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孫驥主治醫(yī)師 華西醫(yī)院 中西醫(yī)結合科 小腸梗阻的四大經(jīng)典陷阱：?既往沒有腹部手術史的肥胖老年女性表現(xiàn)為小腸梗阻，如果不做有的放矢的仔細檢查，很容易遺漏嵌頓性股疝。?“單純性”粘連性小腸梗阻的老年病人,在保守治療好轉后出院,沒想到會因為右半結腸腫瘤再次入院。老年女性表現(xiàn)為“不全性”小腸梗阻反復“緩解和復發(fā)〞，最終診斷為膽石性小腸梗阻。既往有胃手術史的病人由于回腸末端胃石而反復出現(xiàn)梗阻癥狀。與小腸梗阻不同,結腸梗阻通常需要手術治療——“今晚或明晨〞手術，不過,通?！懊鞒俊笔中g。腹部X線平片很難將功能性假性結腸梗阻(Ogilvie綜合征)或慢性巨結腸與機械性腸梗阻監(jiān)別開來，通常需要通過纖維結腸鏡或灌腸造影(可以加用?CT)明確診斷。這些病人的處理方案是在適當?shù)臏蕚浜笫中g順便復習一下腸梗阻腸梗阻的臨床表現(xiàn)特點是中腹部陣發(fā)性絞痛、腹脹、停止肛門排便和嘔吐。一般的規(guī)律是，嘔吐越早、越顯著，梗阻的位置越高;腹脹越明顯,梗阻的位置越低。因此，嘔吐和絞痛是小腸梗阻的特征，而便秘和腹脹是結腸梗阻的典型表現(xiàn)。但是，小腸梗阻與結腸梗阻的區(qū)別通?？梢詮母共縓線平片上得到區(qū)分。腸梗阻的病人有兩種備選處理方案：保守治療或在適當?shù)臏蕚浜笫中g治療。腸梗阻的難點不在診斷,在處理方案選擇。既往有腹部手術史的病人出現(xiàn)小腸梗阻表現(xiàn),但沒有腹膜炎表現(xiàn)，擬診為“單純性”粘連性小腸梗阻。這種病人的首選治療方案是保守，包括靜脈輸液和鼻胃管減壓。但是,完全性腸梗阻?(直腸腹膜反折以上的結腸內(nèi)沒有氣體）自行緩解的可能很小，有些外科醫(yī)生主張手術處理。一旦臨床上出現(xiàn)腹膜炎、發(fā)熱和白細胞數(shù)增高等現(xiàn)象，顯然剖腹探查指征已經(jīng)具備。圖片來源于網(wǎng)絡2023年03月28日
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朱長真醫(yī)師 北京清華長庚醫(yī)院 胃腸外科 慢性假性腸梗阻（CIPO）是一類罕見的特殊類型的腸梗阻，此類患者腸梗阻的原因在于腸動力障礙，腸管并無機械性狹窄。嬰幼兒CIPO一般由腸壁神經(jīng)發(fā)育不良引起的。但是，先天性腸道平滑肌發(fā)育不良，即內(nèi)臟肌病也會引起腸動力障礙，而且通常會影響其他富含平滑肌的器官，如膀胱、輸尿管等泌尿系統(tǒng)。主要表現(xiàn)為，平滑肌形態(tài)異常或缺失。成人獲得性腸道平滑肌疾病主要見于自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎和硬皮病。有一種特殊類型的獲得性CIPO，是由于腸壁固有肌層受到大量T淋巴細胞攻擊所致，多見于兒童患者。自身免疫性腸平滑肌炎是慢性假性腸梗阻的極其罕見的病因。截止2005年為止，文獻共報道11例，包括5例成人、1例兒童、5例嬰幼兒。自2005年-2022年的17年間，未再有此類患者報道。這些患者的臨床經(jīng)過都表現(xiàn)為，急性炎癥腹瀉后的腸功能不全狀態(tài)，即腸梗阻狀態(tài)。病人的主要表現(xiàn)是，腹脹，巨大的腸管擴張。該病變只累及小腸、大腸，不累及食管、胃及其他空腔富含平滑肌的器官。成人患者的臨床表現(xiàn)不盡相同。有的患者病情呈慢性進展，有些患者進展迅速，在確診兩年后去世。在目前報道的6例嬰幼兒及兒童患者中，首次發(fā)病約在出生后6個月至2.5年發(fā)病。所有的患者最初均激素治療有效。但是只有1例患者病情完全緩解，脫離激素治療。其他患者則是，激素一旦減量，病情就會復發(fā)。需要注意的是，自身免疫性腸平滑肌炎的診斷必須要病變腸管的全層腸壁病理檢查，內(nèi)鏡的黏膜活檢獲取的有效信息太少，往往只能診斷為慢性炎癥，會造成誤診。因為“自身免疫性腸平滑肌炎”的主要病變部位在腸壁固有肌層，腸壁其他部位炎癥并不重。內(nèi)鏡黏膜活檢取不到固有肌層，所以，可能會誤診。腸壁固有肌層的浸潤以CD8陽性淋巴細胞為主。部分患者固有肌層還約有淋巴細胞表達穿孔素和顆粒酶B，這表明，細胞毒性致敏T淋巴細胞參與導致平滑肌纖維變性的炎癥反應。大量的細胞毒性T淋巴細胞浸潤于腸壁固有肌層多見于該病的早期。隨診疾病的進展，逐步出現(xiàn)嚴重的平滑肌變性、丟失甚至腸壁神經(jīng)節(jié)變性。纖維化的臨床后果可能是對皮質(zhì)激素治療的抵抗，也就是，晚期的話，激素等免疫抑制治療無效。既然自身免疫性腸平滑肌炎是自身免疫病，理論上會同時累及其他器官。但是，在目前確診的病例中，只有1例患者同時存在自身免疫性肝炎，其他病例未見報道。目前關于這個病，有三個問題仍搞不清楚。1）T淋巴細胞浸潤導致腸平滑肌炎癥的機制；2）細胞毒性T淋巴細胞只侵犯腸壁固有肌層，而不侵犯腸壁其他結構；3）病變只累及十二指腸、小腸、結腸，且以十二指腸、小腸為主，不累及食管、胃、直腸和其他空腔富含平滑肌的臟器。以下為三個病例，介紹該病的發(fā)病及治療過程。最后一個病例為筆者所在單位收治病例。病例一（2005年）：女嬰，足月產(chǎn)。18個月時確診為“自身免疫性肝炎”。自身免疫譜顯示，平滑肌抗體（SMA）和血清免疫球蛋白IgG陽性?？购丝贵w（ANA）、抗線粒體抗體（AMA）、抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）和肝腎微粒體抗體檢測均為陰性。肝臟活檢病理提示，嚴重活動性肝炎并伴肝組織纖維化。強的松和硫唑嘌呤治療有效?？古女愔委?年后再次活檢顯示，持續(xù)性肝炎伴T淋巴細胞浸潤，廣泛肝臟脂肪變性。5歲時，該女童出現(xiàn)了嚴重的急性腹瀉，對癥治療腹瀉緩解后，患者出現(xiàn)進行性加重的腸梗阻表現(xiàn)：腹脹、惡心、嘔吐。藥物治療包括強的松（0.3和0.5mg/kg，交替給藥）和硫唑嘌呤（3mg/kg）。立位腹部平片顯示，腸管明顯擴張，空腸尤甚。腸蠕動消失。腹腔鏡探查，腸管未見明顯機械性梗阻。內(nèi)鏡黏膜活檢提示，胃、十二指腸黏膜為輕度慢性炎癥，幽門螺旋桿菌陰性?；啬c黏膜顯示，慢性炎癥。結腸和直腸粘膜活檢顯示，隱窩結構正常，淋巴細胞輕度浸潤。未見炎癥性腸病跡象。由于黏膜活檢吳明顯陽性發(fā)現(xiàn)。遂再次行腹腔鏡探查，獲取了空腸、結腸、回腸的全層腸壁組織。病理提示，空腸和回腸粘膜絨毛變鈍，粘膜間質(zhì)和粘膜肌層有中量T淋巴細胞浸潤，粘膜肌完整。然而，固有肌層顯示，平滑肌纖維減少和退化。大量淋巴細胞浸潤，主要以CD3、CD8為主。其間散在分布少量CD20+B淋巴細胞。大約20%的細胞中可以檢測到顆粒酶和穿孔素的表達。CD56N-CAM染色顯示，肌間神經(jīng)叢和粘膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)節(jié)完整，未見明顯異常?；谝陨喜±戆l(fā)現(xiàn)，最終診斷“自身免疫性腸平滑肌炎”。最初，患者不耐受腸內(nèi)營養(yǎng)，全腸外營養(yǎng)提供能量，經(jīng)過激素和硫唑嘌呤治療后，腹脹緩解，腸動力部分恢復，并可部分耐受腸內(nèi)營養(yǎng)。隨訪17個月，患者出現(xiàn)了2次急性腸梗阻發(fā)作，均在激素減量后出現(xiàn)。目前，該女童仍在接受免疫抑制治療。病例二（2002年）：2歲嬰幼兒，男。足月產(chǎn)。一直正常發(fā)育，直到2歲，突發(fā)急性胃腸炎，腹瀉。對癥保守后，患者開始明顯腹脹、腸內(nèi)營養(yǎng)不耐受。臨床檢查并未發(fā)現(xiàn)明顯機械性或代謝性因素造成的梗阻。腸梗阻呈持續(xù)性，難以緩解，且只能使用腸外營養(yǎng)提供能量。梗阻1個月后，行腹腔鏡檢查，腸管擴張明顯，但確實未見明顯機械性梗阻。同時，行回腸、結腸的全層活檢。病理提示，回腸和結腸腸壁全層炎癥，大量淋巴細胞浸潤，主要以CD8陽性細胞毒性T淋巴細胞為主，也有CD3陽性T淋巴細胞。偶見B淋巴細胞。固有肌層病變最為嚴重，且以環(huán)形肌為主。腸壁間神經(jīng)節(jié)正常。當時考慮，患者腸梗阻可能和腸壁有關?；颊呓乘?、鼻胃管減壓及全腸外營養(yǎng)支持。使用消化道去污預防腸道細菌過度增殖綜合征。根據(jù)病理結果提示，使用激素進行免疫抑制治療。免疫抑制治療有效，患者開始能夠耐受腸內(nèi)營養(yǎng)，并經(jīng)口進食。治療1個月后，激素開始減停。激素停止后，患者腸梗阻復發(fā)。激素恢復后，腸梗阻癥狀再次緩解。在接下來的9個月后，腸梗阻隔月復發(fā)一次，明顯表現(xiàn)出與激素的減停和全身感染相關。激素治療1年后，在未停用激素的情況下，腸梗阻再次發(fā)作。激素加后，腸梗阻并未緩解。再次進行腹腔鏡檢查發(fā)現(xiàn)，腹腔多處粘連，并獲取回腸全層病理，這次是在距離第一次活檢后1年。病理提示，T淋巴細胞仍然侵潤腸壁固有肌層，但比第一次少了很多。但是有平滑肌數(shù)量的減少。實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，患者抗體滴度升高。在激素治療的基礎上，加用其他免疫抑制劑：硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺、環(huán)孢霉素。聯(lián)合用藥后，患者腸梗阻癥狀緩解。平滑肌抗體逐漸降低并消失?；颊咴诖碎_始耐受腸內(nèi)營養(yǎng)。在接下來的兩年里，患者間斷出現(xiàn)腸梗阻表現(xiàn)，主要考慮與腸道細菌過度增殖有關。有次病情加重，再次進行腹腔鏡病變腸管病理檢查提示，腸道炎癥明顯緩解，先前大量存在于最外層環(huán)形肌層的活化T淋巴細胞已基本消失，但腸道固有層平滑肌數(shù)量減少，最外層環(huán)形肌缺失最為嚴重。相比之下，黏膜基層未見明顯變化?；颊咴诖嘶A上，又進行了兩年的環(huán)孢素治療，腎功能出現(xiàn)明顯損害，腎穿刺活檢提示，環(huán)孢素的腎毒性導致的腎功能損害。降低環(huán)孢素劑量后，腎功能逐步恢復正常。目前，該患者仍需要腸外營養(yǎng)支持，且靜脈使用激素+環(huán)孢素治療。仍然不能經(jīng)口進食。而且，因為長期腹脹導致造口旁疝形成。病例三（我們自己的病人）：男性，28y，診斷慢性假性腸梗阻。病程8年。最初發(fā)病兩年，主要以腹痛、腹瀉為主。逐步轉變?yōu)槟c梗阻癥狀，反復發(fā)作，不緩解，并且持續(xù)加重。免疫抗體及基因檢查均為有陽性發(fā)現(xiàn)。1年前行末端回腸造口術，手術未能緩解腹脹。曾行激素治療，效果不佳。腸內(nèi)營養(yǎng)極其不耐受，造口量極大，每日4000-6000ml造口液體，水樣。后行小腸移植——改良腹腔器官簇移植手術，術后病理提示，腸壁環(huán)行肌和縱行肌層內(nèi)多量CO3和CD8陽性的淋巴細胞浸潤，病變最重處漿膜下間隙及肌層帶狀淋巴細胞浸潤，肌纖維變性，減少，診斷“自身免疫性腸肌炎”。術后給予抗排異治療。移植腸功能良好。目前患者已經(jīng)恢復正常生活。該例患者世界首例確診“自身免疫性腸肌炎”行小腸移植手術并完全治愈的成人患者?？傊?，自身免疫性腸平滑肌炎是嬰幼兒CIPO的世界級罕見原因。組織形態(tài)學特征是，受累腸壁固有肌層內(nèi)的大量細胞毒性T淋巴細胞浸潤和平滑肌纖維變性。全層活檢對于明確診斷至關重要。2022年11月22日791
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元海成主任醫(yī)師 天津市中西醫(yī)結合醫(yī)院 胃腸外科 腸梗阻是指腸道包括小腸，結腸出現(xiàn)不同原因出現(xiàn)堵塞，不通暢的一大類疾病，病因包括：術后腸粘連，先天性腸粘連，胃腸結石（多是吃了大量山楂，柿子，黏食，大塊牛肉等已形成鞣酸物質(zhì)，堵塞腸道），腫瘤，疝氣疾病等等，腸梗阻癥狀是，腹痛，腹脹，嘔吐，不排氣，不排便。而腫瘤性腸梗阻有其特殊的病理表現(xiàn)，在痛，嘔，脹，閉，4聯(lián)癥的基礎上還有腸道腫瘤相關癥狀，包括貧血，營養(yǎng)不良，乏力，腸管擴張嚴重等等。那么腫瘤性腸梗阻患者即需要特殊的中西醫(yī)結合治療階梯方案：1，腸梗阻導管+中藥+針灸：及時解決，腸梗阻的表象，痛，嘔，脹，閉。2，規(guī)范的靜脈營養(yǎng)支持和腸內(nèi)營養(yǎng)支持：及時解決患者的營養(yǎng)不良和腫瘤消耗。3，補充營養(yǎng)+鐵劑+輸血制品：及時緩解貧血癥狀。4，腹腔鏡腸道腫瘤根治術：精致的微創(chuàng)手術是解決腫瘤性腸梗阻的根本方法。雖然精致的微創(chuàng)手術是解決腫瘤性腸梗阻的根本方法但是中西醫(yī)結合治療，緩解腸梗阻，調(diào)整全身狀態(tài)才是手術的前提，所以腫瘤性腸梗阻治療是我們天津市南開醫(yī)院中西醫(yī)結合治療的優(yōu)勢病種，是元海成主任的學術病種，我將智力于此類特殊類型腸梗阻治療的研究和推廣。2022年08月24日87
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李智主任醫(yī)師 蘇州大學附屬第一醫(yī)院 介入科 問診是認識疾病的鑰匙，也是醫(yī)療服務的開始。醫(yī)生要掌握問診的技巧，患者其實也要懂點問診知識。畢竟，醫(yī)療服務的客體是患者。下面這個實例，很能說明問診的重要性。83歲的宋先生因“進食后嘔吐伴腹痛1天”來診。通過問現(xiàn)病史，我們得知：患者入院前1天，進食晚飯后出現(xiàn)嘔吐，伴有腹部脹痛不適，停止肛門排氣排便。接下來問既往史，也就是以前得過什么病，吃過什么藥等?；颊哒f，有高血壓病10余年，服用硝苯地平、左氧氨氯地平，間斷服用麝香保心丸。追問患者，還吃過什么藥嗎，他很肯定的說沒有了。入院檢查，血常規(guī)：白細胞14.6110^9/L（升高）、中性粒細胞12.1010^9/L（升高）。血凝常規(guī)：凝血酶原時間68.4秒（嚴重延長）、部分凝血活酶時間94.9秒（嚴重延長）。腹部CT：小腸節(jié)段性環(huán)形增厚，腸系膜見絮帶狀高密度影，小腸腔內(nèi)多發(fā)液平，考慮腸梗阻。翌日復查，血凝指標更差了，凝血酶原時間71.5秒（嚴重延長）、部分凝血活酶時間114.1秒（嚴重延長）。根據(jù)這些信息，我們的初步判斷是：腸梗阻導致腸管水腫，腸管水腫導致腸道細菌入血（也就是感染），感染導致血凝異常（業(yè)內(nèi)稱DIC）。但腸梗阻的原因并不清楚?？紤]患者高齡且有高血壓病，可能的原因有：腸道腫瘤，動脈粥樣硬化導致的腸管缺血。這兩種情況的預后都很差。正當我們疑惑不解時，家屬送來門診病例。上面寫著患者1月前看過心內(nèi)科，做了心電圖，是房顫，醫(yī)生開了華法林（抗凝藥），還叮囑他復查血凝常規(guī)。服藥1周后，患者確實來復診了，驗了血，達標了，就繼續(xù)每天一片服藥。但這次就診的前3天，華法林吃完了，所以就沒說這個藥。家屬雖然是知識分子，但對老爺子的病史也并不了解。問得服用華法林這個關鍵信息。診療思路就清晰了：華法林過量導致血凝延長，血凝延長導致腸管出血，腸管出血導致腸梗阻。和原來的思路正好相反，是血凝延長導致了腸梗阻，而不是腸梗阻導致了血凝異常。診斷清楚后，治療很簡單，幾塊錢的維生素K1輸注了3天，再補充些電解質(zhì)，患者很快就恢復了。這個病歷非常典型，我們總結發(fā)表在專業(yè)期刊上。華法林過量致腸梗阻1例.介入放射學雜志，2021,30（8）：856-857問診是醫(yī)生的基本功。我們常說要有耐心，要讓患者開放性訴說。但現(xiàn)實中有兩個極端，一是問一句說一句，一點也不發(fā)散，另一種是滔滔不絕，漫無邊際，卻都不是重點。其實問診是有要點，醫(yī)生想知道什么，有個一般性規(guī)律。主訴：您有什么不舒服，這種不舒服持續(xù)了多久?，F(xiàn)病史：①主訴的進一步闡釋。您的不舒服具體是什么樣的，還有沒其他不適。②疾病的演進情況。癥狀的發(fā)生發(fā)展。您去哪里看過，做了哪些檢查和治療，改善了沒有（診治的資料盡可能帶全）。③發(fā)病以來，您的飲食、睡眠、體重情況。既往史：①過敏史：有哪些食物、藥物過敏。②慢性?。阂郧盎歼^什么病（糖尿病、高血壓等等），吃過什么藥，控制的怎么樣。③外傷手術史。④傳染病史：梅毒、艾滋、結核、肝炎等。家族史：直系親屬中有沒有特殊的健康問題，如血友病等。2022年05月21日781
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張鷹副主任醫(yī)師 中國人民解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學中心 普通外科診療中心 最近在臨床工作中發(fā)現(xiàn)比較多的肝硬化合并腸梗阻的患者。這些腸梗阻的病人，都有一些共性特征，就是肝硬化比較重，部分合并有門脈高壓癥，無明顯誘因出現(xiàn)腹脹，進行性加重，有些嚴重的會出現(xiàn)腹痛，灌腸通便等對癥治療效果欠佳……化驗顯示D-D聚體明顯增高，腹部B超/腹部增強CT/MRI可看到門靜脈系統(tǒng)血栓，有些癥狀嚴重的可以看到腸系膜血管血栓。這個時候，在除外其他的原因?qū)е碌哪c梗阻之后，臨床的診斷基本就明確。腸梗阻，病因源于門靜脈系統(tǒng)血栓。臨床中我們發(fā)現(xiàn)，肝硬化的病人，特別是肝硬化進展到一定程度合并了門脈高壓癥的病人。其中有部分患者，隨著時間的推移，會自發(fā)的形成門靜脈系統(tǒng)血栓。具體原因不清。根據(jù)臨床上的經(jīng)驗推測，很可能與門靜脈壓力增高后，門靜脈系統(tǒng)血管的迂曲擴張、不規(guī)則門腔分流通道的形成，導致門靜脈系統(tǒng)血管結構變化、血流流速減慢高度相關。這類患者，剛開始門靜脈形成的是附壁血栓，堵塞血管程度不重，不影響門靜脈的有效血液回流，病人基本沒什么癥狀。當門靜脈系統(tǒng)血栓逐漸加重，能夠影響到門靜脈系統(tǒng)的血液回流，使得血栓遠端的血管血液回流明顯受阻的時候，這個時候就會表現(xiàn)出臨床癥狀，比如腹脹、腹痛。因為門靜脈系統(tǒng)回流的是胃腸道的血液，所以胃腸道會因為門靜脈血栓表現(xiàn)出來瘀血。胃腸道的血液瘀滯，進一步會影響胃腸道正常的功能。最開始的表現(xiàn)就是持續(xù)性腹脹，排氣排便減少。如果血栓進行性加重，導致胃腸道瘀血持續(xù)加重，就會慢慢演變成胃腸道瘀血壞死、腹膜炎、腹腔感染。臨床有部分門脈系統(tǒng)血栓的病人在經(jīng)歷腹脹腹痛之后，在未及時就診的情況下，出現(xiàn)癥狀慢慢減輕。這個時候有可能是激發(fā)人自身的纖溶系統(tǒng)，門脈系統(tǒng)血栓出現(xiàn)部分溶解?；蛘呤情T脈系統(tǒng)血栓未溶解，但是形成門脈周圍的側支循環(huán)，其中最多見的是門脈海綿樣變。這個就是門靜脈系統(tǒng)主干血管被血栓堵塞之后，門靜脈表面形成的網(wǎng)絡狀的回流血管，來代償門脈靜脈的血液回流。肝硬化患者形成門靜脈系統(tǒng)血栓，往往會有看似矛盾的系統(tǒng)表現(xiàn)。比如：肝硬化合并門脈高壓患者血小板低、凝血功能差，這兩個因素是不利于血栓形成的。但是這類患者在門靜脈系統(tǒng)卻表現(xiàn)較正常增高的血栓形成幾率。還有些患者在出現(xiàn)消化道出血（食管胃底曲張靜脈破裂出血）的同時，門靜脈系統(tǒng)血栓在進行性加重。容易出血及血栓形成兩個看似相互拮抗的因素會疊加在一起出現(xiàn)。針對肝硬化患者的門靜脈系統(tǒng)血栓的處置，有時候會讓臨床醫(yī)生陷入兩難的境地。針對血栓形成，我們首選的治療是抗凝溶栓，來防止血栓的加重，使得部分被堵塞血管再通。但是這類患者往往有食管胃底靜脈曲張、血小板低、凝血功能差，應用抗凝治療可增加出血風險。對于門脈高壓癥重的門靜脈血栓患者，抗凝同時有可能出現(xiàn)食道胃底曲張靜脈破裂出血。所以，針對肝硬化合并門靜脈系統(tǒng)血栓的患者，抗凝or不抗凝，that’saquestion！這類患者的處置，綜合考慮的因素比較多，病情進展到什么程度、如何權衡抗凝的收益及風險、用什么藥、什么時候用、量怎么把握……特別個體化。這類患者，及時發(fā)現(xiàn)問題，正確的分析，準確診斷，及時處置問題，當然是效果比較好的方式方法。但是比這個更好的方式是防患于未然。對于肝硬化患者，尤其是合并門脈高壓的患者，患者要定期復查，查看門靜脈系統(tǒng)。如果有血栓的形成，及時咨詢?？漆t(yī)生，采取相應的干預措施。2022年04月03日1049
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