胰島細胞瘤。術后隨訪半年，患者未再發(fā)作上述異常表現(xiàn)！ 袁學謙院長給我們分析病例說：胰島細胞瘤屬于功能性胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的一種[3]。其非典型表現(xiàn)形式經(jīng)常被誤認為是原發(fā)性神經(jīng)精神障礙，常導致誤診、誤治、最終可死于嚴重低血糖[1]。該患者以強直陣攣合并嗜睡為主要表現(xiàn)，這種復合表現(xiàn)形式極少，首次治療輸液中可能含有葡萄糖液，使得癥狀較快緩解，早期被誤診為癲癇處理。直至后期急診發(fā)現(xiàn)低血糖，應用糖水后癥狀完全緩解，結合患者臨床表現(xiàn)，緩解特點及影像學特點[2]，考慮到胰島細胞瘤可能。胰島素釋放指數(shù)IRI／G比值大于0.3，多認為存在胰島細胞增生[6]。該患空腹及延長胰島素釋放試驗中IRI/G比值均明顯大于0.3，且該患胰腺增強CT提示胰島細胞瘤，后期病理也證實該診斷。術后隨訪半年，該患未再出現(xiàn)癇性發(fā)作及嗜睡表現(xiàn)。提示癇性發(fā)作及嗜睡是由胰島細胞瘤引起。 袁院長指出長期低血糖會導致癲癇發(fā)作，精神狀態(tài)改變 [5]。血糖是腦組織主要的能量來源，腦幾乎沒有葡萄糖儲備功能，因此腦組織所需能量幾乎全部依賴血糖提供。血糖一旦低于2.8 mmol/L，而葡萄糖持續(xù)得不到補充，肝糖原耗盡時，腦組織能量代謝就會發(fā)生障礙，當血糖低于1mmoL/L時，可出現(xiàn)腦組織的神經(jīng)元壞死，或使腦細胞膜電位的完整性受到破壞而導致神經(jīng)元異常放電引起癲癇樣的發(fā)作[7]。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，少突膠質細胞通過糖酵解攝入葡萄糖用于少突膠質細胞代謝。當能量水平非常低時，這些糖酵解產(chǎn)物被優(yōu)先用于有髓鞘的軸突而不是少突膠質細胞[4]，這可能導致少突膠質細胞能量缺乏，髓鞘脫失，進而神經(jīng)興奮性及傳導異常，誘發(fā)癇性發(fā)作。 由于嚴重低血糖時細胞外谷氨酸濃度增加而導致膠質細胞水腫。但興奮性膠質細胞水腫并不意味著神經(jīng)元不可逆損傷，谷氨酸再攝取系統(tǒng)在低血糖中沒有受損。低血糖性腦損傷通常是暫時性的，隨著致病因素去除后,腦損傷得以修復[1]。因此，王老師每次癇性發(fā)作，補充葡萄糖后，癥狀完全緩解。 胰島細胞瘤引起的低血糖可以誘發(fā)長時程睡眠狀態(tài)。在60mg/dL的血糖水平即可出現(xiàn)[8]。Keisuke Suzuki等報道了3例以睡眠行為異常為表現(xiàn)的胰島細胞瘤患者，其多導睡眠監(jiān)測發(fā)現(xiàn)整個睡眠時程內(nèi)沒有快速眼動睡眠（REM）期，且患者對睡眠過程中周圍發(fā)生的事情完全不知 [11]。國內(nèi)也曾有1篇報道胰島細胞瘤患者多次小睡睡眠潛伏期試驗(MSLT)顯示未出現(xiàn)入睡時REM睡眠，且多導睡眠監(jiān)測提示REM睡眠期明顯減少[12]。王老師以嗜睡、醒來困難、醒后對期間經(jīng)歷完全不知為主要表現(xiàn)，這恰恰符合深睡眠特點，與上述報道相同。 低血糖性腦損傷的預后或神經(jīng)后遺癥取決于低血糖的嚴重程度和持續(xù)時間[13]。一些研究報告DWI可用于預測預后。如果在WM中未見病灶或檢測到高強度病變，在隨訪中消失?；颊呖赡軣o神經(jīng)功能缺損而預后較好。然而，如果病變位于大腦皮質、內(nèi)囊或海馬，且病變在影像學檢查復查中沒有消失，結果會很差[14].王老師5年內(nèi)反復發(fā)病，且頭部MRI未見明顯病灶，仍能夠生活自理，考慮與上述原因有關。 王老師早期以強直陣攣為表現(xiàn)，腦電圖提示癇性放電，臨床容易誤診為癲癇。后期以日間發(fā)作性嗜睡為主要表現(xiàn)，易誤診為發(fā)作性睡病。因此，反復輾轉多家醫(yī)院仍未確診，對于此次病患能在此得以痊愈，王老師非常高興，送來感謝信稱贊袁院長“解除病患、妙手回春！” 對此，袁院長說“患者的肯定，是我們不懈努力的動力！”