強(qiáng)迫癥與強(qiáng)迫型人格障礙是一回事嗎？強(qiáng)迫癥(OCD)和強(qiáng)迫性人格障礙(OCPD)為兩種不同疾病。前者為一種心理健康狀況，涉及強(qiáng)迫性、侵入性及重復(fù)想法，后者則是一種人格障礙，涉及過度關(guān)注秩序及完美。如何區(qū)分二者明顯區(qū)別之一在于有無強(qiáng)迫思維及行為的自我對抗，OCPD通常沒有強(qiáng)烈的自我對抗感，患者強(qiáng)迫觀念通常具有自我協(xié)調(diào)性，因?yàn)樗麄儞?dān)心發(fā)生事情通常并非無中生有，而是基于一定事實(shí)基礎(chǔ)，如因擔(dān)心高空墜物，門窗未關(guān)，而強(qiáng)迫重復(fù)確認(rèn)；而OCD會有強(qiáng)烈自我對抗感，患者重復(fù)思考和強(qiáng)迫行為是自我不協(xié)調(diào)的，明知道強(qiáng)迫觀念為荒謬的，但卻難以控制，令自身備受煎熬。其次，OCD通常只涉及一種或幾種特定強(qiáng)迫觀念或強(qiáng)迫行為，而OCPD強(qiáng)迫表現(xiàn)是廣泛性的，可涉及生活方方面面。需要注意的是，OCD通常會與各種人格障礙共存，共病率在33%～87%之間，其中與OCPD共病率是最高的。所以當(dāng)一個(gè)以強(qiáng)迫癥狀為主訴的來訪者進(jìn)入治療室，很有可能同時(shí)患有OCPD與OCD。二者核心癥狀存在部分重疊，如強(qiáng)迫癥患者和強(qiáng)迫型人格障礙患者都有可能出現(xiàn)對稱和囤積相關(guān)癥狀及強(qiáng)迫行為。在治療方面，強(qiáng)迫型人格障礙患者往往不會為癥狀而感到痛苦，認(rèn)為這是性格問題，因此不會去積極求醫(yī)。而強(qiáng)迫癥患者常苦于自己的癥狀，因此求醫(yī)動(dòng)機(jī)強(qiáng)烈。二者聯(lián)系OCD和OCPD發(fā)病具有連續(xù)性，二者之間存在著連續(xù)性討論由來已久，從早期臨床觀察到如今大樣本數(shù)據(jù)分析，始終有研究者支持二者存在關(guān)聯(lián)。早期研究OCPD和OCD的共病率高為OCPD是OCD發(fā)病先兆假說提供了強(qiáng)有力證據(jù)。值得關(guān)注的是近年來隨著DSM系列診斷標(biāo)準(zhǔn)在臨床中應(yīng)用，得出來的數(shù)據(jù)相對來說要低了許多，出現(xiàn)了一些質(zhì)疑兩者間連續(xù)性研究結(jié)論。使用DSM-IV診斷標(biāo)準(zhǔn)在OCD樣本中的調(diào)查顯示OCPD和OCD共病率存在差異，分別僅有23%-34%。OCD和人格障礙流調(diào)數(shù)據(jù)顯示OCD和C簇人格障礙關(guān)系密切，其次是B簇。OCD屬于軸I障礙，人格障礙屬于軸II障礙，研究發(fā)現(xiàn)，軸Ⅰ和軸Ⅱ的障礙共病會使軸I障礙病情加重，治療效果也更差。治療差異OCD和OCPD治療方式同樣存在明顯差異。對于OCD而言，治療目標(biāo)主要是減輕強(qiáng)迫癥狀，常用的治療方法包括心理治療和藥物治療。1.心理治療暴露反應(yīng)預(yù)防是一種常用心理治療方法，可以幫助患者逐漸接觸并適應(yīng)引起強(qiáng)迫癥狀的情境和物體，從而減輕強(qiáng)迫癥狀。此外，認(rèn)知行為療法和其他心理治療方法也可以幫助患者更好地理解和管理自己的強(qiáng)迫癥狀。2.藥物治療藥物治療可以幫助患者緩解強(qiáng)迫癥狀，常用的藥物包括抗抑郁藥和抗精神病藥等。這些藥物需要在醫(yī)生的指導(dǎo)下使用，并注意觀察不良反應(yīng)。相比之下，OCPD治療目標(biāo)主要是改變患者的行為模式和思維方式，常用的治療方法主要是心理治療，包括認(rèn)知行為療法、人格重塑等。1.認(rèn)知行為療法認(rèn)知行為療法可以幫助患者更好地理解自己的思維模式和行為方式，認(rèn)識到自己的過分追求完美和刻板的行為模式。通過逐漸改變這些行為模式和思維方式，患者可以減輕強(qiáng)迫性人格障礙的癥狀。2.人格重塑人格重塑是一種更長期的治療方法，旨在幫助患者逐漸改變自己的價(jià)值觀、信念和行為模式。通過接受自己的缺點(diǎn)和不完美之處，并逐漸建立更加靈活和適應(yīng)性強(qiáng)的價(jià)值觀和行為模式，患者可以減輕強(qiáng)迫性人格障礙的癥狀并提高生活質(zhì)量。

OCD先用一種足量的SSRIs，無效或不能耐受時(shí)換一種SSRIs，無效或不能耐受時(shí)再改用氯丙咪嗪，無效或部分有效加用利培酮1～2mg,一日二次強(qiáng)化治療，無效或部分有效將利培酮依次換為喹硫平和奧氮平，阿立哌唑和齊拉西酮最后嘗試。氯氮平常作為一種致強(qiáng)迫藥，避免使用。

⑴有效病例報(bào)告：Iglesias等（2006）報(bào)告1例各種抗抑郁藥和抗精神病藥（包括氯氮平）難治性嚴(yán)重OCD病人，由氯氮平換成齊拉西酮4周后，YBOCS和CGI顯著改善，以后維持這種改善。⑵比喹硫平：Savas等（2008）回顧性估價(jià)24例OCD病人，用喹硫平（N=15）或齊拉西酮（N=9）高劑量強(qiáng)化治療，結(jié)果喹硫平組YBOCS評分平均改善80%，而齊拉西酮組僅改善44%。提示齊拉西酮改善OCD的效果不如喹硫平。

1.腦梗塞所致強(qiáng)迫癥狀：腦梗塞能引起瞼痙攣、精神病性癥狀和強(qiáng)迫癥狀，但3者罕見同時(shí)出現(xiàn)。Sun等（2006）報(bào)告1例65歲女性腦梗塞上述3種癥狀共同存在長達(dá)2年，給予氯氮平125mg/d治療3個(gè)月，3種癥狀均緩解，隨訪2個(gè)月不復(fù)發(fā)。2.精神分裂癥的強(qiáng)迫癥狀：Burgy等（1999）報(bào)告1例首發(fā)性精神分裂癥服氯氮平，改善強(qiáng)迫癥狀。Reznik等（2004）指出，在精神分裂癥的精神病癥狀出現(xiàn)后再出現(xiàn)強(qiáng)迫癥狀，單用氯氮平治療可能有效。3.治療OCD有效：Steinert等（1996）報(bào)告1例共患情緒不穩(wěn)定性人格障礙的27歲OCD病人，服帕羅西汀、氯丙咪嗪和各種典型和非典型抗精神病藥均無效，而服氯氮平有相當(dāng)大的改善。4.治療OCD無效：McDougle等（1995）給12例難治性O(shè)CD成人服氯氮平10周，10例病人完成全程試驗(yàn)研究，無1例有效。

⒈阻斷異源性α2受體抗強(qiáng)迫：OCD病人的中樞5-羥色胺（5-HT）低下，5-HT神經(jīng)元的突觸前膜上有異源性α2腎上腺素受體，激動(dòng)該受體抑制5-HT釋放。非典型抗精神病藥阻斷異源性α2腎上腺素受體，5-HT脫抑制性釋放，強(qiáng)化SSRIs治療OCD有效，阻斷α2腎上腺素受體由強(qiáng)到弱依次為利培酮、氯氮平、奧氮平和喹硫平。⒉阻斷5-HT2A受體致強(qiáng)迫：5-HT激動(dòng)5-HT2A受體，抗強(qiáng)迫。在前額皮質(zhì)眶部，非典型抗精神病藥阻斷5-HT2A受體，引起多巴胺（DA）脫抑制釋放，激動(dòng)D1受體，導(dǎo)致皮質(zhì)-紋狀體通路功能亢進(jìn)，致強(qiáng)迫。阻斷5-HT2A受體由強(qiáng)到弱依次為齊拉西酮、利培酮、阿立哌唑、奧氮平、氯氮平和喹硫平。利培酮和喹硫平阻斷α2異源性受體≥阻斷5-HT2A受體，故抗強(qiáng)迫機(jī)率≥致強(qiáng)迫機(jī)率。⒊阻斷多巴胺受體抗強(qiáng)迫：⑴阻斷D1受體：非典型抗精神病藥阻斷D1受體，抗強(qiáng)迫，阻斷D1受體由強(qiáng)到弱依次為奧氮平、氯氮平、阿立哌唑、利培酮、喹硫平和齊拉西酮；⑵阻斷D2受體：精神分裂癥的中腦-邊緣DA通路功能增強(qiáng)，激動(dòng)杏仁核的D2受體，引起條件反射性害怕和強(qiáng)迫癥狀。非典型抗精神病藥阻斷D2受體，抗強(qiáng)迫。阻斷D2受體由強(qiáng)到弱依次為利培酮、齊拉西酮、奧氮平、氯氮平和喹硫平。阿立哌唑雖然占領(lǐng)D2受體比率最高，但只發(fā)揮部分阻斷效應(yīng)。⒋擬谷氨酸致強(qiáng)迫：丘腦投射至前額皮質(zhì)眶部的通路，稱丘腦-皮質(zhì)通路，該通路經(jīng)谷氨酸傳導(dǎo)，又稱丘腦-皮質(zhì)谷氨酸通路，激動(dòng)該通路增加前額皮質(zhì)眶部代謝，前額皮質(zhì)眶部投射至尾狀核頭部的通路稱皮質(zhì)-尾狀核通路，該通路經(jīng)谷氨酸傳導(dǎo)，又稱皮質(zhì)-尾狀核谷氨酸通路，激動(dòng)該通路增加尾狀核頭部代謝，凡能增加前額皮質(zhì)眶部和尾狀核頭部代謝的因素，均致強(qiáng)迫?，氯氮平和奧氮平擬谷氨酸能，增加這兩處代謝，可致強(qiáng)迫。由上可見，非典型抗精神病藥的抗強(qiáng)迫機(jī)理和致強(qiáng)迫機(jī)理犬牙交錯(cuò)，從而增加了這類藥物時(shí)而抗強(qiáng)迫，時(shí)而致強(qiáng)迫的未測性，氯氮平和奧氮平還有擬谷氨酸能，理論上比其他非典型抗精神病藥致強(qiáng)迫風(fēng)險(xiǎn)更大。

強(qiáng)迫癥與其它精神疾病相比更加頑固而持久，導(dǎo)致的痛苦和對生活工作的影響巨大。這與強(qiáng)迫癥的神經(jīng)環(huán)路可塑性特征有關(guān)，在這個(gè)環(huán)路中有三個(gè)神經(jīng)聯(lián)接，彼此作用互相制約，從皮層的抑制到紋狀體的沖動(dòng)發(fā)出形成一種平衡，而這種平衡一旦因各種先天或后天因素被打破就形成了強(qiáng)迫或與強(qiáng)迫類似的沖動(dòng)異常，在這種平衡中最重要的機(jī)制是紋狀體向上的沖動(dòng)增強(qiáng)，關(guān)鍵問題在于一旦這種增強(qiáng)持續(xù)作用，會持久發(fā)生紋狀體、丘腦兩處的神經(jīng)傳導(dǎo)的可塑性增強(qiáng)，這種增強(qiáng)效應(yīng)與焦慮、抑郁等其它癥狀的神經(jīng)環(huán)路不同，因?yàn)樵谄渌Y狀的環(huán)路中的神經(jīng)元可塑性是以持久的減弱為主。強(qiáng)迫癥狀本身就會源源不斷地激活環(huán)路，也就是說一旦出現(xiàn)強(qiáng)迫癥狀，那么這種癥狀本身就成為強(qiáng)迫癥持續(xù)發(fā)展的發(fā)動(dòng)機(jī)，為癥狀的增強(qiáng)、神經(jīng)環(huán)路的可塑性增強(qiáng)提供強(qiáng)大動(dòng)力，從而產(chǎn)生更多，更頑固的癥狀，而這種增強(qiáng)的癥狀也成為新的能源來為強(qiáng)迫發(fā)動(dòng)機(jī)提供能量，形成強(qiáng)迫的惡性循環(huán)。回過頭來看強(qiáng)迫環(huán)路中的皮層抑制功能，這種功能的增強(qiáng)可塑性與紋狀體、丘腦相比非常弱，所以當(dāng)出現(xiàn)強(qiáng)迫癥狀時(shí)想靠自身的意志去抵抗幾乎不可能。正是這種強(qiáng)迫神經(jīng)環(huán)路平衡被打破，以及興奮與抑制可塑性的不平衡，導(dǎo)致強(qiáng)迫癥的頑固性，此外還有一點(diǎn)，一旦興奮沖動(dòng)可塑性形成，其恢復(fù)原有的正常功能更加困難，這就是強(qiáng)迫癥持久性的原因。常規(guī)的抗強(qiáng)迫治療對興奮沖動(dòng)的可塑性有一定的改造功能，但對功能已經(jīng)形成非常強(qiáng)的環(huán)路這種改造會有一個(gè)很漫長的過程，這是強(qiáng)迫癥治療的持久性原因。另外有一小部分是藥物無法完全改善或不能改善的，這種情況下經(jīng)常嚴(yán)格的神經(jīng)內(nèi)科，神經(jīng)外科，精神科，心理科的綜合評估后可以考慮更直接的切斷興奮沖動(dòng)環(huán)路。Dr.孫玉濤

強(qiáng)迫癥（OCD）是一種慢性具波動(dòng)病程的嚴(yán)重致殘性焦慮障礙。曾認(rèn)為很少見，而實(shí)際上在普通人群中終身患病率為2－3%。強(qiáng)迫癥的特征癥狀是反復(fù)出現(xiàn)侵入性的強(qiáng)迫思維，并引起病人的不適或痛苦。典型的強(qiáng)迫觀念包括怕臟，懷疑和反復(fù)出現(xiàn)的暴力，性或?qū)ψ诮痰囊C瀆想法。這些強(qiáng)迫觀念常常伴有重復(fù)的、儀式性的、無意義的行為，其目的在于減輕病人的不適和焦慮，稱之為強(qiáng)迫行為。典型的強(qiáng)迫行為包括洗滌、檢查、貯藏、排序和計(jì)數(shù)。病人意識到這些癥狀是不合理的，自我失衡的，并導(dǎo)致病人嚴(yán)重的心理社會功能受損。強(qiáng)迫癥在男性兒童中發(fā)病率較高，但成年后男女患病率基本相等。50－65%的強(qiáng)迫癥病人在25歲前發(fā)病，發(fā)病高峰在20歲左右。35歲前發(fā)病者超過85%。研究表明強(qiáng)迫癥與其它軸Ⅰ的精神障礙的共病率高達(dá)50－77%，最常見的是重型抑郁癥和其它焦慮障礙。強(qiáng)迫癥與物質(zhì)依賴，飲食障礙，拔毛癖及Tourette綜合癥共病也有發(fā)現(xiàn)。強(qiáng)迫癥的治療很困難，但隨著藥物治療和行為治療的進(jìn)展，強(qiáng)迫癥的預(yù)后顯著改善。盡管如此，還是有近30%的強(qiáng)迫病人治療無效?！镀较?zhàn)斗：心理醫(yī)生教你擺脫強(qiáng)迫的折磨》

強(qiáng)迫癥是由反復(fù)和持續(xù)的侵入大腦的想法、沖動(dòng)、和圖像（強(qiáng)迫性思維）組成，對大多數(shù)人來說，這會導(dǎo)致焦慮和痛苦。重復(fù)性的行為（強(qiáng)迫性行為）可以緩解相關(guān)焦慮或恐懼的發(fā)生。強(qiáng)迫癥患病率為世界人口的1-3%，具有遺傳基礎(chǔ)。發(fā)病呈雙峰型，第一個(gè)高峰出現(xiàn)在11歲，第二個(gè)高峰為24歲。當(dāng)家中孩子出現(xiàn)強(qiáng)迫癥時(shí)，父母有時(shí)可能會采取一些行動(dòng)幫助患者完成強(qiáng)迫性行為，如幫助孩子確認(rèn)門有沒有關(guān)好，手有沒有干凈，東西有沒有遺落等，這樣做看起來是當(dāng)時(shí)減少了重復(fù)動(dòng)作的時(shí)間，減輕了焦慮，但是從長遠(yuǎn)的角度看會影響治療效果。在面對孩子的重復(fù)性行為時(shí)，父母首先要調(diào)節(jié)好自己的情緒，勿批評和責(zé)罵，幫助孩子一起面質(zhì)強(qiáng)迫癥，合理的戰(zhàn)勝強(qiáng)迫癥。

對10%的強(qiáng)迫癥患者來說手術(shù)治療可能是最后的選擇。侵入性治療比較可靠的是深部腦刺激deepbrainstimulate和內(nèi)囊前肢切開術(shù)，患者比較容易接受DBS，但費(fèi)用和后期參數(shù)調(diào)控是影響治療的重要因素。內(nèi)囊前肢切開術(shù)因不可逆性不太容易被接受，但兩者效果沒有太大區(qū)別，對切開術(shù)術(shù)后的學(xué)習(xí)，記憶，注意力，執(zhí)行能力等沒有明顯影響，改善強(qiáng)迫癥狀及相關(guān)的焦慮，抑郁癥明顯。切開術(shù)后原理是打斷腹側(cè)紋狀體-丘腦-眶額葉通路的聯(lián)系，切斷內(nèi)囊前肢丘腦皮質(zhì)纖維，打斷到眶額葉的異常傳導(dǎo)通路，從而減輕“自下而上”異常信息傳導(dǎo)。