1968年Gell 和Coombs兩人根據(jù)免疫損傷機制的不同將變態(tài)反應分為四種類型：I型（IgE介導型）：由吸附在肥大細胞/嗜堿粒細胞表面的IgE抗體和相應抗原結(jié)合引起細胞釋放組胺、白三烯等生物活性介質(zhì)引起平滑肌收縮、腺體分泌增加、小血管及毛細血管擴張、通透性增加、嗜酸性粒細胞增多、浸潤，反應過程一般不破壞組織細胞。主要病變部位是皮膚、呼吸道、消化道和心血管系統(tǒng)。因此臨床上常表現(xiàn)為蕁麻疹（皮膚）、哮喘、過敏性鼻炎（呼吸道）、惡心嘔吐、腹痛腹瀉（消化道）及過敏性休克。II型（抗體介導的細胞毒型）：靶細胞表面抗原或半抗原與靶細胞結(jié)合形成完全抗原刺激機體產(chǎn)生抗體（IgG/IgM/IgA），再遇相同靶細胞抗原或吸附于細胞膜上的半抗原，激活補體使細胞溶解。最常累及的是紅細胞如自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血病；其次為粒細胞/血小板，如氨基比林引起的粒細胞減少癥，司導眠引起的血小板減少性紫癜等。III型（免疫復合物型）：非細胞性抗原在血循環(huán)中和抗體（IgG/IgM）形成可溶性免疫復合物，沉積在血管壁或基底膜引起補體活化，吸引中性粒細胞聚集并釋放溶酶體，造成復合物沉積部位的血管炎癥和組織損傷。病變以水腫、細胞浸潤、出血壞死為主。急性腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制即屬此類。IV型（細胞反應型或遲發(fā)型）：此型不同于前三型，與抗體無關(guān)。它是致敏淋巴細胞（TD）與相應抗原結(jié)合后釋放各種淋巴因子（轉(zhuǎn)移因子、巨噬細胞移動抑制因子等），細胞毒T細胞（TC）也可直接殺傷靶細胞，造成以單個核細胞浸潤以及細胞變性壞死為特征的變態(tài)反應性炎癥。這型反應發(fā)生遲緩，一般在再次接觸抗原12~24小時后才出現(xiàn)反應，48~72小時反應達高峰，如接觸性皮炎多屬此型。

風濕病學是一門新興的臨床學科。它的進展與免疫學、遺傳學、細胞生物學等學科的發(fā)展密切相關(guān)。 風濕性疾?。╮heumatic diseases）泛指影響骨、關(guān)節(jié)及其周圍軟組織、肌肉、滑囊、肌腱、筋膜及免疫系統(tǒng)等的一組疾病，其發(fā)病原因可以是感染性的（如萊姆病、淋球菌關(guān)節(jié)炎等）、免疫性的（如類風濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）、代謝性的（如痛風、假性痛風等）、退行性的（如骨性關(guān)節(jié)炎等）或遺傳性的（如黏多糖病、先天性軟骨發(fā)育不全等）等等。 由于風濕性疾病很多都是慢性、反復發(fā)作、甚至致殘的疾病，所以國外在描述風濕性疾病時稱之為五“D”，即死亡（death）、殘疾（desability）、痛苦（discomfort）、經(jīng)濟損失（dollar cost）、藥物中毒（drug toxicity）,其危害可想而知。