心悸是對心臟搏動的一種不適感，常作為心慌的同義語，常伴有心前區(qū)不適。屬祖國醫(yī)學(xué)“驚悸”和“怔仲”的范疇。病人常用“心里發(fā)慌”、“心蹦跳”或“心亂跳”等詞來描述，實際上是心跳的頻率、節(jié)律或心臟收縮的強度改變所致。 一、病因1．心血管疾病 常見于各種類型的心臟病，如心肌炎、心肌病、心包炎、心律失常及高血壓等。2．非心血管疾病 常見于貧血、低血糖、大量失血、高熱、甲狀腺功能亢進癥等疾病以及胸腔積液、氣胸、肺部炎癥、肺不張、腹水、腸梗阻、腸脹氣等；還可見于應(yīng)用腎上腺素、異丙腎上腺素、氨茶堿、阿托品等藥物后出現(xiàn)的心悸。 3．神經(jīng)因素 自主神經(jīng)(植物神經(jīng))功能紊亂最為常見，神經(jīng)衰弱、更年期綜合征、驚恐或過度興奮、劇烈運動后均可出現(xiàn)心悸。二、心律失常的分類正常心律起源于竇房結(jié)，頻率60次～100次/min(成人)，比較規(guī)則。竇房結(jié)沖動經(jīng)正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)順序激動心房和心室，傳導(dǎo)時間恒定(成人0.12～1.21秒)；沖動經(jīng)束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導(dǎo)時間也恒定(；B、竇性心動過緩；C、竇性心律不齊；D、竇性停搏；E、竇房阻滯。②異位心律被動性異位心律：A、逸搏（房性、房室交界性、室性）；B、逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。主動性異位心律：A、過早搏動（房性、房室交界性、室性）；B、陣發(fā)性心動過速（室上性、室性）；C、心房撲動、心房顫動；D、心室撲動、心室顫動。（2）沖動傳導(dǎo)異常①生理性：干擾及房室分離。②心臟傳導(dǎo)阻滯：A、竇房傳導(dǎo)阻滯；B、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯；C、房室傳導(dǎo)阻滯；D、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）。③房室間傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征。（3）激動起源失常伴傳導(dǎo)失常：異位心律、反復(fù)心律、并行心律臨床上，心律失?？砂雌浒l(fā)作時心率的快慢分為快速性和緩慢性兩大類三、抗心律失常藥物的作用與分類抗心律失常藥物治療作用機制雖然復(fù)雜，但其主要機制不外：1、通過減慢舒張期自動復(fù)極速率，或提高細胞閾電位來抑制自律性增高；2、抑制動作電位的[0]位相除極，減慢激動傳導(dǎo)速度；3、延長有效不應(yīng)期。抗心律失常藥物分類目前被國際通用的是Williams分類法，根據(jù)藥物作用的電生理特點，將眾多的抗心失常藥物歸納為四大類：鈉通道阻滯劑、β受體阻滯劑、延長動作電位時程劑和鈣通道阻滯劑。（一）、 鈉通道阻滯劑分為Ia、Ib和Ic三個亞類：Ia類包括奎尼丁、普魯卡因酰胺、丙吡胺等。臨床電生理效應(yīng)為抑制傳導(dǎo)速度，消除折返機制，抑制自律性，屬于廣譜抗心律失常藥物。應(yīng)用Ia類藥物不使竇性心率減慢，相反稍有增快。因?qū)?fù)極期的抑制作用，可致使Q-T間期延長，易誘發(fā)或加重心律失常的發(fā)生。 Ib類包括利多卡因、慢心律、苯妥英那等。是臨床上治療室性心律失常的常用藥，但屬窄譜抗心律失常藥。苯妥英那可以抑制洋地黃中毒時出現(xiàn)的觸發(fā)活動，并可改善洋地黃中毒時伴隨的傳導(dǎo)阻滯。Ic類包括氟卡胺、英卡胺、普羅帕酮（心律平）等。作用特點是具有較強的鈉通道抑制作用，對心肌自律性及傳導(dǎo)性有較強的抑制作用，明顯延長有效不應(yīng)期，對消除激動和傳導(dǎo)異常均有作用，是臨床廣譜抗心律失常藥。(二)、b受體阻滯劑 b受體阻滯劑主要通過競爭性阻滯b腎上腺素能受體發(fā)揮抗心律失常作用，常用藥物包括心得安、氨酰心安、倍他樂克等。b受體阻滯劑可使心臟自律性降低，包括正?；蜃月尚赃^高或異常自律性機制的形成，但對安靜時竇性心率影響不大，只在交感神經(jīng)明顯興奮使竇性心率升高才呈抑制狀態(tài)?？墒褂脵?quán)心?。ㄓ葹榉渴医Y(jié)）的不應(yīng)期延長，使心肌組織傳導(dǎo)性下降，有利于消除各種折返激動，但對浦氏纖維及心室肌組織不應(yīng)期及傳導(dǎo)性短期給藥很少影響?？擅黠@提高心室致顫閾值，減少缺血所致室顫和室速。b受體阻滯劑另一特點是促進心臟復(fù)極過程，可使Q-T間期縮短。（三）延長動作電位時程劑延長動作電位時程劑又稱復(fù)極化抑制藥，包括胺碘酮、溴芐胺、索他洛爾等。主要作用機制為抑制電壓依賴性鉀通道，電生理表現(xiàn)為抑制動作電位時程延長和心肌復(fù)極過程受抑，尤其是心房心室肌，浦氏纖維。該類藥有很強對房室旁路組織作用，無論對前向傳導(dǎo)或是逆向傳導(dǎo)均受抑制；并可使心室致顫閾值升高，雖然動作電位延長，卻可避免早期后除極的發(fā)生。由于延長動作電位時程劑是廣譜抗心律藥物，故對室上性和室性心律失常均有效。（四）鈣通道阻滯劑 鈣通道阻滯劑除主要用于抗高血壓治療，治療心律失常主要應(yīng)用維拉帕米（異搏定）及硫氮卓酮。電生理特點是通過阻滯L型鈣通道，臨床效應(yīng)表現(xiàn)為竇房結(jié)興奮性下降，房室結(jié)傳導(dǎo)性下降，不應(yīng)期延長。臨床主要用于治療室上性快速性心律失常，并對部分因觸發(fā)活動產(chǎn)生的室性心律失常亦有效。（五）其它抗心律失常藥 仍有些列在四類抗心律失常藥物之外的常用藥，如洋地黃和抗膽鹼能藥物。其中洋地黃僅對快速室上性心律失常者有控制心室率的作用，而抗膽鹼能藥物對緩慢心律失常者可提高心率，如阿托品能縮短動作電位和有效不應(yīng)期。

----冠心病介入診療冠心病是常見的疾病 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病，現(xiàn)在已經(jīng)成為人類健康的“第一殺手”。冠心病的患病率隨著年齡增長而增高，是老年人最常見的一種心血管疾病。目前冠心病在國內(nèi)平均患病率約6.49%。值得警惕的是，由于不健康的生活習(xí)慣，不合理的飲食結(jié)構(gòu)和日益加重的工作壓力，冠心病的發(fā)病率有增長趨勢，甚至有些中年人也患上了冠心病，給原本幸福的家庭帶來了不幸。什么是冠心?。?冠心病是由于冠狀動脈發(fā)生了粥樣硬化而導(dǎo)致的。這種粥樣硬化的斑塊，堆積有冠狀動脈內(nèi)膜上，久而久之，使冠狀動脈管腔嚴(yán)重狹窄甚至阻塞，導(dǎo)致血流減少，供氧不足，心肌的營養(yǎng)供給減少，由此產(chǎn)生一系列缺血性表現(xiàn)，如胸悶，憋氣,心絞痛,使心臟的正常工作受到不同程度的影響,嚴(yán)重者可引發(fā)心肌梗死甚至導(dǎo)致死亡.冠心病的類型：冠心病的癥狀輕重取決于心肌缺血和受損的程度，主要有以下幾種類型：1.心絞痛 典型者為胸骨后壓榨性胸痛，也可僅為胸悶不適感。2.心肌梗死 出現(xiàn)心絞痛更為持久的胸痛，化驗可發(fā)現(xiàn)血清酶學(xué)和心電圖改變。3.心力衰竭 表現(xiàn)為氣促、易勞累，檢查時發(fā)現(xiàn)心臟擴大。4.心律失常 如早搏、房顫等各種類型的心律失常。5.猝死。6.隱性冠心病 指無明顯癥狀而經(jīng)運動心電圖等檢查，有反映心肌缺血的ST段與T 波改變者。 冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”冠狀動脈造影術(shù) 是利用導(dǎo)管對冠狀動脈解剖進行放射影像學(xué)檢查的一種介入性診斷技術(shù)。其目的在于檢查冠狀動脈血管樹的全部分支，了解其解剖的詳細情況，包括冠狀動脈起源和分布的變異、解剖和功能的異常以及冠狀動脈間和冠狀動脈內(nèi)的側(cè)支交通情況，從而為冠心病診斷提供可靠的解剖和功能信息，為介入治療或冠狀動脈搭橋術(shù)方案的選擇奠定科學(xué)依據(jù)。冠狀動脈造影的適應(yīng)證 Sones的名言: “只要操作醫(yī)生稱職合格，設(shè)備完善，患者可以接受其危險性，只有顯示冠狀動脈才能解決臨床問題，都有冠脈造影的指征?！睉?yīng)盡最大努力做冠狀動脈造影，在臨床癥狀出現(xiàn)前檢查冠狀動脈血管病變，以便在心肌梗死之前行血管重建術(shù)。冠脈造影的現(xiàn)代適應(yīng)證 （1）-用于診斷目的 臨床難以確診的不典型胸痛 有典型缺血心絞痛癥狀、心電圖、運動試驗、心肌斷層顯像、多巴酚丁 胺負荷試驗等無創(chuàng)性檢查有心肌缺血征象者 不明原因心臟擴大、心律失常、心功能不全者 原發(fā)性心臟驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇者 心電圖示束支傳導(dǎo)阻滯、T波變化，非特異性ST-T改變者 冠狀動脈介入治療或CABG術(shù)后心絞痛反復(fù)發(fā)作 無癥狀但懷疑冠心癥而確診對就業(yè)（如飛行員、高空作業(yè)）或保險事業(yè)非常重要者冠脈造影的現(xiàn)代適應(yīng)證 （2）-用于治療目的 臨床確診冠心病，欲行PCI或CABG術(shù)者 發(fā)病6小時內(nèi)AMI或6小時以上仍有持續(xù)性胸痛者，擬行急診PCI術(shù) AMI并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂致心源性休克或泵衰竭，內(nèi)科無效擬行急診外科手術(shù)者 梗死后心絞痛 心肌梗死后雖無癥狀，但年紀(jì)輕、無創(chuàng)檢查顯示有心肌缺血證據(jù)者 OMI患者新近發(fā)生心絞痛推測新的血管病變需行血運重建術(shù) OMI并發(fā)室壁瘤擬行手術(shù)者 血運重建術(shù)后心絞痛再發(fā)需考慮再行血運重建術(shù)者 45歲以上心瓣膜病患者擬行換瓣者 先心個別伴有心肌缺血者 梗阻性肥厚型心肌病45歲以上、有胸痛癥狀、欲行化學(xué)消融術(shù)或外科手術(shù)前 其他非心血管疾病，如胸腔大手術(shù)前后需排除冠心病冠脈造影的現(xiàn)代適應(yīng)證 （3）-用于評價目的 預(yù)后評價（血管重建術(shù)后心功能、冠脈血流及側(cè)支循環(huán)） 臨床治療轉(zhuǎn)歸及隨訪（再狹窄、溶栓后再通情況、心臟移植術(shù)后冠脈血流） 科研工作評價（新技術(shù)、新產(chǎn)品）治療冠心病的方法有哪些? 藥物治療 心臟外科手術(shù)治療(CABG) 冠心病介入治療什么是冠心病介入治療?冠心病介入治療是近些年來發(fā)展起來的利用心導(dǎo)管技術(shù)治療冠心病的一種微創(chuàng)手術(shù)，它不同于外科開胸手術(shù)，僅需局部麻醉，從股動脈或橈動脈穿刺，并在X線的透視下即可疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善心肌的血流灌注。包括經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）和冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)（PCI）。冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)（PCI）為什么您的醫(yī)生建議您做冠心病介入治療？如果您出現(xiàn)以下情況，那么應(yīng)該考慮冠心病介入治療：1.心絞痛經(jīng)積極的藥物治療后，病情未能穩(wěn)定。2.雖然心絞痛癥狀輕微，但心肌缺血的客觀證據(jù)明確，狹窄病變顯著。3.介入治療或心臟搭橋術(shù)后心絞痛復(fù)發(fā)，冠狀動脈管腔再狹窄。4.急性心肌梗死。冠脈介入治療的過程—術(shù)前常規(guī)檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、生化、出凝血時間、心電圖、胸片等必要時，UCG、DCG、ECT、運動試驗等檢查患者雙側(cè)股動脈、橈動脈以選擇入徑術(shù)區(qū)備皮（雙側(cè)）青霉素皮試術(shù)前知情同意書術(shù)前訓(xùn)練（心理、排便、術(shù)中配合）建立靜脈通道冠脈介入治療的過程—術(shù)中術(shù)晨禁食送入導(dǎo)管室（在影像樓DSA室）在動脈穿刺前，將對穿刺部位進行局部麻醉，使手術(shù)過程中不感到痛苦，并始終保持清醒狀態(tài)動脈穿刺的部位大多選擇右側(cè)股動脈，也可以選擇肱動脈、橈動脈冠脈造影的穿刺途徑股動脈穿刺（最常用）；橈動脈穿刺（逐漸增多）；冠脈介入治療的過程—術(shù)后心電監(jiān)護24小時，行PCI者進CCU觀察24~48小時。造影術(shù)者，返病房拔除鞘管，500克砂袋穿刺點局部壓迫6~8小時，然后，該側(cè)肢體制動4小時。PCI者，穿刺點保留鞘管4小時以上或過夜。酌情繼續(xù)治療。術(shù)后1、3、6個月門診復(fù)診，制定進一步的治療方案。冠心病介入治療有哪些優(yōu)點？目前，PCI已成為治療冠心病的重要手段。它具有療效明顯、創(chuàng)傷小、風(fēng)險小、術(shù)后康復(fù)時間短等優(yōu)勢，使冠心病的治療上發(fā)生了革命性的變化。置入冠脈支架后，為什么會出現(xiàn)支架血管再狹窄？成功的支架置入術(shù)可以使狹窄的管腔減少至20%~ 50%以下，心絞痛消除或顯著減輕，心電圖變化顯著。但是，支架本身可刺激血管內(nèi)膜、平滑肌細胞的增生，細胞就會在內(nèi)膜及被刺激的部位堆積，從而形成支架內(nèi)管腔再狹窄。支架置入術(shù)后半年內(nèi)再狹窄約20%。如果患者患有糖尿病，或是植入了多個支架或長支架等也是管腔再狹窄的主要危險因素。如果多個危險因素同時存在時，再狹窄率高達59%。能否預(yù)防支架植入后原部位血管再狹窄呢？目前已有藥物涂層支架能夠預(yù)防植入支架部位血管再狹窄。與普通金屬支架不同的是，藥物涂層支架系統(tǒng)上涂有“雷帕霉素”、“紫杉醇”等藥物?！袄着撩顾亍?、“紫杉醇”是一種細胞抑制劑，它可以抑制細胞的分裂增長、抑制平滑肌細胞增生、抑制炎癥反應(yīng)。藥物涂層支架是將藥物直接或與聚合物基質(zhì)混合后涂布于支架表面，使支架成為一個局部藥物釋放系統(tǒng)。這樣一方面可以增加治療藥物的局部濃度及作用時間，另一方面又可以避免全身用藥帶來的副作用。藥物洗脫支架能夠完全治療冠心病了么？支架治療冠心病的臨床療效是有目共睹的，但它也有缺點，那就是支架在植入后6~8月時可出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄，也就是說支架內(nèi)可以出現(xiàn)再堵塞。早年金屬裸支架年代再狹窄的發(fā)生率約20%（ 15% ~40%）；現(xiàn)在藥物支架時代再狹窄發(fā)生率下降到9%左右。而植入藥物支架只是局部抑制了血管內(nèi)皮細胞的增生和炎癥反應(yīng)，減少患者因血管狹窄引發(fā)的心絞痛、心肌梗死時的痛苦和危害，但并不意味冠心病治愈了。植入藥物支架后為什么要進行臨床和造影隨訪？冠心病屬于終身疾病，如果不堅持藥物預(yù)防，不堅持進行臨床隨訪，其它血管很可能還會發(fā)生動脈粥樣硬化，甚至支架內(nèi)血栓形成。如果術(shù)后半年至8個月進行冠脈造影復(fù)查，未出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄，一般來說以后就很少會出現(xiàn)再狹窄了。 因此，支架術(shù)后非常有必要進行冠脈造影復(fù)查，以便確定藥物洗脫支架治療效果，同時也可觀察其他未治療的血管病變情況，以進行相關(guān)處理。冠心病的二級預(yù)防有哪些？冠心病介入治療后的二級預(yù)防有著很重要的意義！術(shù)后一周，可以進行一些輕度體力活動，如散步、做廣播操等，盡量避免劇烈運動，如騎車、跑步、搬運重物等。嚴(yán)格遵照醫(yī)囑，服用抗血小板凝聚的藥物，并定期復(fù)查血常規(guī)，出凝血時間，肝功能和心電圖。并遵照醫(yī)囑繼續(xù)服用其他治療冠心病的藥物。冠心病的二級預(yù)防具體措施：1.合理安排工作和學(xué)習(xí)，生活要有規(guī)律，保持樂觀，愉快的情緒，注意勞逸結(jié)合。2.控制飲食：改變不良飲食習(xí)慣，避免經(jīng)常食用肥肉，動物內(nèi)臟，奶油制品，蛋黃等，提倡飲食清淡，多吃麥芽、玉米、豆類、水果、蔬菜。嚴(yán)禁暴飲暴食。3.努力戒煙，不飲烈酒。4.與冠心病相關(guān)的疾病也要積極治療：比如控制血壓和血脂，積極治療糖尿病。5.多了解有關(guān)冠心病的知識。

一. 心臟病學(xué)發(fā)展1.我院心臟病的專科治療始于急性心肌梗死經(jīng)靜脈(尿激酶)溶栓。2.二000年，經(jīng)食道非程控刺激超速抑制終止室上性心動過速。3.二00四年九月，臨時心臟起搏器安置術(shù)，埋藏式心臟起搏器植入治療。4.二00五年，經(jīng)食管心臟電生理檢查 。5.二00六年一月，DSA選擇性肺動脈造影術(shù) 。6. 二00七年七月，開展“冠狀動脈造影檢查和治療”，我院冠心病的治療直接進入藥物洗脫支架時代，為冠心病的介入診療揭開了序幕。7.二00七年十一月，開展“經(jīng)導(dǎo)管先天性心臟病介入治療”，成功治愈第一例先天性心臟?。▌用}導(dǎo)管未閉）患者，十二月，成功治愈第一例房間隔缺損患者。8.二00八年元月繼續(xù)完成先心（室間隔缺損）的封堵，進一步拓寬了我市介入心臟病學(xué)的范圍。 二.概況（一）食管法心臟電生理 食管法心臟電生理檢查是一項無創(chuàng)傷性臨床心臟電生理技術(shù)。1906年，Cremer等就通過一根放置在食管內(nèi)的電極導(dǎo)管成功記錄到心臟電活動，即食管導(dǎo)聯(lián)心電圖．1973年Monotoyo應(yīng)用經(jīng)食管心房調(diào)搏術(shù)進行了全面的心臟電生理檢查，并治療了多種快速性心律失常。 我國蘇州大學(xué)醫(yī)學(xué)院蔣文平教授1978年率先開展．左房與食管關(guān)系最為密切，其距離僅為０.5-1.5cm，食管內(nèi)記錄到的高大的Ｐ波為左房激動所形成。 該技術(shù)充分利用這一解剖特點，將電極導(dǎo)管經(jīng)鼻腔送入食管內(nèi)，應(yīng)用心臟電生理刺激儀發(fā)放直流電脈沖，通過貼近心臟的食管電極間接地對心房或心室進行調(diào)搏，記錄體表及食管心電圖，以獲得心臟各部位的電生理參數(shù)，揭示某些心律失常的發(fā)生機制，診斷的治療某些心律失常。食管法心臟電生理檢查臨床應(yīng)用于范圍了解心房激動順序，測定心臟各部位的前向不應(yīng)期以及傳導(dǎo)特性。測定竇房結(jié)功能，評價房室交界區(qū)傳導(dǎo)功能及起搏功能。誘發(fā)和終止折返性室上速或觸發(fā)性心律失常，闡明形成機制及區(qū)分類型。了解旁道、房室結(jié)雙徑路、多徑路的電生理特性以及引起的多種心律失常。 ５．復(fù)制研究一些常見和少見的心電生理現(xiàn)象，如裂隙現(xiàn)象、蟬連現(xiàn)象及拖帶現(xiàn)象等。 ６．預(yù)防、搶救、治療某些緩慢性心律失常及尖端扭轉(zhuǎn)型室速。 ７．導(dǎo)管射頻消融前的篩選以及術(shù)后療效的評估。（二）心臟起搏健康的心臟 每分鐘按穩(wěn)定且有規(guī)律的節(jié)奏跳動（正常竇性心律），在劇烈運動時，心臟的輸血量在數(shù)秒內(nèi)可增至平均值的四倍。正常成人的心率在每分鐘60—100次之間，如果超過100次稱為心動過速，低于60次就稱為心動過緩。心動過緩的治療方法 藥物治療 心臟起搏治療藥物治療及其局限性 藥物治療只能于緊急情況或臨時挽救生命 藥物治療不適于長期治療(不能持久、也不可靠) 有些心律失常不適宜用藥物治療心臟起搏術(shù)埋藏式心臟起搏器植入治療臨時心臟起搏術(shù) 治療性心臟緊急起搏 預(yù)防性臨時心臟起搏 電生理研究 心臟起搏治療的作用 讓起搏器與您一起重建美好生活！ 經(jīng)半個世紀(jì)不斷完善； 手術(shù)死亡率幾乎為0； 全球共有三百多萬患者行心臟起搏治療； 每年約有三十多萬患者新置入起搏器起搏器是什么？ 起搏器其實由兩部分組成 脈沖發(fā)生器：一個內(nèi)含電路和長效電池，體積較小的鈦殼； 導(dǎo)線：一段絕緣電線起搏器的特征 大?。喝缒惺绞直碇亓浚?0-30克外殼：鈦金屬壽命：10年左右控制：程控儀遙控兩根導(dǎo)線的雙腔起搏 一根導(dǎo)線安置在心房 一根導(dǎo)線安置在心室 更符合正常的生理條件起搏器置入 手術(shù)室有X線透視 基本外科技能 局麻 手術(shù)時間短，不開胸，創(chuàng)傷小 短暫住院起搏器置入過程1.局部麻醉2.經(jīng)靜脈放置起搏導(dǎo)線和測試3.制作囊袋、置入起搏器、 埋在皮下.4.手術(shù)過程只需1小時左右！起搏器是非常安全而有效的治療手段 手術(shù)操作簡單，風(fēng)險小 僅需局部麻醉，無須開胸，出血量少，操作歷時短。術(shù)后恢復(fù)快 可明顯改善生活質(zhì)量，不影響日常生活、工作程控隨訪起搏器的重要性 對于起搏治療而言，起搏器的植入只是一個開始， 臨床隨訪與程控應(yīng)貫串于起搏器系統(tǒng)整個壽限。“植入而不隨訪, 猶如生而不養(yǎng)育”為什么要隨訪？調(diào)整起搏器參數(shù)，使病人獲益達到最大程度隨 訪 間 隔 隨 訪 頻 率急性期（8周）—————— 1-2周/次中 期—————— 6-12月/次臨近更換期（一年）—————— 1-2月/次如何判斷電池耗竭？ 起搏頻率降低或者大于或者等于某一個特定的頻率（各廠家對此都有一個明確的設(shè)定值） 起搏器的電池電壓和電池內(nèi)阻明顯下降，達到或接近廠家規(guī)定的更換數(shù)值。 起搏器的磁鐵頻率指示某一個特定需要更換的頻率數(shù)值 注：上述三點中，只有第一點可能被患者自己檢測觀察到，其余兩點均需由醫(yī)生用程控儀才能檢測到 ，為了安全，再次強調(diào)程控隨訪的重要性。（三）冠狀動脈造影檢查及介入治療 冠狀動脈造影術(shù)：利用導(dǎo)管對冠狀動脈解剖進行放射影像學(xué)檢查的一種介入性診斷技術(shù)。 目的：檢查冠狀動脈血管樹的全部分支，了解其解剖的詳細情況，為冠心病的診斷提供可靠的解剖和功能信息，為介入治療或冠狀動脈搭橋術(shù)方案的選擇奠定科學(xué)依據(jù)。 冠狀動脈造影檢查是診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。冠狀動脈造影術(shù)的發(fā)展史 1929年，德國醫(yī)生Wemer Forssmann在自己身上進行了人類首例心導(dǎo)管檢查術(shù)。他將導(dǎo)管經(jīng)左肘前靜脈、鎖骨下靜脈、上腔靜脈送入右心房，并拍了醫(yī)學(xué)史上第一張心導(dǎo)管胸片，從此揭開了介入心臟病學(xué)的序幕。 Forssmann相繼在自己身上做了九次右心導(dǎo)管術(shù)。將濃縮的碘化鈉溶液經(jīng)導(dǎo)管注入心腔，攝下了第一張右心室造影片。1956年與他人共同獲得了諾貝爾生理學(xué)獎。國際介入心臟病學(xué)的發(fā)展 第一次成功的PTCA：1977年，Gruentzig等；第一次支架植入術(shù)：1986年3月 Puels等；美國每年的PCI(PTCA/stent)數(shù)量達50萬例以上。中國介入心臟病學(xué)的發(fā)展 1951年開展右心導(dǎo)管檢查（黃宛、方圻和陳灝珠）；1954年開展左心導(dǎo)管檢查；1973年上海中山醫(yī)院和北京阜外醫(yī)院開展選擇性冠脈造影檢查；到2001年底全國112家醫(yī)院開展介入治療，完成PCI 1,6345例，仍處在較低水平；天長市人民醫(yī)院冠脈介入心臟病學(xué)發(fā)展 二00七年七月六號：第一例選擇性冠狀動脈造影檢查。 二00七年七月二十號：第一例直接藥物凃?qū)又Ъ苤踩搿?二00八年元月三十一號：第一例急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療。冠脈造影的適應(yīng)癥 已知或懷疑冠心病；穩(wěn)定型心絞痛；不穩(wěn)定型心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死；急性心肌梗死；血運重建后復(fù)發(fā)；非心臟手術(shù)；心臟瓣膜??；冠脈造影的穿刺途徑股動脈穿刺（最常用）； 橈動脈穿刺（逐漸增多）介入時代 1958年10月瑞典醫(yī)生Ake senning植入第一臺全埋藏式心臟起搏器，人工心臟起搏即成為心動過緩治療的惟一有效方法;1977年9月Gruentzig進行了世界第一例經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA），開創(chuàng)了介入心臟病學(xué)的新紀(jì)元;以這為里程碑，人類與心血管疾病的斗爭，進入了介入時代。（四）先天性心臟病介入治療先心分類 非紫紺型：ASD、VSD、PDA、PS等 紫紺型：TOF、TGA等 目前可介入治愈的先心病：ASD、VSD、PDA、PS以及部分的肺動靜脈瘺、冠狀動靜脈瘺等先天性心臟病介入治療發(fā)展趨勢 先心病的介入治療趨于小齡化 介入與手術(shù)方法鑲嵌治療復(fù)雜畸形 復(fù)合及復(fù)雜先天性心臟畸形的介入治療 經(jīng)皮人工瓣膜置換術(shù) 介入影像學(xué)將有革命性進步ASD的分型 原發(fā)孔型：又稱I孔型房缺，約占5%，房間隔下部回聲缺失，因其缺損下部為房室瓣，多合并房室瓣發(fā)育異常。 繼發(fā)孔型：又稱 II孔型房缺，約占ASD的95%。占先心病的10％－20％ 中央型 76％ 下腔型 12％ 上腔型 3％ 混合型 9％房間隔缺損的適應(yīng)癥 年齡大于3歲，體重大于8Kg 中央型（繼發(fā)孔），左向右分流 外科手術(shù)后的殘余缺損 ASD最大徑≤30mm（國外）、≤36mm（國內(nèi)） 左房側(cè)的殘端長度距右上肺靜脈、二尖瓣≥7mm 右房側(cè)殘端長度距上腔靜脈、下腔靜脈、冠狀靜脈竇≥5mm 多發(fā)房間隔缺損之間的間距＜7mm 不合并需外科手術(shù)矯治的心內(nèi)畸形如肺靜脈異位引流等室間隔缺損分類 膜部（膜周部）室缺：78％ 漏斗部室缺：20％ 肌部室缺：2％膜部VSD的適應(yīng)癥 年齡＞3歲，體重＞10Kg 有外科手術(shù)適應(yīng)癥的膜部VSD 缺損左室面直徑 成人3-12mm，兒童≤10mm 若缺損右室側(cè)多孔，大孔徑≥2mm 缺損緣距主動脈瓣的距離 ＞1.5mm缺損緣距三尖瓣的距離 ＞1.5mm，同時無明顯三尖瓣發(fā)育異常及中度以上三尖瓣返流 合并可以介入治療的心血管畸形 外科手術(shù)后殘余漏 輕中度肺動脈高壓無右向左分流室間隔缺損封堵裝置動脈導(dǎo)管未閉 動脈導(dǎo)管未閉（PDA）是主動脈和肺動態(tài)之間的一種先天性異常通道，多位于主動脈峽部和左肺動脈根部之間，約占先心病的20%左右， 男女之比為1：3臨床表現(xiàn) 未閉動脈導(dǎo)管內(nèi)徑較小，臨床上可無主觀癥狀，突出的體征為胸骨左緣第二肋間及左鎖骨下方可聞及連續(xù)性機械樣雜音，可伴有震顫， 脈壓可輕度增大.介入封堵術(shù)—適應(yīng)癥、禁忌癥 適應(yīng)癥：絕大多數(shù)PDA均可介入封堵 禁忌癥：極少數(shù)晚期已形成右向左分流者不易行此手術(shù)完善學(xué)科建設(shè)，落實科學(xué)發(fā)展 ------心血管科發(fā)展計劃 一、構(gòu)建學(xué)科結(jié)構(gòu)齊全、梯隊結(jié)構(gòu)合理的隊伍 二、轉(zhuǎn)變循證醫(yī)學(xué)模式，發(fā)展介入心臟病學(xué) 三、營建學(xué)術(shù)氛圍，加強交流協(xié)作 我們的局面已經(jīng)打開，走進了心血管科專業(yè)化的學(xué)術(shù)境地，但水平還有相當(dāng)?shù)牟罹?，使命任重道遠。醫(yī)乃仁術(shù)，我們本著仁者之心、患者至上的原則，努力提高學(xué)術(shù)水平、專業(yè)技能，一步一步有計劃地科學(xué)發(fā)展，不斷提高綜合實力，才能造福我市人民。