1997年美國心血管和肺康復(fù)學(xué)會指出：所有呼吸疾病在經(jīng)過標(biāo)準(zhǔn)治療病情穩(wěn)定后應(yīng)進行呼吸康復(fù)治療，制定適合患者個人實際的多學(xué)科治療方案，把減輕呼吸疾患的癥狀、提高日常生活能力和社會參與性、提高生活質(zhì)量作為呼吸康復(fù)重要目標(biāo)?？傊獮楹粑膊』颊咛峁┛茖W(xué)有效康復(fù)治療。呼吸康復(fù)治療是呼吸疾病臨床治療不可缺少的一部分，呼吸訓(xùn)練技術(shù)主要有縮唇呼吸和腹式呼吸?？s唇呼吸是一種易學(xué)的呼吸鍛煉技術(shù)，注意！在呼吸急促或呼吸困難時，均應(yīng)進行縮唇呼吸。縮唇呼吸鍛煉后，呼吸困難會得到有效的緩解，縮唇呼吸對控制驚恐也有很大的幫助。腹式呼吸（膈式呼吸）訓(xùn)練的目的是增加膈肌的收縮能力和效率，將胸式呼吸改為腹式呼吸是應(yīng)用了改善呼吸力學(xué)的所有方法中最有價值的方法。 開始練習(xí)時，每項訓(xùn)練約3分鐘左右，每日二次。熟練掌握技術(shù)要領(lǐng)后，可增加練習(xí)次數(shù)和時間，力求使腹式呼吸成為習(xí)慣的呼吸形式。遇有病情變化，則暫?；驕p少康復(fù)訓(xùn)練措施，并及時采取醫(yī)學(xué)處理；如有以下征狀，請即停止運動或聽取醫(yī)生指導(dǎo)：頭暈、昏厥、頭痛，呼吸過度急促，胸痛包括心悸，出汗過量，疲倦、疲憊，其他任何不適征狀。

自從1987年美國FDA批準(zhǔn)首個他汀藥物應(yīng)用以來,他汀的益處已逐步被人們所知曉。十多年來，幾個舉世矚目的國際大規(guī)模冠心病防治試驗的完成，證實他汀類藥物可以降低冠心病的發(fā)病率和死亡率，而且能使已經(jīng)形成的動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展減緩，甚至減退，從而打破了冠心病不可逆轉(zhuǎn)的傳統(tǒng)觀念，由“他汀”引發(fā)的一場血脂革命在全球興起。近年來，他汀類藥物的多效性即“降脂以外的獲益”一直是國內(nèi)外學(xué)者所關(guān)注的熱點。他汀類藥物可能延緩吸煙者及既往吸煙者的肺功能下降，他汀類藥物的這種作用與研究對象基礎(chǔ)肺疾病種類無關(guān)。[Chest 2007,132(6):1764]使用他汀類藥物與COPD急性加重期患者生存率提高相關(guān),聯(lián)用吸入型糖皮質(zhì)激素(ICS)更有利于改善患者預(yù)后。[Eur Respir J 2007,29(2):279]多數(shù)研究支持他汀對感染及膿毒癥患者的有益作用。(J Antimicrob Chemother 2008年2月7日在線發(fā)表)。他汀可改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者的內(nèi)皮細胞功能及動脈僵硬度,降低RA活動性,減少腫脹關(guān)節(jié)個數(shù)。因此,他汀可選擇性應(yīng)用于病史較長、心血管風(fēng)險增加的活動性RA患者。[Clin Rheumatol 2008, 27(3): 281]他汀應(yīng)用于冠心病(CAD)、糖尿病,或心血管高危的非CAD患者,可降低其卒中風(fēng)險。[Stroke 2008, 39(3): 1042]應(yīng)用他汀者的房顫發(fā)生風(fēng)險顯著降低[比值比(OR)=0.39]。其中,他汀對房顫二級預(yù)防的作用最為顯著(OR=0.33),其次為預(yù)防新發(fā)及手術(shù)后房顫發(fā)生(OR=0.60) 。[J Am Coll Cardiol 2008, 51(8): 828]接受他汀治療心力衰竭患者的全因死亡率(36%對16%),以及猝死發(fā)生率(5%對22%)顯著較低。他汀治療者的無猝死生存率較對照組高2.3倍。[J Card Fail 2008, 14(2): 140]UCSD他汀試驗表明后，此類藥物可能還具有降壓作用，進而對心血管系統(tǒng)發(fā)揮有益影響。在本研究中，他汀治療使血壓下降2-3mmHg。[2008年4月14日發(fā)表于Arch Intern Med ]。然而,他汀并非“神奇藥物”,任何藥物都有不同程度的副作用，應(yīng)用他汀的同時,需警惕其致肌腱病變、致口腔不良反應(yīng)、致橫紋肌溶解不良反應(yīng)發(fā)生。十余年的循證歷程表明，不但他汀的療效得到豐富循證依據(jù)的支持，而且對他汀不良反應(yīng)的認識也經(jīng)歷了一個逐漸變化的過程，迄今他汀的安全性也得到充分的肯定，肯定和倡導(dǎo)他汀的安全性不等于每一個具體的服用他汀個體都不會發(fā)生安全問題。隨著他汀降脂循證依據(jù)的不斷累積，他汀的臨床應(yīng)用在廣度和深度上不斷發(fā)展，越來越多患者接受他汀治療，因此發(fā)生不良反應(yīng)的絕對數(shù)量也將會上升，從這個意義上講，應(yīng)重視他汀安全性監(jiān)測與不良反應(yīng)的處理。因此正確認識他汀的安全性對于貫徹臨床指南、推動臨床降脂實踐非常必要。

神經(jīng)內(nèi)分泌激素拮抗劑對糖尿病性心肌病患者心功能及運動耐量的影響張向民1，蘇 光1，張貴軍1，袁德琴1，張 軍2，智 紅1（1邯鄲市第二醫(yī)院，河北邯鄲056001；2邯鄲市第三醫(yī)院）[摘要] 采用美托洛爾和纈沙坦治療糖尿病性心肌?。―CM）患者67例，并于治療前及治療后6個月進行6 min行走試驗及超聲心動圖檢測，觀察臨床療效。結(jié)果與治療前比較，治療后6個月患者6 min行走距離增加，心臟功能各指標(biāo)改善（P；嚴重時出現(xiàn)呼吸困難、頭暈、乏力、心絞痛，伴奔馬律、心衰及心臟擴大等；有誘因者可發(fā)生急性左心衰竭、肺水腫或突然昏厥，甚至猝死。③心電圖示左室高電壓、左室肥厚、ST-T改變；有的出現(xiàn)類似前壁心肌梗死異常Q波；心律失常多表現(xiàn)為房性、室性早搏，心房顫動，心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯等。④超聲心動圖示左室內(nèi)徑增大，心壁不增厚或輕度增厚，左室后壁運動幅度低下，左室搏血量明顯減少。心肌肥厚時，收縮期二尖瓣前葉前移，心室流出道狹窄，左心室腔縮小，心肌收縮力降低，心搏血量顯著減少，且有心肌內(nèi)彌漫性間質(zhì)膠原浸潤；后期出現(xiàn)心壁肥厚，心功能不全。⑤早期心肌酶譜活性升高，尤其是磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脫氨酶同工酶升高。1.2 方法1.2.1 治療方法 在控制DM基礎(chǔ)上，初始美托洛爾、纈沙坦從小劑量開始（分別為12.5、80 mg/d口服）；1個月后根據(jù)患者的心率、血壓逐漸加量至目標(biāo)劑量并長期服用，即美托洛爾25～100 mg/d、纈沙坦80～160 mg/d。同時根據(jù)病情給予鈣拮抗劑、硝酸酯類、地高辛、阿司匹林及他汀類藥物治療。治療6個月時觀察臨床療效。1.2.2 檢測方法 ①6 min步行試驗：患者入院1周內(nèi)及6個月時各測定1次。②超聲心動圖檢查：使用美國GE公司Voluson 730彩色超聲心動圖檢測儀，測定左室射血分數(shù)（LVEF）、射血前期時間／左室射血時間（PEP/LVET）、舒張早期最大血流速度（E峰）和舒張晚期最大血流速度（A峰）。檢測時間同6 min步行試驗。1.2.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用Stata 7.0統(tǒng)計軟件，計量資料以 ±s表示，治療前后比較用配對t檢驗。P≤0.05有統(tǒng)計學(xué)差異。2 結(jié)果2.1 臨床療效 治療期間，本組3例因咳嗽、1例因心率緩慢而退出臨床觀察。其余63例患者治療6個月時顯效(心功能改善2級)53例，有效(心功能改善1級)6例，無效（心功能無變化）4例，死亡1例，總有效率93.7％。2.2 治療前后6 min步行試驗及超聲心動圖變化 62例患者治療6個月時的6 min步行距離延長，心功能指標(biāo)接近或達到正常范圍。見表1。表1 62例患者治療前后6 min步行試驗及超聲心動圖變化（ ±s）檢測指標(biāo) 治療前 治療6個月 t值 p值6 min步行試驗（m） 388.52±67.32 538.24±85.76 -10.72 ＜0.01PEP/LVET 0.43±0.05 0.34±0.04 10.98 ＜0.01EF（%） 64.80±17.30 72.30±12.70 -2.73 ＜0.01E峰（cm/s） 50.40±6.00 58.40±5.50 -7.68 ＜0.01A峰（cm/s） 51.30±8.60 42.50±7.30 6.09 ＜0.013 討論 據(jù)報道[1，2]，DCM是在持續(xù)高血糖、腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）作用、Ca2+轉(zhuǎn)運異常、心臟電生理改變、肌球蛋白同工酶變化等因素共同作用下，發(fā)生心臟結(jié)構(gòu)和功能障礙，引起左心室舒張、收縮功能不全，心室肥厚重構(gòu)，功能漸喪而致心力衰竭。判定DCM是亞臨床過程還是臨床階段，取決于患者的癥狀和體征，其癥狀出現(xiàn)前將經(jīng)過很長的亞臨床過程。多數(shù)DCM患者有一個長期、平穩(wěn)的無癥狀期，一旦發(fā)生栓塞、房顫、感染性心內(nèi)膜炎、心衰等并發(fā)癥，50%的患者可能猝死，發(fā)展快者在1～2 a內(nèi)死亡，慢者可存活20 a以上。本組4例無效及1例死亡者均為臨床階段患者。神經(jīng)內(nèi)分泌激素拮抗劑包括β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體抑制劑等。美托洛爾是選擇性β1受體阻滯劑，可阻斷交感神經(jīng)活性作用。纈沙坦是強有力的特異性血管緊張素（AngⅡ）Ⅱ受體拮抗劑，選擇性作用于AT1受體亞型，可使AngⅡ升高，拮抗AT1受體的作用。Fiordaliso等[3] 研究顯示，DM大鼠誘導(dǎo)3 d后其心肌細胞凋亡達高峰，ATⅡ、腎素、AT1增加，但其血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和AT2不變；而使用AT1拮抗劑能抑制AT1和血管緊張素原，減少ATⅡ合成和細胞死亡。因此作者將DCM可看作依賴ATⅡ的過程。王文豐等[4]研究證明，神經(jīng)內(nèi)分泌激素拮抗劑對于逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)及改善心功能有肯定的臨床效果。本研究采用β受體阻滯劑與血管緊張素受體抑制劑治療DCM，結(jié)果顯示患者的運動耐量和左室功能提高，6 min步行距離延長，臨床癥狀改善。提示β受體阻滯劑和血管緊張素受體抑制劑聯(lián)用能改善和提高DCM患者的心功能及生活質(zhì)量，值得臨床應(yīng)用。[參考文獻][1] 許曼音,陸廣華,陳名道.糖尿病學(xué)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,2003:483.[2] 姜婕,馬圣庭,柳翠霞. 培哚普利對糖尿病性心肌病患者心功能的影響[J].山東醫(yī)藥,2007,47(5):49-50. [3] Fiordaliso F, Li B, Latini R, et al. Myocyte death in streptozotocininduced diabetes in rats in angiotensin II- dependent[J].Lab Invest,2000,80（4）:513-527.[4] 王文豐,楊庭樹,馮斌. 心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的臨床研究[J]. 中華老年心腦血管病雜志,2005,7(1):20-23.（收稿日期：2007-11-10）