一、肺磨玻璃結(jié)節(jié)是神馬東東？ 肺磨玻璃結(jié)節(jié)英文叫GGO（GGN），指在胸部CT檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為密度輕度增高的云霧狀淡薄影/圓形結(jié)節(jié)，樣子像磨砂玻璃一樣，所以叫磨玻璃影?？梢允菑浡陨⒃谏L(zhǎng)，也可以僅聚集在局部，看起來(lái)像一個(gè)小磨玻璃結(jié)節(jié)。一般而言，彌漫性生長(zhǎng)的多數(shù)是良性病變，局灶性生長(zhǎng)的容易是不好的東東。 二、這些磨玻璃影是肺癌嗎？ 大家不要談到肺磨玻璃影就色變，不一定是癌。有時(shí)候，肺部炎癥、 出血、 纖維化（炎癥后遺留的瘢痕）都可以造成此變化，然而，在更多的時(shí)候還是惡性的。 1.請(qǐng)問(wèn)這個(gè)那么像磨砂玻璃，這種是肺癌嗎？ 不是的，這個(gè)是肺泡蛋白沉積癥，患者的肺像鋪路石一樣。 2. 那么，這個(gè)磨玻璃影那么多，是不是也是肺癌呢？ 呵呵，這個(gè)也不是啦，這個(gè)叫馬賽克灌注（Mosaic perfusion），是肺內(nèi)通氣灌注不一致的表現(xiàn)，主要是小支氣管炎癥，導(dǎo)致肺內(nèi)局部積氣，像馬賽克拼圖一樣。不是肺癌，當(dāng)然不用擔(dān)心啦。 3.元芳，你看，這個(gè)也像GGO，還有一個(gè)小空洞，但它是一個(gè)隱球菌感染（肺里面長(zhǎng)蘑菇了），不是肺癌，不用擔(dān)心。 4. 你看，這個(gè)人到處都是GGO，怎么辦？ 元芳，你仔細(xì)看，它是彌漫性的磨玻璃影，這是肺淋巴管平滑肌肌瘤病，不是肺癌，不用擔(dān)心。 5. 元芳，你看下圖是個(gè)肺外傷后的表現(xiàn)，也是彌漫性的GGO 6. 元芳，還有些病人，發(fā)現(xiàn)肺部磨玻璃結(jié)節(jié)前期有大量咯血癥狀，肺內(nèi)有磨玻璃結(jié)節(jié)。這種病人，實(shí)際上是肺泡內(nèi)的積血，這些血沒(méi)有在咯血的時(shí)候排出肺部，積在患者肺內(nèi)，形成磨玻璃結(jié)節(jié)。這種磨玻璃結(jié)節(jié)的特點(diǎn)是周邊邊緣不清晰，隨著時(shí)間變化，會(huì)逐步縮小或吸收。 7. 元芳，你看，這個(gè)磨玻璃影是肺內(nèi)差異性灌注，主要是肺內(nèi)不同區(qū)域肺通氣不同而造成的。 8.元芳，這是肺內(nèi)炎癥后改變 可以看得出明顯的肺泡樣結(jié)構(gòu)。這種都是良性表現(xiàn)，依靠醫(yī)生的火眼金睛才能分辨。 9.元芳，這個(gè)是肺內(nèi)炎癥后吸收改變，逐步縮小的病史證實(shí)其為良性病變 三、局灶性磨玻璃影長(zhǎng)的快不快？ 元芳，臨床工作中，經(jīng)常被患者提問(wèn)，謝醫(yī)生，“我這個(gè)肺磨玻璃結(jié)節(jié)，生長(zhǎng)速度快不快？隨訪幾個(gè)月，會(huì)不會(huì)突然變成晚期肺癌？ GGO早期肺癌的生長(zhǎng)呈惰性表現(xiàn)，長(zhǎng)大一倍所用的時(shí)間較長(zhǎng)，故GGO的隨訪時(shí)間一般至少為3年。其實(shí)，只有20%的純GGO在隨訪過(guò)程中病灶會(huì)變大，或變成混合型GGO；而只有40%的混合型GGO在隨訪中增大，或?qū)嵶儏^(qū)增大，而且這個(gè)過(guò)程相對(duì)緩慢。 肺磨玻璃影肯定是從小逐漸長(zhǎng)到大的，不會(huì)一開(kāi)始就變成巨無(wú)霸。在初期（

1.定義：圍術(shù)期無(wú)意的靜脈液體滲漏到血管外。2.病理生理：血管收縮、缺血壞死；藥物直接毒性；滲透壓改變；藥物壓力相關(guān)性損傷；合并感染等。3.臨床表現(xiàn)：患者訴靜脈輸液部位周?chē)弁春桶l(fā)緊，體征有組織水腫、皮膚發(fā)燙、發(fā)紅、皮溫改變等。4.并發(fā)癥：皮膚組織壞死、潰瘍、骨筋膜室綜合癥。5.處理：停止輸液、抬高受累患肢、熱敷、使用對(duì)抗藥、局部神經(jīng)阻滯、必要時(shí)切開(kāi)NS沖洗并請(qǐng)普外科會(huì)診。6.預(yù)防：避免輸液導(dǎo)管或輸液針在關(guān)節(jié)處、推藥前觸摸靜脈穿刺部位，推藥時(shí)注意觀察針尖處是否有皮膚隆起，注意不要依賴輸液的速度來(lái)判斷液體不會(huì)滲漏到血管外，對(duì)于中心靜脈導(dǎo)管要做回血試驗(yàn)后再推藥。

那些尋求幽門(mén)螺桿菌和疾病間簡(jiǎn)單關(guān)系的人無(wú)疑會(huì)失望;這其間的錯(cuò)綜關(guān)系可能始于人類(lèi)誕生之前?！R汀·布萊澤 我在去年寫(xiě)過(guò)一篇題為《你需要將幽門(mén)螺桿菌趕盡殺絕嗎？》的文章，意在表明，對(duì)幽門(mén)螺桿菌進(jìn)行不必要的根除可能弊大于利。 而現(xiàn)在，越來(lái)越多的研究顯示了幽門(mén)螺桿菌對(duì)人體可能存在的保護(hù)作用，并且一些研究也反映了根除后會(huì)出現(xiàn)的問(wèn)題。 ●在發(fā)展中國(guó)家，攜帶幽門(mén)螺桿菌的孩子更不容易患上過(guò)敏。［1］ ●在兒童時(shí)期，攜帶上幽門(mén)螺桿菌可以降低哮喘的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。［2］ ●攜帶幽門(mén)螺桿菌可以降低濕疹的發(fā)生率。［3］ ●攜帶幽門(mén)螺桿菌可以降低胃食道反流癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。［4］ ●幽門(mén)螺桿菌可能能預(yù)防炎癥性腸病的發(fā)生。［5］ ●對(duì)幽門(mén)螺桿菌進(jìn)行根除會(huì)造成腸道菌群的擾動(dòng)。［6］ ●在隨機(jī)臨床試驗(yàn)中，進(jìn)行了幽門(mén)螺桿菌根除的人更容易增重。［7］ ●在發(fā)達(dá)國(guó)家中，幽門(mén)螺桿菌的攜帶比例越低，肥胖率就越高。［8］ ●根除幽門(mén)螺桿菌后會(huì)出現(xiàn)長(zhǎng)期荷爾蒙的改變。［9］ 從這些研究中，我們可以看出幽門(mén)螺桿菌并沒(méi)有想象中的那樣十惡不赦。但如果我們?cè)贀Q個(gè)角度，將幽門(mén)螺桿菌視為『可能會(huì)做壞事』的共生菌，我們或許會(huì)有更好的見(jiàn)解。 它們一直和我們?cè)谝黄? 早在58000年前，幽門(mén)螺桿菌就已經(jīng)存在于我們非洲祖先的消化道中了。經(jīng)過(guò)漫長(zhǎng)的遷徙和演變，這種細(xì)菌跟隨者人類(lèi)遍布在了世界各地。 絕大部分人在出生6個(gè)月后便攜帶上了幽門(mén)螺桿菌，除非用抗生素根除，這種細(xì)菌會(huì)伴隨人們一生。而在20年前，當(dāng)人們發(fā)現(xiàn)了這種細(xì)菌和胃潰瘍以及胃癌的關(guān)聯(lián)后，對(duì)它的殲滅行動(dòng)就開(kāi)始新起，而這種細(xì)菌也漸漸從許多人的消化道中消失。而這20多年，卻正好是許多自身免疫疾病飆升的時(shí)期。 幽門(mén)螺桿菌只讓少數(shù)人患病 世界上50%的人群攜帶有幽門(mén)螺桿菌，有些地區(qū)甚至有80%的人攜帶這種細(xì)菌。然而在這些攜帶者中，只有10%患上了消化性潰瘍，只有1%左右的人會(huì)患上胃癌。［10］ 在印度、泰國(guó)、孟加拉國(guó)、巴基斯坦這些國(guó)家，幽門(mén)螺桿菌的攜帶率非常高，但這些國(guó)家人的胃癌發(fā)病率卻很低。［11］ 不是所有的幽門(mén)螺桿菌都那么『毒』 幽門(mén)螺桿菌會(huì)造成疾病，但是并不是所有幽門(mén)螺桿菌都具有相同的致病性。比如，幽門(mén)螺桿菌的基因中存在一種叫做dupA的基因簇，這個(gè)基因簇和幽門(mén)螺桿菌的致炎癥強(qiáng)弱相關(guān)。擁有完整的dupA基因簇的幽門(mén)螺桿菌致病性會(huì)更強(qiáng)，而不具有完整dupA基因簇或沒(méi)有該基因簇的幽門(mén)螺桿菌則要溫和許多。 事實(shí)上，有許多基因因素在影響著幽門(mén)螺桿菌的致病性。比如cag致病島、空泡毒素基因、Bab2粘附素基因。不同的菌株致病性可能相差甚遠(yuǎn)，因此，將所有幽門(mén)螺桿菌一并寫(xiě)入黑名單并不合適。 不要把胃痛都怪在幽門(mén)螺桿菌上 有許多問(wèn)題都可能引起胃痛、燒心的癥狀，比如食物不耐受、胃腸病毒感染和胃食管反流病。僅僅因?yàn)橛拈T(mén)螺桿菌的出現(xiàn)并不能說(shuō)明『這就是它干的』。 即便你在病變的組織里發(fā)現(xiàn)了幽門(mén)螺桿菌，也無(wú)法證明這就是幽門(mén)螺桿菌導(dǎo)致的。它本身就存在于胃中，可能只是恰好進(jìn)入了病變的組織。 至于胃潰瘍，根除幽門(mén)螺桿菌后，潰瘍確實(shí)能得到好轉(zhuǎn)，復(fù)發(fā)的幾率也會(huì)大幅度地下降。然而，幽門(mén)螺桿菌造成胃潰瘍并不滿足科赫法則（用于鑒定傳染病病原的標(biāo)準(zhǔn)）。 當(dāng)初，巴里 馬歇爾在喝下含幽門(mén)螺桿菌的培養(yǎng)基后只是出現(xiàn)了胃炎，而并沒(méi)有出現(xiàn)胃潰瘍。并且，在14天后，馬歇爾的胃炎癥狀也基本消失了。值得指出的是，馬歇爾未經(jīng)抗生素治療就得到了痊愈。［12］ 事實(shí)上，在1995年的時(shí)候，馬歇爾本人也發(fā)表論文承認(rèn)了這點(diǎn)：幽門(mén)螺桿菌感染胃潰瘍不滿足科赫法則。［13］ 為什么幽門(mén)螺桿菌會(huì)讓一些人患??？ 攜帶幽門(mén)螺桿菌的人那么多，為什么只有20%的攜帶者會(huì)患病，那剩下80%的人呢？如果我們將幽門(mén)螺桿菌視為正常菌群的一部分，我們或許不會(huì)再糾結(jié)是否需要對(duì)無(wú)癥狀的患者進(jìn)行根除—— 畢竟，我們可以看到用抗生素根除幽門(mén)螺桿菌直接面臨的一些問(wèn)題： ●50%以上的患者在根除中會(huì)出現(xiàn)不良反應(yīng)。［14］ ●20%左右的幾率會(huì)根除失敗。［15］ ●根除后腸道菌群的變化可能帶來(lái)長(zhǎng)期的健康影響。［6］ ●使用抗生素會(huì)增加耐藥性細(xì)菌產(chǎn)生的風(fēng)險(xiǎn) 擁有了這種思維方式，我們會(huì)去考慮——為什么大多數(shù)感染者不生病？ 顯然，這背后存在著眾多變量——年齡、生活環(huán)境、飲食、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度都可能在起著作用。探尋因果關(guān)系，定然是復(fù)雜的，但有了這種思考方式，我們也許可以找出更好的方法去治療需要治療的患者，我們甚至還能利用幽門(mén)螺桿菌來(lái)治療其他疾病。 按照這個(gè)思路，我們可以推測(cè)一下幽門(mén)螺桿菌感染背后的真正原因。 正常的腸道菌群可以分泌一些能抑制幽門(mén)螺桿菌生長(zhǎng)的類(lèi)細(xì)菌素，從而控制幽門(mén)螺桿菌的滋生。比如，從健康人胃中提取出的約氏乳桿菌No. 1088就表現(xiàn)出了對(duì)幽門(mén)螺桿菌的很強(qiáng)的抑制作用。［16］在當(dāng)人體出現(xiàn)菌群失調(diào)后，這種細(xì)菌相互牽制的平衡就被打破了，幽門(mén)螺桿菌開(kāi)始大量繁殖，從而表現(xiàn)出炎癥效應(yīng)。 有些幽門(mén)螺桿菌的菌種毒性特別強(qiáng)，而宿主的身體條件又恰好容易被感染。 幽門(mén)螺桿菌只是胃中菌群的正常部分，而由于種種原因，宿主的胃黏膜出現(xiàn)了損傷，而幽門(mén)螺桿菌又恰好在損傷的部位定植，從而造成了二次感染。 從這個(gè)角度來(lái)看，我們或許能將幽門(mén)螺桿菌的治療從『消滅』轉(zhuǎn)為『預(yù)防』上——即維護(hù)正常的消化道菌群、找出低致病性甚至無(wú)致病性的幽門(mén)螺桿菌菌株作為疫苗、保持健康的飲食和生活方式以防止胃黏膜受損。 上醫(yī)治未病，這也許才是更理想的治療方式。 小結(jié) 有時(shí)候，角度決定了我們的視野。如果我們換個(gè)角度，將幽門(mén)螺桿菌視為一種共生菌，去尋找它與健康人群間的共生關(guān)系，也許我們能獲得不一樣的認(rèn)識(shí)。在我們完全了解這之間的機(jī)制之前，不分青紅皂白地將它根除，帶來(lái)的可能是一場(chǎng)新的災(zāi)難。