布病的實驗室檢查陽性判定標準：1.病原分離目前為止分離出布氏菌仍然是確診布病最可靠的證據(jù)，盡管布氏菌分離有時與取材、病期都有關(guān)系，且未分離到布氏菌也不能排除感染。2.試管凝集試驗：（萊特凝集試驗）1:100（++）及以上判定陽性目前臨床常用的血清學診斷方法之一，特異性較好，敏感性較高，對可疑反應(yīng)的病人在10-25天內(nèi)重復檢查，以便進一步確定診斷。該實驗有時出現(xiàn)前帶現(xiàn)象和封閉現(xiàn)象，故有時出現(xiàn)假陰性結(jié)果。3.補體結(jié)合試驗：1:10（++）及以上判定陽性該試驗特異性較強，該反應(yīng)的結(jié)果與布病臨床表現(xiàn)及病期有較好的一致性。但是敏感性較差，操作復雜，不適用于大面積檢疫采用。4.抗人球蛋白試驗：1:400（++）及以上判定陽性布氏菌感染后15天出現(xiàn)不完全抗體，3月左右達高峰，可持續(xù)1年左右，該實驗可作為早期和追溯診斷。敏感性高于萊特凝集試驗，特異性較強，尤其適用于診斷亞急性和慢性病人，所查抗體只要是IgG、igA類，但該實驗操作復雜，耗時較長，在試管凝集試驗結(jié)果為可疑，患者又處于慢性期時可考慮該實驗予以診斷。5.虎紅平板凝集試驗：血清0.03ml出現(xiàn)可見凝集判定陽性簡便、快速、容易操作。主要檢查IgG類凝集抗體，特異性較好，與補體結(jié)合試驗、抗球蛋白試驗有較高的吻合率。6.平板凝集試驗：0.02（++）及以上判定陽性簡便、快速、易掌握，較敏感，具有一定的特異性，具有一定的假陽性結(jié)果，所以不適用于做確診的可靠依據(jù)。7.皮內(nèi)變態(tài)反應(yīng)：已公認布病病程中Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)的存在，針對這一點該方法敏感性較好，陽性病人表示受過布氏菌感染，不能做最后判定。人從發(fā)病20-25天開始即可出現(xiàn)陽性，臨床癥狀消失后尚能維持數(shù)年，甚至長達20年，因此常用于慢性期病人的診斷和追溯診斷。有關(guān)布病的復發(fā)、再次感染 有關(guān)布病的再次感染是臨床工作中遇到的十分復雜的問題。人患布病后由于傳染免疫和傳染后免疫，機體對布氏菌的再次攻擊具有一定的免疫力，但這種免疫力是不夠鞏固的，相對的，暫時的。當過量的布氏菌再次侵入具有一定免疫力的機體時，能突破免疫屏障，引起感染發(fā)病。病愈的人因長期生活在與病原菌相接觸的環(huán)境中，由于反復接觸病原菌，是可以再次感染發(fā)病的。因此病人經(jīng)過治療恢復健康或癥狀自行緩解持續(xù)一定時間后再次出現(xiàn)典型布病臨床癥狀時，應(yīng)當考慮有再次感染的可能。再次感染有3種可能1.機體內(nèi)保留有布氏菌，并存在免疫反應(yīng)時的在感染(又叫重復感染)2.機體中沒有布氏菌，但免疫反應(yīng)仍為陽性的再感染3.體內(nèi)既沒有布氏菌，又沒有免疫反應(yīng)的再感染 到底在第一次病愈后的多長時間內(nèi)可能發(fā)生再感染，這是一個很難回答的問題，一般來說講，再感染發(fā)生的時間可在病愈的3年后。也許與傳染和傳染后免疫的消失有關(guān)，這么長的間隔時間內(nèi)，病人可能沒有任何臨床癥狀，也可能有很輕的殘余表現(xiàn)。病人再次感染也可分為急性和慢性兩種形式的臨床經(jīng)過，急性期病人起病急劇，急慢性期病人，局部損害都較明顯（關(guān)節(jié)、神經(jīng)系統(tǒng)損害），病人幾乎都有關(guān)節(jié)、肌肉疼痛癥狀，說明機體在遇到重復感染時是從局部表現(xiàn)進行的應(yīng)答反應(yīng)。再次感染和復發(fā)的鑒別較為困難，特別在與疫區(qū)與傳染源反復接觸環(huán)境中工作的人身上發(fā)生時，就更加困難。一般認為復發(fā)是完成治療后的10個月內(nèi)出現(xiàn)，但有些病人（脾內(nèi)產(chǎn)生布氏菌局限化），更長的時間后才復發(fā)。有流行病學先決條件存在時，持續(xù)時間不少于1年的緩解之后，出現(xiàn)了布病的癥狀，應(yīng)考慮再感染而不考慮復發(fā)的可能。再感染與復發(fā)在臨床上沒有客觀指標能夠加以區(qū)別，發(fā)病時間，是否存在流行病學先決條件是兩個可供參考的指標。而感染后經(jīng)過5-10年，甚至10年以上，發(fā)生了疾病的急性期的癥狀，血清凝集反應(yīng)和血培養(yǎng)陽性，可以說是支持再感染，不支持復發(fā)。 關(guān)于再感染和布病的殘余癥狀的鑒別，這點并不難。再感染臨床癥狀較明顯，血清學反應(yīng)+，具有布病殘余癥狀的病人，沒有疾病活動的指征、癥狀還可因各種誘因而加重。最后說說關(guān)于布病的轉(zhuǎn)歸： 治療布病的目的在于消除病人的臨床癥狀，使體力、勞動能力得到恢復，防止復發(fā)。因此不僅要看到近期療效，還應(yīng)該特別注意遠期效果。近期療效：1.治愈：體溫正常，癥狀，體征消失，體力，勞動能力恢復，布氏菌培養(yǎng)2次（間隔半個月至一個月）陰性，化驗檢查各臟器功能均正常（布病血清學不參考）2.基本治愈：體溫正常，癥狀，體征消失，體力，勞動能力基本恢復，布氏菌培養(yǎng)2次（間隔半個月至一個月）陰性3.好轉(zhuǎn)：達到2項指標者，1,2項指標比治療前好轉(zhuǎn)（1）體溫正常，癥狀，體征消失（2）體力，勞動能力基本恢復（3）培養(yǎng)陽性者，布氏菌培養(yǎng)2次（間隔半個月至一個月）陰性4.無效：治療前后無明顯變化，治療后有短期癥狀改善，但停藥2周又復發(fā)遠期（1年以上）療效：1.治愈：近期治愈的指標維持1年以上無復發(fā)2.基本治愈：近期治愈的指標維持1年以上僅有輕度反復，但不經(jīng)治療自行緩解。3.好轉(zhuǎn)：仍有輕微癥狀（如關(guān)節(jié)疼痛），勞動能力受到一定影響，但較治療前有增強。4.無效：同近期療效的無效指標

廣大農(nóng)牧民、獸醫(yī)、屠宰加工人員、與畜產(chǎn)品接觸的人員是布病易感人群，如果這些人群中出現(xiàn)發(fā)燒，乏力，關(guān)節(jié)游走性疼痛、睪丸腫大等癥狀，及時去布病?？崎T診就醫(yī)。布病病原體可以通過各種傳播因子（牲畜流產(chǎn)物、乳、肉、皮毛、糞便、尿液、水、空氣、土壤等）以下途徑傳染給人：1.經(jīng)皮膚黏膜接觸感染:目前最主要的傳播途徑2.經(jīng)消化道感染：通過食物、飲水，病原體經(jīng)口腔、食道黏膜進入機體3.經(jīng)呼吸道感染：吸入被病原體污染的飛沫、塵埃

多種內(nèi)外因子對毛囊皮脂腺單位的綜合作用。研究發(fā)現(xiàn)超過95%的人都會有不同程度的痤瘡發(fā)生，99%發(fā)生在面部，60%發(fā)生在背部，15%發(fā)生在胸部，其中3-7%人群會發(fā)生損容性疤痕。1.痤瘡的發(fā)病機制：遺傳背景下激素誘導的皮脂腺過度分泌脂質(zhì)毛囊微生物（痤瘡丙酸桿菌等）增值主要病理特征：毛囊皮脂腺導管角化異常、炎癥（貫穿全過程）、免疫反應(yīng)（通過天然免疫和獲得性免疫）2.發(fā)病因素：（1）遺傳因素:重度痤瘡發(fā)生中起重要作用，皮脂腺的數(shù)量、大小、活性是有遺傳性的。（2）雄激素：導致皮脂腺增生和脂質(zhì)大量分泌的誘因（3）可能與痤瘡發(fā)生有關(guān)激素：胰島素樣生長因字-1（IGF-1）、胰島素、生長激素（4）脂質(zhì)成分的改變：過氧化鯊烯、蠟酯、游離脂肪酸含量增加，不飽和脂肪酸比例增加及亞油酸含量降低 （促炎癥脂質(zhì)）（5）皮脂腺大量分泌脂質(zhì)（痤瘡發(fā)生的前提條件）3.發(fā)病過程：（1）青春期前體內(nèi)雄激素產(chǎn)生增加對雄激素敏感→皮脂分泌增加，同時成分變化，痤瘡丙酸桿菌和異常脂質(zhì)通過天然免疫反應(yīng)或其他方式導致前炎癥因子釋放，導致炎癥反應(yīng)（2）雄激素和皮脂組分變化，P.Acne和異常脂質(zhì)通過天然免疫反應(yīng)或其它方式導致前炎癥因子尤其是IL-1α釋放誘導毛囊皮脂腺開口處上皮（導管）增生及角化過度及炎癥級聯(lián)反應(yīng)→形成粉刺（3）皮脂蓄積，炎癥放大，由痤瘡丙酸桿菌產(chǎn)生的一些低分子多肽和分解皮脂產(chǎn)生的FFA可趨化中性粒細胞（獲得性免疫被激活）→炎癥性皮損（4）炎癥進一步破壞毛囊壁，毛囊壁破裂，使毛囊內(nèi)含物進入和刺激真皮及毛囊周圍的組織，引起嚴重的異物反應(yīng)，造成毛囊及周圍組織炎癥加重→囊腫、結(jié)節(jié)4.病理過程：微粉刺（早期粉刺）的形成：毛囊上部角化帶-漏斗部-角質(zhì)細胞粘著性增加（角質(zhì)小體-板層顆粒、細胞膜、表皮脂質(zhì)、細胞間粘合物質(zhì)），膠質(zhì)細胞產(chǎn)物增加-即細胞增殖，這些在毛囊漏斗下部形成一種瓶頸現(xiàn)象，毛囊上皮下方，透明膠質(zhì)顆粒的數(shù)量和大小增加，而板層顆粒和張力絲減少后期粉刺：脫落的角蛋白和皮脂聚集，皮膚表面開口非常狹窄，脫落的角質(zhì)形成細胞和皮脂在開口處聚集，起初松散，后期隨著粉刺的增大，內(nèi)容物變緊密，旋渦狀的板層凝固物形成炎癥性丘疹/膿皰：當壓力大時，粉刺壁破裂，擠出免疫原性角蛋白，皮脂，痤瘡丙酸桿菌增殖，皮脂小葉退化，炎癥形成毛囊微生物和/或異常脂質(zhì)通過活化Toll樣受體（TLRs：通過免疫細胞如單核細胞、巨噬細胞、多形核白細胞而介導對微生物病原體的識別的一類受體）進而產(chǎn)生白介素（IL）-1α及其他有關(guān)炎癥遞質(zhì)（IL-1α認為是皮脂腺導管角化及微粉刺和粉刺形成主要因素，以及IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、LTB4），隨著發(fā)展，脂質(zhì)大量聚集導致嗜脂及厭氧的痤瘡丙酸桿菌進一步增值，獲得性免疫被激活，隨著炎癥反應(yīng)不斷加重，誘發(fā)毛囊壁斷裂，脂質(zhì)、微生物及毛發(fā)等進入真皮，產(chǎn)生異物樣反應(yīng)。5.痤瘡皮損消退后的紅斑、色沉及瘢痕形成與痤瘡嚴重程度、個體差異或處理不當有關(guān)。（1）炎癥反應(yīng)的類型與臨床皮損：中性粒細胞占優(yōu)勢（典型的早期皮損）→形成膿皰T補助淋巴細胞，異物巨細胞，中性粒細胞聚集→導致炎性丘疹、結(jié)節(jié)、囊腫（2）炎癥反應(yīng)的類型與瘢痕化：快速、非特異性炎癥反應(yīng)→瘢痕小延遲，特異性炎癥反應(yīng)→瘢痕大6.痤瘡丙酸桿菌（P.Acne）與痤瘡：痤瘡是炎癥性疾病，但不是感染性疾病，P.Acne誘導發(fā)生痤瘡的機制復雜，數(shù)量和臨床嚴重程度無關(guān)直接誘導獲得免疫與天然免疫反應(yīng)（經(jīng)由Toll樣受體，痤瘡毛囊周圍的單核細胞表面可表達Toll樣受體2即TLR2，P.Acne能經(jīng)此TLR2通道釋放促炎癥反應(yīng)介質(zhì)，IL-1α、IL-8、TNF-α，其中IL-8增加尤其能導致中性粒細胞的聚集、溶酶體酶釋放，毛囊上皮破裂）發(fā)揮炎癥作用：產(chǎn)生脂肪酶，促粉刺破裂酶和和一些促炎癥反應(yīng)介質(zhì)誘導皮脂腺細胞脂質(zhì)合成的作用P.Acne生物膜與痤瘡可能有關(guān)在粉刺形成中的作用：P.Acne通過脂酶分解甘油三酯成自由脂肪酸，產(chǎn)生內(nèi)源性卟啉氧化角鯊烯（參與粉刺形成過程），P.Acne誘導角質(zhì)形成細胞表達整合素，絲聚蛋白及IL-1α等細胞因子，再分次形成過程中起重要作用炎性皮損中的作用：P.Acne誘導和活化TLR2，TLR4，促使KC、MC釋放IL-1α、TNFα、IL-1β、IL-8。P.Acne通過一系列的酶鏈反應(yīng)，抗原抗體反應(yīng)，趨化作用、及補體活化途徑，深化擴大炎癥反應(yīng)7.激素與痤瘡：雄激素：由性腺和腎上腺生成，也可在皮脂腺內(nèi)局部由雄激素代謝酶（3β-羥類固醇脫氫酶HSD、17β-HSD、5α-還原酶）生成類固醇代謝通道：DHEA（脫氫表雄酮，一種弱效雄激素）在3β-HSD（3β羥類固醇脫氫酶）、17β-HSD作用下轉(zhuǎn)化成更有效的睪酮。隨后5α-還原酶將睪酮轉(zhuǎn)化成DHT（雙氫睪酮是皮脂腺上的主要激素效應(yīng)物）。DHEA和睪酮都能在芳香酶作用下代謝為雌激素，這些酶皮脂腺都能表達。在皮脂腺基底層細胞內(nèi)和毛囊的外毛根鞘發(fā)現(xiàn)的雄激素受體，對雄激素睪酮和雙氫睪酮（DHT）敏感，DHT對雄激素受體的親和力比睪酮大，雖然DHT是介導皮脂生成的主要雄激素，但也不能排除睪酮在此過程中的作用。雌激素：在皮脂腺內(nèi)局部直接對抗雄激素效應(yīng)經(jīng)由負反饋，抑制垂體促性腺激素釋放，從而抑制性腺生成雄激素調(diào)節(jié)基因?qū)ζぶ偕L或油脂生成起負影響作用8.天然免疫與痤瘡皮脂腺細胞和角質(zhì)形成細胞表面發(fā)現(xiàn)了TLR2、TLR4（介導了細菌代謝）、CD1、CD14（CD1d介導了異常脂質(zhì)的代謝）P.Acne活化TLR2、TLR418碳烯酸、棕櫚酸、油酸具有天然免疫作用