膠質(zhì)瘤是比較常見的一種原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤，膠質(zhì)瘤的形成原因目前為止尚沒有定論，但可能與遺傳因素、環(huán)境因素、病毒感染、電磁輻射、生活習慣等有關。 膠質(zhì)瘤屬于一種惡性腫瘤，根據(jù)惡性程度可以分為四級，一級、二級為低級別膠質(zhì)瘤，三級、四級為高級別膠質(zhì)瘤。對于一些一級二級的相對低度惡性的腫瘤，如果在早期發(fā)現(xiàn)之后及時手術(shù)，給予病人術(shù)后的放療和化療綜合治療，能使一部分病人獲得一個相對不錯的治療效果。四級就是為高度惡性的膠質(zhì)瘤，比如說膠質(zhì)母細胞瘤，它的預后是非常差的，平均生存期只有十五六個月。 根據(jù)細胞種類不同，膠質(zhì)瘤可以分為星形細胞腫瘤、少突膠質(zhì)細胞腫瘤、室管膜細胞腫瘤和髓母細胞瘤等，不同類型的膠質(zhì)瘤治療及預后不同，總體預后較差。

1、什么是面肌痙攣面肌痙攣又稱面肌抽搐、偏側(cè)面肌痙攣，表現(xiàn)為一側(cè)面部肌肉發(fā)作性、節(jié)律性的不自主抽動。抽動一般先從一側(cè)眼瞼開始，后逐漸加重擴展至面部、口角，嚴重者可累及同側(cè)頸部。該病發(fā)病率為1/10萬，多見于中老年，女性多于男性，左側(cè)更多見。2、面肌痙攣的病因在致病機理方面，“神經(jīng)短路”學說現(xiàn)已被臨床醫(yī)生所認可，其依據(jù)為顱內(nèi)面神經(jīng)在腦干的發(fā)出部位受到椎-基底動脈系統(tǒng)異常走行血管的壓迫，面神經(jīng)受到病理性刺激，產(chǎn)生異常神經(jīng)沖動，導致面部肌肉抽搐。血管壓迫面神經(jīng)的原因目前尚不明了。目前已知可能的危險因素有：高齡、高血壓、動脈粥樣硬化、后顱窩容積小、遺傳等。在極少數(shù)情況下，面肌痙攣可繼發(fā)于顱內(nèi)腫瘤、動脈瘤、動靜脈畸形、腦干病變及骨性病變等，其機率遠低于1%。3、面肌痙攣的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為一側(cè)顏面部陣發(fā)性、不自主的肌肉痙攣，抽搐多從眼周開始，逐步向下擴大，波及口周和面部表情肌，嚴重者可累及同側(cè)頸部肌肉，情緒緊張等可使癥狀加重，睡眠時消失，常伴頭痛、耳鳴。多無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，部分可見因長期患病或注射過肉毒素而導致的周圍性面癱。3、面肌痙攣的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為一側(cè)顏面部陣發(fā)性、不自主的肌肉痙攣，抽搐多從眼周開始，逐步向下擴大，波及口周和面部表情肌，嚴重者可累及同側(cè)頸部肌肉，情緒緊張等可使癥狀加重，睡眠時消失，常伴頭痛、耳鳴。多無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，部分可見因長期患病或注射過肉毒素而導致的周圍性面癱。4、怎樣確診得了面肌痙攣患者病史、發(fā)作時的典型表現(xiàn)頭顱CT、MRI等影像學檢查排除繼發(fā)于顱內(nèi)腫瘤的可能性無顱底或面部面神經(jīng)外傷史發(fā)病前無面部麻痹、癱瘓病史5、治療現(xiàn)狀藥物、針灸、理療等治療方法肯定無效。神經(jīng)阻滯治療是利用肉毒素等藥物注射阻斷面神經(jīng)的傳導功能，使面肌痙攣解除。注射后面神經(jīng)傳導障礙，面肌立即出現(xiàn)癱瘓或不全癱瘓，此種面肌麻痹在數(shù)月內(nèi)可以恢復，面肌痙攣隨之復發(fā)。故肉毒素療效維持時間短，大部分患者于3-6個月左右復發(fā)。顯微血管減壓術(shù)是目前已知唯一可治愈面肌痙攣的方法。顯微血管減壓術(shù)是上個世紀六十年代后期由一位美國神經(jīng)外科醫(yī)生首創(chuàng)的，手術(shù)方法是在手術(shù)顯微鏡下將位于面神經(jīng)根部走行異常、并對面神經(jīng)造成壓迫的血管推移離開，并固定，使血管不接觸到面神經(jīng)，從而解除血管對面神經(jīng)根部的壓迫,恢復面神經(jīng)的正常功能，使面肌抽搐消失。隨著該項手術(shù)技術(shù)的日臻完善，特別是其具有的微創(chuàng)、安全性高、效果顯著以及低復發(fā)率和低并發(fā)癥發(fā)生率等特點，尤其是能完全保留血管、神經(jīng)功能，很快就被世界各地的神經(jīng)外科醫(yī)師所接受，并在世界范圍內(nèi)得到推廣，成為面肌痙攣最有效的治療方法。另外，顯微血管減壓術(shù)還成功用于治療三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛以及頑固性眩暈、耳鳴、神經(jīng)原性高血壓、痙攣性斜頸等疾病。我們的治療體會證明：手術(shù)者的經(jīng)驗及手術(shù)中正確的判斷和操作對手術(shù)結(jié)果有重要影響。顯微血管減壓術(shù)治療面肌痙攣已成為河北大學附屬醫(yī)院神經(jīng)外科的特色治療項目之一。6、關于顯微血管減壓術(shù)的手術(shù)費用、時間等問題大多數(shù)需手術(shù)時間2小時左右，但整個麻醉、手術(shù)、復蘇要4-5小時，住院總費用30000元左右住院時間10天左右

學習成果 完成本單元后，您應該可以：采用分步的和符合邏輯的方法解讀動脈血氣結(jié)果，并能夠作出正確診斷了解代謝性和呼吸性酸中毒及堿中毒的病因了解如何計算肺泡-動脈 (A-a) 血氧梯度，并能夠?qū)ζ渥鞒鼋忉?。關于作者Andrea Benjamin 是 BMJ Learning 的臨床編輯。她之前是一名臨床醫(yī)生， 在呼吸科和普通內(nèi)科醫(yī)學領域具備豐富經(jīng)驗。 她尤其對重癥醫(yī)學感興趣。為什么我要撰寫本單元"對動脈血氣分析結(jié)果的錯誤解讀可能導致治療決策失誤。在本單元中，我歸納了一個簡單的方法，有助于您正確判讀動脈血氣分析結(jié)果。"要點存在四種主要的酸堿平衡紊亂：呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒這些平衡紊亂常常伴有代償性改變這些改變很少可以完全代償原發(fā)性平衡紊亂對于慢性疾病，代償?shù)姆葧?，從而更好地維持 pH 值臨床提示在解讀血氣結(jié)果時，一定要參照臨床表現(xiàn)。控制血液的 pH 值血液的 pH 值略偏酸性（7.35 到 7.45 之間）。為保持正常的功能，人體將血液的 pH 值維持在 7.4 左右。通過以下三個機制，人體可以將血液酸堿平衡維持在這個狹窄的范圍之內(nèi)：細胞內(nèi)和細胞外緩沖系統(tǒng) 腎臟的調(diào)節(jié)作用 肺的調(diào)節(jié)作用 最重要的 pH 緩沖系統(tǒng)包括血紅蛋白，碳酸（是 CO2 溶解后形成的弱酸）和碳酸氫鹽（其對應的弱堿）緩沖系統(tǒng)。 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)作用效果好，因為其各組分的濃度可以獨立調(diào)節(jié)。 這一緩沖系統(tǒng)包括兩個重要組分，即 CO2 和 HCO3 -.肺通過調(diào)節(jié)肺泡通氣量對血液中的 CO2 分壓 (pCO2) 進行調(diào)節(jié) 腎臟通過調(diào)節(jié)碳酸的排泄和碳酸氫鹽的重吸收調(diào)節(jié) HCO3 - 的濃度 Henderson-Hasselbalch 公式血氣分析儀可直接測量 pH 值和 pCO2。 HCO3 - 的濃度可根據(jù) Henderson-Hasselbalch 公式算出。 從公式中可以看出，pH 值取決于 HCO3 - 的濃度與 pCO2 的比值，并非由兩者之一單獨決定。pH =pK (6.1) +log HCO 3 -0.03 x pCO2 以下是該公式的一個簡化形式，它明確地表示了三個值之間的關系。如果您能夠記住這個簡化公式，它有助于您理解本單元后面所講到的代償性改變部分。pH ~HCO 3 -pCO2 定義酸血癥當血液的 pH 值 7.45 時，稱為堿血癥。酸中毒這是一個使酸性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積的過程 但并不一定導致 pH 值異常 從 Henderson-Hasselbalch 公式中可以看出，HCO3 - 濃度的降低或 pCO2 的升高均可以誘發(fā)酸中毒：pH ~HCO 3 -pCO2 當兩種情況只發(fā)生一種時，可以導致酸血癥 如果在酸中毒的同時發(fā)生堿中毒，那么最后的 pH 值可能等于、高于或低于正常值 堿中毒這是一個使堿性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積的過程 但并不一定導致 pH 值異常 從 Henderson-Hasselbalch 公式中可以看出，HCO3 - 濃度的升高或 pCO2 的降低均可以誘發(fā)堿中毒：pH ~HCO 3 -pCO2 當兩種情況只發(fā)生一種時，可以導致堿血癥 如果在堿中毒的同時發(fā)生酸中毒，那么最后的 pH 值可能等于、高于或低于正常值 堿剩余發(fā)生酸中毒時，負性的堿剩余提示存在代謝性酸中毒。 堿剩余是指當 pCO2 恒定保持在 5.3 kPa 時將 1 升血的 pH 值滴定到 7.4 所需要的堿量或酸量。為什么要測量動脈血氣？測量動脈血氣的目的是為了：確定酸堿平衡 確定氧合作用（動脈 pO2 可以幫助我們了解氣體交換的效率） 診斷和確立呼吸衰竭的嚴重程度（pCO2 可以幫助我們了解通氣情況） 指導治療，比如，當對慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者進行氧療或無創(chuàng)通氣治療時，或者對糖尿病酮癥酸中毒患者進行治療時。 四種主要的酸堿平衡紊亂是：呼吸性酸中毒 代謝性酸中毒 呼吸性堿中毒 代謝性堿中毒。 采用分步式方法解讀動脈血氣結(jié)果以下方法有助于您系統(tǒng)而準確地解讀動脈血氣結(jié)果（表 1）。表 1. 解讀動脈血氣結(jié)果的五步法第一步是否存在酸血癥或堿血癥？第二步原發(fā)性酸堿平衡紊亂是呼吸性的還是代謝性的？第三步如果是代謝性酸中毒，陰離子間隙是否升高？第四步是否存在代償？ 如果有，代償是否適度？第五步肺泡—動脈氧梯度是多少？ 查看動脈 pO2 時，要結(jié)合吸入氧濃度和動脈 pCO2首先，您需要熟知正常值（表 2）。 請注意，每個醫(yī)院的值可能有少許不同，因此您要使用自己醫(yī)院的正常值。表 2：動脈血氣正常值動脈 pCO24.5-6.0 kPa動脈 pO211.0-13.0 kPaHCO3 -22.0-28.0 mmol/l堿剩余-2.0 到 +2.0陰離子間隙8.0-16.0 mmol/l氯離子98.0-107.0 mmol/l第一步：是否存在酸血癥或堿血癥？查看 pH 值，如果 pH 值：7.45，則患者存在堿血癥如果 pH 值正常，則查看 pCO2 和 HCO3 - 濃度，如果一項或兩項異常，則患者可能存在混合型酸堿平衡紊亂。第二步：原發(fā)性酸堿平衡紊亂是呼吸性的還是代謝性的？查看 pH、pCO2 以及 HCO3 - 濃度。如果 pH 值 7.45，則說明堿中毒導致了堿血癥，并且：如果 pCO2 降低，則說明存在原發(fā)性呼吸性堿中毒如果 HCO3 - 濃度升高，則說明存在原發(fā)性代謝性堿中毒。實例 1骨科請您查看一名 60 歲的女性患者，該患者兩周前進行了右側(cè)髖關節(jié)置換術(shù)。 她出現(xiàn)呼吸困難。她的動脈血氣結(jié)果如下：pH: 7.48pO2: 8.0 kPa pCO2: 3.2 kPa HCO3 -: 25 mmol/l。她患有哪種類型的酸堿平衡紊亂？第一步：該患者存在堿血癥。第二步：她的 pCO2 降低，從而判斷這是原發(fā)性呼吸性堿中毒。該患者有原發(fā)性呼吸性堿中毒。 鑒別診斷應包括肺栓塞和醫(yī)院獲得性肺炎。實例 2您在急癥科接診一名 18 歲男性患者。 該患者已經(jīng)嘔吐 24 個小時，自感不適。 他的動脈血氣結(jié)果如下：Na+: 138 mmol/lK+: 3.0 mmol/l尿素氮：7.8 mmol/l肌酐：130 mol/lpH: 7.49pO2: 12.7 kPa pCO2: 5.0 kPa HCO3 -: 31 mmol/l。第一步：該患者存在堿血癥。第二步：他的 HCO3 - 濃度升高，說明存在原發(fā)性代謝性堿中毒。該患者在嘔吐時從胃腸道丟失氫離子，導致了原發(fā)性代謝性堿中毒?；颊哌€存在低鉀血癥，可能也與代謝性堿中毒有關。第三步：如果是代謝性酸中毒，陰離子間隙是否升高？確定酸中毒的類型有助于將潛在病因范圍縮小。陰離子間隙是什么？在人體內(nèi)，陽離子和陰離子的數(shù)目是相等的。 化驗血液時可以測出大部分的陽離子，但只能測出少量的陰離子。 因此，把所測得的陰離子和陽離子各自相加，兩者的差值即為未測出的陰離子（如血漿白蛋白）量。因為 Na+ 是主要測得的陽離子，而 Cl- 和 HCO3 - 是主要測得的陰離子，則陰離子間隙的計算公式為：陰離子間隙 = Na+ - (Cl- + HCO3 -)陰離子間隙的正常值為：8-16 mmol/l。有些醫(yī)院在計算陰離子間隙時將 K+ 也計算在內(nèi)。 因此：陰離子間隙 = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3 -)如果計算時包括 K+，陰離子間隙的正常值為 12-20 mmol/l。表 3 中給出了高陰離子間隙酸中毒 (>16 mmol/l) 的主要病因。表 3. 高陰離子間隙酸中毒 (>16 mmol/l) 的主要病因 內(nèi)源性酸性產(chǎn)物增多酮癥酸中毒（比如飲酒、饑餓或患糖尿病時） 乳酸酸中毒 A 型：組織的氧合作用受損 當灌注不足時（比如休克時），組織進行缺氧代謝，致使乳酸生成增多 B 型：組織的氧合作用未受損： 比如肝衰竭時，乳酸代謝減少 外源性酸性物質(zhì)增多甲醇 乙二醇（防凍劑） 阿司匹林 機體對酸性物質(zhì)的排泄能力下降慢性腎衰 正常陰離子間隙酸中毒 (8-16 mmol/l) 的主要病因一般和血漿 Cl- 的增加有關，如表 4 所示。表 4 正常陰離子間隙酸中毒 (8-16 mmol/l) 的主要病因 碳酸氫鹽丟失經(jīng)胃腸道： 腹瀉 回腸造口術(shù) 胰瘺、膽汁瘺、腸瘺 經(jīng)腎： 2 型（近端）腎小管酸中毒 服用碳酸酐酶抑制劑 腎臟排酸能力下降1 型（遠端）腎小管酸中毒 4 型腎小管酸中毒（醛固酮減少癥） 對于低白蛋白患者，如何糾正陰離子間隙在陰離子間隙 (8-16 mmol/l) 中，11 mmol/l 往往由白蛋白組成。所以，白蛋白濃度的下降可以降低陰離子間隙的基礎值。 如果患者的白蛋白濃度低，當出現(xiàn)酸堿平衡紊亂時，反而會表現(xiàn)為正常的陰離子間隙，因為酸堿平衡紊亂通常會導致陰離子間隙升高。白蛋白濃度每下降 10 g/l，陰離子間隙就會降低 2.5 mmol/l。實例 3一名 61 歲的男性酒精性肝病患者因"上消化道出血"收入院。 他的血壓是 90/40 mm Hg。 他的動脈血氣結(jié)果如下： 白蛋白：20 g/l (n = 40 g/l) Na+: 135 mmol/l K+: 3.5 mmol/l Cl-: 100 mmol/l pH: 7.30 pCO2: 3.3 kPa HCO3 -: 20 mmol/l 乳酸濃度：5 IU/l。 他的陰離子間隙是多少？他存在哪種類型的酸堿平衡紊亂？ 首先計算陰離子間隙：Na+ - (HCO3 - + Cl-) = 135 - (100 + 20) = 15 mmol/l。 所得結(jié)果位于正常值 8-16 mmol/l 范圍之內(nèi)。然后根據(jù)降低的白蛋白濃度糾正陰離子間隙：陰離子間隙 = 15 mmol/l 白蛋白濃度下降了 20 g/l 白蛋白濃度每下降 10 g/l，陰離子間隙降低 2.5 mmol/l 因此，該患者的陰離子間隙總共降低了 5 mmol/l 校正后的陰離子間隙值為 15 + 5 = 20 mmol/l。 從而看出，該患者存在高陰離子間隙代謝性酸中毒。 鑒于患者存在高乳酸血癥和低血壓，所以該酸中毒可能繼發(fā)于 A 型乳酸酸中毒（見表 3）。實例 4一名 20 歲的男性自感不適， 訴口渴并進飲大量液體。 他的動脈血氣結(jié)果如下： 葡萄糖：30 mmol/l pH: 7.32 pO2 : 11.5 kPa pCO2: 3.0 kPa HCO3 -:18 mmol/l Na+: 148 mmol/l K+: 3.5 mmol/l Cl-: 100 mmol/l。 該患者存在哪種酸堿平衡紊亂？ 第一步：該患者存在酸血癥。第二步：他的 HCO3 - 濃度降低，則說明存在原發(fā)性代謝性酸中毒。第三步：陰離子間隙 = (Na+ - (Cl- + HCO3 -) 148 - 118 = 30 mmol/l。 陰離子間隙升高。該患者存在高陰離子間隙代謝性酸中毒，很可能是由糖尿病酮癥酸中毒引起的。實例 5一名 44 歲的男性潰瘍性結(jié)腸炎患者，劇烈腹瀉兩天。 他的動脈血氣結(jié)果如下： 肌酐：200 mol/l 尿素氮：17 mmol/l pH: 7.31 pO2 : 12.5 kPa pCO2: 4.0 kPa HCO3 -:16 mmol/l Na+: 136 mmol/l K+: 3.1 mmol/l Cl-: 121 mmol/l。 該患者存在哪種酸堿平衡紊亂？ 第一步：該患者存在酸血癥。第二步：他的 HCO3 - 濃度降低，則說明存在原發(fā)性代謝性酸中毒。第三步：陰離子間隙 = (Na+ - (Cl- + HCO3 -) 136 - 121 = 15 mmol/l。 此結(jié)果正常。該患者存在正常陰離子間隙代謝性酸中毒，很可能是由于劇烈的腹瀉導致 HCO3 - 丟失而引起的。第四步：是否存在代償？代償是指人體為糾正酸堿平衡紊亂而進行的一系列應答。 正常的代償途徑包括：緩沖系統(tǒng)，其中包括血紅蛋白、血漿蛋白、碳酸氫鹽以及磷酸鹽。 這一應答可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生 呼吸應答，可在數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)發(fā)生 腎臟應答，可能需要一周的時間。 為什么識別代償如此重要？通過識別代償可以幫助您將原發(fā)性酸堿平衡紊亂和繼發(fā)的動脈血氣改變區(qū)分開來。例如，當患者存在代謝性酸中毒時，他可能會出現(xiàn)過度通氣，其唯一目的是通過降低 pCO2 來代償代謝性酸中毒，從而產(chǎn)生部分代償性代謝性酸中毒，而不可將其誤認為原發(fā)性代謝性酸中毒和原發(fā)性呼吸性堿中毒。對于存在單一酸堿平衡紊亂的患者，如果酸堿平衡紊亂不嚴重，則可以完全代償，最終也可以獲得一個正常的 pH 值 (7.35-7.45)。盡管 pH 值正常，但 HCO3 - 和 pCO2 異常，也會提示您考慮混合型酸堿平衡紊亂。您可能覺得判別某一酸堿異常是混合性還是單一代償性是一件很難的事情。 但有一點非常有用，即記住原發(fā)性平衡紊亂的預期代償程度。 如果某一參數(shù)的變化超出了預期的代償程度，則很可能是混合型酸堿平衡紊亂（見表 5）。 和呼吸性酸堿平衡紊亂相比，代謝性酸堿平衡紊亂的代償反應更難以預測。表 5. 總結(jié)：代償反應 酸堿平衡紊亂 初始的化學改變 代償反應 代償程度 呼吸性酸中毒pCO2 HCO3 - 急性呼吸性酸中毒時，以 5.3 kPa 為基礎，pCO2 每升高 1.3 kPa：HCO3 - 濃度增加 1.0 mmol/l pH 值降低 0.07 慢性呼吸性酸中毒時，以 5.3 kPa 為基礎，pCO2 每升高 1.3 kPa：HCO3 - 濃度增加 3.5 mmol/l pH 值降低 0.03 呼吸性堿中毒pCO2 HCO3 - 急性呼吸性堿中毒時，以 5.3 kPa 為基礎，pCO2 每降低 1.3 kPa：HCO3 - 濃度減少 2.0 mmol/l pH 值增加 0.08 慢性呼吸性堿中毒時，以 5.3 kPa 為基礎，pCO2 每降低 1.3 kPa：HCO3 - 濃度減少 5.0 mmol/l pH 值增加 0.03 代謝性酸中毒HCO3 - pCO2 代謝性堿中毒HCO3 - pCO2 代償反應的方向和初始的化學變化方向始終一致。 這是因為，代償反應的基礎是維持 HCO3 - 濃度和 pCO2 的比值。 請記住 Henderson-Hasselbalch 公式中三者之間的關系：pH ~ HCO3 -/pCO2。對于慢性疾病，代償?shù)姆葧?，從而更好地維持 pH 值。 原發(fā)性呼吸性酸堿平衡紊亂可以出現(xiàn)代謝性代償，熟知這些預期的變化值有助于您診斷混合型酸堿平衡紊亂。代謝性代償代謝性代償需要數(shù)天時間。 它分為兩步：細胞緩沖作用，數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)發(fā)生。 這只能導致血漿碳酸氫鹽 (HCO3 -) 輕度升高 腎臟代償作用，發(fā)生在 3 到 5 天內(nèi)。 因而，急性和慢性酸堿平衡紊亂可出現(xiàn)不同的代償反應。呼吸性酸中毒時，腎臟對碳酸的排泄以及對碳酸氫鹽的重吸收增多。 呼吸性堿中毒時，腎臟通過減少碳酸氫鹽的重吸收及氨的排泄發(fā)揮代償作用。 呼吸性代償呼吸性代償需要數(shù)小時。 代謝性酸堿平衡紊亂的呼吸性代償最長可達 12 到 24 個小時。 此代償反應在酸堿平衡紊亂出現(xiàn)后一小時開始，經(jīng)過 12 到 24 個小時后終止。代謝性酸中毒時，控制呼吸的中樞性和周圍性化學感受器受到刺激后，可以導致肺泡通氣量的增加。這也繼而導致代償性呼吸性堿中毒 代謝性堿中毒很難通過減少通氣量來代償。而且通氣不足還可以降低氧合作用。因此呼吸系統(tǒng)很少將 pCO2 保持在 7.5 kPa 以上。如果 pCO 2 超過這一數(shù)值，則說明存在混合型酸堿平衡紊亂，也即代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，而不是代償性代謝性堿中毒。 混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂是指同時出現(xiàn)不只一種的原發(fā)性酸堿平衡紊亂。這在住院患者中常見。熟知代償機制和代償程度有助于您辨別這些酸堿平衡紊亂。請注意，呼吸性堿中毒和呼吸性酸中毒不可能同時存在。當出現(xiàn)以下情況時，您應該考慮混合型酸堿平衡紊亂：代償反應出現(xiàn)，但存在代償不足或代償過度 pCO2 和 HCO3 - 濃度出現(xiàn)異常，且兩者變化方向相反（一者升高，一者降低）。 單一酸堿平衡紊亂時，代償反應的方向和初始異常變化的方向始終一致 pH 值正常，但 pCO2 或 HCO3 - 濃度異常。 單一酸堿平衡紊亂時，代償反應很少將 pH 值恢復到正常水平，如果代償后的 pH 值恢復正常，則考慮存在混合型酸堿平衡紊亂。 就經(jīng)驗而言：當 pCO2 升高且 HCO3 - 濃度降低時，呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒同時存在 當 pCO2 降低且 HCO3 - 濃度升高時，呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒同時存在。 實例 6一名 30 歲有抑郁癥病史的女性患者服用了過量的苯二氮卓類藥物。 她的動脈血氣結(jié)果如下： pH: 7.3 pO2: 11 kPa pCO2: 8 kPa HCO3 -: 25 mmol/l。 她患有哪種酸堿平衡紊亂？ 第一步：該患者存在酸血癥。第二步：患者的 pCO2 升高，從而判斷這是原發(fā)性呼吸性酸中毒。第四步：患者的 HCO3 - 濃度是正常的，說明沒有代償。這是因為患者起病急，代謝性代償需要數(shù)天時間?；颊哂捎诜昧诉^量的苯二氮卓類藥物，使呼吸中樞受抑制而導致急性呼吸性酸中毒。實例 7一名 78 歲的男性患者，患有重癥慢性阻塞性肺病 (COPD)，其動脈血氣結(jié)果如下： pH: 7.34 pO2: 9.0 kPa pCO2: 7.9 kPa HCO3 -: 32 mmol/l。 他患有哪種酸堿平衡紊亂？ 第一步：該患者存在酸血癥。第二步：他的 pCO2 和 HCO3 - 濃度均升高。這是屬于：a. 慢性呼吸性酸中毒伴有適度的代謝性代償？b. 代謝性堿中毒合并呼吸性代償？c. 混合型的呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒？第四步：a. pCO2 高出正常值 2.6 kPa。代償性改變的方向和初始變化的方向始終一致。 慢性呼吸性酸中毒時，預期的代償性改變?yōu)椋篐CO3 - 每升高 7.0mmol/l，pH 值降低 0.06（即 pH 為 7.34，而 HCO3 - 濃度為 32 mmol/l）。b. 由于呼吸系統(tǒng)很少將 pCO2 保持在 7.5 kPa 以上，且該患者的 pH 值低于 7.35， 其病史也不符合原發(fā)性代謝性堿中毒的特征。c. 該病例中 pH 值呈酸性，且代謝性代償符合 pCO2 的變化。由此看出，患者存在繼發(fā)于嚴重 COPD 的慢性呼吸性酸中毒。實例 8一名 20 歲男性進行性肌營養(yǎng)不良患者，因"尿路感染"收入院，其體溫是 39C。 患者自感發(fā)熱，其周圍血管擴張，血壓為 90/60 mm Hg。 自 1 個小時前開始導尿，現(xiàn)已排尿 5 ml。 他的動脈血氣結(jié)果如下： pH: 7.28 pO2: 10.8 kPa pCO2: 6.0 kPa HCO3 -: 18 mmol/l Na+: 146 mmol/l K+: 4.5 mmol/l Cl-: 101 mmol/l。 患者存在哪種酸堿平衡紊亂？ 第一步：該患者存在酸血癥。第二步：他的 pCO2 升高且 HCO3 - 濃度降低。第三步：其陰離子間隙升高 (146 - 101 + 18) = 27 mmol/l。第四步：如果是代謝性酸中毒，pCO2 應該降低。 如果是呼吸性酸中毒，HCO3 濃度應該升高。 因而可見，他存在混合型酸堿平衡紊亂。 可以肯定他患有高陰離子間隙代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒，前者很可能由感染性休克引起，后者則由進行性肌營養(yǎng)不良導致。第五步：肺泡—動脈血氧梯度（A-a 梯度）是什么？A-a 梯度是指肺泡 pO2 計算值和動脈 pO2 測量值之間的差值。 動脈 pO2 是一個關于氣體交換和吸入空氣中的 O2 濃度分數(shù) (FiO2) 的函數(shù)。因而，其正常值并非恒定不變。通過計算 A-a 梯度，您可以確定某一動脈血氧測量值對患者的以下情況而言是否正常：海拔 吸入氧濃度 呼吸頻率。 這為評估氣體交換提供了一個途徑，且可以在床邊進行。您還可以用它計算氧氣從肺泡內(nèi)彌散到動脈循環(huán)時的效率。 肺泡 pO2 永遠高于動脈 pO2。 對于正常人，A-a 梯度介于 2 到 4 kPa 之間。 該梯度的升高意味著氣體交換不足，當它超過 4 kPa 時即為不正常。計算 A-a 梯度當在海平面水平呼吸空氣時，吸入的氧分壓是 21 kPa。 進入氣道后，由于上呼吸道的水蒸氣飽和作用，吸入氧分壓（即 PiO2）降為 20 kPa。 到達肺泡后，肺泡細胞攝取 O2，取而代之的是 CO2，從而進一步降低肺泡 pO2，變?yōu)?13 到14 kPa。pCO2 產(chǎn)量和 pO2 消耗量的比值由呼吸商決定。據(jù)估算，該比值為 0.8。 因此，肺泡 pO2 等于 PiO2 和肺泡 pCO2 的差值。 pCO2 的值通過除以呼吸商稍微增加。肺泡 pO2 = 吸入 pO2 - 肺泡 pCO2 / 0.8= 吸入 pO2 - 肺泡 pCO2 x 1.2因為肺泡 pCO2 約等于動脈 pCO2，所以：肺泡 pO2 = 吸入 pO2 - 動脈 pCO2 x 1.2。因為 A-a 梯度是肺泡 pO2 計算值和動脈 pO2 測得值的差值，所以，從動脈 pO2 計算值中減去肺泡 pO2，即可得出 A-a 梯度：肺泡 pO2 = PiO2 - 動脈 pCO2 x 1.2A-a 梯度 = 肺泡 pO2 - 動脈 pO2 PiO2 = 有效吸入 pO2。實例 9一名 21 歲女性患者，已知患有焦慮癥，因"呼吸短促"來急癥科就診。 她的胸部 x 射線檢查正常， 呼吸頻率為 20 次/分。 未吸氧時，其動脈血氣結(jié)果如下： pH: 7.46 pO2 : 10.4 kPa pCO2: 3.7 kPa HCO3 -: 25 mmol/l。 請問該患者的目前癥狀是由驚恐發(fā)作引起，還是有其它更嚴重的病因？ 計算出的肺泡 pO2 = PiO2 - 1.2 x pCO2= 20 - (1.2 x 3.7)= 20 - 4.44= 15.56 kPaA-a 梯度 = 15.56 - 10.4 = 5.16 kPa (n = 2-4 kPa)。A-a 梯度升高。這表明患者存在氣體交換不足，氧氣沒有有效地從肺泡彌散到動脈循環(huán)。這意味著相對于患者的呼吸頻率而言，所測得的動脈血氧氣值太低。您應該懷疑患者患有肺栓塞。四種常見酸堿平衡紊亂的病因呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是一種因肺泡通氣不足（即呼吸衰竭）而引發(fā)的臨床疾病。呼吸衰竭可以導致動脈 pCO2 迅速升高。 主要病因見表 6。表 6. 呼吸性酸中毒的主要病因呼吸中樞受抑制藥物，如阿片類和苯二氮卓類藥物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變慢性高碳酸血癥患者進行氧療后神經(jīng)肌肉疾病導致的呼吸肌無力運動神經(jīng)元性疾病雙側(cè)膈肌麻痹，可見于脊髓灰質(zhì)炎患者格林巴利綜合癥 (Guillain-Barré syndrome)肌萎縮癥多發(fā)性硬化胸壁或胸廓異常肥胖低通氣綜合癥脊柱后凸連枷胸硬皮病影響氣體交換的疾病慢性阻塞性肺疾病 (COPD)肺炎重癥哮喘急性肺水腫氣道梗阻梗阻性睡眠呼吸暫停呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是一種因肺泡過度通氣而引發(fā)的臨床疾病。呼吸性堿中毒可以急性發(fā)病，也可以慢性發(fā)病。 主要病因見表 7。表 7. 呼吸性堿中毒的主要病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增高疼痛焦慮過度通氣腦血管意外腦膜炎腦炎腫瘤顱腦外傷低氧血癥或組織缺氧海拔過高重度貧血通氣/灌注異常肺部疾病哮喘肺栓塞肺炎肺水腫間質(zhì)性肺疾病氣胸藥物（呼吸興奮藥）水楊酸鹽類氨茶堿孕酮代謝性酸中毒代謝性酸中毒是以體內(nèi)酸性物質(zhì)總量相對增多為特征的臨床疾病。代謝性酸中毒的出現(xiàn)標志著機體存在其它基礎疾病，您要考慮到這一點。 確定這一基礎病變對采取恰當?shù)闹委煼桨钢陵P重要。代謝性酸中毒分為兩類：陰離子間隙增高型正常陰離子間隙型。代謝性堿中毒代謝性堿中毒是一種相對常見的臨床疾病，其主要特征是高碳酸氫鹽血癥。主要病因見表 8。表 8. 代謝性堿中毒的主要病因氫離子丟失經(jīng)胃腸道：嘔吐鼻胃管吸出經(jīng)腎：原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)激素增多癥，如繼發(fā)于克羅恩病 (Conn's disease) 或庫欣綜合癥 (Cushing's disease)髓袢類或噻嗪類利尿劑高碳酸血癥后氫離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)低鉀血癥濃縮性堿中毒利尿劑請注意：機體內(nèi)的 HCO3 - 濃度是正常的當細胞外碳酸氫鹽總量相對恒定時，細胞外液體積的減少致使血漿 HCO3 - 濃度升高一名 65 歲男性患者到您的診所就醫(yī)，他患有脊柱后凸多年，其主訴為間歇性勞累性氣促?；颊叩姆我扒逦?，其動脈血氣結(jié)果如下：pH: 7.35pO2: 7.5 kPapCO2: 7.9 kPaHCO3 -: 33 mmol/l?；颊叽嬖谀姆N類型的酸堿平衡紊亂？a.急性呼吸性酸中毒b.慢性呼吸性酸中毒c.混合型的急性呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒急性呼吸性酸中毒該患者是慢性呼吸性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒第一步：患者的 pH 值是正常的。第二步：患者的 pCO2 升高，從而判斷這是呼吸性酸中毒。第四步：患者的 HCO3 - 濃度升高。 因為他的 pH 值低于 7.4，偏酸性，說明存在代償。 該代償反應符合慢性呼吸性酸中毒而不符合急性呼吸性酸中毒。請記住，對于慢性疾病，代償?shù)姆葧?，從而可以更好地維持 pH 值。 如果是急性呼吸性酸中毒，pH 值應該為 7.26，且 HCO3 - 濃度應該為 28 mmol/l。由此而言，該患者存在慢性呼吸性酸中毒?；旌闲偷募毙院粑运嶂卸竞痛x性堿中毒該患者是慢性呼吸性酸中毒。您在急癥科接診一名 20 歲的女性患者，患者患有急性重癥哮喘。 她言語斷續(xù)，不能完整說完一句話。 急癥室已給予氧氣袋面罩吸氧，氧流量為15 l/min。 她的動脈血氣結(jié)果如下：pH: 7.47pO2: 11.2 kPapCO2: 3.7 kPaHCO3 -: 25 mmol/l?；颊叽嬖谀姆N類型的酸堿平衡紊亂？a急性呼吸性堿中毒b慢性呼吸性堿中毒c代償性代謝性酸中毒a.急性呼吸性堿中毒第一步：該患者存在堿中毒。第二步：她的 pCO2 降低，從而判斷這是呼吸性堿中毒。第四步：她的 HCO3 - 濃度正常， 說明不存在代償。這和她的急性病史相符。由此而言，患者存在急性呼吸性堿中毒。b.慢性呼吸性堿中毒患者存在急性呼吸性堿中毒。c.代償性代謝性酸中毒患者存在急性呼吸性堿中毒。該患者進行了持續(xù)霧化吸入和靜脈滴注氨茶堿治療，但是 30 分鐘后，患者仍不見好轉(zhuǎn)。在氧氣袋面罩吸氧的情況下，復查患者動脈血氣，結(jié)果如下：pH: 7.32pO2: 8.8 kPapCO2: 6.2 kPaHCO3 -: 25 mmol/l。請問患者現(xiàn)在的酸堿平衡紊亂是哪一種？a急性呼吸性酸中毒b慢性呼吸性酸中毒c急性代謝性酸中毒a.急性呼吸性酸中毒第一步：該患者存在酸血癥。第二步：她的 pCO2 升高，從而判斷這是呼吸性酸中毒。第四步：她的 HCO3 - 濃度正常，說明不存在代償。由此而言，患者存在急性呼吸性酸中毒。pO2